Udhëzime klinike për trajtimin e diabetit tek fëmijët

Diabeti mellitus diagnostikohet gjithnjë e më shumë në fëmijëri dhe renditet i dyti në shpeshtësinë e rasteve midis sëmundjeve kronike të fëmijërisë.

Kjo patologji e lindur dhe e pashërueshme është shkaktuar nga metabolizmi i dëmtuar i karbohidrateve dhe karakterizohet nga një rritje e përqendrimit të sheqerit në plazmën e gjakut.

Shëndeti i një pacienti të vogël dhe gjasat e zhvillimit të komplikimeve serioze varen nga diagnoza dhe trajtimi në kohë.

Klasifikimi i sëmundjeve

Patogjeneza e sëmundjes është vështirësia në thithjen e glukozës në qelizat e organeve, gjë që çon në akumulimin e saj në gjak. Kjo mund të ndodhë për shkak të sintezës së pamjaftueshme të insulinës ose kur receptorët e qelizave humbasin ndjeshmërinë e tyre ndaj hormonit.

Bazuar në ndryshimet në mekanizmin e zhvillimit të sëmundjes, diabeti mellitus ndahet në disa lloje:

Diabeti tip 1 është diabeti i varur nga insulina. Ai zhvillohet si rezultat i shkatërrimit të indit pankreatik përgjegjës për prodhimin e insulinës. Si rezultat, prodhohet një sasi e pamjaftueshme e hormonit dhe niveli i glukozës në plazmën e gjakut fillon të rritet. Diabeti tip 1 është një sëmundje e lindur dhe diagnostikohet kryesisht tek fëmijët dhe adoleshentët nga lindja deri në moshën 12 vjeç.
Diabeti i tipit 2 është një formë e pavarur nga insulina e patologjisë. Në këtë rast, nuk ka mungesë të insulinës, por qelizat bëhen imune ndaj hormonit dhe thithja e glukozës në inde është e vështirë. Ajo gjithashtu çon në një rritje të sheqerit në trup. Diabeti i tipit 2 në fëmijëri praktikisht nuk zbulohet dhe zhvillohet gjatë gjithë jetës. Pacientët e rritur më të vjetër se 35-40 vjeç janë më të ndjeshëm ndaj sëmundjes.

Patologjia klasifikohet sipas ashpërsisë së kursit:

1 shkallë - një formë e butë me një nivel të qëndrueshëm të sheqerit plazmatik që nuk tejkalon 8 mmol / l,
2 shkallë - gjendje e moderuar me një ndryshim në treguesit e glukozës gjatë ditës dhe përqendrimi që arrin 14 mmol / l,
Shkalla 3 - një formë e rëndë me një rritje të niveleve të glukozës mbi 14 mmol / L.

Si përgjigje ndaj trajtimit, diabeti ndryshon në faza:

faza e kompensimit - gjatë terapisë, treguesit e sheqerit mbahen në nivelin e standardeve të pranueshme,
faza e nënkompensimit - një teprim i lehtë i glukozës si rezultat i trajtimit,
faza e dekompensimit - trupi nuk i përgjigjet terapisë në vazhdim dhe vlerat e sheqerit tejkalohen dukshëm.

Shkaqet e patologjisë

Etiologjia e sëmundjes ndryshon në varësi të llojit të patologjisë.

Pra, arsyet që provokojnë zhvillimin e një forme të varur nga insulina përfshijnë:

patologji pankreatike,
stresi i zgjatur
ushqyerja artificiale tek të porsalindurit,
sëmundjet virale
toksiciteti i rëndë nga substancat toksike,
keqformime kongjenitale të pankreasit.

Diabeti tip 2 zhvillohet për shkak të faktorëve të tillë:

predispozicion gjenetik
shkallë të ndryshme të mbipeshes,
shtatzënia e hershme
jetesa e ulur
çrregullime të të ngrënit
marrja e ilaçeve që përmbajnë hormon
pubertetit,
sëmundjet e sistemit endokrin.

Në shumicën e rasteve, fillimi i diabetit tek fëmijët nuk mund të parandalohet, pasi mund të bëhet në të rritur, duke përjashtuar faktorët që mund të provokojnë një shkelje të metabolizmit të karbohidrateve nga jeta.

Simptomat e diabetit tek fëmijët

Klinika e patologjisë në një të porsalindur karakterizohet nga simptomat e mëposhtme:

humbje e pashpjegueshme e peshës
urinim i shpeshtë dhe lëshimi i sasive të mëdha të urinës,
etje e fortë
urinë e lehtë dhe transparente,
oreks i lartë
një tendencë për skuqje të pelenave dhe shfaqjen e një skuqje të abscesit,
shfaqja e njollave niseshte në të brendshme dhe pelena,
sëmundja e mishrave të dhëmbëve
letargji dhe lot në sy,
ndjeshmëri e lartë ndaj sëmundjeve virale dhe infektive.

Në moshë më të madhe, ju mund t'i kushtoni vëmendje shenjave të tilla:

lodhje,
performanca e dobët dhe performanca e shkollës,
ulje në mprehtësi vizuale,
përgjumje gjatë ditës dhe pagjumësi,
lëkura e thatë dhe mukoza orale,
shfaqja e kruajtjes
djersitje e shtuar
shtimi i peshës
nervozizëm,
ndjeshmëria ndaj infeksioneve kërpudhore dhe bakteriale.

Monitorimi i kujdesshëm i fëmijës do t'ju lejojë të zbuloni në kohë simptomat e para alarmuese dhe të diagnostikoni sëmundjen në fazat e hershme të formimit. Trajtimi me kohë i filluar do të ndihmojë në parandalimin e zhvillimit të komplikimeve dhe ruajtjen e mirëqenies së pacientit të vogël.

Video nga Dr. Komarovsky për shkaqet dhe simptomat e sëmundjes së sheqerit:

Komplikime

Një përqendrim i shtuar i sheqerit në gjak çon në zhvillimin e komplikimeve akute dhe kronike. Pasojat akute formohen brenda disa ditësh dhe madje disa orë, dhe në këtë rast, kërkohet ndihmë urgjente mjekësore, përndryshe rreziku i vdekjes është rritur.

Këto ndërlikime përfshijnë kushtet e mëposhtme patologjike:

Hiperglicemia - ndodh për shkak të një rritje të mprehtë të niveleve të glukozës. Vëzhgohet urinim i shpejtë dhe etja e pakonkurueshme. Fëmija bëhet letargjik dhe me humor. Ka periudha të të vjellave, dobësia po rritet. Fëmija ankohet për një dhimbje koke. Në të ardhmen, pulsi rritet dhe presioni rritet. Nëse ndihma nuk ofrohet në kohë, atëherë zhvillohet një gjendje mbizotëruese, atëherë ndodh një humbje e vetëdijes dhe ndodh një gjendje kome.
Koma ketoacidotike është një gjendje e rrezikshme, e shoqëruar nga një rënie e presionit dhe dhimbje barku. Fytyra e foshnjës bëhet e kuqe, gjuha bëhet mjedër dhe bëhet e mbuluar me një shtresë të trashë të bardhë. Një erë acetoni shfaqet nga goja, dhe fëmija shpejt dobësohet. Fjalimi është i vështirë, shfaqet frymëmarrja e zhurmshme. Ndërgjegjja bëhet e kthjellët dhe ndodh që të zbehet.
Koma hipoglikemike - një ulje e konsiderueshme e përqendrimit të sheqerit plazmik bëhet shkaku i hipoglikemisë. Gjendja emocionale e fëmijës është e paqëndrueshme. Ai bëhet letargjik dhe letargjik, atëherë shumë i emocionuar. Ndjenja e urisë dhe etja rritet. Lëkura bëhet e lagësht, nxënësit hollohen, ndërtohet dobësia. Gjendja mund të ndalet duke i dhënë pacientit lëng të ëmbël ose një copë çokollatë dhe urgjentisht të thërrasë një ambulancë, përndryshe zhvillohet një gjendje mbizotëruese dhe fëmija humbet vetëdijen.

Nivelet e larta të glukozës ndryshojnë përbërjen dhe vetitë e gjakut dhe shkaktojnë çrregullime të qarkullimit të gjakut. Si rezultat i urisë së oksigjenit, sistemet e brendshme të trupit preken dhe aftësia funksionale e organeve zvogëlohet.

Ndryshime të tilla patologjike zhvillohen për një kohë të gjatë, por nuk janë komplikime më pak të rrezikshme sesa koma.

Shpesh në sfondin e diabetit, sëmundjet e mëposhtme formohen:

Nefropatia është një dëmtim i rëndë në veshka që çon në zhvillimin e dështimit të veshkave. Një ndërlikim i rrezikshëm që kërcënon jetën e pacientit dhe kërkon një transplantim të organit të prekur.
encefalopati - i shoqëruar me paqëndrueshmëri emocionale dhe pa trajtim në kohë çon në çrregullime mendore.
Oftalmopatia - shkakton dëme në mbaresat nervore dhe enët e gjakut të syve, gjë që provokon kataraktet, strabizmin, dëmtimin e shikimit. Rreziku kryesor është probabiliteti i lartë i shkëputjes së retinës, i cili do të çojë në verbëri.
Artropatia - si rezultat i një ndërlikimi, lëvizshmëria e nyjeve është e dëmtuar dhe ndodh një sindromë e theksuar e dhimbjes.
Neuropatia - në këtë rast, sistemi nervor vuan. Mund të vërehen dhimbje dhe mpirje në këmbë, ndjeshmëri e ulur e gjymtyrëve. Disordersrregullime të sistemit tretës dhe kardiovaskular ndodhin.

Mundësia e komplikimeve dhe ashpërsia e pasojave varet nëse trajtohet diabeti dhe sa mirë është zgjedhur terapia. Sa më mirë të kompensohet glukoza e tepërt në trup, aq më shumë të ngjarë është të zvogëloni dëmtimin e organeve të brendshme dhe të parandaloni zhvillimin e komës.

Diagnostics

Procesi i infermierisë ka një rëndësi të madhe tashmë në fazat fillestare të diagnostikimit të diabetit tek fëmijët.

Infermierja ndihmon në mbledhjen e të dhënave të nevojshme për të përpiluar një panoramë të qartë të shkaqeve të mundshme të sëmundjes, merr pjesë në përgatitjen e pacientit të vogël për studime laboratorike dhe instrumentale, dhe ofron kujdesin infermieror gjatë terapisë në një spital dhe në shtëpi.

Infermierja zbulon nga prindërit për sëmundjet shoqëruese dhe ato të mëparshme tek fëmija, për praninë e diabetit të diagnostikuar në ta ose familjen e tyre të ngushtë. Ai mëson në lidhje me ankesat, tiparet e rutinës së përditshme të foshnjës dhe ushqimin e tij. Ekzaminon fizikun e pacientit, vlerëson gjendjen e lëkurës dhe mishrave, mat presionin dhe peshën.

Hapi tjetër është kryerja e testeve diagnostikuese:

Analiza klinike e përgjithshme e urinës dhe gjakut.
Test i gjakut për sheqerin. Tejkalimi i 5.5 mmol / L konfirmon diagnozën.
Testi i tolerancës së glukozës. Kryhen dy teste gjaku, në stomak bosh dhe nja dy orë pasi pacientit i jepet një zgjidhje glukoze. Nivelet e sheqerit mbi 11 mmol / L tregojnë diabetin.
Një test gjaku për insulinë dhe hemoglobinë glikoziluar. Një shkallë e lartë e insulinës tregon shfaqjen e 2 llojeve të sëmundjes.
Ekzaminimi me ultratinguj i pankreasit. Ju lejon të vlerësoni gjendjen e organit dhe të zbuloni zonat e dëmtuara të gjëndrës.

Prania e antitrupave ndaj insulinës, tirozinës fosfatazës ose dekarboksilazës së glutamatit në gjak në kombinim me të dhënat për shkatërrimin e pankreasit konfirmojnë diabetin e tipit 1.

Metoda terapi

Rekomandimet klinike për diabetin tek fëmijët varen nga lloji i sëmundjes së diagnostikuar.

Pika të rëndësishme të trajtimit janë:

terapia e ilaçeve
ushqim diete
aktiviteti fizik i rritur,
fizioterapi.

Me patologjinë e tipit 1, baza e terapisë është terapia me insulinë. Injeksione bëhen nën lëkurë me një shiringë insuline ose pompë. Lëkura pastrohet para me një përgatitje që përmban alkool.

Hormoni duhet të administrohet ngadalë dhe është e nevojshme të alternoni vendin e injektimit, duke shmangur hyrjen në të njëjtën zonë të trupit.

Injeksione mund të bëhen në dele të barkut, rajonit të kërthizës, në kofshë, parakrah dhe tehun e shpatullave.

Mjeku llogarit dozën dhe numrin e injeksioneve ditore, dhe orari i administrimit të insulinës duhet të respektohet rreptësisht.

Për më tepër, ilaçe të tilla mund të përshkruhen:

agjentë për uljen e sheqerit,
steroide anabolike
ilaçe anti-inflamatore dhe antibakteriale,
agjentë zvogëlues të presionit
përgatitjet sulfonylurea
kompleks i vitaminave.

electrophoresis,
akupunkturë,
magnetotherapy,
stimulimi elektrik
masazh.

Pajtueshmëria me dietën është një parakusht për jetën e një pacienti të vogël.

Parimet kryesore të dietës janë si më poshtë:

tre vakte kryesore dhe tre rostiçeri çdo ditë,
shumica e karbohidrateve janë në mëngjes,
eliminoni plotësisht sheqerin dhe zëvendësojeni atë me ëmbëlsues natyralë,
refuzojnë të hanë ushqime të pasura me karbohidrate të shpejtë, ëmbëlsirat dhe ushqime të yndyrshme,
hiqni pasta dhe produkte të pjekura nga mielli i grurit nga dieta,
kufizoni konsumimin e frutave të ëmbla,
futni më shumë zarzavate të freskëta, perime, agrume dhe fruta të pangopura në dietë,
zëvendësoni bukën e bardhë me miell thekre ose grurë të plotë,
mishi, peshku dhe produktet e qumështit duhet të jenë me pak yndyrë,
kufizoni kripën, erëzat dhe erëzat e nxehta në dietë,
pini çdo ditë normën e ujit të pastër të domosdoshëm për ruajtjen e ekuilibrit të ujit, në normën 30 ml për kilogram peshë.

Ushqimi dietik duhet të bëhet një mënyrë e jetës dhe do të jetë e nevojshme t'i përmbaheni vazhdimisht. Një fëmijë i moshuar duhet të aftësohet në llogaritjen e XE (njësive të bukës) dhe trajtimin e një shiringë insuline ose lapsi.

Vetëm në këtë rast, ju mund të mbani me sukses nivelin e pranueshëm të sheqerit në plazmën e gjakut dhe të mbështeteni në mirëqenien e fëmijës.

Video nga nëna e një fëmije me diabet:

Parashikimi dhe Parandalimi

Farë mund të bëhet për të parandaluar diabetin? Fatkeqësisht, pothuajse asgjë nëse sëmundja shkaktohet gjenetikisht.

Ekzistojnë një sërë masash parandaluese, përdorimi i të cilave vetëm do të zvogëlojë faktorin e rrezikut, domethënë, do të zvogëlojë mundësinë e çrregullimeve endokrine dhe do ta mbrojë fëmijën nga sëmundja:

për të mbrojtur fëmijën nga situatat stresuese,
marrja e çdo medikamenti, veçanërisht hormonet, duhet të përshkruhet vetëm nga një mjek,
i porsalinduri duhet të ushqehet me gji,
fëmijët e moshuar duhet të zbatojnë parimet e ushqimit të duhur, të mos abuzojnë me ëmbëlsirat dhe pastat,
monitoroni peshën e fëmijës, duke parandaluar zhvillimin e mbipeshes,
kryeni një ekzaminim rutinë çdo 6 muaj,
trajtoni me kohë sëmundjet inflamatore dhe infektive,
siguroni aktivitet fizik të dozuar çdo ditë.

