Glomeruloskleroza fokale segmentale: simptomat, diagnoza, trajtimi, prognoza

Glomeruloskleroza fokale segmentale fokale (FSH) është shkaku kryesor i sëmundjeve të veshkave në të gjithë botën. Etiologjia e supozuar e FSHC primare është një faktor plazmatik me reaktivitet ndaj terapisë imunosupresive dhe rrezik të rikthimit pas transplantimit të veshkave. FSGS Adaptive shoqërohet me ngarkesë të tepruar të nefronit për shkak të rritjes së madhësisë së trupit, zvogëlimit të kapacitetit të nefronit ose hiperfiltrimit të vetëm glomerular të lidhur me sëmundje të caktuara.

Glomeruloskleroza fokale segmentale fokale është një shkak kryesor glomerular i dështimit renal. Ai i referohet një tabloje histologjike që karakterizon 6 etiologji të mundshme themelore, duke ndarë temën e përgjithshme të mavijosjes dhe varfërimit të podocytes.

Diagnoza e glomerulosklerozës segmentale fokale mbështetet në integrimin e historisë klinike (sëmundjet familjare, historinë e lindjes, peshën e pikut dhe peshën e trupit, përfitimet e ilaçeve), gjetjet klinike laboratorike (albumin e serumit, proteinën e urinës dhe serologjitë virale) dhe histopatologjinë renale. Proteinuria mund të jetë në intervalin nefrotik ose subnefrotik. Me rëndësi vendimtare është eleminimi i sëmundjeve të tjera sistemike ose patologjive parësore të veshkave, të cilat mund të çojnë në një prezantim të ngjashëm.

Epidemiologjia dhe barra globale

Prevalenca e glomerulosklerozës segmentale fokale, krahasuar me diagnozat e tjera të sëmundjeve të tilla, po rritet në të gjithë botën. Sidoqoftë, frekuenca dhe përhapja absolute është e vështirë të përcaktohet, duke pasur parasysh ndryshimet e mëdha globale në indikacionet, disponueshmërinë dhe mbështetjen patologjike të biopsisë renale.

Shtë realizuar një përmbledhje e literaturës së botuar në të gjithë botën, e cila tregon se shkalla e incidencës vjetore varion nga 0.2 në 1.8 për 100,000 popullatë në vit. Shkalla e incidencës mesatare ishte 2.7 pacientë për milion. Ekziston një predispozitë e rëndësishme racore dhe etnike. Përveç kësaj, simptomat e dështimit të veshkave në gratë janë më pak të theksuara sesa tek burrat.

Klasifikimi i glomerulosklerozës segmentale fokale është i shumëanshëm. Ai përfshin aspektet patofiziologjike, histologjike dhe gjenetike. Fillimisht, FSGS u nda në forma parësore (idiopatike) dhe sekondare. Kjo e fundit mund të përfshijë forma familjare (gjenetike), të lidhura me virusin, të shkaktuara nga ilaçet.

Rekomandimet klinike për glomerulosklerozën segmentale fokale mund të lidhen me variantin histologjik, kryesisht me reaktivitetin glukokortikoid të lezionit të majës dhe natyrën agresive, të paepur të varianteve të kolapsit.

6 forma klinike

Duke kombinuar ndjeshmërinë gjenetike, faktorët patofiziologjikë, historinë klinike dhe përgjigjen ndaj terapisë, këshillohet që grupi i FSGS të bëhet në gjashtë forma klinike. Ato përfshijnë:

fillor,
adaptive,
tejet gjenetik
viral ndërmjetësuara,
në lidhje me ilaçet
APOL1 lidhura.

Histopatologjia e sëmundjes

Simptomat minimale të glomerulonefritit tek të rriturit manifestohen nga mungesa e gërvishtjeve tubulointerzitale. Humbja e majës është ngjitja fokale e paketës glomerulare në kapsulën Bowman pranë ngritjes proksimale të tubulës.

Mundësia më karakteristike është shembja. Një shembull specifik mund të vlerësohet në instalimin e përfshirjeve retikulare të tubulit endotelial të vërejtur në analizën ultrastrukturore. Ato mund të vërehen në gjendje të lartë të interferoneve, përfshirë infeksionin viral. Ndryshimi minimal i sëmundjes dhe dëmtimi i tipit janë glomerulopatitë më të përgjegjshme dhe më pak progresive, dhe kolapsuese, rezistente ndaj terapisë dhe përparojnë me shpejtësi.

Simptomat që tregojnë sëmundje

Shenjat dhe simptomat e glomerulonefritit në të rriturit varen nga prania e një forme akute ose kronike. Ato përfshijnë:

Urina me ngjyrë rozë ose kafe për shkak të rritjes së numrit të qelizave të kuqe të gjakut (hematuria).
Urina e shkumëzuar për shkak të proteinave të tepërta (proteinuria).
Presioni i lartë i gjakut (hipertensioni).
Mbajtja e lëngjeve (edemë). Shfaqet në fytyrë, krahë, këmbë dhe stomak.

Më vete, dallohen simptomat e dështimit të veshkave te gratë:

Ulur prodhimin e urinës.
Mbajtja e lëngjeve që shkakton ënjtje të këmbëve.
Gulçim.
Lodhje.
Vetëdija e hutuar.
Përzier.
Dobësi.
Rrahjet e parregullta të zemrës.
Dhimbje në zonën e veshkave.
Zbehja ose koma në raste të rënda.

Mënyra më e sigurt për të identifikuar FSGS

Gjëja e parë që duhet të bëni është një test i urinës në veshka. Ai përfshin dy teste:

Raporti i albuminit ndaj kreatininës. Shumë albumina në urinë është një shenjë e hershme e dëmtimit të veshkave. Tre rezultate pozitive për tre muaj ose më shumë është një shenjë e sëmundjes.
Shkalla e filtrimit glomerular. Gjaku testohet për mbeturinat e quajtura kreatininë. Ajo vjen nga indet e muskujve. Kur veshkat dëmtohen, shfaqen probleme me heqjen e kreatininës nga gjaku. Rezultati i testit përdoret në një formulë matematikore me moshën, racën dhe gjininë për të zbuluar shkallën e filtrimit glomerular.

Arsyet kryesore

Kushtet që mund të çojnë në pezmatimin e glomerulave të veshkave janë:

Sëmundjet infektive. Glomerulonefriti mund të zhvillohet 7-14 ditë pas infeksioneve të mëparshme të lëkurës (impetigo) ose infeksioneve streptokokale në fyt. Për t'i luftuar ata, trupi detyrohet të prodhojë shumë antitrupa shtesë, të cilët janë në gjendje të vendosen përfundimisht në glomeruli, duke shkaktuar inflamacion.
Endokarditi bakterial. Bakteret mund të përhapen në rrjedhën e gjakut dhe të vendosen në zemër, duke shkaktuar infeksion të një ose më shumë valvulave të zemrës. Endokarditi bakterial shoqërohet me sëmundje glomerulare, por marrëdhënia midis tyre është e paqartë.
Infeksion viral. Virusi i imunitetit të njeriut (HIV), hepatiti B dhe C mund të shkaktojnë sëmundje.
Lupus. Mund të ndikojë në shumë organe dhe pjesë të trupit, përfshirë qelizat e gjakut, lëkurën, veshkat, zemrën, nyjet dhe mushkëritë.
Sindromi i Goodpasture. Kjo është një sëmundje e rrallë e mushkërive që imiton pneumoninë. Mund të shkaktojë glomerulonefrit dhe gjakderdhje në mushkëri.
Nefropati. Kjo sëmundje primare glomerulare ndodh për shkak të depozitave glomerulare të imunoglobulinave. Mund të përparojë me vite pa simptoma të dukshme.

Arsyet shtesë

Shkaqet shtesë të sëmundjes përfshijnë:

Poliarterite. Kjo formë e vaskulitit prek enët e vogla dhe të mesme të gjakut. Njihet si granulomatoza e Wegener.
Presioni i lartë i gjakut. Funksioni i veshkave është në rënie. Ata përpunojnë natrium më keq.
Glomeruloskleroza fokale segmentale fokale. Karakterizohet nga dhëmbje difuze të disa glomerulave. Kjo gjendje mund të jetë rezultat i një sëmundje tjetër ose mund të ndodhë për një arsye të panjohur.
Sëmundja diabetike e veshkave (nefropatia diabetike).
Sindromi Alport. Forma e trashëguar. Mund të dëmtojë dëgjimin ose shikimin.
Mieloma e shumëfishtë, kanceri i mushkërive dhe leuçemia limfocitare kronike.

Mekanizmi i semundjes

Glomeruloskleroza fokale segmentale fokale është një sindromë e larmishme që shfaqet pas traumës në podocitet për arsye të ndryshme. Burimet e dëmtimit janë të ndryshme:

faktorët qarkullues
anomalitë gjenetike
infeksion viral
trajtimi i ilaçeve.

Në pjesën më të madhe, bashkëveprimi midis këtyre drejtuesve është i paqartë dhe komplekse. Për shembull, FSGS adaptive përfshin si stresin e podociteve (mospërputhje midis ngarkesës glomerulare dhe kapacitetit glomerular) dhe ndjeshmërisë gjenetike.

Dëmtimi i podociteve nga çdo formë e FSHC (ose nga sëmundje të tjera glomerulare) inicion procesin që çon në sindromën akute nefritike. Ndodh një humbje progresive e podociteve të dëmtuara në hapësirën urinare. Për të balancuar deficitin, këto qeliza kompensojnë hipertrofinë, duke mbuluar sipërfaqen e kapilarëve glomerular.

