Lezione të shumta të fibrave nervore vërehen te pacientët që vuajnë nga sëmundja e sheqerit për më shumë se një dekadë, në 45-54% të rasteve. Roli i rregullimit nervor periferik të trupit është jashtëzakonisht i rëndësishëm. Ky sistem i neuroneve kontrollon trurin, palpitacionet, frymëmarrjen, tretjen dhe tkurrjen e muskujve. Polneuropatia diabetike e ekstremiteteve të poshtme (DPN) është një patologji që fillon në këmbë dhe përhapet më e lartë.

Mekanizmi patogjenetik i sëmundjes është shumë kompleks dhe nuk është kuptuar plotësisht nga shkencëtarët. Mosfunksionimet e sistemit nervor periferik janë të shumëfishta. Do lloj DPN ka tablonë e vet klinike. Sidoqoftë, të gjitha format e këtij ndërlikimi janë të rrezikshme dhe kërkojnë trajtim të pacientit, përndryshe një problem me këmbët mund ta kthejë një person në një person me aftësi të kufizuara. Polneuropatia diabetike është e koduar nga mjekët nën kodin G63.2 sipas ICD-10 që tregon variantin e sëmundjes.

Llojet e Neuropatisë

Meqenëse sistemi nervor periferik është i ndarë në somatike dhe autonome (autonome), quhen edhe dy tipe të polenuropatisë diabetike. E para shkakton ulçera trofike të shumta jo shëruese të ekstremiteteve të poshtme, e dyta - probleme me urinim, pafuqi dhe katastrofa kardiovaskulare, shpesh fatale.

Një klasifikim tjetër bazohet në funksionet e sistemit nervor, të cilat shkelen si rezultat i zhvillimit të patologjisë:

polneuropatia shqisore e shoqëruar me dhimbje të shtuar në këmbë, ose, anasjelltas, me humbjen e ndjeshmërisë prekëse,
polineuropatia motorike, e cila është tipike për distrofinë muskulare dhe humbjen e aftësisë për të lëvizur,
polneuropatia sensorimotor, duke kombinuar tiparet e këtyre dy ndërlikimeve.

Një manifestim i patologjisë së fundit, të përzier është neuropatia e nervit peroneal. Diabetikët me një sëmundje të tillë nuk ndjejnë dhimbje në vende të caktuara të këmbës dhe këmbës së poshtme. Të njëjtat pjesë të sipërfaqeve të këmbëve nuk i përgjigjen as të ftohtit dhe as nxehtësisë. Përveç kësaj, pacientët humbasin aftësinë e tyre për të kontrolluar këmbët. Pacientët detyrohen të ecin, duke ngritur në mënyrë të panatyrshme këmbët (ecja "karin").

Polneuropati distale diabetike

Kjo është një patologji që shkakton vdekjen e fibrave nervore. Sëmundja çon në një humbje të plotë të ndjeshmërisë prekëse dhe ulcerimit të pjesës më të largët të ekstremiteteve të poshtme - këmbëve. Një gjendje tipike për diabetikët me DPN distale është një dhimbje e shurdhër dhe e dhimbshme që shpesh është aq e fortë sa që një person nuk mund të fle. Përveç kësaj, nganjëherë supet fillojnë të dhembin. Polneuropatia përparon, dhe kjo çon në atrofi të muskujve, deformim të kockave, këmbë të sheshta, amputim të këmbëve.

Periferik

Me këtë lloj sëmundjeje, ndodhin çrregullime të rënda të funksioneve sensimotor të këmbëve. Në diabetikët, jo vetëm këmbët, kyçet e këmbës, pjesët e poshtme të këmbëve janë të lënduara dhe të mpirura, por edhe duart. Polneuropatia periferike ndodh kryesisht kur mjekët përshkruajnë ilaçe të fuqishme antivirale me efekte anësore serioze: Stavudine, Didanosine, Saquinavir, Zalcitabine. Shtë e rëndësishme të diagnostikoni këtë patologji në kohën e duhur, në mënyrë që të ndërpritet menjëherë ilaçi.