A mund të shërohet diabeti? Fatkeqësisht, sëmundja është e pashërueshme. Me diabetin tip 2, mund të arrihet recension i zgjatur dhe nevoja për ilaçe për uljen e sheqerit mund të zvogëlohet, por i nënshtrohet një diete të rreptë dhe një aktiviteti të arsyeshëm fizik.

Pajtueshmëria me të gjitha rekomandimet e mjekut dhe një qëndrim pozitiv lejon një fëmijë diabetik të udhëheqë një mënyrë jetese normale, të rritet, të zhvillohet, të mësojë dhe praktikisht nuk ndryshon nga bashkëmoshatarët e tij.

Abstrakt i një artikulli shkencor në mjekësi dhe shëndetin publik, autor i një punimi shkencor - Zilberman L.I., Kuraeva T.L., Peterkova V.A.

Frekuenca e diabetit mellitus tip 2 (T2DM), përfshirë në mesin e të rinjve, u rrit ndjeshëm, dhe T2DM filloi të regjistrohet në adoleshentët dhe madje edhe fëmijët e moshës para adoleshencës. Sëmundja zhvillohet në sfondin e mbipeshes dhe sindromës metabolike, megjithatë, është asimptomatike për një kohë të gjatë, prandaj, identifikimi kërkon një kërkim aktiv diagnostik. Këto rekomandime klinike janë zhvilluar në IDE të Institucionit Federativ Buxhetor të Shtetit ENT dhe mbulojnë çështjet e diagnozës, trajtimit dhe menaxhimit të pacientëve me diabet tip 2.

Teksti i punës shkencore me temën "Udhëzime klinike federale për diagnostikimin dhe trajtimin e diabetit tip 2 tek fëmijët dhe adoleshentët"

Udhëzime klinike federale për diagnostikimin dhe trajtimin e diabetit tip 2 tek fëmijët dhe adoleshentët

MD LI SILBERMAN, MD TL KURAEVA, anëtar korrespondues RAS, prof. VA PETERKOVA, këshilli ekspert i Shoqatës Ruse të Endokrinologëve

Institucioni Federativ Buxhetor i Shtetit Qendra Shkencore Endokrinologjike e Ministrisë së Shëndetësisë së Rusisë, Moskë

Fjalët kyçe: T2DM, fëmijë dhe adoleshentë, hipersinsulinemia, rezistencë ndaj insulinës, biguanides

Rekomandime klinike federale për diagnostikimin dhe trajtimin e diabetit mellitus tip 2 tek fëmijët dhe adoleshentët

L.I. ZIL'BERMAN, T.L. KURAEVA, V.A. PETERKOVA, bordi ekspert i Shoqatës Ruse të Endokrinologëve

Institucioni federal i buxhetit të shtetit "Qendra e Kërkimit Endokrinologjik", Ministria Ruse e Shëndetësisë, Moska

Morbiditeti i diabetit mellitus tip 2 (DM2) është rritur gjatë viteve të kaluara. Rritja e shpejtë e saj prek subjektet e reja në mesin e atyre të grupmoshave të tjerë, përfshirë adoleshentët dhe fëmijët para moshës pubertale. Sëmundjet zhvillohen në shoqërim me obezitetin dhe sindromën metabolike, por mbetet asimptomatike gjatë një periudhe të gjatë. Prandaj, zbulimi i tij kërkon një kërkim aktiv diagnostik. Rekomandimet e tanishme klinike nxjerrin në pah problemet kryesore që lidhen me strategjitë diagnostikuese dhe të trajtimit për menaxhimin e pacientëve që paraqesin diabetin mellitus tip 2.

Fjalë kyç: diabeti mellitus tip 2, fëmijë dhe adoleshentë, hipersinsulinemia, rezistencë ndaj insulinës, biguanides.

HELL - presioni i gjakut

ACE - enzimë konvertuese e angiotenzinës

GPN - glukozë plazma e shpejtë

Trakti gastrointestinal

IRI - Indeksi i Rezistencës ndaj insulinës

HDL - lipoproteina me densitet të lartë

LDL - lipoproteina me densitet të ulët

MRI - imazh i rezonancës magnetike NAFLD - mëlçi yndyrore jo-alkoolike

NGN - glicemia e agjërimit të dëmtuar

NTG - toleranca e dëmtuar e glukozës

- Testi i tolerancës së glukozës orale

- gjykime klinike të rastit

- diabeti tip 1

- diabeti tip 2

- sindromi i vezores policistike

- antigjenet e kompleksit kryesor të lokalitetit histos-njerëzor (antigjenet e leukociteve njerëzore)

- diabeti i të miturve të rritur (Diabeti i Pjekurisë së Fillimit të të Rinjve)

Metodat e përdorura për të mbledhur / përzgjedhur prova:

- kërko në bazat e të dhënave elektronike.

Përshkrimi i metodave të përdorura për të mbledhur / përzgjedhur dhe analizuar provat

Baza e provave për rekomandimet janë botimet e përfshira në Bibliotekën Kochrane

bazat e të dhënave aktuale, EMBASE dhe MEDLINE. Thellësia e kërkimit ishte 5 vjet.

Metodat e përdorura për të vlerësuar cilësinë dhe forcën e provave:

- vlerësimi i rëndësisë në përputhje me skemën e vlerësimit (tab. 1, 2).

Metodat e përdorura për të analizuar provat:

- rishikime të meta-analizave të publikuara,

- rishikime sistematike me tabela të provave.

Tabela 1. Skema e vlerësimit për vlerësimin e fuqisë së rekomandimeve

Meta-analiza me cilësi të lartë, rishikime sistematike të provave të kontrolluara të randomizuara (RCT), ose RCT me një rrezik shumë të ulët të paragjykimeve

Meta-analiza të kryera në mënyrë cilësore, sistematike, ose RCT me një rrezik të ulët të gabimeve sistematike

Metoda-analizat, sistematike ose RCT me një rrezik të lartë paragjykimi

Shqyrtime sistematike me cilësi të lartë të studimeve të kontrollit të çështjeve ose studimeve të grupeve

Shqyrtime të studimit të kontrollit të rasteve me cilësi të lartë ose studime të grupit shumë të ulët

rreziku i përzierjes së efekteve ose paragjykimeve dhe probabiliteti mesatar i një marrëdhënie shkakësore

Studime të mirë-kontrolluara të kontrollit të çështjeve ose studime grupore me rrezik mesatar të efekteve

përzierja ose paragjykimi dhe probabiliteti mesatar i një marrëdhënie kauzore

Studime të rasteve - Kontrolli ose studimi i grupeve me një rrezik të lartë të efekteve të përzierjes ose

gabime sistematike dhe probabiliteti mesatar i marrëdhënies shkakësore

Studime jo-analitike (për shembull: përshkrimi i çështjeve, seri rastesh)

Tabela 2. Skema e vlerësimit për vlerësimin e cilësisë së rekomandimeve

Të paktën një meta-analizë, rishikim sistematik, ose RCT i vlerësuar si 1 ++, i zbatueshëm drejtpërdrejt për popullatën e synuar, dhe demonstron qëndrueshmërinë e rezultateve,

ose një grup provash, përfshirë rezultatet e hulumtimit të vlerësuara si 1+, të zbatueshme drejtpërdrejt për popullatën e synuar dhe demonstrimin e qëndrueshmërisë së përgjithshme të rezultateve

Në Grupin e Provave, i cili përfshin rezultatet e hulumtimit të vlerësuara si 2 ++, të zbatueshme drejtpërdrejt për objektivin

popullsitë dhe tregimi i qëndrueshmërisë së përgjithshme të rezultateve, ose provave të ekstrapoluara nga studimet e vlerësuara 1 ++ ose 1 +

C Një grup provash përfshirë rezultatet e hulumtimit të vlerësuara si 2+, të zbatueshme drejtpërdrejt për popullatën e synuar dhe demonstrojnë qëndrueshmëri të përgjithshme të rezultateve, ose prova të ekstrapoluara nga studimet e vlerësuara si 2 ++

D Niveli 3 ose 4 prova

ose prova të ekstrapoluara nga studimet e vlerësuara 2+

Metodat e përdorura për të vlerësuar cilësinë dhe forcën e provave:

Tabelat e provave u plotësuan nga anëtarët e grupit të punës.

Metodat e përdorura për të bërë rekomandime:

Pika të Praktikës së Mirë (PKB)

Praktika e mirë e rekomanduar bazohet në përvojën klinike të anëtarëve të grupit të punës për zhvillimin e rekomandimeve.

Analiza e kostos nuk është kryer, dhe publikimet për farmakoekonominë nuk janë analizuar.

Metodat e vlerësimit të rekomandimeve:

- vlerësimi i ekspertit të jashtëm,

- vlerësimi i brendshëm i ekspertëve.

Përshkrimi i metodave të vlerësimit të rekomandimeve

Këto rekomandime janë paraprake

versionet u rishikuan nga ekspertë të pavarur

Ata të cilëve u është kërkuar të komentojnë kryesisht për shkallën në të cilën interpretimi i provave në themel të rekomandimeve është i kuptueshëm.

U morën komente nga mjekë të kujdesit parësor dhe pediatër të rrethit në lidhje me qartësinë e rekomandimeve dhe rëndësinë e rekomandimeve si një mjet pune i praktikës së përditshme.

Konsultimet dhe vlerësimi i ekspertëve Ndryshimet e fundit në këto rekomandime u prezantuan në një version paraprak për diskutim në Kongresin e Endokrinologëve në 20–22 maj, 2013 (Moskë), në konferencat e endokrinologëve pediatrikë më 22–23 qershor 2013 (Arkhangelsk) dhe 5–6 Shtator 2013 qyteti (Soçi). Versioni paraprak është hedhur për diskutim të gjerë në faqen e internetit të FSBI ESC në mënyrë që njerëzit që nuk marrin pjesë në kongres dhe konferenca të kenë mundësinë të marrin pjesë në diskutimin dhe përmirësimin e rekomandimeve.

Draft-rekomandimet gjithashtu do të rishikohen nga ekspertë të pavarur që janë kërkuar.

Para së gjithash, të komentohet kuptueshmëria dhe saktësia e interpretimit të bazës së provave që mbështet rekomandimet.

Për rishikimin përfundimtar dhe kontrollin e cilësisë, rekomandimet do të ranalizohen nga anëtarët e grupit të punës, në mënyrë që të sigurohen që të merren parasysh të gjitha komentet dhe komentet e ekspertëve, rreziku i gabimeve sistematike në zhvillimin e rekomandimeve është minimizuar.

Fuqia e rekomandimeve (A - D) është dhënë në tekstin e rekomandimeve.

Përkufizimi, kriteret diagnostikuese dhe klasifikimi i diabetit

Diabeti mellitus (DM) është një grup etiologjikisht heterogjen i sëmundjeve metabolike që karakterizohen nga hiperglicemia kronike për shkak të sekretimit të dëmtuar ose veprimit të insulinës, ose një kombinim i këtyre çrregullimeve. Në diabet, ekzistojnë çrregullime të karbohidrateve, metabolizmit të yndyrës dhe proteinave, të cilat shkaktohen nga një shkelje e veprimit të insulinës në indet e synuara.

Shumica dërrmuese (90%) e të gjitha rasteve të diabetit në fëmijëri dhe adoleshencë janë diabeti mellitus tip 1 (T1DM), i cili karakterizohet nga mungesë absolute e insulinës, e shkaktuar nga shkatërrimi i qelizave pankreatike.

Jo diabeti tip 1 është një shkelje e metabolizmit të karbohidrateve, i zhvilluar si rezultat i sekretimit të insulinës që nuk plotëson nevojat e trupit. Kjo mund të jetë për shkak të rezistencës ndaj insulinës, një niveli të pamjaftueshëm të sekretimit të insulinës, një shkelje të procesit të sekretimit të tij dhe dështimit të lindur të qelizave r.

Kriteret diagnostikuese për diabetin bazohen në ndryshimet në nivelin e glukozës plazmatike dhe në praninë ose mungesën e simptomave karakteristike f).

Ekzistojnë 3 metoda për diagnostikimin laboratorik të diabetit (tabela. 3).

Në diabetin mellitus tip 1, simptomat karakteristike vërehen tek fëmijët në 30% të rasteve: poliuria, polidipsia, dëmtimi i shikimit, humbja e peshës në kombinim me glukozuria dhe ketonuria (C).

Diagnoza zakonisht konfirmohet shpejt kur zbulohet një rritje e konsiderueshme e glukozës plazmatike. Nëse trupat e ketonit janë të pranishëm në gjak dhe urinë, indikohet terapi urgjente. Pritja deri në ditën tjetër për të konfirmuar hipergliceminë mund të jetë e rrezikshme, pasi zhvillimi i ketoacidozës është i mundur.

Nëse një përcaktim i rastësishëm i glukozës plazmatike gjatë ditës ose pas ngrënies konfirmon diagnozën e diabetit, OGTT nuk kryhet f). Në raste të dyshimta, një përcjellje afatgjatë bëhet me testime të përsëritura periodike.

Në mungesë të simptomave të diabetit, diagnoza bëhet vetëm në bazë të hiperglicemisë të vendosur dy herë me besueshmëri.

Kriteret diagnostikuese për studimin e glukozës plazmatike të agjëruar (GPN):

- GPN Unë nuk mund ta gjej atë që ju nevojitet? Provoni shërbimin e përzgjedhjes së literaturës.

- GPN 5.6-6.9 mmol / l - glicemia e agjërimit të dëmtuar (NGN),

- GPN> 7.0 mmol / L - diagnoza e vlerësuar e diabetit, e cila duhet të konfirmohet në përputhje me kriteret e mësipërme.

Kriteret diagnostikuese për rezultatet e OGTT (glukoza plazmatike 2 orë pas ngarkimit të glukozës - GP2):

- GP2 11.1 mmol / L - diagnoza e vlerësuar e diabetit, e cila duhet të konfirmohet në përputhje me kriteret e përshkruara më lart.

NTG dhe NGN konsiderohen si faza të ndërmjetme midis metabolizmit normal të karbohidrateve dhe diabeti f).

Klasifikimi i diabeteve

Klasifikimi i diabetit është dhënë në tabelë. 4.

Tabela 3. Kriteret për diagnostikimin e diabetit (ISPAD, 2009)

Simptomat karakteristike të kombinuara me zbulimin e rastësishëm të glukozës plazmatike> 11.1 mmol / L *. Identifikimi konsiderohet i rastësishëm në çdo kohë të ditës pa marrë parasysh kohën e kaluar nga vakti i fundit

Glukoza plazmatike e agjëruar> 7.0 mmol / L **. Një stomak bosh është përcaktuar si të hahet 8 orë më parë ose më shumë.

Glukoza e plazmës 2 orë pas ushtrimit gjatë një testi të tolerancës së glukozës me gojë (OGTT)> 11.1 mmol / L. Për ngarkesën, ekuivalentin e 75 g glukozë anhidër të tretur në ujë (ose 1,75 g / kg në maksimum

Shënim. * - për gjakun e tërë kapilar> 11.1 mmol / l, për gjakun e tërë venoz> 10.0 mmol / l, ** -> 6.3 si për gjakun e tërë venoz ashtu edhe atë kapilar.