Me FSGS adaptive, hipertrofia glomerulare ndodh në fillim të procesit të sëmundjes. Në forma të tjera, hipertrofia glomerulare ndodh me humbje progresive të nefronit. Kjo çon në rritje të presioneve dhe rrymave në glomerulët e mbetur të patentës.

Seksionet e mëposhtme diskutojnë mekanizmat patologjikë, terapinë dhe trajtimin e glomerulosklerozës segmentale fokale.

FSGS fillestare

Përfshinë FSGS gjenetike, virale dhe të lidhura me drogën. Mekanizmi i dëmtimit të podocytes përfshin një faktor qarkullues, mundësisht një citokinë, e cila i bën pacientët specifikë të ndjeshëm. Kjo është forma më e zakonshme tek adoleshentët dhe të rinjtë. Zakonisht shoqërohet me proteinurinë e serive nefrotike (nganjëherë masive), ulje të niveleve të albumines plazmatike dhe hiperlipidemi.

Aktualisht, terapia parësore FSGS bazohet në agjentët imunosupresivë. Këto janë glukokortikoide dhe frenues të kalcinurinës që modulojnë drejtpërdrejt fenotipin e podocytes. FSHF-të e përsëritura mbeten një problem klinik. Vetëm një nga 77 biopsitë fillestare të veshkave në pacientët që më pas u zmbrapsën treguan një variant perigular. Terapia e shkëmbimit të plazmës mund të shkaktojë falje të përkohshme.

FSGS adaptive

Ndodh pas një periudhe hiperfiltrimi glomerular në nivelin e nefronit dhe hipertensionit pas patofiziologjisë. Kushtet që shoqërohen me zhvillimin e tij përfshijnë:

sëmundje kongjenitale cianotike e zemrës,
anemi qelizore drapore,
trashje
abuzimi me androgjen
apnea e gjumit
dietë me proteina të larta.

Kohëzgjatja e hiperfiltrimit me një glomerular zakonisht matet dekada para se të përparojë glomeruloskleroza. FSGS adaptive çon në cikle të hipertrofisë glomerulare progresive, stresin dhe rraskapitje, depozitim të tepërt të matricës jashtëqelizore në glomerulus. Karakteristikat diagnostikuese të një biopsie në veshka përfshijnë glomerulat e mëdha, një mbizotërim të mbresave perigulare që tregojnë ndryshime sklerotike. Karakteristikat klinike përfshijnë albuminën e rregullt të serumit, i cili është i pazakontë në FSHS primare.

FSGS gjenetike

Ajo merr dy forma. Disa pacientë me një predispozicion të caktuar gjenetik do të zhvillojnë sëmundjen, ndërsa të tjerët jo. Numri i gjeneve që lidhen me FSHC po rritet çdo vit, kryesisht për shkak të përhapjes së sekuencave të të gjithë ekzome. Deri më tani, të paktën 38 janë identifikuar.

Disa gjene shoqërohen me një sindromë që përfshin shfaqje ekstrenale. Kjo mund të sigurojë një të dhënë klinike që një pacient mund të ketë një mutacion në një gjen të veçantë. Të tjerët shoqërohen me ndryshime karakteristike në morfologjinë e membranës së bodrumit ose morfologjinë e mitokondrive.

Nëse familja nuk i është nënshtruar më parë testimit gjenetik, qasja më efektive është përdorimi i paneleve që përqendrohen në FSGS të hershme (foshnja dhe fëmija). Burimet gjenetike të testit në të gjithë botën janë në dispozicion në Qendrën Kombëtare të Informacionit Bioteknologjik dhe Institutet Kombëtare të Shëndetësisë.

Përkufizimi i një koncepti

Glomeruloskleroza diabetike quhet edhe nefropati diabetike dhe sindromi Kimmelstil-Wilson - ky emër u shfaq për shkak të dy patologëve që zbuluan këtë dëmtim të veshkave. Në diabetikët pas 20 vjetësh, kjo sëmundje ndodh në 20-60% të rasteve (në burime të ndryshme të dhënat janë shumë të ndryshme), dhe gratë janë më të ndjeshme ndaj saj.

Në përgjithësi, glomeruloskleroza diabetike zhvillohet në diabetikët që varen nga insulina, dhe individët jo-të varur nga insulina vuajnë shumë më rrallë.

Veshkat janë të mbuluara me një ind të veçantë - fascia, i cili shërben si një mbrojtje kundër dëmtimit mekanik. Nën fascinë, veshkat përfaqësohen nga medulla dhe korteksi. Vendet ku substanca kortikale shpërbën strukturën e trurit quhen piramida renale. Ato janë të ngjashme me lobulat dhe përfshijnë glomeruli të quajtur glomeruli. Ishte glomeruli që i dha emrin sëmundjes.

Ekzistojnë shumë nuanca dhe vështirësi në patogjenezën e glomerulosklerozës diabetike. Nuk ka konsensus për origjinën e këtij problemi. Ekzistojnë disa teori të zhvillimit të sëmundjes, duke përfshirë:

faktori gjenetik
imunologji,
hemodinamikën,
hipotezë neuroendokrine
shkaku metabolik.

Teoria gjenetike bazohet në një predispozitë trashëgimore ndaj diabetit, domethënë praninë e kësaj sëmundje tek të afërmit. Kjo teori sugjeron që çrregullimet vaskulare dhe metabolike, si dhe toleranca e ndryshuar e karbohidrateve, janë të trashëguara.

Teoria imunologjike është gjithashtu e lidhur ngushtë me faktorin gjenetik. Lidhja midis ashpërsisë dhe shpeshtësisë së mikroangiopatisë (lezione të enëve të vogla) dhe përqendrimit të komplekseve imune që qarkullojnë në gjak është konfirmuar.

Hipoteza neuroendokrine sugjeron që komplikimet vaskulare të diabetit ndodhin kur hipotlamusi, gjëndra anësore e hipofizës anësore dhe glukokortikosteroidet mbivlerësohen. Si rezultat, p permrshkueshmria kapilare rritet, dhe molekulat peptide depozitohen në murin vaskular.

Sipas teorisë metabolike, kur ndërpritet sinteza e proteinave dhe procesi metabolik i glikoproteinave, formohen paraproteina (imunoglobulinat). Përhapja e rritur e membranave të bodrumit shkakton akumulimin e parrroteinave në glomerulat renale dhe shndërrimin në një substancë të ngjashme me higalinën.

Forma e glomerulosklerozës diabetike mund të jetë:

Forma nodulare specifike për diabetin. Ishte ajo që u përshkrua nga Kimmelstil dhe Wilson, pas së cilës u emërua sindromi. Me këtë formë të sëmundjes, nyjet formohen në formacionet e veshkave në glomerulat - eozinofili. Ata mund të kenë një formë të rrumbullakët ose ovale, të zënë tërë glomerulusin ose vetëm një pjesë të tij. Nodulat quhen si membrana, pasi ato janë të ngjashme me substancën e membranave të bodrumit.

në forme difuze zgjerimi dhe densifikimi homogjen i shpërndarjes së mesangiumit ndodh në sëmundje, por nodulet tipike nuk formohen, megjithëse përfshihen membranat bodrum të kapilarëve.

në forme eksudative në periferi të lobeve glomerulare, shfaqen formacione të rrumbullakosura të ngjashme me kapelet. Studimet imunohistokimike tregojnë se këto formacione përmbajnë shumë imunoglobulinat që lidhen me komplementin, të cilat janë komplekse imune.

Formë e përzier sëmundjet do të thotë që ka nyje tipike, dhe dendësim mesangium difuz, dhe trashje të membranave të bodrumit.

Pavarësisht nga forma e sëmundjes, ajo çon në vdekjen e glomerulave dhe zhvillimin e fibrozës periglomerulare.

Simptomat e glomerulosklerozës diabetike

Sëmundja ka disa simptoma, por manifestimi i të gjithë atyre në të njëjtën kohë është opsionale:

Hipertensioni arterial. Ky është simptoma kryesore klinike në sindromën Kimmelstil-Wilson. Hipertensioni në diabet ndryshon nga presioni i rritur në aterosklerozë ose hipertension në atë që shoqërohet me proteinaurinë dhe retinopati.
Puffiness. Në thelb, fytyra, këmbët dhe këmbët preken. Në mëngjes, ënjtja është më e theksuar rreth syve.
Proteinuria. Ky term i referohet tepricës së përmbajtjes normale të proteinave në urinë. Në fillim, norma u tejkalua paksa - deri në 0.033 g / l, dhe pastaj proteinuria bëhet konstante, e moderuar ose e theksuar në mënyrë të konsiderueshme - 1-30 g / l.Proteininia e konsiderueshme është zakonisht karakteristike për formën nodulare të sëmundjes.
Retinopatia. Ky term nënkupton dëmtimin e retinës së kokës së syrit. Kjo simptomë manifestohet në 80% të pacientëve që vuajnë nga glomeruloskleroza diabetike. Në retinopatinë diabetike, ndryshimet patologjike manifestohen në retinë, të manifestuara nga mikroaneurizmat, eksudatet dhe hemoragjitë.
Disorderrregullimi metabolik. Mund të ndikojë në lipidet, proteinat, komplekset protein-polisaharide.
Mikroangiopatia është një lezion i enëve të vogla. Në glomerulosklerozën diabetike, kjo është më karakteristike për ekstremitetet dhe fundusin.
Dështimi i veshkave. Në këtë rast, urina lëshohet më pak, shfaqet gulçim, lëkura e thatë. Shpesh ka shenja intoksikimi, fillon diarreja.
Sindroma nefrotike. Mund të ndodhë në fazën e vonë të glomerulosklerozës diabetike. Në këtë rast, shfaqet proteinauria masive (më shumë se 50 g / l), edemë e përgjithësuar, hipoproteinemia (proteina anormalisht e ulët në plazmë), hipoalbuminemia (albumin i ulët në serumin e gjakut).
Uremia. Veshkat e prekura nuk ekskretojnë disa substanca, prandaj trupi është helmuar. Pacientët me glomerulosklerozë diabetike në moshë të re dhe të mesme shpesh vdesin pikërisht për shkak të uremisë.
Cilindruria (sekretim i cilindrave urinar nga proteina).
Ulur glukozën në gjak dhe urinë (glukosuria). Ky fenomen vërehet me glomerulosklerozë progresive.
Me një sëmundje progresive - lezione të rënda vaskulare. Shpesh kjo çon në polneuriti.
Pyelonephritis në formë akute ose kronike. Zakonisht manifestohet në fazën e vonë të sëmundjes.