Polneuropatia shqisore

Karakteristika kryesore e patologjisë është humbja e ndjeshmërisë së këmbëve, shkalla e së cilës mund të ndryshojë në mënyrë të konsiderueshme. Nga ndjesi të vogla ndjesi shpimi gjilpërash deri në mpirje të plotë, shoqëruar me ulcera dhe deformim të këmbëve.Në të njëjtën kohë, mungesa e ndjeshmërisë ndërthuret në mënyrë paradoksale me dhimbje të padurueshme të forta që ndodhin spontanisht. Sëmundja prek së pari njërën këmbë, pastaj shpesh zhvendoset në të dytën, duke u ngritur lart e më shumë, duke prekur gishtat dhe duart, bagazhin, kokën.

Dysmetabolic

Shfaqja e kësaj larmie komplikimesh shpesh provokohet, përveç diabetit, sëmundje të stomakut, zorrëve, veshkave, mëlçisë. Shumë plexuse nervore të ekstremiteteve mund të preken. Në shkelje të nervave shiatik, neuronet femorore, dhimbjet, ulçerat trofike, shfaqen vështirësi me lëvizjen, reflekset e gjurit, tendinit zhduken. Shpesh dëmtohen bërryl, trigeminal, nerva optikë. Polneuropatia dysmetabolike mund të ndodhë pa dhimbje.

Pse pacientët me diabet zhvillojnë neuropati

Arsyeja kryesore është glukoza e lartë në gjak dhe mungesa e insulinës afatgjatë. Përkeqësimi i metabolizmit qelizor ka një efekt të dëmshëm në fibrat nervore periferike. Për më tepër, polenuropatia diabetike e këmbëve mund të shkaktohet nga:

çrregullime endokrine
sëmundje e rëndë e mëlçisë ose veshkave,
depresioni, imuniteti i dobësuar,
infeksionet
abuzimi me alkoolin
helmimi me kimikate toksike
tumoret.

Manifestimet kryesore të sëmundjes së të gjitha llojeve:

Simptoma të ndjeshme - dhimbje, dobësim ose përkeqësim i perceptimit të ndryshimeve të temperaturës, dridhje.
Simptomat e lëvizjes - ngërçe, dridhje, atrofi e muskujve të gjymtyrëve.
Simptomat vegjetative - edemë, hipotension, takikardi, çrregullime në jashtëqitje, impotencë.

Këmbët e djegura dhe shpuese

Ndjesia sikur thembra e këmbëve po digjet me zjarr shfaqet kur dëmtohen fijet e nervit periferik që shkojnë nga shtylla kurrizore në këmbë. Djegia e këmbëve nuk është një sëmundje, por një simptomë që manifeston polneuropatinë në diabet mellitus. Neuronet e dëmtuara aktivizohen dhe dërgojnë sinjale të rreme dhimbjeje në tru, megjithëse thembra e këmbëve është e paprekur dhe nuk ka zjarr.

Humbja e ndjeshmërisë së këmbës

Në fillim, diabetiku pëson dobësi, mpirje në këmbë. Pastaj këto ndjesi lindin në këmbë, duar. Kur polneuropatia e ekstremiteteve të poshtme përparon, atrofia e muskujve rritet dhe ndjeshmëria prekëse zvogëlohet. Këmbët bëhen të vështira për tu kontrolluar dhe varur. Duart janë të mpira, duke filluar nga majat e gishtërinjve. Me një proces patologjik të zgjatur, humbja e ndjeshmërisë prek një pjesë të trungut në gjoks dhe bark.

Diagnoza e sëmundjes

Polneuropatia e ekstremiteteve të poshtme zbulohet duke përdorur metoda të tilla të hulumtimit të pacientit:

testimi i reflekseve të pakushtëzuara,
testi i ndjeshmërisë së dhimbjes
testi i dridhjes
prova e nxehtësisë
biopsi nervore të lëkurës,
elektroneuromiografia (ENMG), e cila mund të tregojë nëse impulset nervore kalojnë nëpër fibrat e muskujve.