Tabela 4. Klasifikimi etiologjik i çrregullimeve të metabolizmit të karbohidrateve (ISPAD, 2009)

I. T1DM mund të shfaqet në çdo moshë, por më shpesh në fëmijë dhe adoleshentë

A. Diabeti autoimunitar karakterizohet nga vdekja e qelizave p, prania e autoantitrupave në qelizat p, mungesa absolute e insulinës, varësia e plotë nga insulina, kurs i rëndë me prirje për ketoacidozë, shoqërim me gjenet e kompleksit kryesor histokompatibiliteti (HLA)

B. Diabeti idiopatik gjithashtu paraqitet me vdekjen e qelizave p dhe me një tendencë për ketoacidozë, por pa shenja të një procesi autoimun (autoantitrupat specifikë dhe shoqërimet me sistemin HLA). Kjo formë e sëmundjes është karakteristike për pacientët me origjinë afrikane dhe aziatike.

II. T2DM - lloji më i zakonshëm i diabetit tek të rriturit, karakterizohet nga mungesa relative e insulinës me dëmtim të sekretimit dhe veprimit të insulinës: nga rezistenca mbizotëruese e insulinës me mungesë relative të insulinës deri në një defekt kryesisht sekretar, me ose pa një kombinim të rezistencës ndaj insulinës

III. Lloje të tjera specifike të diabetit. Ky seksion përfshin një numër formash nosologjikisht të pavarura të diabetit (kryesisht sindroma trashëgimore me një lloj trashëgimie monogjene), të kombinuara në nëntipe të veçanta

A. Defektet gjenetike në funksionin e qelizave P:

1. Kromozomi 12, HNF-1a (MODY3)

2. Kromozomi 7, GCK (MODY2)

3. Kromozomi 20, HNF-4a (MODY1)

4. Kromozomi 13, IPF-1 (MODY4)

5. Kromozomi 17, HNF-1 / i (MODY5)

6. Kromozomi 2, NeuroDl (MODY6)

7. Mutacioni i ADN-së mitokondriale

8. Kromozomi 6, KCNJ11 (Kir6.2), ABCC8 (Sur 1)

9. Disa të tjera, shkaku i të cilave janë defektet monogjene në sintezën e insulinës

B. Defektet gjenetike në veprimin e insulinës:

1. Rezistenca ndaj insulinës së tipit A

2. Leprechaunism (sindromi Donohue)

3. Sindromi Rabson-Mendelhall

4. Diabeti lipoatrofik

5. Disa forma të tjera të diabetit që zhvillohen për shkak të mutacioneve në gjenin e receptorit të insulinës. Manualizohet klinikisht nga metabolizmi i dëmtuar i karbohidrateve nga hiperglicemia e moderuar dhe hipersinsulinemia deri te diabeti i hapur. Sindroma Donoghue dhe Sindroma Rabson-Mendelhall manifestohen në fëmijëri dhe manifestojnë rezistencë të theksuar të insulinës

C. Sëmundjet e pankreasit ekzokrin

2. Trauma, pankreatektomia

3. Neoplazmat e pankreasit

4. Fibroza cistike (fibroza cistike)

6. Pankreatopatia fibro-kalkulative

7. Disa sëmundje të tjera nosologjikisht të ndryshme, në të cilat, së bashku me shkelje të konsiderueshme të funksionit pankreatik exocrine, vërehet edhe pamjaftueshmëria e funksionit sekret të qelizave të ishullit.

2. Sindromi i Cushing-ut

8. Disa endokrinopati të tjera, për shkak të veprimit të kundërt të hormoneve të sekretuara në tepricë, mund të çojnë në zhdukjen e rezervave funksionuese kompensuese të qelizave p-qelizore pankreatike

E. diabeti i shkaktuar nga ilaçe të caktuara ose kimikate të tjera

3. Acidi nikotinik

5.Hormonet tiroide

7. Agonistët P-adrenergjikë

11. Ilaçet e tjera. Mekanizmat e veprimit të tyre janë të ndryshëm: përkeqësimi i veprimit periferik të insulinës, forcimi i rezistencës ekzistuese të insulinës.Në fëmijëri, përdorimi i a-interferonit është me rëndësi më të madhe, nën ndikimin e të cilit diabeti autoimun me mungesë të rëndë absolute të insulinës mund të zhvillohet

1. Rubeola e lindur

3. Të tjerët. Disa infeksione virale çojnë në vdekjen e qelizave p me zhvillimin e mungesës absolute të insulinës. Dëmtimi i drejtpërdrejtë i virusit të aparateve të ishullit është i rrallë

Tabela 4. Klasifikimi etiologjik i çrregullimeve të metabolizmit të karbohidrateve (ISPAD, 2009) (vazhdim)

G. Forma të rralla të diabetit

1. Sindromi i ngurtë njerëzor (sindromi i ngurtësisë së muskujve, sindromi i ngurtë) - një lezion autoimun i sistemit nervor qendror i karakterizuar nga ngurtësi e muskujve boshtorë me spazëm të dhimbshëm, zbulohen antitrupa ndaj glutamate decarboxylase, dhe diabeti zhvillohet në pothuajse 50% të rasteve

2. Sindromi autoimune poliglandulare e tipeve I dhe II

3. Sëmundje të tjera që ndodhin me formimin e autoantitrupave te receptorët e insulinës janë lupus eritematoz sistemik, distrofi papilare e pigmentuar e lëkurës (acanthosis nigricans). Në këtë rast, rezistencë e theksuar e insulinës mund të vërehet.

H. Sindromat e tjera gjenetike të shoqëruara ndonjëherë me diabet

DM mund të jetë një komponent i shumë sindromave gjenetike, duke përfshirë:

1. Sindromi i tungstenit

2. Sindromi Down

3. Sindroma Shereshevsky-Turner

4. Sindromi Klinefelter

5. Lawrence - Hënë - Sindromi i Beadle

6. Sindroma Prader-Willi

7. Ataksia e Friedreich

8. Korenë e Huntingtonit

10. distrofia miotonike

Në fëmijëri, sindroma Wolfram (DIDMOAD) është më e zakonshme.

IV. Diabeti gestacional (diabeti i grave shtatzëna) - çdo gjendje me metabolizëm të dëmtuar të karbohidrateve (përfshirë tolerancën e dëmtuar të glukozës) të diagnostikuar gjatë shtatëzënësisë. Izolimi i diabetit gestacional në një lloj të veçantë shoqërohet me një rrezik të shtuar të vdekshmërisë perinatale dhe keqformimeve kongjenitale në gratë shtatzëna me metabolizëm karbohidrate

Klasifikimi i diabetit nuk është tip 1 sipas Klasifikimit Ndërkombëtar të Sëmundjeve (ICD-10)

Në klasifikimin ndërkombëtar të sëmundjeve (ICD-10), diabeti që nuk varet nga insulina paraqitet në rubrikat E11-E14.

E11. Diabeti që nuk varet nga insulina

E11.0 Diabeti që nuk varet nga insulina me komë

E11.1 Diabeti që nuk varet nga insulina me ketoacidozë

E11.2 Diabeti jo i varur nga insulina me dëmtim të veshkave

E11.3 Diabeti mellitus që nuk varet nga insulina me dëmtim të syrit

E11.4 Diabeti mellitus që nuk varet nga insulina me komplikime neurologjike

E11.5 Diabeti mellitus që nuk varet nga insulina me çrregullime të qarkullimit të periferisë

E11.6 Diabeti mellitus që nuk varet nga insulina me komplikime të tjera të specifikuara

E11.7 Diabeti mellitus që nuk varet nga insulina me ndërlikime të shumta

E11.8 Diabeti mellitus që nuk varet nga insulina me komplikime të paspecifikuara

E11.9 Diabeti mellitus jo-insulant i varur pa komplikime

Diabeti E12 i shoqëruar me kequshqyerjen.

Diabeti E12.0 i shoqëruar me kequshqyerjen, me koma

Diabeti E12.1 i shoqëruar me kequshqyerjen, me ketoacidozë

Diabeti E12.2 i shoqëruar me kequshqyerjen, me dëmtimin e veshkave

Diabeti E12.3 i shoqëruar me kequshqyerjen, me dëmtimin e syve

Diabeti E12.4 i shoqëruar me kequshqyerjen, me komplikime neurologjike

Diabeti E12.5 i shoqëruar me kequshqyerjen, me çrregullime të qarkullimit periferik

Diabeti E12.6 i shoqëruar me kequshqyerjen, me komplikime të tjera të specifikuara

E12.7 Diabeti i shoqëruar me kequshqyerjen, me komplikime të shumta

Diabeti E12.8 i shoqëruar me kequshqyerjen, me komplikime të paspecifikuara

Diabeti E12.9 i shoqëruar me kequshqyerjen, pa komplikime

E13 Forma të tjera të specifikuara të diabetit

E13.0 forma të tjera të specifikuara të diabetit me komë

E13.1 Forma të tjera të specifikuara të diabetit me ketoacidozë

E13.2 Forma të tjera të specifikuara të diabetit me dëmtim të veshkave

E13.3 Forma të tjera të specifikuara të diabetit me dëmtim të syrit

E13.4 Forma të tjera të specifikuara të diabetit me dëmtim neurologjik

E13.5 Forma të tjera të specifikuara të diabetit me çrregullime të qarkullimit periferik

E13.6 Forma të tjera të specifikuara të diabetit me komplikime të tjera të specifikuara

E13.7 Forma të tjera të specifikuara të diabetit me komplikime të shumta

E13.8 Forma të tjera të specifikuara të diabetit me komplikime të paspecifikuara

E13.9 Forma të tjera të specifikuara të diabetit pa komplikime

E14 SD, e paspecifikuar

Diabeti E14.0, i paspecifikuar me koma E14.1, i paspecifikuar me ketoacidozë

PROBLEMET E Endokrinologjisë, 5, 2014 61

Diabeti E14.2, i paspecifikuar me dëmtimin e veshkave

Diabeti E14.3, i paspecifikuar me dëmtimin e syve

Diabeti E14.4, i paspecifikuar me komplikime neurologjike

Diabeti E14.5, i paspecifikuar me çrregullime të qarkullimit të periferisë

Diabeti E14.6, i paspecifikuar me komplikime të tjera të specifikuara

Diabeti E14.7, i paspecifikuar me komplikime të shumta

Diabeti E14.8, i paspecifikuar me komplikime të paspecifikuara

Diabeti E14.9, i paspecifikuar pa komplikime

T2DM - përkufizim, tablo klinike dhe

T2DM karakterizohet nga hiperglicemia në sfondin e rezistencës ndaj insulinës me ashpërsi të ndryshme. Në mënyrë tipike, zhvillimi i diabetit tip 2 shoqërohet me të ashtuquajturën sindromë metabolike. Sipas përcaktimit të OBSH-së, një pacient me diabet të tipit 2 (ose një person me një tolerancë të dëmtuar të glukozës të dëmtuar, rezistencë ndaj insulinës) ka një sindrom metabolik në prani të dy prej simptomave të mëposhtme: mbipesha abdominale, hipertensioni arterial, nivele të rritura të tri glicerideve dhe / ose nivele të ulura të HDL në plazma, mikroalbuminuria.

Fotografia klinike e T2DM tek fëmijët dhe adoleshentët karakterizohet nga karakteristikat e mëposhtme:

- sëmundja ka një fillim asimptomatik, gradual,

- diagnostikohet në një moshë mbi 10 vjeç (mosha mesatare e diagnozës 13.5 vjeç) (D),

- mbipesha ose mbipesha (85%) është karakteristike (C),

- nuk ka asnjë shoqëri me haplotipet e HLA që predispozojnë për zhvillimin e diabetit tip 1,

- shënuesit imunologjikë (autoantitrupat ICA, GADa, IA2) nuk përcaktohen, ose përcaktohet vetëm një specie, dhe titulli i tyre është i ulët,

- në 30% të rasteve, manifestim akut me ketozë (D),

- sekretim i sigurt i insulinës me hiperinsulinizëm dhe rezistencë ndaj insulinës,

- shoqërimi i shpeshtë me përbërësit e sindromës metabolike: nefropatia (mikro- ose makroalbuminuria) - në kohën e diagnozës, mund të jetë e pranishme në 32% të rasteve (C), hipertension arterial - deri në 35% (D), rrëshqitje

Niveli i C-peptidit, insulinës

Kujdesi për Diabetin ADA, 2000: 23: 381-9

Fig. 1. Algoritmi i diagnozës diferenciale për diabetin tek adoleshentët. 62

Tabela 5. Treguesit e rezistencës ndaj insulinës

Llogaritja e indeksit të indeksit të indeksit

HOMA-IR (Vlerësimi i modelit të homeostazës) (ИРИхГ) / 22,5 nuk mund ta gjeni atë që ju nevojitet? Provoni shërbimin e përzgjedhjes së literaturës.

Matsuda (gjatë OGTT) 10,000> 2.5

Shënim. G - niveli i glukozës në gjak që agjëron, GSr - niveli mesatar i glukozës gjatë OGTT, IRI - niveli i insulinës imunoreaktive të agjërimit, IRIS - niveli mesatar i insulinës gjatë OGTT, OGTT - testi i tolerancës së glukozës orale.

demy - deri në 72% (D), sëmundje e mëlçisë yndyrore jo-alkoolike (NAFLD) - steatohepatiti mund të vërehet në 30% të rasteve, retinopatia diabetike (deri në 9-12%) (D), inflamacion sistemik - një nivel i rritur i proteinës reaktive C, cito- Kina të inflamacionit dhe leukociteve (D).

Rezistenca ndaj insulinës është një shkelje e efektit biologjik të insulinës dhe reagimit të indeve të ndjeshme ndaj insulinës ndaj insulinës në nivelin para dhe pas receptorit, që çon në ndryshime kronike metabolike dhe shoqërohet me hiperinsulinemia kompensuese në fazat e para.

Rezistenca ndaj insulinës diagnostikohet nëse të paktën një indeks devijon nga norma (Tabela 5).

Plani i Provimit i dyshuar DM2:

1. Diagnostifikimi i diabetit në përputhje me kriteret e diagnozës (shiko tabelën 3).

2. Përcaktimi i nivelit të insulinës imunoreaktive (IRI) në stomak bosh dhe / ose në sfondin e një ngarkese glukoze (nëse është e nevojshme).

3. Llogaritja e indekseve të rezistencës ndaj insulinës - HOMA, Caro dhe Matsuda.

4. Përcaktimi i nivelit të hemoglobinës së glikuar.

5. Analiza biokimike e gjakut (aktiviteti i AlAT dhe AsAT, nivelet e HDL, LDL, trigliceridet, kolesterolin total, ure, kreatininës, acidin urik, proteina reaktive C).

6. Përcaktimi i autoantitrupave specifikë (ICA, GADa, te tirosina fosfataza).

Sipas rezultateve të ekzaminimit, diagnoza e T2DM tek fëmijët dhe adoleshentët përcaktohet në bazë të kritereve të mëposhtme:

1. Debutimi i sëmundjes mbi moshën 10 vjeç.

2. Një rritje në glukozën e agjëruar në gjak në më shumë se 7.0 mmol / L dhe / ose gjatë OGTT në më shumë se 11.1 mmol / L pas 2 orësh (shiko tabelën 3).

3. Shkalla e hemoglobinës së glikuar> 6.5% (D).

4. Niveli i insulinës është brenda kufijve normalë ose tejkalon vlerat e referencës, praninë e insulinës

rezistenca f), me një kohëzgjatje të sëmundjes më shumë se 2-3 vjet f).