Diagnostics

Glomeruloskleroza diagnostikohet si diabetike në disa mënyra:

Inspektimi i përgjithshëm. Ai përfshin ekzaminimin e lëkurës, palpimin në veshkë, kontrollin e presionit të gjakut.
Testi klinik i gjakut. Një rritje e qelizave të bardha të gjakut, një ulje në nivelin e limfociteve dhe një ndryshim në parametrat e tjerë të gjakut do të tregojnë ashpërsinë e sëmundjes.
Urinalysis. Studime të ngjashme mund të zbulojnë proteinurinë dhe albuminurinë (proteina e rritur në urinë). Tejkalimi i vlerës normale konsiderohet të jetë nga 30 mg / ditë. Treguesit në rangun e 30-300 mg / ditë tregojnë mikroalbuminuria, dhe mbi 300 mg / ditë - në lidhje me makroalbuminuria. Klasifikimi aktual KDIGO i pozicionon këto terma si një gradim i A2 dhe A3.
Shkalla e filtrimit glomerular (e përcaktuar nga prishja e Reberg-Tareev dhe një numër studimesh të tjera). Një tregues konsiderohet të rritet nga 130-140 ml / min. Nëse funksionon funksionimi i veshkave, atëherë ky tregues zvogëlohet.
Rezultatet e diagnostikimit me ultratinguj (përfshirë ekzaminimin vaskular).
Biopsia e veshkave. Një studim i tillë jep rezultate në 80-90% të pacientëve. Një biopsi mund të zbulojë mikroangiopatinë diabetike.
Oftalmoskopia për zbulimin e retinopatisë.
Aortografi. Kjo lejon të identifikohet lumeni i ngushtuar i arteries renale.
Metodat radionuklide.

Diagnoza e glomerulosklerozës diabetike është e vështirë në pacientët e moshuar, pasi disa simptoma janë të zakonshme për sëmundje të tjera.

Trajtimi i glomerulosklerozës diabetike

Pavarësisht nga forma e sëmundjes, trajtimi i sëmundjes duhet të fillojë me trajtimin e shkakut të saj rrënjë, domethënë, diabeti mellitus.

Në një fazë të hershme të sëmundjes, kur veshkat janë në gjendje të funksionojnë, qëllimi kryesor i trajtimit është kompensimi i diabetit. Terapia në fazat e tjera të glomerulosklerozës është e nevojshme për eliminimin e plotë ose të paktën zbutjen e sindromave të tij individuale (sindromi nefrotik, hipertensioni, etj.).

Nëse sëmundja shoqërohet me një shkelje të metabolizmit të lipideve, atëherë pacienti ka nevojë për ilaçe me një efekt lipolitik dhe hipokolesterolitik. Këto përfshijnë Atromide, Cetamifen, Nigeskin.

Në rast të një shkëmbimi të shqetësuar, mjete të tjera janë gjithashtu të nevojshme:

vitamina (A, B, C, P),
steroide anabolike (Retabolil, Nerobol).

Në trajtimin e mikroangiopatisë diabetike, nevojiten ilaçe antispazmatike si Nigexin, Anginin ose Complamine.

Në retinopatinë diabetike, ata përdorin koagulimin me lazer, domethënë kauterizimin e enëve të retinës. Kjo procedurë gjithashtu ju lejon të krijoni një rrugë të përkohshme për rrjedhjen e lëngut të grumbulluar brenda retinës.

Nëse sëmundja është e ndërlikuar nga një infeksion në traktin urinar, atëherë përshkruhen antibiotikë me një spektër të gjerë veprimi. Për më tepër, mund të jenë të nevojshëm barna të sulfonamideve ose serive nitrofuran.

Në trajtimin e glomerulosklerozës diabetike, përdoret heparina. Zakonisht administrohet për një muaj intramuskular ose intravenoz. Ilaçi ka një efekt hipolipemik, antikoagulant, hipotensiv dhe hipohistaminë. Rritja e efektshme e rrjedhës së gjakut në veshka rritet, proteinuria zvogëlohet dhe përshkueshmëria e kapilarëve normalizohet.

Nëse pacienti ka shkelur vetitë reologjike të gjakut, domethënë shprehet hiperkoagulimi dhe zhvillohet mikrotromboza, atëherë përdoren reokorrektorët. Mund të jetë Hemodez ose Reopoliglyukin.

Kur hipertensioni arterial shoqërohet me glomerulosklerozë diabetike, përdoren ilaçe antihipertensive. Më shpesh ata preferojnë Reserpine, Klofelin ose Dopegit.

Nëse shprehet sindromi nefrotik, atëherë ata drejtohen në transfuzion të plazmës ose proteinës së tij - albuminës.

Nëse funksioni i veshkave është përkeqësuar ndjeshëm dhe dështimi i mëlçisë është zhvilluar, atëherë merren masa serioze:

hemodializë (pastrimi i gjakut me pajisje),
dializë e vazhdueshme peritoneale (zgjidhja e dializës administrohet disa herë në ditë)
transplantimi i veshkave (nganjëherë njëkohësisht me pankreasin).

Terapia dietike

Në glomerulosklerozën diabetike, duhet të ndiqen disa parime të terapisë diete:

Ushqyerja duhet të jetë hipokalorike. Kjo do të thotë një ulje e ndjeshme e proporcionit të yndyrnave dhe karbohidrateve. Në thelb, ju duhet të kufizoni yndyrnat - deri në 30-50 gram në ditë. Lexoni më shumë rreth dietës me karburant të ulët këtu.
Siguroni marrjen e duhur të proteinave. Norma llogaritet sipas peshës trupore të pacientit. Mesatarisht, 1 gram i peshës trupore në ditë duhet të përbëjë 0.8 gram proteina.
Nëse shkalla e filtrimit glomerular është zvogëluar, atëherë do të jetë e nevojshme një dietë me proteina të ulët. Në këtë rast, pacienti duhet të përfshijë të paktën 30-40 gram proteina në ditë. Shtë e rëndësishme që në këtë rast të ketë një përmbajtje të mjaftueshme kalori të produkteve, përndryshe pacienti mund të zhvillojë mungesë proteine-energji. Procesi duhet të monitorohet nga një mjek.
Kufizoni konsumimin e ushqimeve që përmbajnë kolesterol. Duhet të zëvendësohet me vaj perimesh.
Ushqimi duhet të jetë i pjesshëm - nevojiten 5-6 vakte në ditë. Kjo ju lejon të siguroni sheqer të njëtrajtshëm në gjak gjatë gjithë ditës, pasi luhatjet e mprehta në këtë tregues ndikojnë patologjikisht në enët.
Nëse hipertensioni arterial shoqërohet me glomerulosklerozë diabetike, pacienti ka nevojë për një dietë me kripë të ulët. Një ditë, ai duhet të konsumojë jo më shumë se 4-5 gram kripë tryeze.
Kufizimi i lëngjeve. Me diabetin, mund të pihet pa kufizime, por problemet shoqëruese të veshkave anullojnë këtë leje. Nga alkooli dhe pijet e gazuara duhet të braktiset krejt.
Përjashtimi i produkteve me efekt diuretik. Ky rregull duhet të mbahet mend kur merret zierje medicinale, të cilat me diabet lejohen dhe rekomandohen.

Kursi i glomerulosklerozës diabetike varet nga disa faktorë:

mosha e pacientit
ashpërsia e sëmundjes
korrigjimi i diabetit
sëmundjet shoqëruese
pamje klinike.

Në glomerulosklerozën diabetike, jetëgjatësia është mesatarisht 5-8 vjet nga fillimi i simptomave të para.

Me një sëmundje në fazën e proteinurit, përparimi i saj mund të parandalohet. Nëse ka nefropati diabetike në fazën e terminalit, atëherë kjo gjendje nuk është e përputhshme me jetën.

Nëse nefropatia diabetike me glomerulosklerozë dhe diabeti tip I çon në dështim kronik të veshkave, atëherë në 15% të rasteve vërehet një rezultat fatal.

Një rezultat fatal deri në 50 vjet shoqërohet kryesisht me ureminë. Pas 50 vjetësh, vdekshmëria shpesh ndodh në sfondin e dëmtimit të sistemit kardiovaskular. Për të dy kategoritë e moshave, një shkak i shpeshtë i vdekjes është dështimi i qarkullimit të gjakut në një formë kronike.