Trajtimi i polenuropatisë diabetike të ekstremiteteve të poshtme

Komplikime të tilla nuk mund të kurohen plotësisht, por zhvillimi i tyre mund të ngadalësohet. Si të trajtojmë neuropatinë e gjymtyrëve të poshtme? Kushti kryesor është normalizimi i glukozës në gjak. Analgjezikët, këpucët e bollshme, ecja minimale, banjat e ftohta ndihmojnë në uljen e dhimbjes. Dushi i kontrastit lehtëson këmbët e djegura. Shtë e nevojshme të përdorni ilaçe që zgjerojnë enët periferike, duke ndikuar në transmetimin e impulseve nervore. Trajtimi i polenuropatisë së ekstremiteteve të poshtme bëhet më efektiv kur merrni vitamina B. Gjithashtu është e rëndësishme rregullimi i metabolizmit të karbohidrateve të dietës.

Terapia e ilaçeve

Pasuritë fikse për trajtimin kompleks të pacientëve me një diagnozë të polneuropatisë së ekstremiteteve të poshtme:

ilaqet kundër depresionit Amitriptyline, Imipramine, Duloxetine, duke bllokuar rikthimin e hormoneve norepinefrin dhe serotonin,
antikonvulsantët Pregabalin, Carbamazepine, Lamotrigine,
analgjezikë Targin, Tramadol (dozat janë rreptësisht të kufizuara - droga!),
Kompleksi i vitaminave Milgamma
Berlition (acid thioktik ose alfa lipoik), i cili ka aftësinë për të riparuar nervat e prekur,
Actovegin, i cili përmirëson furnizimin me gjak të mbaresave nervore,
Isodibut, Olrestatin, Sorbinil, të cilat mbrojnë nervat nga glukoza,
antibiotikë - me kërcënimin e gangrenës.

Trajtim pa ilaçe

Shpresa për t'u kuruar me ndihmën e ndihmësve të shtëpisë ose mjeteve juridike popullore është utopia. Shtë e nevojshme të merrni ilaçe dhe të përdorni në mënyrë aktive:

terapi magnetike,
stimulimi elektrik
oksigjenimi hiperbarik,
akupunkturë,
masazh,
Terapi ushtrimore (ushtrime fizioterapie).

Polneuropatia diabetike (lloji distal, forma shqisore) është një nga ndërlikimet më të zakonshme të diabetit. Në diabetin mellitus tip II, deri në kohën e diagnostikimit, manifestimet klinike të polenuropatisë shqisore distale zbulohen në 20-25%, dhe me një kohëzgjatje të sëmundjes më shumë se 10 vjet, në pothuajse 50% të pacientëve. Për dallim nga retinopatia diabetike dhe nefropatia, polneuropatia diabetike mund të shoqërohet me simptoma klinike aktive. Neurologët në Spitalin Yusupov përdorin metoda moderne diagnostike për të identifikuar polenuropatinë simetrike distale. Për ekzaminimin e pacientëve që përdorin pajisjet e fundit nga prodhuesit kryesorë evropianë dhe amerikanë.

Teknika inovative përdoren për të trajtuar pacientët. Terapia e kombinuar për polneuropatinë distale diabetike në spitalin Yusupov përfshin:

kontrollin e glukozës në gjak dhe kompensimin e diabetit,
normalizimi i presionit të gjakut,
ushqim diete
edukimi i pacientit
ndryshimi i stilit të jetës.

Neurologët u përshkruajnë pacientëve që vuajnë nga polneuropatia diabetike ilaçet më efektive me një spektër minimal të efekteve anësore. Rehabilitologët rivendosin punksionin e dëmtuar të motorit duke përdorur metoda moderne fizioterapeutike. Kuzhinierët përgatisin enët dietike, cilësia e së cilës nuk ndryshon nga gatimi në shtëpi. Pacientët i nënshtrohen trajtimit gjatë qëndrimit në reparte me një nivel komoditeti evropian.