5. Prania e të afërmve të shkallës së parë dhe / ose të dytë të farefisnisë me një shkelje të metabolizmit të karbohidrateve (DM, NTG, NGN) f).

6.Pesha e tepërt e trupit ose mbipesha (e pranishme në 85% të rasteve) (C).

Nëse pacienti merr terapi me insulinë, atëherë sekretimi i mbetur i insulinës mund të vlerësohet me nivelin e C-peptidit - sekretimi i ruajtur i C-peptidit më shumë se 3 vjet pas shfaqjes së sëmundjes nuk është tipike për pacientët me diabet tip 1).

Metodat shtesë të ekzaminimit me një diagnozë të konfirmuar të T2DM:

2. Ultratinguj i zgavrës së barkut.

3. Ultratinguj i organeve të legenit (për shkelje të formimit të pubertetit ose ciklit menstrual tek vajzat).

4. Monitorimi i Holter i presionit të gjakut (me një rritje të presionit të gjakut më shumë se 90% o).

5. Konsultimet e specialistëve: optometrist, neurolog, kardiolog, gjinekolog (sipas indikacioneve), gjenetikë (sipas indikacioneve).

Taktikat e menaxhimit me të konfirmuara

Menaxhimi i pacientit mbi baza ambulatore

1. Inspektimi nga një endokrinolog - 1 herë në 3 muaj.

2. Përcaktimi i nivelit të hemoglobinës së glikuar - 1 herë në 3 muaj.

3. Monitorimi i glukozës në gjak - përcaktimi i rregullt i nivelit të agjërimit dhe nivelit të glukozës postprandiale f). Në sëmundjet akute ose me simptoma të hiper- dhe hipoglikemisë, tregohet një përkufizim më i shpeshtë i f). Pacientët në terapi me insulinë ose terapi me përgatitje sulfanilurea kanë nevojë për monitorim të hipoglikemisë asimptomatike f).

4. Testi i përgjithshëm i gjakut - një herë në 6 muaj.

5. Analizë e përgjithshme e urinës - 1 herë në 6 muaj.

6. Testi biokimik i gjakut - një herë në vit (aktiviteti i AlAT dhe AsAT, kolesterolit total, LDL, triglicerideve, proteina reaktive C, acidit urik).

7. Përcaktimi i mikroalbuminuria në 3 pjesë të urinës - 1 herë në vit.

8. Kontrolli i presionit të gjakut - në secilën vizitë te mjeku.

9. Ultratinguj i zgavrës së barkut - 1 herë në vit.

10. Konsultimi i një okulisti, neurologu - 1 herë në vit.

11. Spitalizimi - një herë në vit, me një rritje të simptomave karakteristike të diabetit (poliuria, polidipsia), dhe / ose një rritje në nivelin e hemoglobinës së glikuar të më shumë se 7.0% - shtrimin në spital të paplanifikuar.

Kujdesi spitalor

Në spital, bëhet një ekzaminim shtesë:

2. Ultratinguj i zgavrës së barkut.

3. Ultratinguj i organeve të legenit (sipas indikacioneve).

4. Monitorimi i Holter i presionit të gjakut (sipas indikacioneve).

5. MRI (sipas indikacioneve).

6. Konsultimet e specialistëve - optometrist, neurolog, gjinekolog (sipas indikacioneve), gjenetikë (sipas indikacioneve).

Menaxhimi terapeutik i pacientëve me diabet tip 2

Terapia fillestare përcaktohet nga simptomat klinike, ashpërsia e hiperglicemisë dhe prania ose mungesa e ketozës / ketoacidozës. Ashtu si me T1DM, në prani të simptomave, në veçanti të vjelljes, gjendja mund të përkeqësohet shpejt (D), prandaj, ilaçi i parë i përshkruar është insulina (A). Në mungesë të simptomave të rënda, trajtimi i zgjedhjes është metformina (D). Doza fillestare është 250 mg / ditë për 3 ditë, me një tolerancë të mirë, doza rritet në 250 mg 2 herë në ditë, nëse është e nevojshme, titrimi i dozës kryhet për 3-4 ditë derisa të arrihet doza maksimale - 1000 mg 2 herë në ditë.

Transferimi nga insulina në metforminë zakonisht mund të bëhet brenda 7-14 ditësh, duke filluar nga koha kur arrihet stabilizimi metabolik - zakonisht 1-2 javë pasi të bëhet diagnoza. Me çdo rritje të dozës së metforminës, doza e insulinës zvogëlohet gradualisht me 10-20% (D).

Pas përfundimit të terapisë me insulinë, shpeshtësia e përcaktimit të nivelit të glukozës në gjak mund të zvogëlohet në 2 herë në ditë - me stomak bosh dhe 2 orë pas vaktit të fundit (D).

Qëllimet e terapisë afatgjatë janë:

- humbje peshe,

- përmirësimi i aftësisë për të toleruar aktivitetin fizik,

- normalizimi i niveleve të glukozës në gjak, duke arritur një nivel të glukuar hemoglobinës më të vogël se 7.0%,

- kontrolli i sëmundjeve shoqëruese, përfshirë hipertensionin arterial, dislipideminë, nefropatinë dhe hepatozën.

Një rol të rëndësishëm në trajtimin e T2DM luhet nga edukimi i pacientit dhe familjes së tij. Ajo duhet të jetë e përqendruar në ndryshimin e sjelljes (dietë dhe aktivitet fizik).Pacienti dhe familja e tij duhet të aftësohen që të monitorojnë vazhdimisht sasinë dhe cilësinë e ushqimit të konsumuar, sjelljen e duhur të ngrënies dhe regjimin e aktivitetit fizik. Rezultatet më të mira arrihen kur trajnohen nga një grup specialistësh, përfshirë një nutricist dhe psikolog.

Masat e jetesës

Terapia dietike është e nevojshme: një ulje në marrjen ditore të kalorive të dietës me 500 kcal, një kufizim në marrjen e yndyrnave, veçanërisht të ngopura, dhe karbohidratet lehtësisht të tretshëm (pije me sheqer, ushqim të shpejtë), një rritje në sasinë e fibrave, perimeve dhe frutave në dietë. Shtë e nevojshme të respektoni rreptësisht dietën.

Aktiviteti fizik duhet të jetë së paku 50-60 minuta në ditë, ju duhet të kufizoni shikimin e programeve dhe klasave televizive në kompjuter për 2 orë në ditë.

Farmakoterapia përshkruhet nëse nuk ishte e mundur të arriheshin objektivat vetëm përmes ndryshimeve në stilin e jetës.

Biguanide. Metformina vepron në receptorët e insulinës në mëlçi, muskuj dhe indin dhjamor; efektet e saj janë më të theksuara në mëlçi. Efekti parësor anorektik mund të stimulojë humbjen e peshës. Përdorimi afatgjatë shoqërohet me një ulje 1% të hemoglobinës së glikuar. Metformina mund të eliminojë anomalitë e ovulacionit tek vajzat me PCOS dhe të rrisë rrezikun e shtatëzënisë (A).

Efektet anësore të mundshme nga trakti gastrointestinal (dhimbje periodike të barkut, diarre, vjellje). Në shumicën e rasteve, ato mund të shmangen duke titulluar ngadalë dozën për 3-4 javë dhe duke ndjekur rekomandimet për marrjen e ilaçeve me vakt.

Rreziku i zhvillimit të acidozës laktike me terapi metformine është jashtëzakonisht i ulët. Metformina nuk duhet të përshkruhet te pacientët me funksion të dëmtuar të veshkave, sëmundje të mëlçisë, dështim të zemrës ose mushkërive, ose njëkohësisht me ilaçe radiopaque. Për sëmundjet gastrointestinale, metformina duhet të pezullohet përkohësisht (A).

Insulin. Nëse gjatë trajtimit me ilaçe për uljen e sheqerit oral nuk është e mundur të arrihet kontroll adekuat i glicemisë, emërimi i një analoge insuline me veprim të gjatë pa efekte kulmore mund të sigurojë kënaqësi

PROBLEMET E Endokrinologjisë, 5, 2014

Glukoza (HA)> 12.5 ID1c> 9% ose ketoza ose _ ketoacidoza_

HA para ngrënies 4.5-6.5 Maja postprandiale HA 6.5 / 9.0> (ID1c> 7%

'Konsiderimi i një recete shtesë: përgatitjet sulfonylurea

insulina glargina vetëm ose në kombinim me insulinën me veprim të shkurtër

Konsensusi! BRD0, 2009

Fig. 2. Algoritmi i trajtimit për fëmijë dhe adoleshentë me diabet tip 2.

Fig. 3. Një qasje e integruar në trajtimin e diabetit tip 2 tek fëmijët.

efekti i terapisë pa pasur nevojë për recetë të insulinës të lidhur me vaktet (insulinë prandiale). Terapia me Metformin duhet të vazhdohet. Nëse hiperglicemia postprandiale vazhdon, insulina me veprim të shkurtër mund të shtohet në regjimin e trajtimit.

Efektet anësore të insulinës përfshijnë hipoglikeminë, e cila është e rrallë në diabetin tip 2 me terapi me insulinë dhe shtim në peshë.

Dislipidemia, hipertensioni arterial dhe albuminuria me T2DM janë më të zakonshme sesa me T1DM, mund të zbulohen tashmë me anë të diagnozës dhe duhet të vlerësohen pas optimizmit të kontrollit të niveleve të glukozës në gjak.

Hipertensioni arterial dhe albuminuria

Me hipertension arterial të konfirmuar (BP> përqindja e 95-të) ose prania e albuminurisë, frenuesit ACE trajtohen ose, nëse janë jotolerant, bllokuesit e receptorëve të angiotenzinës f).

Nëse normalizoni presionin e gjakut dhe / ose ulni albuminurinë gjatë terapisë duke përdorur një para-

parata nuk ka sukses; mund të kërkohet terapi kombinuese f).

Efektet anësore të frenuesit ACE përfshijnë kollën, hiperkaleminë, dhimbjen e kokës dhe pafuqinë.

Një test për dislipideminë duhet të bëhet menjëherë pas diagnozës, kur është e mundur të arrihet kontrolli i niveleve të glukozës në gjak, dhe pastaj f) në vit. Nivelet e synuara të LDL janë më pak se 2.6 mmol / L.

Me vijë kufitare (2.6-3.4 mmol / L) ose LDL të ngritur (> 3.4 mmol / L), profili lipidik rishikohet pas 6 muajsh dhe dieta rregullohet për të zvogëluar yndyrnat totale dhe të ngopura.

Nëse nivelet e LDL mbeten të ngritura për 3-6 muaj pas një përpjekje optimizimi, terapia me ilaçe është e mundur. Terapia me statinë është e sigurt dhe efektive tek fëmijët, megjithëse deri më tani nuk ka të dhëna për sigurinë e terapisë afatgjatë (statinat përshkruhen pas konsultimit me një kardiolog).

1. Dedov I.I., Kuraeva T.L., Peterkova V.A. Diabeti mellitus tek fëmijët dhe adoleshentët. - M: GEOTAR-Media, 2007. Dedov II, Kuraeva TL, Peterkova VA. Diabeti mellitus në fëmijë dhe adoleshencë. Moskë: GEOTAR-Media, 2007.

2. Dedov II, Remizov OV, Peterkova V.A. Hetogjeniteti gjenetik dhe aspektet klinike dhe metabolike të diabetit mellitus me trashëgimi autosomale mbizotëruese (lloji MODY) tek fëmijët dhe adoleshentët. // Pediatrikë. Revizoni ato. GN Speransky. - 2000. - T.79. - Nr 6 - S. 77-83. Dedov II, Remizov OV, Peterkova VA. Diabeti pediatrik dhe adoleshenti me trashëgimi autosomale mbizotëruese (lloji MODY): geterogjeniteti gjenetik, aspektet klinike dhe metabolike. Pediatriia. 2000.79 (6): 77-83.

3. Dedov II, Remizov OV, Peterkova V.A. Diabeti i tipit 2 tek fëmijët dhe adoleshentët. // Diabeti mellitus. -2001. - Nr 4 - S. 26-32. Dedov II, Remizov OV, Peterkova VA. Diabeti Sakharnyy 2 tipa u dety i podrostkov. Diabeti Mellitus. 2001, (4): 26-32.

4. Eremin IA, Zilberman LI, Dubinina IA, etj. Karakteristikat e diabetit tip 2 pa mbipesha tek fëmijët dhe adoleshentët. - Materialet e Kongresit të VI-të Gjith-Ruse të Diabeteve, 19-22 maj 2013 - f. 299. Eremina IA, Zil'berman LI, Dubinina IA, et al. Osobennosti sakharnogo diabeta 2 tipa bez ozhireniya u detey i podrostkov. Procedimet e Kongresit të VI të Diabetologjisë Ruse, 2013-19-22 maj.

5. Eremina I.A., Kuraeva T.L. Metformina në trajtimin e diabetit tip 2 tek fëmijët dhe adoleshentët. // Problemet e endokrinologjisë. - 2013. - T. 59. - Nr 1 - S. 8-13. Eremina IA, Kuraeva TL. Përdorimi i metforminës për trajtimin e diabetit mellitus tip 2 tek fëmijët dhe adoleshentët. Problem Endokri-nologii. 2013.59 (1): 8-13. doi: 10.14341 / probl20135918-13

6. Adelman RD, Restaino IG, Alon US, Blowey DL. Protein-uria dhe glomeruloskleroza segmentale fokale në shumë të trashë

adoleshentët. Revista e Pediatrisë. 2001,138 (4): 481-485. doi: 10.1067 / mpd.2001.113006

7. Diabeti i tipit 2 tek fëmijët dhe adoleshentët. Shoqata Amerikane e Diabetit. Kujdesi për diabetin. 2000.23 (3): 381-389.

8. Banerjee S, Raghavan S, Wasserman EJ, Linder BL, Saenger P, DiMartino-Nardi J. Gjetjet Hormonale në Vajzat Spanjolle-Amerikane dhe Karaibe me Vajza Spanjolle të Parakohshme: Implikime për Sindromën Ovariane Polikistike. Pediatri. 1998,102 (3): e36-e36. doi: 10.1542 / peds.102.3.e36

9. MA Banerji. Diabeti në Afrikano-Amerikanët: Karakteristika unike patofiziologjike. Raportet aktuale të diabetit. 2004.4 (3): 219-223. doi: 10.1007 / s11892-004-0027-3

10. Berenson GS, Srnivasan SR. Faktorët e rrezikut kardiovaskular në të rinj me implikime për plakjen: Studimi i Zemrës Bogalusa. Neurobiologjia e plakjes. 2005.26 (3): 303-307.

11. Braun B, Zimmermann MB, Kretchmer N, Spargo RM, Smith RM, Gracey M. Faktorët e rrezikut për diabetin dhe sëmundjen kardiovaskulare në Aborigjenët e Ri Australianë: Një studim 5-vjeçar pasues. Kujdesi për diabetin. 1996.19 (5): 472-479. doi: 10.2337 / diacare.19.5.472

12. Chan JC, Cheung CK, Swaminathan R, Nicholls MG, Cock-ram CS. Obeziteti, albuminuria dhe hipertensioni në mesin e kinezëve në Hong Kong me diabet jo-varur nga diabeti mellitus (NI-DDM). Revista Mjekësore Pasuniversitare. 1993.69 (809): 204-210. doi: 10.1136 / fqmj.69.809.204

13. Dahlquist G, Blom L, Tuvemo T, Nystrom L, Sandstrom A, Wall S. Studimi suedez i sëmundjes së fëmijëve në Suedi - rezulton nga një regjistër rasti nëntë vjeçar dhe një studim një-vjeçar i referimit të rasteve që tregon se Tipi 1 (i varur nga insulina ) diabeti mellitus shoqërohet me të dy diabeti i tipit 2 (jo i varur nga insulina) dhe çrregullimet autoimune. Diabetologia. 1989.32 (1).