Parandalimi i glomerulosklerozës diabetike

Masat themelore parandaluese: zbulimi i hershëm, trajtimi dhe kompensimi i diabetit. Shtë e nevojshme të kontrolloni me kujdes nivelin e sheqerit në gjak dhe të parandaloni luhatje të forta në glicemi. Për këto qëllime, është e nevojshme të zgjidhni saktë dozën e insulinës ose një agjent tjetër për uljen e sheqerit dhe ta kombinoni këtë masë me ushqimin e pjesshëm.

Pacienti duhet të ndjekë një dietë - kjo është një komponent i detyrueshëm i një trajtimi gjithëpërfshirës.

Në glomerulosklerozën diabetike, ndjekja është e nevojshme. Kursi i sëmundjes monitorohet nga një terapist, endokrinolog, urolog dhe nefrolog. Pacienti duhet të kryejë studime të caktuara të paktën një herë në gjashtë muaj.

Glomeruloskleroza diabetike është një sëmundje shumë e rëndë. Shtë e rëndësishme që të diagnostikohet në kohën e duhur dhe të vazhdohet në trajtimin e duhur. Me zbulimin e sëmundjes në një fazë të hershme, trajtimin e duhur dhe terapi diete, prognozat janë shumë të favorshme. Shtë e rëndësishme që pacientët me diabet të kryejnë një seri ekzaminimesh për të identifikuar komplikimet e sëmundjes në një fazë të hershme.

Isfarë është Glomeruloskleroza Diabetike -

Glomeruloskleroza diabetike - Një nga format më të rënda dhe komplekse të mikroangiopatisë diabetike. Quhet sindromë Kimmelstil-Wilson, pas autorëve që e përshkruanin për herë të parë në 1936. Ekzistojnë një numër emrash të tjerë për këtë sëmundje - një veshkë diabetike, nefropati diabetike.

A. S. Efimov (1989) e konsideron më të arsyeshëm termin "nefropati diabetike", pasi praktikisht nuk ka lezion të izoluar të kapilarëve glomerular pa përfshirje të enëve dhe tubulave të tjera, dhe është e vështirë të përcaktohet me ndihmën e metodave moderne të ekzaminimit se cila lezion dhe cila pjesë e veshkave mbizotëron. Sidoqoftë, termi "glomerulosklerozë diabetike" është gjithashtu i vlefshëm.

Frekuenca e manifestimeve klinike të glomerulosklerozës diabetike, sipas autorëve të ndryshëm, varion nga 6 në 64% (Burger, 1970, A.S. Efimov, 1973, A. Astrug, 1976, etj.). Glomeruloskleroza diabetike është më e zakonshme tek gratë sesa tek burrat - 30% dhe 19.5%, përkatësisht (A. S. Efimov, 1973; A. Astrug, 1976).

Shumica e studiuesve modernë vërejnë marrëdhëniet midis shfaqjes së glomerulosklerozës dhe kohëzgjatjes së diabetit. Shpesh nuk është i izoluar, por kombinohet me mikroangiopatitë e vendeve të tjera, për shembull, me retinopati, të regjistruar në 70-90% të rasteve.

Patogjeneza (çfarë po ndodh?) Gjatë glomerulosklerozës diabetike:

Origjina e glomerulosklerozës diabetike nuk është kuptuar plotësisht. Ekzistojnë hipoteza të ndryshme, autorët e të cilave kërkojnë të shpjegojnë mekanizmat komplekse që çojnë në zhvillimin e kësaj sëmundje. Kështu, teoria e çrregullimeve parësore të metabolizmit shpjegon dëmtimin e enëve të gjakut në diabet duke qarkulluar në gjak në përqendrime të ngritura të shumë produkteve të metabolizmit të dëmtuar të proteinave, lipideve dhe karbohidrateve me dëmtimin e membranave të bodrumit të enëve të gjakut, në veçanti, glomeruli renal. V. Serov, 1962, V.V. Serov et al., 1981). Për shembull, sinteza e proteinave të dëmtuara dhe metabolizmi i glikoproteinës çon në formimin e parproteinave, të cilat, për shkak të rritjes së përshkueshmërisë së membranave të bodrumit, grumbullohen në glomerulat renale, ku ato shndërrohen në një substancë hialine. Sidoqoftë, hipoteza metabolike e mikroangiopative diabetike nuk jep shpjegime bindëse për zhvillimin e tyre në fazën e prediabetes, kur këto çrregullime metabolike nuk janë zbuluar akoma.

Diskutohet koncepti imunologjik i mikroangiopative dhe glomerulosklerozës diabetike, bazuar në konceptin ekzistues të një predispozicioni gjenetik ndaj diabetit. Ekzistojnë dëshmi të një korrelacioni midis përqendrimit të komplekseve imunitare në qarkullim me frekuencën dhe ashpërsinë e mikroangiopatisë.

Hipoteza neuroendokrine lidh ndërlikimet vaskulare të diabetit me rritjen e aktivitetit të glukokortikideve, adenohipofizës dhe hipotalamusit, gjë që çon në një rritje të përshkueshmërisë së kapilarëve dhe depozitimit të molekulave peptide në murin vaskular.

Teoria gjenetike bazohet në një predispozitë familjare ndaj diabetit, që gjendet tek të afërmit e pacientëve me diabet. Përkrahësit e kësaj teorie pranojnë mundësinë e transmetimit të trashëguar të çrregullimeve vaskulare dhe metabolike në diabet, ndryshime në tolerancën e karbohidrateve.

Kështu, nuk ka asnjë teori të vetme të patogjenezës së glomerulosklerozës diabetike. Me sa duket, mekanizmat kryesorë patogjenikë shoqërohen me vetë sëmundjen polimetabolike - diabet mellitus. Produktet e proceseve metabolike të shqetësuar të proteinave, glikoproteinave, lipideve hyjnë në veshkë përmes rrugës hematogjene dhe depozitohen në indet e saj.

Anatomia patologjike e glomerulosklerozës diabetike është polimorfike. Dalloni format morfologjike nodulare, difuze dhe ekudative. Disa autorë dallojnë gjithashtu një formë të përzier (A.M. Wichert, 1972). Forma nodulare përshkruhet nga Kimmelstil dhe Wilson dhe konsiderohet specifik për diabetin. Karakterizohet nga prania në glomerulat renale të formacioneve eozinofilike (nyjet) e një forme të rrumbullakët ose ovale, duke zënë një pjesë ose të gjithë glomerulusin. Nodulat janë një grup në mesangium të madhësive të ndryshme të grumbujve dhe trabekulave, të ngjashme me substancën e membranave të bodrumit glomerular dhe për këtë arsye quhen membranë. Në të njëjtën kohë, zgjerimi dhe aneurizma e kapilarëve glomerular, vërehet një trashje e membranave të bodrumit të tyre. Me formën difuze të glomerulosklerozës diabetike, ndryshimet morfologjike në glomerulus shprehen në shtrirje homogjene difuze dhe densifikim të mesangiumit pa formimin e nyjeve tipike, por me përfshirjen e membranave të bodrumeve kapilare që trashen fort. Ndryshimet eksuditive karakterizohen nga paraqitja në periferi të lobulave të glomerulusit të formacioneve të rrumbullakosura në formën e kapakëve në sythe kapilar. Një studim imunohistokimik në këto formacione vuri në dukje një numër të madh të imunoglobulinave që lidhin komplementin, të cilat dhanë arsye për t'i konsideruar ato komplekse imune. Prania e nyjeve tipike në kombinim me dendësimin mesangium difuz dhe trashjen e membranave bazale të kapilarëve glomerular është karakteristikë e një forme të përzier.

Ndryshimet sekondare në glomerulosklerozën diabetike përfshijnë dëmtimin e tubulave renale me ndryshime degjenerative në epitelin, hyalinizimin e membranave të bodrumit dhe degjenerimin yndyror. Së bashku me humbjen e kapilarëve glomerular, të cilat janë thelbi i glomerulosklerozës diabetike, gjenden shenja të arteriosklerozës dhe aterosklerozës së enëve të veshkave. Rezultati i të gjitha formave të glomerulosklerozës diabetike është shkatërrimi i plotë (vdekja) i glomerulit dhe zhvillimi i fibrozës periglomerulare.

Simptomat e glomerulosklerozës diabetike:

Nuk ka asnjë klasifikim të pranuar përgjithësisht të angiopative diabetike. Ato ndërtohen kryesisht duke marrë parasysh manifestimet klinike individuale të lezioneve vaskulare (retinopatia diabetike, nefropatinë) ose bazohen kryesisht në ndryshimet morfologjike në organe.

Sipas klasifikimit të N. F.Skopichenko (1973), bëni dallimin midis fazave fillestare (të ulëta të simptomave), tranzicionit (klinikisht të dallueshëm) dhe fazave përfundimtare (nefrotike-azotemike) të glomerulosklerozës diabetike. Për nga natyra e kursit - forma (opsione) të përparuara ngadalë dhe me shpejtësi. Pikat e mëposhtme të këtij klasifikimi vërejnë mundësinë e ndërthurjes së glomerulosklerozës diabetike me mikroangiopatitë e lokalizimeve të ndryshme dhe shtresimin e sëmundjeve të tjera të veshkave (pyelonephritis, amyloidosis).