14. Dietz WH, Gross WL, Kirkpatrick JA. Sëmundja blount (tibia vara): Një tjetër çrregullim skeletor që shoqërohet me mbipesha e fëmijëve. Gazeta e Pediatrisë. 1982,101 (5): 735-737.

15. Drake AJ. Diabeti tip 2 tek fëmijët e bardhë të trashë. Arkivat e Dis-Lehtësisë në Fëmijëri. 2002.86 (3): 207-208. doi: 10.1136 / adc.86.3.207

16. Druet C, Tubiana-Rufi N, Chevenne D, Rigal O, Polak M, Levy-Marchal C. Karakterizimi i sekretimit të insulinës dhe rezistencës në diabetin tip 2 të adoleshentëve. Gazeta e Endokrinologjisë Klinike & Metabolizmit. 2006.91 (2): 401-404.

17. Duncan GE. Përhapja e diabeteve dhe niveleve të glukozës së agjërimit të dëmtuar në mesin e adoleshentëve amerikanë. Arkivi i Pediatrisë dhe Mjekësisë Adoleshente. 2006,160 (5): 523. doi: 10.1001 / arkpedi.160.5.523

18. Ehtisham S. Sondazhi i parë në Mbretërinë e Bashkuar në lidhje me diabetin pediatrik tip 2 dhe MODY. Arkivi i Sëmundjeve në Fëmijëri. 2004.89 (6): 526-529. doi: 10.1136 / adc.2003.027821

19. Eppens MC, Craig ME, Jones TW, Silink M, Ong S, Ping YJ. Diabeti i tipit 2 tek të rinjtë nga rajoni i Paqësorit Perëndimor: kontrolli i glicemisë, kujdesi për diabetin dhe komplikimet. Hulumtimi dhe Opinioni aktual mjekësor. 2006.22 (5): 1013-1020. doi: 10.1185 / 030079906x104795

20. Freedman DS, Khan LK, Dietz WH, Srinivasan SR, Beren-son GS. Marrëdhënia e obezitetit të fëmijërisë me faktorët e rrezikut të sëmundjes koronare në moshën madhore: Studimi i zemrës Bogalusa. Pediatri. 2001,108 (3): 712-718. doi: 10.1542 / pede.108.3.712

21. Goldberg IJ. Dyslipidemia diabetike: Shkaqet dhe pasojat. Gazeta e Endokrinologjisë Klinike & Metabolizmit. 2001.86 (3): 965-971. doi: 10.1210 / jcem.86.3.7304

22. Goran MI, Bergman RN, Avila Q, Watkins M, Ball GDC, Shai-bi GQ, et al. Toleranca e dëmtuar e glukozës dhe funksioni i zvogëluar i qelizave p në fëmijët me peshë mbipeshe me një histori familjare pozitive për diabetin e tipit 2. Gazeta e Endokrinologjisë Klinike & Metabolizmit. 2004.89 (1): 207-212.

23. Gottlieb MS. Diabeti tek pasardhësit dhe vëllezërit e motrat e diabetikëve nga fillimi i të miturve dhe pjekurisë. Revista e Sëmundjeve Kronike. 1980.33 (6): 331-339. doi: 10.1016 / 0021-9681 (80) 90042-9

24. Gress TW, Nieto FJ, Shahar E, Wofford MR, Brancati FL. Hipertensioni dhe terapia antihipertensive si faktorë rreziku për diabetin tip 2. New England Journal of Medicine. 2000,342 (13): 905-912. doi: 10.1056 / nejm200003303421301

25. Hathout EH, Thomas W, El-Shahawy M, Nahab F, Mace JW. Treguesit e autoimune diabetike tek fëmijët dhe adoleshentët me diabet tip 2. Pediatri. 2001,107 (6): e102-e102.

26. Ibinez L, Potau N, Marcos MV, de Zegher F. Adre-narche e ekzagjeruar dhe hiperinsulinizmi tek vajzat adoleshente të lindur të vegjël për epokën gestacionale. Gazeta e Endokrinologjisë Klinike & Metabolizmit. 1999.84 (12): 4739-4741. doi: 10.1210 / jcem.84.12.6341

27. Invitti C, Guzzaloni G, Gilardini L, Morabito F, Viberti G. Prevalenca dhe bashkëpunëtorët e intolerancës së glukozës tek fëmijët dhe të rinjtë obezë evropianë. Kujdesi për diabetin. 2003.26 (1): 118-124. doi: 10.2337 / diacare.26.1.118

28. Juonala M, Jarvisalo MJ, Maki-Torkko N, Kahonen M, Viikari JS, Raitakari OT. Faktorët e rrezikut të identifikuar në fëmijëri dhe zvogëlimi i elasticitetit të arterieve karotide në moshën e rritur: Rreziku kardiovaskular në studimin e të rinjve finlandezë. Qarkullimi. 2005,112 (10): 1486-1493. doi: 10.1161 / qarkullimi.104.502161

29. Kadiki OA, Reddy MRS, Marzouk AA. Incidenca e diabetit të varur nga insulina (IDDM) dhe diabeti jo-i varur nga insulina (NIDDM) (0-34 vjet në fillim) në Benghazi, Libi. Hulumtimi i Diabeteve dhe Praktika Klinike. 1996.32 (3): 165-173. doi: 10.1016 / 0168-8227 (96) 01262-4

30. Kirpichnikov D, Sowers JR. Diabeti mellitus dhe sëmundja vaskulare e lidhur me diabetin. Tendencat në Endokrinologji dhe Metabolizëm. 2001.12 (5): 225-230. doi: 10.1016 / s1043-2760 (01) 00391-5

PROBLEMET E Endokrinologjisë, 5, 2014

31. Kitagawa T, Owada M, Urakami T, Yamauchi K. Rritja e incidencës së diabeteve të varura nga insulina jo në mesin e Nxënësve japonezë të korrelacionit me një konsum të rritur të proteinave të kafshëve dhe yndyrave. Pediatri Klinike. 1998.37 (2): 111-115. doi: 10.1177 / 000992289803700208

32. Laakso M. Lipids në Diabeten Tipi 2. Seminare në Mjekësinë Vaskulare. 2002.2 (1): 059-066. doi: 10.1055 / s-2002-23096

33. Landin-Olsson M. Diabeti autoimun Latent në të rriturit. Analet e Akademisë së Shkencave në New York. 2006,958 (1): 112-116. doi: 10.1111 / j.1749-6632.2002.tb02953.x

34. Lee S, Bacha F, Gungor N, Arslanian SA. Perimetri i belit është një parashikues i pavarur i rezistencës ndaj insulinës tek të rinjtë bardh e zi. Gazeta e Pediatrisë. 2006,148 (2): 188-194. doi: 10.1016 / j.jpeds.2005.10.001

35. Lewy VD, Danadian K, Witchel SF, Arslanian S. Anomalitë e hershme metabolike në vajzat adoleshente me sindromën e vezores policistike. Revista e Pediatrisë. 2001,138 (1): 38-44. doi: 10.1067 / mpd.2001.109603

36. Loder RT, Aronson DD, Greenfield ML. Epidemiologjia e epifizës femorale kapitale dypalëshe. Një studim i fëmijëve në Michigan. Revista e Kirurgjisë Kockore dhe të përbashkët (vëllimi amerikan). 1993 gusht, 75 (8): 1141-1147.

37. McGrath NM, Parker GN, Dawson P. Prezantimi i hershëm i diabeti mellitus i tipit 2 tek Zelanda e Re e Re. Hulumtimi i Diabeteve dhe Praktika Klinike. 1999.43 (3): 205-209.

38. Miller J, Silverstein J, Rosenbloom AL. Diabeti i tipit 2 tek fëmija dhe adoleshenca. Në: Endokrinologji: Botimi i pestë. NY: Marcel Dekker, 2007. V. 1, f. 169-88.

39. Misra A, Vikram NK, Arya S, Pandey RM, Dhingra V, Chatter-jee A, et al. Prevalenca e lartë e rezistencës ndaj insulinës tek fëmijët indiane të Azisë pas lindjes shoqërohet me modelimin e dhjamit të trupit të trungut negativ, adipozitetin e barkut dhe yndyrën e tepërt të trupit. Revista Ndërkombëtare e Obezitetit. 2004.28 (10): 1217-1226.

40. Morales AE, Rosenbloom AL. Vdekja e shkaktuar nga gjendja hiperglizemike hiperosmolare në fillimin e diabetit tip 2. Gazeta e Pediatrisë. 2004,144 (2): 270-273. doi: 10.1016 / j.jpeds.2003.10.061

41. Norman RJ, Dewailly D, Legro RS, Hickey TE. Sindromi i vezores polikistike. Lancet. 2007.370 (9588): 685-697.

42. Pinhas-Hamiel O, Zeitler P. Përhapja globale e diabetit mellitus tip 2 tek fëmijët dhe adoleshentët. Gazeta e Pediatrisë. 2005,146 (5): 693-700. doi: 10.1016 / j.jpeds.2004.12.0.042

43. Pinhas-Hamiel O, Zeitler P. Komplikimet akute dhe kronike të diabeti mellitus tip 2 tek fëmijët dhe adoleshentët. Lancet. 2007,369 (9575): 1823-1831. doi: 10.1016 / s0140-6736 (07) 60821-6

44. Plourde G. Ndikimi i obezitetit në glukozë dhe profile lipidesh tek adoleshentët në grupmoshat e ndryshme në lidhje me moshën e rritur. Praktika familjare e BMC. 2002.3: 18-18. doi: 10.1186 / 1471-2296-3-18

45. Poredo, shalle, mosfunksionim endotelial dhe sëmundje kardiovaskulare. Patofiziologjia e hememagazisë dhe trombozës. 2002.32 (5-6): 274-277. doi: 10.1159 / 000073580

46. Ramachandran A, Snehalatha C, Satyavani K, Sivasankari S, Vi-jay V. Diabeti i Tipit 2 tek Fëmijët Urbanë Aziatikë-Indianë. Kujdesi për diabetin. 2003.26 (4): 1022-1025. doi: 10.2337 / diacare.26.4.1022

47. Reinehr T, Schober E, Wiegand S, Thon A, Holl R. autantitrupa të p-qelizave tek fëmijët me diabet mellitus tip 2: nëngrup ose klasifikim i gabuar? Arkivi i Sëmundjeve në Fëmijëri. 2006.91 (6): 473-477. doi: 10.1136 / adc.2005.088229

48. Rosenbloom AL. Obeziteti, Rezistenca ndaj insulinës, Autoimuniteti Beta-Qelizor dhe Epidemiologjia Klinike Ndryshuese e Diabetit të Fëmijërisë. Kujdesi për diabetin. 2003.26 (10): 2954-2956.

49. Rosenbloom AL, Joe JR, Young RS, Winter WE. Epidemia e shfaqur e diabetit tip 2 tek rinia. Kujdesi për diabetin. 1999.22 (2): 345-354. doi: 10.2337 / diacare.22.2.345

50. Salomaa VV, Strandberg TE, Vanhanen H, Naukkarinen V, Sarna S, Miettinen TA. Toleranca ndaj glukozës dhe presioni i gjakut: përcjellje afatgjatë te burrat e moshës mesatare. BMJ. 1991,302 (6775): 493-496. doi: 10.1136 / bmj.302.6775.493

51. Sayeed MA, Hussain MZ, Banu A, Rumi MAK, Khan AKA. Prevalenca e diabetit në një popullsi periferike të Bangladeshit. Hulumtimi i Diabeteve dhe Praktika Klinike. 1997.34 (3): 149-155. doi: 10.1016 / s0168-8227 (96) 01337-x

52. Shalitin S, Abrahami M, Lilos P, Phillip M. Rezistenca ndaj insulinës dhe toleranca e dëmtuar e glukozës tek fëmijët dhe adoleshentët e trashë iu referuan një qendre të kujdesit terciar në Izrael. Revista Ndërkombëtare e Obezitetit. 2005.29 (6): 571-578. doi: 10.1038 / sj.yo.0802919

53. Smith JC, Fusha C, Braden DS, Gaymes CH, Kastner J. Bashkekzistojnë Problemet e Shëndetit tek Fëmijët dhe Adoleshentët obezë që Mund të Kërkojnë Konsiderata të Veçanta të Trajtimit. Pediatri Klinike. 1999.38 (5): 305-307. doi: 10.1177 / 000992289903800510

54. Baranowski T, Cooper DM, Harrell J, Hirst K, Kaufman FR, Goran M. Prania e Faktorëve të Riskut të Diabetit në një SH.B.A. të Mëdha. Një grup i klasës së tetë. Kujdesi për diabetin. 2006.29 (2): 212-217.

55. Strauss RS, Barlow SE, Dietz WH. Përparimi i vlerave jonormale të aminotransferazës së serumit tek adoleshentët me mbipesha dhe mbipesha. Gazeta e Pediatrisë. 2000,136 (6): 727-733.

56. Sugihara S, Sasaki N, Kohno H, Amemiya S, Tanaka T, Mat-suura N. Sondazh i Trajtimeve Mjekësore Aktuale për Fëmijërinë-Fillimi Tipi 2 Diabeti Mellitus në Japoni. Endokrinologjia klinike pediatrike. 2005.14 (2): 65-75. doi: 10.1297 / cpe.14.65

57. Tounian P, Aggoun Y, Dubern B, Varille V, Guy-Grand B, Sidi D, et al.Prania e rritjes së ngurtësisë së arteries karotide të zakonshme dhe mosfunksionimit endotelial në fëmijët me trashje të trashë: një studim i ardhshëm. Lancet. 2001,358 (9291): 1400-1404.

58. Tresaco B, Bueno G, Moreno LA, Garagorri JM, Bueno M. Rezistenca ndaj insulinës dhe dëmtuar tolerancën e glukozës në fëmijët dhe adoleshentët e trashë. Revista e Fiziologjisë dhe Biokimisë. 2003.59 (3): 217-223. doi: 10.1007 / bf03179918

59. Turner R, Stratton I, Horton V, Manley S, Zimmet P, Mackay IR, et al. UKPDS 25: autoantitrupat ndaj citoplazmës qelizore të ishullit dhe dekarboksilazës së acidit glutamik për parashikimin e kërkesës së insulinës në diabetin tip 2. Lancet. 1997.350 (9087): 1288-1293. doi: 10.1016 / s0140-6736 (97) 03062-6

60. Kontrolli intensiv i glukozës në gjak me sulfonylureas ose insulinë në krahasim me trajtimin konvencional dhe rrezikun e komplikimeve në pacientët me diabet tip 2 (UKPDS 33). Lancet. 1998.352 (9131): 837-853. doi: 10.1016 / s0140-6736 (98) 07019-6

61. Umpaichitra V, Banerji MA, Castells S. Autoantitrupat tek fëmijët me diabet mellitus tip 2. Revista e Endokrinologjisë dhe Metabolizmit Pediatrik: JPEM. 2002.15 Sup 1: 525-530.

62. Visser M, Bouter LM, McQuillan GM, Wener MH, Harris TB. Inflamacion sistematik i shkallës së ulët tek fëmijët me mbipeshë. Pediatri. 2001.107 (1): e13-e13. doi: 10.1542 / peds.107.1.e13

63. Wabitsch M, Hauner H, Hertrampf M, Muche R, Hay B, Mayer H, et al. Diabeti mellitus i tipit II dhe rregullimi i glukozës së dëmtuar tek fëmijët dhe adoleshentët Kaukazian me obezitet që jetojnë në Gjermani. Revista Ndërkombëtare e Obezitetit. 2004.