Simptomat kryesore të sëmundjes janë proteinuria, retinopatia dhe hipertensioni. Proteinuria është fillimisht e vogël dhe e paqëndrueshme (nga gjurmët në 0.033 g / l), pastaj bëhet konstante, e theksuar në mënyrë të moderuar ose të konsiderueshme (nga 1.0-2.0 në 30 g / l). Proteinuria më e theksuar vërehet me një lloj nodular të lezioneve kapilare glomerulare. Sidoqoftë, në disa pacientë me diabet afatgjatë, proteinuria mund të mungojë (N.F. Skopichenko, 1972). Një nga kriteret për diagnozën diferenciale të proteinurisë me origjinë diabetike dhe proteinurisë në pyelonephritis, veshkave kongjestive dhe hipertensionit mund të jetë shkalla e ashpërsisë së saj (me glomerulosklerozën diabetike është shumë më e madhe sesa me pyelonefritin dhe hipertensionin) dhe, më e rëndësishmja, kombinimi i hipertensionit me retinopati.

Ndryshimet në sedimentin urinar (hematuria, cilindruria), veçanërisht me një kohëzgjatje të sëmundjes më pak se 10 vjet, nuk janë domethënëse. Vetëm në fazën e rëndë të sëmundjes, veçanërisht me sindromën nefrotike, vërehet cilindruria përkatëse, ndërsa hematuria është e papërfillshme. Cilindra dylli vërehen vetëm në fazën e dështimit të veshkave.

Retinopatia diabetike ndodh në 80% të rasteve dhe karakterizohet nga ndryshime patologjike në retinë: shfaqen mikroaneurizmat, hemoragjitë, eksudatet. Mikroaneurizmat e enëve të syrit janë aq specifike sa që edhe nëse zbulohen aksidentalisht, prania e diabetit latent duhet të përjashtohet. Tërheqja pasuese cikatriciale mund të rezultojë në shkëputjen e saj. E gjithë kjo çon në një dobësim të dukshëm dhe humbje të shikimit. Besohet se ndryshimet në enët e retinës kanë një gjenezë të përbashkët me dëmtimin e kapilarëve glomerular, d.m.th., shkaktohen nga dëmtimi i membranave të bodrumit. Ndonjëherë retinopatia është përpara nefropatisë.

Me zhvillimin e glomerulosklerozës diabetike, shenja kryesore klinike është hipertensioni arterial. Në kontrast me hipertensionin për shkak të hipertensionit dhe aterosklerozës, karakterizohet nga një kombinim me proteinurinë progresive dhe retinopatinë diabetike. Nëse një rritje në presionin e gjakut i paraprin diabetit ose ndodh njëkohësisht me të, atëherë kjo tregon hipertension.

Patogjeneza e hipertensionit arterial në glomerulosklerozën diabetike është komplekse dhe shoqërohet, në veçanti, me një rritje të aktivitetit të sistemit renin-angiotensin-aldosterone, e cila nga ana e tij shkaktohet nga dëmtimi i enëve të vogla të veshkave - sjellja e arterioles hyalinosis, shkatërrimi i shumicës së glomerulave dhe një ulje e rrjedhës së gjakut renal (V) , A. Ts. Anasashvili, 1983).

Në një fazë të vonë, glomeruloskleroza diabetike shpesh shoqërohet me sindromën nefrotike, klinika e së cilës pothuajse nuk është ndryshe nga ajo në dëmtimin e veshkave të një etiologjie të ndryshme.

Sindroma uremike në glomerulosklerozën diabetike ndodh për shkak të insuficiencës renale totale dhe manifestohet klinikisht nga të gjitha simptomat e natyrshme në fazën terminale të dështimit kronik të veshkave. Uremia konsiderohet si shkaku kryesor i vdekjes te pacientët me glomerulosklerozë diabetike, kryesisht në moshë të re dhe të mesme. Pacientët e moshuar vdesin nga komplikime të ndryshme të aterosklerozës, duke mos mbijetuar në fazën terminale të dështimit renal.

Glomeruloskleroza diabetike shoqërohet me dëmtim të rëndë të enëve të gjakut të zemrës, trurit, ekstremiteteve të poshtme, deri në zhvillimin e infarktit të miokardit, goditjeve dhe trombozës, dhe gangrenës së gjymtyrëve diabetikë. Shpesh ekziston polneuriti. Në fazat e vona të sëmundjes, pyelonefriti akut ose kronik mund të bashkohet me të.

Një nga karakteristikat e glomerulosklerozës diabetike është tendenca, pasi sëmundja përparon, në një ulje të glukozës në gjak dhe një ulje, deri në një ndërprerje të plotë, të glukozaurisë. Një "remizion" i tillë i diabetit vërehet vetëm në disa pacientë dhe nuk konsiderohet simptomë e detyrueshme e sëmundjes. Arsyet e zhdukjes së hiperglicemisë nuk janë plotësisht të qarta. Besohet se një ulje e glicemisë mund të shpjegohet me një ulje të aktivitetit të insulinës me renale, një ulje në aktivitetin metabolik të insulinës së lidhur me proteina dhe formimin e antitrupave antisulinë, efektin hipoglikemik të produkteve të metabolizmit të azotit, pamjaftueshmërinë e glukokortikoidit për shkak të atrofisë së kortikalit adrenal (E. M. 197 R. Klyachko, 1974).

Në glomerulosklerozën diabetike, vërehet gjithashtu një shkelje e metabolizmit të proteinave, lipideve, komplekseve protein-polisaharide. Ndërsa sëmundja përparon, hipoalbuminemia, hipergammaglobulinemia rritet, përmbajtja totale e proteinave në gjak zvogëlohet, kryesisht me zhvillimin e dështimit të veshkave. Patogjeneza e dysproteinemisë në glomerulosklerozën diabetike nuk është mjaft e qartë, por ndoshta shoqërohet me mungesë insuline të domosdoshme për të mbajtur sintezën normale të proteinave, humbjen e proteinave në urinë dhe sintezën e dëmtuar për shkak të dëmtimit të shpeshtë të mëlçisë në diabet (P. N. Bodnar, 1974, B. S Jonushas, N.A. Mkrtumova, 1976). Ekziston gjithashtu një rritje e përqendrimit të kaliumit në gjak, një rritje e kolesterolit dhe një shkelje e ekuilibrit të elektrolitit me mundësinë e zhvillimit të hiperkalemisë.

Karakteristikat e rrjedhës së glomerulosklerozës diabetike përfshijnë shenja të tilla si zhvillimi gradual i sëmundjes, prandaj fillimi i saj shpesh kalon pa u vënë re, pamjaftueshmëria e sedimentit urinar, një ulje e ashpërsisë së diabetit në disa pacientë dhe kombinimi i diabetit me mikroangiopatitë e tjera (sidomos me retinopatinë dhe mikroangiopatitë e ekstremiteteve).

Në glomerulosklerozën diabetike, prognoza, megjithë terapinë aktive, në përgjithësi mbetet e pafavorshme.

Trajtimi i glomerulosklerozës diabetike:

Në pacientët me glomerulosklerozë diabetike, trajtimi varet nga gjendja funksionale e veshkave, ashpërsia e sëmundjes dhe prania e komplikimeve. Në fazën e hershme, me aftësi funksionale të ruajtur të veshkave, trajtimi bazohet në masa që synojnë kompensimin e mundshëm të diabetit mellitus. Në të ardhmen, terapia ka për qëllim eliminimin ose zbutjen e sindromave individuale - hipertensive, nefrotike, azotemike, anemike, etj (V. G. Baranov, N. F. Skopichenko, 1973). Shtë gjithashtu e nevojshme të merret parasysh mundësia e shtresimit të infeksioneve të veshkave dhe traktit urinar në glomerulosklerozën diabetike.

Dieta në trajtimin e glomerulosklerozës diabetike duhet të jetë kryesisht hipokalorike, relativisht e pasur me karbohidrate dhe e dobët në yndyrna (30-50 g në ditë) me kufizimin e produkteve që mbajnë kolesterolin dhe duke i zëvendësuar ato me vaj vegjetal. Një dietë e ngjashme përshkruhet në bazë të faktit se teprica e yndyrave shtazore në dietën e pacientëve me diabet kontribuon në zhvillimin e komplikimeve vaskulare. Shtë e nevojshme të përpiqemi të normalizoni peshën e trupit të pacientëve me diabet mellitus, duke pasur parasysh që mbipesha është një nga faktorët më të rëndësishëm të rrezikut për mikroangiopatitë diabetike. Për shkak të efektit patologjik në anije, nuk është aq shumë hiperglicemia sa një luhatje e mprehtë në nivelin e sheqerit në gjak që ofrohet ushqim i pjesshëm, pesë-, gjashtëfish i pacientëve, i cili siguron një nivel më uniform të sheqerit në gjak gjatë ditës. Për shkak të rritjes së ndjeshmërisë së pacientëve ndaj insulinës, rekomandohet administrimi i pjesshëm i tij dhe dy vakt pas çdo injeksioni (pas 15-20 minutash dhe 1.5-2 orë). Një premtues është regjimi i terapisë me insulinë, e cila është më afër ritmit fiziologjik të sekretimit të insulinës, duke përdorur pajisje injeksionuese të tipit Novo Reu, një aparat biostator (A. S. Efimov, 1989).

Terapia dietike në zhvillimin e dështimit kronik të veshkave nuk ndryshon nga ajo në trajtimin e pacientëve me insuficiencë renale kronike pa glomerulosklerozë diabetike.

Përdorimi i gjerë nënkupton korrigjimin e llojeve të shqetësuara të metabolizmit. Këto përfshijnë vitamina të grupeve C, A, B, rutin për 10-20 ditë çdo muaj (V. R. Klyachko, 1974), steroide anabolike - nerobol, retabolil, silabolinë, trajtim deri në 1-3 muaj, e ndjekur nga një pushim prej 2 muajsh 1-2 vjet (A.F. Malenchenko, 1965, A.S. Efimov, 1973).