64. Wei JN, Sung FC, Li CY, Chang CH, Lin RS, Lin CC, et al. Foshnjat e ulëta të peshës së lindjes dhe pesha e lartë e lindjes janë të dy në një rrezik të shtuar për të pasur diabet të tipit 2 midis nxënësve të shkollave në Tajvan. Kujdesi për diabetin. 2003.26 (2): 343-348.

65. Weiss R, Dufour S, Taksali SE, Tamborlane WV, Petersen KF, Bonadonna RC, et al. Prediabeti në rininë e trashë: një sindromë e tolerancës së dëmtuar të glukozës, rezistencës së rëndë ndaj insulinës dhe ndarjes së yndyrave miokellulare dhe abdominale. Lancet. 2003,362 (9388): 951-957. doi: 10.1016 / s0140-6736 (03) 14364-4

66. Wiegand S, Maikowski U, Blankenstein O, Biebermann H, Tar-tani P, Gruters A. Diabeti i tipit 2 dhe dëmtimi i tolerancës së glukozës në fëmijët dhe adoleshentët evropianë me mbipesha - një problem që nuk është më i kufizuar për grupet e pakicave. Revista Evropiane e Endokrinologjisë. 2004,151 (2): 199-206. doi: 10.1530 / eje.0.1510199

67. Wierzbicki AS, Nimmo L, Feher MD, Cox A, Foxton J, Lant AF. Shoqata e enzimës konvertuese të angiotenzinës gjenotip DD me hipertension në diabet. Gazeta e hipertensionit njerëzor. 1995.9 (8): 671-673.

68. Dimri WE, Maclaren NK, Riley WJ, Clarke DW, Kappy MS, Spillar RP. Diabeti i Pjekurisë - Fillimi i Rinisë tek Amerikanët e Zi. New England Journal of Medicine. 1987,316 (6): 285-291. doi: 10.1056 / nejm198702053160601

69. Dabelea D, Bell RA, D'Agostino Jr RB, Imperatore G, Johan-sen JM, Linder B, et al. Incidenca e diabetit tek të rinjtë në Shtetet e Bashkuara. JAMA: Journal of the American Medical Association. 2007,297 (24): 2716-2724. doi: 10.1001 / jama.297.24.2716

Hiperglicemia: shkaqet dhe simptomat

Etiologjia e sëmundjes ndryshon në varësi të llojit të patologjisë.

Diabeti tip 2 zhvillohet për shkak të faktorëve të tillë:

predispozicion gjenetik
shkallë të ndryshme të mbipeshes,
shtatzënia e hershme
jetesa e ulur
çrregullime të të ngrënit
marrja e ilaçeve që përmbajnë hormon
pubertetit,
sëmundjet e sistemit endokrin.

Në shumicën e rasteve, hiperglicemia është një manifestim i dekompensimit të diabetit. Një rritje e papritur e glukozës mund të shkaktojë një gjendje paroxysmal në të cilën një person mund të ketë nevojë për kujdes urgjent.

Shkaqet e hiperglicemisë

Në një person të shëndetshëm, hiperglicemia pa shkaqe të dukshme të jashtme është shpesh një simptomë e çrregullimeve metabolike dhe tregon ose një zhvillim të fshehtë të diabetit mellitus ose një predispozitë për këtë patologji.

Një rritje akute e niveleve të sheqerit në diabetikët shkaktohet nga mungesa e insulinës, hormoni i pankreasit. Insulina ngadalëson (pengon) lëvizjen e komponimeve të glukozës nëpër membranat qelizore, dhe për këtë arsye përmbajtja e sheqerit të lirë në gjak rritet.

Me diabet tip 1, pankreasi nuk prodhon insulinë në sasinë e kërkuar, me diabet tip 2, insulina mund të jetë e mjaftueshme, por ekziston një reagim anormal i trupit ndaj hormonit - rezistencë ndaj pranisë së tij. Të dy diabeti çon në një rritje të numrit të molekulave të glukozës në gjak dhe shkaktojnë simptoma karakteristike.

Shenjat e diabetit tek fëmijët

Diabeti mellitus diagnostikohet gjithnjë e më shumë në fëmijëri dhe renditet i dyti në shpeshtësinë e rasteve midis sëmundjeve kronike të fëmijërisë.

Kjo patologji e lindur dhe e pashërueshme është shkaktuar nga metabolizmi i dëmtuar i karbohidrateve dhe karakterizohet nga një rritje e përqendrimit të sheqerit në plazmën e gjakut.

Shëndeti i një pacienti të vogël dhe gjasat e zhvillimit të komplikimeve serioze varen nga diagnoza dhe trajtimi në kohë.

Përkundër besimit popullor, diabeti kërcënon jo vetëm të rriturit që kanë kapërcyer një kufi të caktuar moshe dhe, përveç kësaj, po vuajnë nga mbipesha, por edhe fëmijët. Prandaj, është kaq e rëndësishme të monitoroni shëndetin e foshnjave tuaja dhe të dini se si manifestohen shenjat e para të diabetit tek fëmijët.

Shkaqet e sëmundjes

Nëse flasim për bebe, atëherë ata më së shpeshti diagnostikohen me diabet tip 1. Vlen të përmendet se në shumicën e rasteve ajo zhvillohet pas një infeksioni në ata fëmijë që kanë një predispozitë gjenetike për zhvillimin e kësaj sëmundje.

Nëse të paktën njëri prej prindërve vuan nga diabeti, atëherë fëmija duhet të trajtohet më me kujdes. Por në të njëjtën kohë, nuk duhet të përpiqeni ta mbroni atë nga të gjithë faktorët provokues: mjafton të njihni simptomat e para, mbani mend se cili është katalizatori i sëmundjes, monitoroni me kujdes foshnjën dhe dhuroni periodikisht gjak për të kontrolluar përqendrimin e glukozës.

Nëse nëna e fëmijës vuante nga diabeti, atëherë qelizat e tij pankreatike janë të ndjeshme ndaj efekteve të një numri të viruseve, duke përfshirë rubeolën, herpesin, fruthin dhe shytat. Secila prej këtyre sëmundjeve mund të katalizojë zhvillimin e diabetit.

Dieta e foshnjave, nënat e të cilave vuajnë nga kjo sëmundje duhet të monitorohet me kujdes. Të paktën gjatë vitit, këta fëmijë duhet të ushqehen me qumësht gjiri për të shmangur alergjitë e mundshme ndaj proteinave të lopës, e cila gjendet në përzierjet artificiale.

Shtë gjithashtu e rëndësishme të monitorohet se si bebet rriten në peshë, i qetësojnë ato, rrisin imunitetin e përgjithshëm dhe parandalojnë stresin nëse është e mundur.

Simptoma të rrezikshme

Por edhe zbatimi i të gjitha rekomandimeve ndonjëherë nuk garanton që fëmija të mbetet i shëndetshëm. Prandaj, përveç masave parandaluese, është e rëndësishme të monitoroni ndryshimet më të vogla në sjelljen e fëmijës dhe të dini se si të njohin fillimin e sëmundjes.

Kjo do të ndihmojë për të identifikuar problemin në fazën kur fëmija vetëm do të dëmtojë thithjen e sheqerit. Kjo mund ta marrë me kohë fëmijën nën mbikëqyrje të ngushtë mjekësore, të përshkruajë trajtim parandalues dhe të parandalojë shfaqjen e diabetit.

Prindërit duhet të jenë vigjilent për shenja të tilla:

rritur etjen për fëmijën pa ndonjë arsye të dukshme,
urinim i tepërt
humbje e mprehtë në peshë e thërrimeve, një fëmijë në vetëm disa javë mund të humbasë deri në 10 kg.

Në të njëjtën kohë, vëllimet e pijeve të lëngshme janë me të vërtetë të mahnitshme, me një zhvillim të mprehtë të diabetit, një fëmijë mund të fillojë të pijë disa litra ujë në ditë. Shpesh fëmijët më të vjetër se 5 vjeç fillojnë të urinojnë natën, megjithëse para kësaj nuk kishte probleme.

Nëse fëmija filloi të pijë më shumë, por ju ende dyshoni në atë, atëherë kushtojini vëmendje shenjave të mundshme indirekte. Këto përfshijnë lëkurën e thatë dhe mukozën, ndërsa gjuha zakonisht pikturohet me ngjyrën e mjedrës, dhe elasticiteti i lëkurës zvogëlohet.

Shtë e rëndësishme të kuptoni me kohë se fëmija duhet të ekzaminohet. Në të vërtetë, ka raste të shpeshta kur prindërit nuk u përqëndruan në simptoma, si rezultat, fëmijët u shtruan në spital në një gjendje jashtëzakonisht të rëndë.

Trajtimi i mëvonshëm ka filluar, aq më e vështirë do të përparojë sëmundja dhe më i madh rreziku i zhvillimit të komplikimeve shoqëruese.

Fotografi e mundshme klinike

Por në disa raste, kjo sëmundje endokrine fillon me simptoma të tjera. Nëse një fëmijë zhvillon hipoglikeminë, një gjendje në të cilën sheqeri në gjak bie ndjeshëm, atëherë ai do të ketë simptoma të tjera.

Fëmija do të ankohet për lodhje të shtuar, dobësi, ai do të jetë i lënduar dhe marramendës, duart e tij do të dridhen. Lakmi e shtuar për ëmbëlsirat, zbehja e lëkurës tregon edhe fillimin e sëmundjes.

Në disa, diabeti fillon i fshehur. Pankreasi zvogëlon prodhimin e insulinës gradualisht, gjë që çon në një rritje të ngadaltë të përqendrimit të sheqerit në rrjedhën e gjakut të foshnjës.

Fotografia klinike në këtë rast është mjaft e paqartë, sepse fëmija në shumicën e rasteve nuk ndjen fillimin e sëmundjes. Një shenjë indirekte e diabetit mund të jetë gjendja e lëkurës së foshnjës.

Ju mund të dyshoni se diçka nuk ishte në rregull me abscese, zierje ose infeksione të tjera kërpudhore. Dëshmi e rrjedhës së fshehur të diabetit gjithashtu mund të jetë stomatiti, i cili është i vështirë për tu trajtuar, skuqjet në mukozën, përfshirë organet gjenitale të vajzave.

Për shkak të faktit se diabeti është një sëmundje trashëgimore (në shumicën e rasteve), shumë prindër që vuajnë nga një sëmundje e tillë menjëherë dëshirojnë të zbulojnë nëse kjo sëmundje e tmerrshme është transmetuar tek fëmija i tyre, dhe tashmë në ditët e para të jetës, thërrimet fillojnë të kërkojnë simptoma të diabetit fëmijët.

Shenjat e diabetit në një fëmijë deri në një vit
Diabeti dhe fëmijët
Simptomat e diabetit tek fëmijët më të vjetër se 5 vjeç
Cilat janë simptomat e marrjes urgjentisht të një fëmije te mjeku?
Si të diagnostikohet diabeti?

Përkundrazi, të tjerët qetësohen nga justifikime të paimagjinueshme, thjesht për të mos e marrë fëmijën për ekzaminim. Cilat janë simptomat e diabetit tek një fëmijë dhe si të diagnostikoni një patologji? Kjo do të diskutohet më vonë.

Shenjat e diabetit në një fëmijë deri në një vit

Nëse është më e lehtë me fëmijët më të rritur, atëherë si ta përcaktoni sëmundjen tek një fëmijë i vogël nën moshën një vit? Këtu janë disa nga shenjat më të zakonshme të diabetit tek fëmijët e vegjël:

konsum i rritur i lëngjeve, ndërsa goja e thatë do të mbetet,
humbje e papritur e peshës me një dietë normale,
shfaqja e pustules në lëkurë - krahët, këmbët, nganjëherë trupin. Lëkura bëhet e thatë,
zbardhja e urinës në çakmak. Rekomandohet që menjëherë të bëni teste të urinës për sheqerin,
testi i agjërimit të sheqerit në gjak. Alarm jonormal.

Diabeti dhe fëmijët

Shtë shumë e rëndësishme të vëzhgoni foshnjat deri në një vit, pasi periudha latente në to nuk zgjat shumë, pas së cilës sëmundja rrjedh në një fazë të rëndë. Si rregull, fëmijët zhvillojnë diabet mellitus të varur nga insulina, domethënë, tipi 1.

Prindërit që vuajnë nga kjo sëmundje duhet të monitorojnë me kujdes fëmijën e tyre në mënyrë që të zbulojnë me kohë zhvillimin e kësaj sëmundjeje dhe të fillojnë terapinë.

Ju nuk mund të shpresoni për një shans. Kjo do të çojë në komplikime serioze, një terapi të gjatë dhe shumë të vështirë.

Kur një fëmijë është 3 vjeç ose më pak, çdo nënë e kujdesshme do të jetë në gjendje të zbulojë diabetin e tij pa fjalë dhe manipulime të panevojshme. Një nga shenjat më të dukshme, për të thënë, një fenomen fizik është pika ngjitëse e urinës në një tenxhere ose kapak tualeti.

Si të shmangni diabetin: mbroni gratë dhe burrat nga sëmundja

Pavarësisht se sa larg ka ilaçet, sëmundjet e pashërueshme ende ekzistojnë. Midis tyre është diabeti. Sipas statistikave, rreth 55 milion njerëz në të gjithë botën vuajnë nga kjo sëmundje. Nëse marrim parasysh më shumë pacientë me një formë latente të diabetit, atëherë numri i tyre do të rritet për 10 milion të tjerë.

Njerëzit me këtë gjendje mund të jetojnë tërë jetën e tyre. Sidoqoftë, monitorimi i vazhdueshëm i dietës dhe glukozës nuk shton një jetë gëzimi. Për të shmangur komplikime shtesë, duhet të dini se si të parandaloni zhvillimin e diabetit.

Një person duhet të vendosë vetë nëse dëshiron të luftojë për jetën e tij apo ta lërë të shkojë vetë, duke mos menduar për nesër. Një pacient me diabet duhet të përgatitet për disa kufizime, por kjo do të ndihmojë në ruajtjen e shëndetit të tij në të njëjtin nivel dhe për të shmangur komplikimet e sëmundjes.

Diabeti mellitus i tipit 2: diagnoza dhe trajtimi

Shoqata e Praktikuesve të Përgjithshëm (Mjekët e familjes) të Federatës Ruse

DIAGNOZA, TRAJTIMI DHE PARANDALIMI

N PR PRAKTIKEN E PRGJITHSHME MJEKSORE

Zhvilluesit: R.A. Nadeeva

2. Kodet sipas ICD-10

3. Epidemiologjia e diabetit tip 2

4. Faktorët dhe grupet e rrezikut

5. Shqyrtimi i diabetit tip 2

6. Klasifikimi i diabetit. Kërkesat për formulimin e diagnozës së diabetit.

7. Parimet e diagnostikimit të një sëmundje tek të rriturit mbi baza ambulatore. Diagnostifikimi diferencial.

8. Kriteret për diagnostikimin e hershëm

9. Klasifikimi i komplikimeve të diabetit.

10. Parimet e përgjithshme të terapisë ambulatore

10.1. Algoritmi për përzgjedhjen e individualizuar të qëllimeve të trajtimit për HbA1c

10.2. Treguesit e kontrollit të metabolizmit të lipideve

10.3. Monitorimi i presionit të gjakut

10.4. Ndryshimi i stilit të jetës

10.5. Terapia e ilaçeve

10.6. Stratifikimi i taktikave të trajtimit në varësi të HbA1c fillestare

10.7. Terapia me insulinë për diabetin tip 2.

10.8. Karakteristikat e trajtimit të diabetit tip 2 në pleqëri.

10.9. Karakteristikat e trajtimit të diabetit tip 2 tek fëmijët dhe adoleshentët.

10.10. Karakteristikat e trajtimit të diabetit tip 2 tek gratë shtatzëna.

11. Indikimet për këshilla të ekspertëve

12. Indikimet për shtrimin në spital të pacientit

13. Parandalimi. Edukimi i pacientëve

15. Monitorimi i pacientëve me diabet tip 2 pa komplikime

AH - hipertension arterial

agonistë peptidesh të ngjashëm me aGPP-1- glukagon 1 1

HELL - presioni i gjakut

GDM - diabeti gestacional

DKA - ketoacidoza diabetike

DR - retinopati diabetike

IDDP-4 - frenuesit dipeptil peptidaza

ICD - insulinë me veprim të shkurtër (ultra të shkurtër)

BMI - indeksi i masës trupore

IPD - veprim i mesëm (i gjatë) i insulinës

NGN - glicemia e agjërimit të dëmtuar

NTG - toleranca e dëmtuar e glukozës

PGTT - test oral i tolerancës së glukozës

PSSP - droga hipoglikemike orale

RAE - Shoqata Ruse e Endokrinologëve

MSP - ilaçe për uljen e sheqerit

TZD - tiazolidinediones (glitazones)

FA - aktivitet fizik

CKD - sëmundje kronike e veshkave

XE - njësia e bukës

HLVP - kolesterol lipoproteinë me densitet të lartë

HLNP - kolesterol lipoproteinë me densitet të ulët

HbA1c - hemoglobinë glikoziluar

Diabeti mellitus (DM) është një grup sëmundjesh metabolike (metabolike) të karakterizuara nga hiperglicemia kronike, e cila është rezultat i sekretimit të insulinës së dëmtuar, efektet e insulinës, ose të dy këta faktorë. Hiperglicemia kronike në diabet shoqërohet me dëmtim, mosfunksionim dhe pamjaftueshmëri të organeve të ndryshme, veçanërisht të syve, veshkave, nervave, zemrës dhe enëve të gjakut.

E10 Diabeti i varur nga insulina

E11 Diabeti mellitus që nuk varet nga insulina

E12 Diabeti ushqyes

E13 Forma të tjera të specifikuara të diabetit mellitus

E14 Diabeti mellitus, i paspecifikuar

O24 Diabeti Gestacional

R73 Glukoza e lartë në gjak

(përfshin tolerancën e dëmtuar të glukozës dhe glukozën e agjëruar të dëmtuar)

3. Epidemiologjia e diabetit tip 2.

Në strukturën e përgjithshme të diabetit, diabeti tip 2 është 90-95%. Gjatë 30 viteve të fundit, shkalla e rritjes së incidencës së diabetit ka tejkaluar sëmundje të tilla infektive si tuberkulozi dhe HIV.

Numri i pacientëve me diabet në botë gjatë 10 viteve të fundit është më shumë se dyfish dhe arriti në 371 milion njerëz deri në 2013. Natyra pandemike e përhapjes bëri që Kombet e Bashkuara në dhjetor 2006 të miratojnë një rezolutë që kërkon "krijimin e programeve kombëtare për parandalimin, trajtimin dhe parandalimin e diabetit dhe ndërlikimeve të tij dhe përfshirjen e tyre në programet shëndetësore të qeverisë."

Sipas Regjistrit Shtetëror të Pacientëve me Diabetë që nga janari 2013 në Federatën Ruse, ka 3.779 milion pacientë me diabet për sa i përket qasjes në institucionet mjekësore. Sidoqoftë, prevalenca aktuale është 3-4 herë më e lartë se ajo e regjistruar "nga qarkullimi". Që është rreth 7% e popullsisë. Në popullatat evropiane, përhapja e diabetit tip 2 është 3-8% (së bashku me dëmtimin e tolerancës së glukozës - 10-15%).

Pasojat më të rrezikshme të epidemisë globale të diabetit janë komplikimet vaskulare të tij sistemike - nefropatia, retinopatia, dëmtimi i enëve kryesore të zemrës, trurit, enëve periferike të ekstremiteteve të poshtme. Shtë këto komplikime që janë shkaku kryesor i aftësisë së kufizuar dhe vdekshmërisë tek pacientët me diabet.

4. Faktorët dhe grupet e rrezikut.

Faktorët e rrezikut për diabetin tip 2

- Mbipesha dhe mbipesha (BMI≥25 kg / m2 *).

- Histori familjare e diabetit (prindërit ose motrat me motrat me diabet tip 2)

- Aktivitet fizik i ultë.

- Glikemia e dëmtuar e agjërimit ose historia e dëmtuar e tolerancës ndaj glukozës.

-Gjakja diabeti mellitus ose lindja e një fetusi të madh në histori.

- Hipertensioni terapeutik (40140/90 mm Hg ose një ilaç antihipertensiv).

- kolesterol HDL ≤0.9 mmol / L dhe / ose niveli i triglicerideve ≥2.82 mmol / L.

Procesi i infermierisë ka një rëndësi të madhe tashmë në fazat fillestare të diagnostikimit të diabetit tek fëmijët.

Diabeti tip 2 prek sot një numër në rritje të banorëve. Gjithçka në lidhje me diabetin tip 2 tashmë po bëhet e njohur nga gazetat, televizioni, Interneti.

Kjo sëmundje karakterizohet jo vetëm nga një shkelje e metabolizmit të karbohidrateve, siç besojnë shumica e qytetarëve, por edhe nga devijimet në llojet e tjera të metabolizmit: yndyra, proteina dhe vitamina. Shumë epidemiologë e konsiderojnë diabetin tip 2 dhe diabetin tip 1 të varur nga insulina si një epidemi, sepse ritmi dhe shtrirja e transmetimit janë të habitshme dhe ngjajnë me ato të sëmundjeve infektive gjatë shpërthimeve.

Artikulli ka të bëjë me diabetin: cilat janë simptomat, shkaqet, komplikimet e diabetit (çfarë është ai), trajtimi për diabetin tip 2, karakteristikat e barnave.

Isfarë është diabeti mellitus?

Nga pacientët, endokrinologu në pritje shpesh dëgjon: "Unë kam diabet tip 2". Por jo të gjithë e kuptojnë se çfarë nënkupton kjo patologji metabolike.

Endokrinopatitë diabetike të të dy llojeve kombinohen në atë se çrregullimet metabolike janë të dëmtuara. Insulina në zhvillimin e ndryshimeve patologjike është një figurë kryesore.

Vetëm në rastin e parë, si rezultat i dëmtimit të qelizave të pankreasit (ishujve të Langerhans) nga procesi autoimunitar ose nga agjentët infektues, prodhimi i këtij hormoni është ndërprerë. Në të njëjtën kohë, konsumi i glukozës - substrati kryesor i energjisë - nga qelizat e organeve dhe indeve është ndërprerë, sepse hormoni i insulinës është i nevojshëm për të përdorur këtë lëndë ushqyese nga gjaku.

Diabeti i tipit 2: cila është kjo sëmundje dhe cilat janë ndryshimet kryesore nga sëmundja e tipit 1? Për dallim nga diabeti tip 1, në këtë rast, ndjeshmëria e indeve të ndjeshme ndaj insulinës ndaj insulinës është e dëmtuar, prandaj, rezultati i kësaj patologjie të aparatit të receptorit do të jetë gjithashtu një metabolizëm i dëmtuar i karbohidrateve.

Kjo realizohet në një rritje të përmbajtjes së glukozës në gjak dhe lëngjeve të tjera biologjike: hiperglicemia (nivele të larta të gjakut), glukozori (prania e sheqerit në urinë).

Një rritje në këtë substancë në prerje çon më tej në toksicitetin e glukozës. Kjo është një pronë që manifestohet nga zhvillimi i kataraktave, neuropatisë, angiopatisë dhe komplikimeve të tjera të rrezikshme.

Klasifikimi i diabetit insipidus

qendror
familje
autosomale mbizotëruese (mutacionet e gjeneve prepr-arginine të vazopresinës prepro-AVP2)
recesiv autosomal (Diabeti i sindromës së Tungstenit insipidus, diabeti mellitus, atrofia optike, shurdhimi)
defektet anatomike të midbrain (dysplasia septooptike, holoprosencefaly)
fituar
natyra traumatike (trauma në kokë, ndërhyrje neurokirurgjike)
tumoret (kranofaringioma, germinoma, glioma, metastazat e tumoreve të ndryshme)
lezione granulomatoze e sistemit nervor qendror (tuberkulozi, sarkoidoza, histiocitoza X, gjëndra limfocitare hipofizë)
infeksione (encefaliti, meningjiti, abscesi i sistemit nervor qendror)
dëmtimi vaskular (hemorragji, hipoksi, anemi qelizore e drapër)
Nephrogenic
familje
X-të recesionit (gjen i receptorit të vazogresinës arginine V2)
autosomale recesive (gjen aquaporin-2AQP2)
fituar
metabolike (hipokalemi, hiperkalcemi)
insuficienca renale kronike
osmotik (diabeti mellitus)
nephrocalcinosis
obstruksioni urinar
semundja polikistike e veshkave
Polidipsia primare
psikogjenike - marrje e detyrueshme e lëngjeve
Dipsogenik - ulja e pragut të osmoreceptorëve për etjen

Manifestimet dhe simptomat klinike

Simptomat kryesore të ND janë poliuria dhe polidipsia e vazhdueshme (shiko kriteret e poliurisë më lart). Ekziston poliuria e natës (e cila nganjëherë konsiderohet si shfaqje e enuresis), me plotësim të pamjaftueshëm të humbjes së lëngjeve, lëkura e thatë dhe mukozat janë të thata.

Në fëmijët e vegjël, dehidratim i rëndë mund të zhvillohet, të vjella ndodh kur hahet, kapsllëk, ethe, shqetësime të gjumit, nervozizëm, peshë e dobët dhe shtim i lartësisë.

Nëse zhvillimi i ND është shkaktuar nga një tumor intracerebral (germinoma, craniopharyngioma, glioma, etj), pacientët shpesh kanë çrregullime neurologjike (dhimbje koke, ptozë, strabismus, gait të dëmtuar, etj.), Shqetësime vizuale (ulje e ashpërsisë dhe / ose humbje e fushave vizuale, etj.) diplopia), simptoma të shoqëruara me humbjen ose hiperkretësimin e disa hormoneve të adenohipofizës.

Histori mjekësore

Mosha e fillimit të polidipsisë dhe polururisë, si dhe natyra e marrjes së lëngjeve kanë një rëndësi të madhe për kërkimin e mëtejshëm diagnostikues.

Me sëmundje pulmonare familjare me presion të ulët, sëmundja zakonisht manifestohet midis moshave 1 deri në 6 vjeç. Simptomat zakonisht rriten gjatë viteve të para të sëmundjes.

Me sindromën e Tungstenit, diabeti insipidus në shumicën dërrmuese të rasteve manifestohet pas 10 vjetësh, zhvillimi i tij paraprihet nga zhvillimi i diabetit mellitus dhe atrofia optike.

Natyra e marrjes së lëngjeve

Me diabet insipidus, pacientët preferojnë të pinë ujë të ftohtë jo të gazuar, për pacientët me diabet insipidus, ndërprerjet e gjata në marrjen e ujit janë të pamundura (fëmija ka nevojë për lëng çdo 15-30 minuta), pavarësisht nga shkalla e punësimit ose pasioni për diçka (duke luajtur, studiuar në shkollë, shikuar TV etj).

Nëse ka ankesa dhe manifestime klinike të përshtatshme, kryhet faza tjetër e diagnozës së diabeti insipidus.

Shtë e nevojshme të konfirmohet prania e polururisë, për këtë qëllim mbledhja e përditshme e urinës dhe / ose analiza e urinës sipas Zimnitsky kryhet me përcaktimin e sasisë së tij totale dhe osmolalitetit / densitetit relativ në pjesë, në të njëjtën kohë llogaritet sasia e lëngut të pijshëm në ditë (për të vlerësuar përshtatshmërinë e bilancit të ujit)
Përcaktoni osmolalitetin e plazmës së gjakut
Në një test gjaku biokimik, ata përcaktojnë
Natriumi (përfshirë identifikimin e kundërindikacioneve në test me tharje të thatë ose nëse është e pamundur të përcaktohet osmolaliteti i plazmës së gjakut), glukozë, klor, ure, kreatininë - për të përjashtuar diuresën osmotike
Kalciumi total dhe jonizues, kalium, proteina - për të përjashtuar shkaqet më të zakonshme të insipidusit nefrogjenik të diabeteve (hiperkalcemia, hipokalemia, uropatia obstruktive).

Më tej, për diagnozën diferenciale midis diabetit insipidus dhe polidipsisë parësore, kryhet një test i ngrënë i thatë. Tregohet nëse:

është konfirmuar poluria hipoosmotike (osmolaliteti i urinës më pak se 295 mOsm / kg H2O dhe / ose dendësia relative e urinës më pak se 1005 në të gjitha pjesët e analizës së Zimnitsky),
niveli i natriumit plazmatik jo më shumë se 143 mmol / l,
nëse osmolaliteti i gjakut është më i lartë se osmolaliteti i urinës.

E rëndësishme!
Nëse niveli i natriumit tejkalon 143 mmol / l, dhe gjithashtu nëse pacienti ka një tumor të rajonit të chiasm-salear ose histiocitozë nga qelizat Langerhans, nuk kryhet një test i ngrënies së thatë. Kjo mund të çojë në zhvillimin e një gjendje kërcënuese për jetën për shkak të zhvillimit të shpejtë të dehidrimit dhe hipernatremisë.

Algoritmi për kryerjen e një testi me tharje të thatë:

gjatë natës, fëmija mund të konsumojë sasinë e lëngut që i nevojitet
në 8.00 të mëngjesit pacienti peshohet, matet osmolaliteti dhe niveli i natriumit në plazmën e gjakut, si dhe osmolaliteti (ose graviteti specifik) dhe vëllimi i urinës, pas së cilës fëmija ndalon të marrë lëngje, ushqimi që fëmija merr gjatë provës nuk duhet të përmbajë shumë ujë dhe është i lehtë karbohidratet e tretshëm (këshillohet përdorimi i vezëve të ziera, buka e grurit, varietetet me yndyrë të ulët të mishit, peshkut, gjizës së shtrydhur),
matja e peshës së trupit, përcaktimi i nivelit të natriumit dhe osmolaliteti i plazmës, osmolaliteti ose dendësia relative e urinës, temperatura e trupit, mukozave, mirëqenia e përgjithshme e fëmijës duhet të bëhet çdo 2 orë ose më shpesh, në varësi të gjendjes së pacientit,
është e rëndësishme të sigurohet me kujdes që fëmija të mos pijë lëng gjatë provës.Për shumicën e pacientëve, një kufizim i marrjes së lëngjeve për 7-8 orë (ose më pak) është i mjaftueshëm, në rastin e polidipsisë parësore, testi mund të zgjasë deri në 12 orë.