Duke pasur parasysh shkeljen e metabolizmit të lipideve, ilaçet me një efekt lipolitik dhe hipokolesterolitik janë të përshkruara: atromide, miscleron, cetamiphene, kompliment, nigexin, vërehet një efekt pozitiv i miskleronit në filtrimin glomerular (V. G. Spesivtsev et al., 1974). Disa autorë (P. N. Bodnar et al., 1973, A. S. Efimov et al., 1974) shënojnë efektin pozitiv të heparinës, i cili ka veti antikoagulante, hipotensionale, hipolipemike dhe hipohistamine. Për më tepër, heparina ka një efekt pozitiv në përshkueshmërinë e kapilarëve), rrit rrjedhjen efektive të veshkave dhe zvogëlon proteinurinë. Heparin administrohet në një dozë ditore prej 10-20 mijë njësi intramuskulare ose intravenoze për 3-4 javë.

Ilaçet antispazmatike përdoren për të trajtuar mikroangiopatinë diabetike: anginin (prodektin), pajtueshmërinë, nigeksin, etj. Anginina zvogëlon depërtimin e murit vaskular me J3-lipoproteina, ul përshkueshmërinë vaskulare dhe ndikon pozitivisht në rrjedhën e retinopatisë diabetike dhe nefropatisë (V.R. Klyachko, 1972 T.N. Tirkina et al., 1974). Koagulimi me lazer dhe hemokarbperfuzioni janë efektive. Kjo e fundit paraqet një drejtim të ri në trajtimin e retinopatisë diabetike (L. A. Katznelson et al., 1991). Dicinon zvogëlon përshkueshmërinë vaskulare, promovon resorbimin e hemoragjive, rrit mprehtësinë vizuale (V.R. Klyachko et al., 1972).

Në lidhje me shkelje të konsiderueshme të vetive reologjike të gjakut në pacientët me diabet mellitus, hiperkoagulim të rëndë dhe zhvillimin e mikrotrombozës, reocorrecators - hemodesis, reopoliglyukin në kombinim me ilaçe që përmirësojnë oksigjenimin e indeve (solcoseryl), dhe gjithashtu zvogëlojnë potencialin e grumbullimit të qelizave të gjakut (trentale, zgjebe, janë përdorur gjerësisht). ).

Gjithashtu të efektshëm janë angioprotektorët - Doxium, Prodectin, Essential, duke marrë parasysh shkeljen e peroksidimit të lipideve në pacientët me diabet, duke premtuar antioksidantë - vitaminë B, zgjidhje 30% (8 mg / kg të trupit të pacientit për 14 ditë).

Përdorimi i tij në fazat e hershme të çrregullimeve tubuloglomerulare mund të shërbejë si një profilaksi e nefroangiopatisë (3. S. Mehdiyeva, 1989).

Droga thelbësisht e re në trajtimin e lezioneve vaskulare në diabet është isodibut - një frenues i enzimës aldoreductase përgjegjëse për shndërrimin e glukozës ndërqelizore në sorbitol është përshkruar në tableta prej 0.5 g 3-4 herë në ditë për 2 deri në 6 javë (I. M. Kakhnovsky , T.V. Koroleva, 1990). Ilaçi u zhvillua nga Instituti i Kërkimeve Kiev i Endokrinologjisë dhe Kimi i Hormoneve. Nga metodat e terapisë jo-drogore, oksigjenimi hiperbarik është efektiv, i cili përmirëson gjendjen funksionale të veshkave (T. A. Malkova, 1990).

Me hipertension arterial, përdoren ilaçe antihipertensive (dopegiti, hemitoni, klonidina, reserpina, etj.). Për të luftuar edemën, saluretikët rekomandohen në kombinim me antagonistët e aldosteronit (aldaktoni, veroshpiron). Gjatë marrjes së ilaçeve tiazid, kujdes është i nevojshëm, pasi me përdorim të zgjatur ata përkeqësojnë rrjedhën e diabetit për shkak të një ulje të aktivitetit të insulinës në gjak. Për diuretikët, preferenca duhet t'i jepet përgatitjeve të acidit antrranilik (furosemide, lasix). Në sindromën e rëndë nefrotike, indikohet transfuzioni plazmatik ose albumin.

Për të zvogëluar acidozën gjatë zhvillimit të dështimit kronik të veshkave, përdoret uji mineral alkalik, lëngjet e frutave, lavazhi i stomakut, pikat intravenoze të zgjidhjes së bikarbonatit të natriumit 5%, hemodezia. Me zhvillimin e IIK-së, një dietë të pakorrigjueshme dhe mjete simptomatike, pacientët transferohen në hemodializë. Në glomerulosklerozën diabetike të komplikuar nga një infeksion i traktit urinar, duhet të përshkruhen antibiotikë me spektër të gjerë, nëse është e nevojshme në kombinim me sulfonamides, ilaçe të serive nitrofuran.

Parandalimi i glomerulosklerozës diabetike:

Ajo kryhet me zbulimin dhe trajtimin e hershëm të diabetit mellitus, monitorimin e kujdesshëm të niveleve të sheqerit në gjak dhe eliminimin e luhatjeve të mprehta në glicemi, e cila arrihet me vakte të shumta me zgjedhjen e dozave adekuate të insulinës ose ilaçeve të tjera për uljen e sheqerit. Pacientët kanë nevojë për terapi të përshtatshme diete, punësim të duhur. Preventionshtë gjithashtu e nevojshme parandalimi i kujdesshëm i infeksioneve të traktit urinar.

Vëzhgimi klinik i pacientëve me glomerulosklerozë diabetike kryhet nga mjeku lokal i përgjithshëm në lidhje me një endokrinolog. Rekomandohet e njëjta sasi e hulumtimit si me formën korresponduese të glomerulonefritit kronik - një herë në 3-6 muaj. Vëmendje e veçantë duhet t'i kushtohet monitorimit të presionit të gjakut, sheqerit në urinë dhe gjakut.

Me cilët mjekë duhet të këshillohen nëse keni glomerulosklerozë diabetike:

A ju shqetëson diçka? Dëshironi të dini informacione më të hollësishme në lidhje me glomerulosklerozën diabetike, shkaqet e saj, simptomat, metodat e trajtimit dhe parandalimit, rrjedhën e sëmundjes dhe dietën pas saj? Apo keni nevojë për një inspektim? Ju mundeni bëni një takim me mjekun - klinika Euro laborator gjithmonë në shërbimin tuaj! Mjekët më të mirë do t'ju ekzaminojnë, do të ekzaminojnë shenjat e jashtme dhe do të ndihmojnë në përcaktimin e sëmundjes nga simptomat, do t'ju këshillojnë dhe ju ofrojnë ndihmën e nevojshme dhe bëni një diagnozë. Ju gjithashtu mund të telefononi një mjek në shtëpi. Klinika Euro laborator hapur për ju rreth orës.

Si të kontaktoni klinikën:
Telefon i klinikës sonë në Kiev: (+38 044) 206-20-00 (multi-channel). Sekretari i klinikës do t'ju zgjedh një ditë dhe orë të përshtatshme për vizitë te mjeku. Koordinatat dhe udhëzimet tona tregohen këtu. Shikoni më shumë detaje për të gjitha shërbimet e klinikës në faqen e saj personale.

Nëse keni kryer më parë ndonjë hulumtim, sigurohuni që të merrni rezultatet e tyre për një konsultë me një mjek. Nëse studimet nuk kanë përfunduar, ne do të bëjmë gjithçka që është e nevojshme në klinikën tonë ose me kolegët tanë në klinika të tjera.

Me ty? Ju duhet të jeni shumë të kujdesshëm në lidhje me shëndetin tuaj të përgjithshëm. Njerëzit nuk i kushtojnë vëmendje të mjaftueshme simptomat e sëmundjes dhe ata nuk e kuptojnë se këto sëmundje mund të jenë kërcënuese për jetën. Ka shumë sëmundje që në fillim nuk manifestohen në trupin tonë, por në fund rezulton se, për fat të keq, është tepër vonë t'i trajtosh ato. Diseasedo sëmundje ka shenjat e veta specifike, manifestimet karakteristike të jashtme - të ashtuquajturat simptomat e sëmundjes. Identifikimi i simptomave është hapi i parë në diagnostikimin e sëmundjeve në përgjithësi. Për ta bërë këtë, është thjesht e nevojshme disa herë në vit të ekzaminohet nga një mjek, jo vetëm për të parandaluar një sëmundje të tmerrshme, por edhe për të mbajtur një mendje të shëndetshme në trup dhe trupin në tërësi.

Nëse dëshironi të bëni një pyetje tek mjeku - përdorni seksionin e këshillimit në internet, ndoshta do të gjeni përgjigjet e pyetjeve tuaja atje dhe lexoni këshilla për kujdesin personal. Nëse jeni të interesuar në rishikimet e klinikave dhe mjekëve, përpiquni të gjeni informacionin që ju nevojitet në seksionin Të gjitha ilaçet. Regjistrohu edhe në portalin mjekësor Euro laboratorpër të mbajtur krah për krah lajmet më të fundit dhe azhurnimet e informacionit në faqe, të cilat automatikisht do të dërgohen në postën elektronike.

Anatomia patologjike

Ndryshimet histologjike në veshkat gjatë G. janë shumë polimorfike, dallohen tre forma kryesore të dëmtimit - nodulare, difuze dhe ekududitive. Disa autorë në vend që eksudativë lëshojnë një formë të përzier.