Testi përfundon nëse:

pesha e pacientit është ulur me 3-5% të origjinalit,
temperatura e trupit rritet
ka një përkeqësim të gjendjes së përgjithshme të pacientit,
pacienti nuk mund të durojë më etjen
dhe / ose niveli i natriumit në plazmën e gjakut tejkalon 143 mmol / l,
osmolaliteti plazmatik tejkalon 295 mOsm / kg H2O,
dhe / ose osmolaliteti i urinës rritet në vlera normale,
dhe / ose ndryshimi në osmolalitetin e urinës në dy mostra të njëpasnjëshme është më pak se 30 mOsm / kg (ose me një rritje të nivelit të natriumit prej 3 mmol / l).

Nëse fëmija ka diabet insipidus, pavarësisht një rritje të osmolalitetit dhe / ose nivelit të natriumit në plazmën e gjakut (si rezultat i dehidrimit), osmolaliteti i urinës nuk e tejkalon osmolalitetin e plazmës, d.m.th. 300 mOsm / kg H2O. Në këtë rast, në përfundim të testit, mund të vërehet thatësi e lëkurës dhe mukozës, takikardia, nervozizëm në rritje. Nëse osmolaliteti i gjakut nuk ndryshon praktikisht deri në fund të mostrës, dhe osmolaliteti i urinës rritet në 600-700 mOsm / kg ose më shumë, diabeti insipidus i çdo gjenezë mund të përjashtohet.

Për diagnozë diferenciale midis insipidusit nefrogjenik dhe atij qendror në fund të mostrës, desmopressina administrohet 10 μg në mënyrë intranazale, ose 0,1 mg oral, ose 60 μg sublingualisht. Para se të marrë desmopressin, pacientit i kërkohet të zbrazë plotësisht fshikëzën. Pas 2 dhe 4 orësh është e nevojshme të grumbullohen urina për të përcaktuar vëllimin dhe osmolalitetin (ose dendësinë relative). Pacientit i lejohet të hajë dhe pijë, ndërsa sasia e pijeve të lëngshme nuk duhet të kalojë vëllimin e urinës të akorduar gjatë provës me ngrënie të thatë. Një rritje në përqendrimin e urinës për më shumë se 50% tregon karakterin qendror të ND, dhe më pak se 50% tregon ND nefrogjenike (Tabela 1). Nëse një fëmijë zbulon ND nefrogjenike, ekzaminimi dhe trajtimi i mëtutjeshëm kryhet nga nefrologë specialistë.

Shfaqja e poliurisë dhe etjes menjëherë pas ose menjëherë pas ndërhyrjes neurokirurgjikale (kraniofaringioma, glioma, germinoma, etj.) Tregon zhvillimin e insipidusit diabeti qendror dhe nuk kërkon procedurat e mësipërme diagnostikuese.

Nëse diagnostikohet ND qendrore, nevojiten hulumtime të mëtejshme për të përcaktuar etiologjinë e sëmundjes.

Kryerja e imazheve me rezonancë magnetike (MRI) të trurit, kryesisht rajoni i kijazit-shitës, ju lejon të përcaktoni praninë e formimit të tumorit, anomalitë e rrjedhin / gypit të gjëndrrës së hipofizës, defektet anatomike të midbrain. Normalisht, në imazhet sagittale me peshë T1, neurohipofiza vizualizohet si një sinjal hiper-intensiv. Mungesa e një sinjali nga neurohipofiza është një shenjë dalluese e çrregullimeve hipotalamike-neurohipofiziale, dhe mund të tregojë praninë e një faze të hershme të procesit të tumorit.

Në prani të një trashje të rrjedhin të hipofizës ose gyp më shumë se 6 mm, përcaktimi i shënuesve të tumorit (β-hCG, α-fetoproteina) tregohet të përjashtojë tumorin e qelizave germinale. Në mungesë të një rritje të shënuesve të tumorit, MRI i përsëritur (dhe përcaktimi i rivendosur i shënuesve të tumorit) duhet të kryhet në intervalet 1 herë në 6 muaj (ose kur shfaqen ndonjë simptomë të re) për 3 vjet, atëherë 1 herë në 12 muaj për 3-4 vjet. Prania në MRI e shenjave të trashjes së trungut të hipofizës ose gypit mund të jetë një shenjë e zhvillimit të sëmundjeve infiltruese (kryesisht histiocitoza nga qelizat Langerhans) ose germinoma, dhe prania e gjëndrrës së hipofizës / infundibulitit është gjithashtu e mundur. Në raste të tilla, këshillohet gjithashtu të bëhet një ekzaminim periodik hormonal për të vlerësuar funksionet tropikale të adenohipofizës. Shpesh, simptomat e nekrozës me presion të ulët shfaqen disa vjet para shfaqjeve neurologjike dhe të tjera të germinomës ose histiocitozës.

Terapia e diabetit qendror insipidus

Qëllimi kryesor i trajtimit të diabetit insipidus tek fëmijët është zvogëlimi i sasisë së urinës të sekretuar dhe (në shumicën e rasteve) ulja e etjes, e cila, nga ana tjetër, do t'i lejojë fëmijës të mbajë një mënyrë jetese normale. Trajtimi specifik për diabet insipidus varet nga etiologjia e sëmundjes.

Për të zgjidhur këto probleme, ju duhet:

duke siguruar qasje falas në ujë për fëmijën
optimizimi i dietës për të zvogëluar sasinë e lëngut të lëshuar (kryesisht te fëmijët me NID)
për trajtimin e sistemit nervor qendror - përdorimin e një analoge vasopressin - desmopressin
për trajtimin e NND - përdorimi i ilaçeve që rrisin reabsorbimin e ujit në veshkat
terapi e sëmundjes themelore.

Fëmijët me ND duhet të kenë gjithmonë qasje falas në ujë. Në të njëjtën kohë, marrja e zgjatur e një sasie të madhe të lëngshme mund të çojë në dyskinesia biliare, prolapsimin e stomakut, zhvillimin e sindromës së zorrës së irrituar, si dhe zhvillimin e hidronephrosis.

Aktualisht, në trajtimin e nekrozës me presion të ulët, ilaçi i zgjedhur është desmopressina (1-desamino-8-D-argininvazopressin DDAVP). Desmopressina është një analog sintetik i hormonit antidiuretik, në të cilin 1-cisteina është deaminuar dhe në pozicionin e 8-të L-izomeri i argininës zëvendësohet nga D-izomeri. Për shkak të kësaj, desmopressina ka një efekt antidiuretik më të theksuar, ka një kohëzgjatje më të gjatë veprimi në krahasim me ADH. Në të njëjtën kohë, efekti vazopresor i desmopressinës është 2000-3000 herë më pak se ai i vazopressinës.

Desmopressina përdoret në formën e një llak intranasal ose pikash, tabletash oralë dhe tableta me një substancë litofilizuese (të shkrirë) për administrim nën-gjuhësor. Forma intranazale e ilaçit përdoret më shpesh gjatë operacioneve, në periudhën pas operacionit, nëse fëmija ka vjellje dhe / ose të vjella, me negativitet të theksuar në lidhje me tabletat. Përparësitë e formës së tabletës së ilaçit janë thithja e mirë, mundësitë më të gjera të ndryshimit dhe zgjedhjes së dozave optimale të barit, në shumicën e rasteve - pajtueshmëri e mirë e pacientit. Përveç kësaj, aftësia për të dhënë desmopressin në tableta në doza shumë të vogla (deri në 0.025 mg / dozë) minimizon rrezikun e mbidozës së drogës tek fëmijët 3-5 vjeç dhe në pacientët me një nevojë të ulët për terapi zëvendësuese. Tabela 2 paraqet format e lëshimit të desmopressinës, dozat mesatare të përdorura dhe shpeshtësinë e administrimit të tyre.

Duhet mbajtur mend se kohëzgjatja dhe forca e ilaçit mund të ndryshojë shumë, kështu që frekuenca e administrimit dhe doza e saj zgjidhen individualisht. Në fëmijët nën moshën 3 vjeç, terapia me ilaçe e ND qendrore nuk përdoret në shumicën e rasteve për shkak të rrezikut të mbidozimit të desmopressinës me zhvillimin e hiponatremisë. Hiponatremia çon në hipoosmolalitet të lëngut joqelizor dhe kalimin e ujit në qeliza, përfshirë qelizat e trurit. Si rezultat, zhvillimi i një komplikacioni të frikshëm është i mundur - edemë cerebrale.

Tek fëmijët e vegjël është mjaft e vështirë të kontrollosh sasinë e urinës që ekskretohet, kështu që këshillohet që të përqendroheni në sasinë e lëngut të konsumuar dhe / ose nivelin e natriumit në serum. Nëse simptomat e diabetit insipidus shprehen në mënyrë të konsiderueshme, rritja e etjes dhe urinimi i shpeshtë ndikojnë negativisht në zhvillimin dhe gjendjen e një fëmije të vogël, është e mundur që të përdorni përgatitjet e desmopressinës me shumë kujdes nën kontroll të rreptë të natriumit në serum dhe / ose osmolalitetit. Këshillohet të përdorni desmopressin në formën e një llak hundësh, ndërsa ilaçi hollohet me kripë në një raport 1:10. Një përgatitje e holluar jepet përmes gojës 1-2 herë në ditë.

Në fëmijët me nekrozë të fillimit të ulët mbi 3 vjeç, terapia me desmopressin fillohet me doza të vogla, duke u rritur gradualisht sipas nevojës.Përveç kësaj, gjatë zgjedhjes fillestare të terapisë, çdo dozë pasuese e barit rekomandohet të përdoret pas 1-2 orësh diuresis në një vëllim më të vogël se ml / kg / orë, d.m.th. pasi një sasi e caktuar e urinimit ndodh tek pacienti për ca kohë, urina bëhet e lehtë. Kjo ndihmon për të hequr urinën pa osmotike dhe parandalon zhvillimin e hiponatremisë.

Me rastin e përshkrimit të përgatitjeve të desmopressinës, bëhet një llogaritje e kujdesshme ditore dhe regjistrim i sasisë së lëngut të dehur dhe të sekretuar, përcaktimi ditor i nivelit të elektroliteve (natriumi, kaliumi) në serumin e gjakut, me një nivel të rritur / ulur të natriumit, përcaktimi kryhet disa herë në ditë (zakonisht 2-3 herë), pacienti peshohet çdo ditë për të kontrolluar ekuilibrin e lëngjeve. Të gjitha këto aktivitete kryhen derisa shteti të stabilizohet. Më pas, përcaktimet e kontrollit të elektroliteve dhe ekuilibrit të lëngjeve kryhen një herë në 3-6 muaj. Shtë e rëndësishme t'u shpjegoni pacientëve dhe prindërve të tyre rëndësinë e kontrollit të ekuilibrit të lëngjeve. Për të parandaluar një mbidozë të mundshme të barit, doza e desmopressinës për terapi zëvendësuese afatgjatë duhet të zgjidhet në mënyrë që sasia ditore e lëngut të lëshuar të jetë pak më e lartë se vlera normale e diuresis ditore. (Normalisht, sasia e urinës që ekskretohet është 15-30 ml / kg në ditë). Mesatarisht, diuresa ditore tek fëmijët me presion të ulët të gjakut nën 4-5 vjeç nuk duhet të jetë më pak se 1000 ml, nën 10 vjeç - 1200-1500 ml, në fëmijët më të vjetër - 1800-2000 ml.

Një qasje veçanërisht e kujdesshme për emërimin dhe përzgjedhjen e terapisë zëvendësuese me ilaçe desmopressin është e nevojshme në pacientët që janë nënshtruar operacionit për një tumor të rajonit hipotalamik-hipofizës ose dëmtim traumatik të trurit. Në këto raste, ND mund të ketë mundësi të ndryshme zhvillimore.

Insipidus pas operacionit mund të fillojë në mënyrë akute me poliuri, me rezolucion spontan për disa ditë. Dëmtimi i rëndë intraoperativ ose dëmtimi serioz mund të çojë në zhvillimin e ND të përhershme. Diabeti insipidus gjithashtu mund të ketë një kurs “trefazor”: faza e parë e poliurisë, e shkaktuar nga dëmtimi i rajonit hipotalamik-hipofizë dhe një rënie në nivelin e sekretimit të ADH, zgjat nga disa orë (12-36 orë) deri në disa ditë. Pastaj vjen faza e dytë, që zgjat nga 2 deri në 14 ditë, të ashtuquajturat Faza "Antidiuretik", e shoqëruar me lëshim të pakontrolluar të ADH nga neuronet e dëmtuara. Pastaj pason faza e tretë - faza e poliurisë. Gjatë fazës së dytë, është e rëndësishme të mos shkaktoni hiperhidrim tek pacienti, i cili përkundër sfondit të sekretimit joadekuat të ADH çon në zhvillimin e hiponatremisë. Në pacientët që janë nënshtruar ndërhyrjes neurokirurgjik, pavarësisht nga natyra e kursit të LPC pas operacionit (subjekt i terapisë adekuate për infuzion, administrimi i përgatitjeve desmopressin), me një nivel serumi të serumit prej? 145 mmol / L, zhdukja spontane e simptomave të ND ndodh më shpesh (zakonisht pas 3 -6 muaj pas operacionit). Nëse pacientët në periudhën pas operacionit kanë një nivel të serumit të serumit prej? 145 mmol / L, mundësia e zhvillimit të ND të përhershme është e lartë. Këto karakteristika të kursit të LPD-së në periudhën pas operacionit, është e rëndësishme të merren parasysh kur zgjidhni një dozë desmopressine. Shtë e rëndësishme të paralajmëroni pacientët dhe / ose prindërit e tyre për nevojën për të kontrolluar lëngun e dehur dhe të sekretuar, të ndërpritni ilaçin kur shfaqet edema dhe / ose të ndryshoni ekuilibrin e lëngjeve, i ndjekur nga konsultimi me endokrinologun trajtues.

Në disa raste, pas ndërhyrjes kirurgjikale vëllimore për një tumor të rajonit hipotalamik-hipofizë tek pacientët, së bashku me poliurinë e shkaktuar nga zhvillimi i presionit të ulët, vërehet oligo- ose adipsia. Kombinimi i poliurisë me marrje të pamjaftueshme të lëngjeve në trup çon në zhvillimin e shpejtë të hipnatremisë dhe një gjendje hiposmolare.Për të parandaluar komplikime të tilla, pacientë të tillë janë të dehur me forcë (shpesh, por në vëllime të vogla 50-100 ml ujë), një dozë e desmopressinës zgjidhet njëkohësisht, dhe nëse është e nevojshme, kryhet terapi e përshtatshme infuzion. Qëllimi i këtyre manipulimeve është të arrihet një gjendje euolemike dhe të normalizohet niveli i natriumit në plazmën e gjakut. Në këtë grup pacientësh, gjatë 4-6 muajve të parë pas operacionit, është e nevojshme të përcaktohet niveli i natriumit dhe / ose osmolalitetit të gjakut 1 herë në 10-14 ditë, me një rregullim të duhur të dozës së desmopressinës.

Ju mund ta mbështesni sitin financiarisht - kjo jo vetëm që do t'ju ndihmojë të paguani për pritjen, hartimin dhe zhvillimin e faqes, por gjithashtu do t'ju lejojë të mos ngatërroni sitin me reklama të bezdisshme. Kështu, ju do të ndihmoni jo vetëm sitin, por gjithashtu mundësoni veten dhe përdoruesit e tjerë që të merrni me lehtësi informacion të besueshëm mbi temën "Diabeti mellitus, sëmundje që shoqërohen me shqetësimin e ekuilibrit të ujit-elektrolitëve."!
Dhe, në përputhje me rrethanat, aq më shumë njerëz do të marrin informacione nga të cilat jeta e tyre mund të varet fjalë për fjalë.Pas pagesës do të drejtoheni në faqen për të shkarkuar dokumentet zyrtare tematike.