Forma nodulare karakterizohet nga prania në glomerulin e formacioneve eozinofile (nyjet) e një forme të rrumbullakët ose ovale që përmban vakuola. Ata mund të zënë një pjesë ose të gjithë glomerulus, në periferinë e të cilit, në rastin e fundit, janë të vendosura sythe kapilare të shtrydhura të ruajtura. Në të njëjtën kohë, zgjerimi dhe aneurizma e kapilarëve glomerular, vërehet një trashje e membranave të bodrumit të tyre. Kur ekzaminimi histokimik i nyjeve, ato fillimisht njollosen si fibrinë, dhe më vonë si kolagjen. Nodulet përmbajnë një numër të madh të mucopolysaccharides me peshë të lartë molekulare, një sasi të vogël të mucopolysaccharides acid, substanca yndyrore, kryesisht acide yndyrore të pangopura dhe estere kolesterol. Ekzaminimi mikroskopik elektronik tregon se formimi i nyjeve ndodh në mesangium në formën e akumulimit të gungave dhe trabekulave në të, të ngjashme me substancën e membranës së bodrumit.

Forma difuze shprehet në një zgjerim dhe densifikim të njëtrajtshëm të mesangiumit me përfshirjen e kapilarëve në membranat e bodrumit, të cilat trashësohen ashpër. Strukturat e ngjashme me membranën e formuar në mesangium nuk bashkohen në masa të vazhdueshme, dhe formimi i nyjeve nuk ndodh. Membranat e bodrumit të sytheve kapilarë të glomerulave janë trashur, struktura e tyre zhduket.

Forma e përzier karakterizohet nga një kombinim i nodujve tipikë me dendësim mesangium difuz dhe trashje të membranave bazale të kapilarëve glomerular. Sipas studimeve mikroskopike të elektroneve, një trashje e membranave bazale të kapilarëve glomerular ndodh herët, shpesh para çdo manifestimi klinik të dëmtimit të veshkave, dhe ndodh, siç duket, me të gjitha format e G. e. Trashja e membranave vërehet jo vetëm tek pacientët, por edhe tek të rinjtë njerëz nga familje diabetike.

Forma eksudative është më pak e zakonshme se sa ato të mëparshme, dhe karakterizohet kryesisht nga të ashtuquajturat. "Kapakë fibrinoide", të cilat janë depozita të materialit PAS-negativ midis endotelit dhe membranës bodrum të kapilarëve. Një studim imunohistokimik në këto formacione zbulon një sasi të konsiderueshme të imunoglobulinave që lidhin komplementin, gjë që sugjeron që ato janë një kompleks antigjen-antitrupash, dhe jo ekudat serumi. "Kapsulat fibroide" nuk janë specifike për G. d., Por në të njëjtën kohë ato gjenden në format e saj të rënda dhe të përparuara shpejt. Ato shpesh kombinohen me të ashtuquajturat. "Kapsulat bie" të vendosura në pjesën e brendshme të kapsulës së shulit.

Ndryshimet në tubulat karakterizohen nga infiltrimi i glukogjenit me lokalizimin e procesit në zonën kortikomedullare, së pari në segmentin terminal të tubulave prokimale të konvuluara me përhapje në pjesën e hollë të lakut Henle. Kufiri i furçës së epitelit është i liruar, kokrrizat proteinike gjenden gjithashtu në citoplazmë. Në raste të rënda, të largëta të G. D. Ekziston një atrofi e theksuar e tubave, zgjerimi i boshllëqeve të tyre me praninë e cilindrave në to. Membranat e bodrumit të tubave janë të fragmentuara dhe të trashura. Në enët e vogla të gjakut të veshkave dhe organeve të tjera, vërehet impregnimi plazmatik, përhapja e endotelit, trashja e membranave të bodrumit me një rritje graduale të të dy ndryshimeve deri në hipalinizimin e arteriolave.

Patogjeneza. G. D. - dëmtimi i veshkave specifik për diabet mellitus dhe shoqërohet me çrregullime endokrine-metabolike.

Dysproteinemia që shfaqet tek pacientët me një rritje të alfa2-globulinave dhe shfaqjes së paraproteinave patologjike, një rritje të nivelit të mukopolizakarideve, lipideve totale, triglicerideve, p-lipoproteinave në kombinim me një rritje të përshkueshmërisë vaskulare mund të çojë në depërtimin e tyre në matricën mesangiale, vonesë në atë, polimerizim, deri në formimin e nyjeve. Ngjashmëria e lezioneve renale në G. D. Me ndryshimet në veshkat e vërejtura me administrimin e dozave të mëdha të kortikosteroideve te kafshët sugjeron që këto lezione shoqërohen me hipofunksionim të gjëndrave mbiveshkore, veçanërisht me rritjen e sekretimit të aldosteronit.

Fotografi klinike

Prania e proteinurisë, hipertensionit arterial dhe edemës është karakteristike. Proteinuria (shiko) është manifestimi i parë dhe më i vazhdueshëm i G. D. Humbja e proteinave arrin 40 g në ditë. Retinopatia diabetike është vërejtur pothuajse vazhdimisht (shih), e karakterizuar nga mikroaneurizmat me hemoragji të njollave, eksudatet, vendet e degjenerimit në formën e njollave të bardha-të verdha, dhe në format më të rënda - retiniti proliferues (shiko). Sedimenti i urinës zakonisht është i pakët. Hipertensioni arterial ndodh në 60% të pacientëve dhe, si proteinuria, mund të jetë manifestimi i parë klinik i tij. Incidenca e hipertensionit rritet me kohëzgjatjen e sëmundjes. Tek të rinjtë sindromi nefrotik vërehet më shpesh, tek të moshuarit - hipertensioni arterial, buza mund të kombinohet me dështimin e zemrës. Në këto raste, edema është natyrë e përzier kardiopulmonare.

Edemia e moderuar hipoproteinemike shpesh vërehet - në 47% të pacientëve sipas Henderson (L. Henderson et al., Sindromi Nephrotic (shih) - shumë më rrallë - nga 6 në 26%. Sindroma nefrotike te pacientët me diabet është një shenjë më e frikshme prognostike sesa te pacientët me cron, nefrit.

Niveli i proteinave dhe raporti i fraksioneve proteinike të serumit të gjakut në mungesë të proteinurit të theksuar mbetet brenda kufijve normal, me sindromën nefrotike, së bashku me hipoproteineminë dhe hipoalbumineminë, vërehet një rritje në nivelin e alfa2 dhe më rrallë gama globulina. Nivelet e lipideve rriten me sindromën nefrotike. Niveli i mukopolizakarideve dhe mukoproteinave është rritur gjithashtu.

Terapia patogjenetike e G. e D. nuk ekziston. Ka raporte për efektet e dobishme të hormoneve anabolike (retabolil, nerobol, etj.), Heparin. Këshillohet të zëvendësohen karbohidratet lehtësisht të tretshëm me fruktozë me një sasi të mjaftueshme të karbohidrateve dhe proteinave (në mungesë të dështimit të veshkave) dhe kufizim të yndyrës. Terapia simptomatike përcaktohet nga një pykë, manifestime: hipertension, edemë, aftësi funksionale e veshkave dhe sistemit kardiovaskular. Metodat kirurgjikale të trajtimit - hipofizës dhe adrenalektomisë, transplantimi i veshkave njëkohësisht me pankreasin nuk janë të përhapura.

Kursi i D. i D. është i ndryshëm në varësi të moshës së pacientëve, ashpërsisë së diabetit dhe korrigjimit të tij. Tek të rinjtë, sëmundja përparon më shpejt. Zhvillimi i dështimit renal kontribuon në shtimin e pyelonephritis. Jetëgjatësia mesatare e pacientëve pas shfaqjes së simptomave të para të G. është 5-6 vjet, por mund të shkojë nga 2 deri në 12 vjet.

Glomeruloskleroza diabetike dhe glomerulopatia: çfarë është?

Sëmundja diabetike e veshkavembulon ato ndryshime patologjike që janë kryesisht me origjinë vaskulare (mikroangiopatitë) dhe kanë specifikë të mjaftueshme për diabetin (metabolizëm i dëmtuar në indet e veshkave).

Duke marrë parasysh që ndikohet jo vetëm aparati glomerular, por edhe strukturat e tjera të veshkave, emri është i justifikuar - nefropatia diabetike.

Me diabetin e varur nga insulina, komplikimet renale janë disi më të zakonshme se sa diabeti që nuk varet nga insulina (30% dhe 20%). Zhvillimi i glomerulosklerozës shoqërohet me tregues të përkohshëm të diabetit mellitus. Shenjat e dukshme të sëmundjes (proteinuria, hipertensioni) zbulohen, si rregull, pas 15 vjetësh nga zbulimi i saj.

Por tashmë ndryshimet e para - një rritje e presionit në glomeruli dhe një rritje në shkallën e filtrimit glomerular shfaqen pothuajse njëkohësisht me diabetin. Humbja e albuminës (mikroalbuminuria) fillon të ndodhë pas 5 vjetësh, por është akoma e pandjeshme ndaj testeve konvencionale.

Faza e zhvilluar (proteinuria, presioni, funksioni i filtrimit glomerular të dëmtuar) zbulohet pas 5-10 vjetësh. Uremia zhvillohet pas 5 vjetësh nga diagnoza e humbjes së dukshme të proteinave.

Kur identifikoni shenjat e para të diabetit, është e rëndësishme që të kaloni rregullisht një test të funksionit të veshkave për të parandaluar komplikime serioze në kohë.

Arsyet e zhvillimit të patologjisë

Në diabet, etiopatogjeneza e dëmtimit të veshkave shoqërohet me dy procese patologjike të ndërvarura:

defekte specifike metabolike (shkëmbimi),
çrregullime hemodinamike.

Pabarazia ulet, para së gjithash, në rritjen e glikozilimit të produkteve përfundimtare për shkak të mungesës së insulinës.

Kjo do të thotë, ka një shtim të shtuar të sheqerit në molekulat organike, gjë që i bën ata më të rëndë dhe deformojnë. Kjo çon në një trashje të membranës kryesore të kapilarëve glomerular dhe një rritje në shtresën interkaskulare (matricë mesangiale).

Faktori hemodinamik shkakton një rritje të shkallës së filtrimit glomerular dhe përhapjes së zonës së saj, e cila ndodh si përgjigje e hipoksisë së indeve.

Si rezultat, presioni brenda kapilarëve të glomerulit rritet, gjë që shkakton hipertrofinë glomerulare. Përhapja e rritur e vaskulave nxit depërtimin e proteinave patologjike, lipideve dhe molekulave të tjera në matricën mesangium.

Ekzistojnë gjithashtu hipoteza të ndryshme që synojnë të shpjegojnë patogjenezën e dëmtimit të veshkave në diabet:

imunologjik, duke shpjeguar ashpërsinë e angiopative me qarkullimin e komplekseve imune që mund të dëmtojnë enët e gjakut,
neuroendokrine, duke lidhur angiopatinë me rritjen e prodhimit të hormoneve të gjëndrave mbiveshkore, hipotalamusit, adenohipofizës,
gjenetike, duke lejuar lidhjen e çrregullimeve metabolike në diabet me transferimin e lokacioneve të caktuara në gjenet.

Shtë e rëndësishme, nëse ekziston diabeti në familje, veçanërisht lloji 1, të ushtroni kujdes në drejtim të provokimit të nisjes së çrregullimeve të trashëguara metabolike: është më e plotë të bëni një ekzaminim parandalues, për të parandaluar shtimin në peshë.

Simptomat te diabetikët

Dëmtimit të veshkave në diabet i është kushtuar vëmendje e pamjaftueshme për shkak të zhvillimit të zgjatur të ndryshimeve, një tendencë për remizione spontane dhe pakësimit të manifestimeve të jashtme.

Diagnoza zakonisht vendoset në fazën e manifestimeve të hollësishme:

hypoproteinemia,
albuminurija,
hipertensioni i moderuar (në fazën fillestare),
retinopati,
tendenca për ënjtje.

Një shenjë e rëndësishme e dëmtimit të veshkave diabetike është retinopatia, e cila vërehet në 90% të pacientëve me insulinë të varur dhe 60% të pacientëve që nuk varen nga insulina.

Ndryshimet në fundus janë aq karakteristike (mikroaneurizmat, njollat eksuduese rreth enëve, makula, hemoragjitë në formën e pikave të kuqe në retinë) sa që glomerulopatia diabetike ka shumë të ngjarë të dyshohet.

Fazat e zhvillimit të sëmundjes ndahen në:

fillestare (me manifestime të vogla),
kalimtare (me proteinaurinë të dukshme),
përfundimtar (me dështim të veshkave).

Me nefropati të rëndë diabetike, çrregullime të ndryshme vërehen në kompensimin e diabetit.

Në raste të rënda, roli kryesor në imazhin e sëmundjes është sindromi renal, dhe çrregullimet e spektrit diabetik mbeten në sfond.

Mund të ketë një përmirësim të dukshëm në testet e diabetit (ulja e glukozës në urinë dhe gjak, kërkesa për insulinë mund të ulet). Përparimi i nefropatisë mund të shkaktojë sindromën nefrotike, e cila kërkon diagnozë diferenciale me glomerulonefritin dhe patologji të tjera renale dhe sistemike.

Nëse zbulohen ndryshime specifike për diabetin në enët e retinës, duhet t'i kushtohet vëmendje e madhe shqyrtimit të veshkave.

Parimet diagnostikuese

Diabeti ka frikë nga ky ilaç, si zjarri!

Thjesht duhet të aplikosh ...

Nuk është e mundur të zbulohen shenjat e para të ndryshimeve të veshkave diabetike me anë të metodave klinike konvencionale. Nevoja për diagnozë është e rëndësishme, pasi zbulimi në kohë ju lejon të filloni terapi dhe të parandaloni zhvillimin e sëmundjes.

Para se të shfaqen simptomat klinike të glomerulopatisë, përdoren metodat e mëposhtme për zbulimin e patologjisë:

përcaktimi i filtrimit glomerular (zvogëlohet në muajt e parë të sëmundjes),
përcaktimi i sekretimit të magnezit (zhdoganimi i tij zvogëlohet),
studimi i radionuklidit
kontrolli i albuminës me kreatininë në urinën e pjesës së mëngjesit (zbulohet humbja e albuminës).

Vlera e një biopsie në një fazë të hershme është të njohësh një lezion specifik të enëve renale. Një pjesë e indeve merret për histologji.

Një rritje nën mikroskop zbulon një trashje të membranës së bodrumit të glomerulave të kapilarëve tashmë në 1-2 vitet e para nga fillimi i diabetit. Patologjia e mëtutjeshme shprehet në rritjen e trashësisë së mobiljeve, humbjen e mesangiumit.

Ndryshimet morfologjike përfaqësohen nga 4 forma:

Nyja është më e zakonshme. Karakterizohet nga formimi i noduleve të rrumbullakosura që përmbajnë mucopolysaccharides me peshë të lartë molekulare, substanca të ndryshme yndyrore.

Ata mbushin ose një pjesë ose tërë glomerulusin, duke kompresuar sythe kapilar. Aneurizmat zbulohen në anije, membrana kryesore është e trashë.

Me një formë difuze, një ndryshim homogjen në shtresën interkaskulare ndodh me formimin e strukturave të ngjashme me membranën në të. Membranat bazale të anijeve trashen dukshëm. Zhduket strukturimi i sytheve vaskulare glomerulare.

Forma eksudative është më shpesh me forma të rënda, me përparim të shpejtë. "Kapakët fibrinoidë" midis endotelit dhe membranës kryesore kapilare, të paraqitura në mikropreparacion, përbëhen nga imunoglobulinat që lidhen me komplementin (kompleksi antigjen-antitrup), i cili nuk është specifik për diabetin. "Pikat e kapsulës" gjithashtu mund të zbulohen brenda kapsulës së Bowman.

Kombinimi i nodujve me një ndryshim difuz në shtresën mesangiale është karakteristikë e një forme të përzier. Membranat kapilare të trasha gjenden në të gjitha format morfologjike. Rritja e ndryshimeve morfologjike çon në një veshkë të shtrënguar me kalimin e kohës.

Ndryshimet në anatominë e nefropatisë diabetike janë paraqitur në përshkrimin e makrodrugës:

zvogëlohet madhësia e veshkave
për shkak të përhapjes së indit lidhës, densiteti rritet,
shtresa kortikale e holluar,
sipërfaqja duket me kokrra të imëta.

Terapia patogjenetike e një veshkë diabetike është e mundur vetëm në fazën fillestare të ndryshimeve.

Komplikime të mundshme të nefropatisë diabetike

Ndryshimet në veshkat me diabet janë shkaku më i zakonshëm i vdekjes tek pacientët. Komplikimet e nefropatisë mund të ndodhin si gjatë viteve të para ashtu edhe pas një periudhe kohe të konsiderueshme.

Komplikimet përfshijnë:

anemia,
rritje e vazhdueshme e presionit,
ndryshimet vaskulare të retinës,
zhvillimi i sulmeve në zemër dhe goditje në tru.

Me zhvillimin e proteinurisë së vazhdueshme, rezultati i sëmundjes është jashtëzakonisht i pafavorshëm. Zhvillimi i dështimit renal çon në uremia me vdekshmëri të lartë.

Shtë e rëndësishme të ndiqni të gjitha rekomandimet e përshkruara, t'i nënshtroheni rregullisht një ekzaminimi.

Metodat e trajtimit

Trajtimi, para së gjithash, duhet të ketë për qëllim korrigjimin e sëmundjes themelore.

Parimet e terapisë për nefropatinë janë si më poshtë:

një dietë me një sasi minimale të karbohidrateve të thjeshtë, me një rënie në filtrimin e veshkave - një sasi minimale e proteinave,
lufta kunder anemise,
normalizimi i presionit duke përdorur ilaçe (frenuesit ACE),
normalizimi i metabolizmit të lipideve,
angioprotectors,
me zhvillimin e shenjave të dështimit renal - transferimi në insulinë,
me shenja të uremisë - hemodializë.

Shtë e rëndësishme të monitoroni rregullisht të gjithë treguesit e nevojshëm laboratorik, të konsultoheni me një endokrinolog, nefrolog.

Parashikimi dhe Parandalimi

Tregues të rëndësishëm për ndërtimin e një parashikimi janë:

niveli i albuminuria-proteinuria,
shtypja e gjakut
kontrolli i diabetit.

Identifikimi i mikroalbuminuria dhe proteinuria me përparimin e mëvonshëm na lejon të vlerësojmë se sa i lartë është rreziku i një rezultati të pafavorshëm.

Parandalimi i nefropatisë reduktohet në masat e mëposhtme:

kontrolli i sheqerit dhe lipideve,
luftoni kundër peshës së tepërt
përjashtimi i duhanit
aktivitet fizik i moderuar,
kontrolli nga ekspertët.

Pajtueshmëria me të gjitha masat parandaluese, monitorimi periodik i parametrave laboratorikë do të zgjasë funksionimin e veshkave dhe do të shpëtojë jetë.