Mekanizmat për zhvillimin e polenuropatisë diabetike distale

Patogjeneza e diabetit mellitus bazohet në efektin toksik të glukozës së lartë në gjak. Ajo zhvillohet për shkak të prodhimit të pamjaftueshëm të insulinës ose një defekti në veprimin e tij ose një kombinimi të tyre. Efekti agresiv i hiperglicemisë çon në zhvillimin e angiopatisë diabetike. Procesi patologjik në anije të vogla (mikroangiopatia) dhe në anije të kalibrit të mesëm dhe të madh (makroangiopatia).

Efekti toksik i përqendrimeve të larta të glukozës realizohet në mënyra të tjera, në veçanti me aktivizimin e proceseve të glikozilimit proteinik. Si rezultat i lidhjes jo enzimatike të molekulave të glukozës në amino grupet e proteinave, përbërësit strukturorë të proteinave të membranave qelizore, proteinat e sistemit të qarkullimit janë dëmtuar. Kjo çon në prishje të metabolizmit, transportit dhe proceseve të tjera jetësore në trup.

Me një përqendrim të lartë të glukozës në gjak, ketoaldehidat e radikalëve të lirë fillojnë të formohen, zhvillohet stresi oksidativ ose metabolik. Trupi thyen ekuilibrin midis prooksidantëve dhe përbërësve të sistemit të mbrojtjes antioksiduese. Ajo shoqërohet me mungesë të insulinës ose rezistencë ndaj insulinës me ashpërsi të ndryshme.

Mungesa e aktivitetit të enzimave antioksiduese në diabet përcaktohet nga faktorët gjenetikë. Iskemia (furnizimi i pamjaftueshëm i gjakut), hipoksia (uria e oksigjenit) dhe pseudohipoksia e indeve, të cilat vërehen në diabet mellitus, janë faktorë shtesë. Ato rrisin formimin e oksidantëve reaktivë në organe dhe inde të ndryshme.

Polneuropatia diabetike është pasojë e një lezioni të përhapur të neuroneve dhe proceseve të tyre në sistemin nervor qendror dhe periferik. Për shkak të shkeljes së proceseve të rigjenerimit në diabet mellitus, ndodh një vdekje progresive e neuroneve.

Të gjitha pjesët e sistemit nervor periferik preken:

numri i aksoneve në bagazhet e nervave periferikë zvogëlohet (me mbizotërimin e defekteve në pjesët distale të neuroneve),
numri i qelizave në ganglinë kurrizore dhe brirët e përparme të palcës kurrizore zvogëlohet
shfaqen fokat e demelelinimit segmental dhe rielelinimit,
ndryshimet degjenerative zhvillohen në qelizat e ganglisë simpatike dhe nervave autonome.

Zakonisht, ndodh degjenerimi i cilindrave të myelinës dhe boshtit. Procesi patologjik shtrihet nga distali në proksimal. Degjenerimi aksonal shkakton atrofi të muskujve dhe ndryshime të mohimit në miografi, në kontrast me lezione thjesht demyelinuese. Në citoplazmën dhe axoplazmën e qelizave Schwann, grumbullohen produkte të tilla si amiloid, qeramid, sulfatid, galaktocerebrosid. Ekzistojnë ndryshime karakteristike në enët e gjakut dhe në formacionet e indit lidhës të trungjeve nervore:

përhapja dhe hipertrofia e qelizave endoteliale,
rrallimi dhe dyfishimi i membranës së bodrumit të kapilarëve,
rritja e numrit të kapilarëve fillestarë,
një rënie në densitetin e shtratit kapilar endoneal me praninë e shumë agregateve të qelizave të gjakut,
rritja e hapësirave interfazikulare dhe depozitimeve të kolagjenit.

Faktorët e rrezikut për zhvillimin e polenuropatisë diabetike përfshijnë kohëzgjatjen e sëmundjes, shkallën e hiperglicemisë, gjininë mashkullore, moshën e pacientit dhe rritjen e lartë.

Simptomat e polenuropatisë distale diabetike

Polneuropatia diabetike (formë sensimotorike, tip distal) është një ndërlikim i diabetit mellitus, në të cilin zhvillohen lezione të shumta të nervave periferikë. Shprehet me paralizë periferike, çrregullime vegjetariane në ekstremitetet e largëta. Shenja e parë e sëmundjes është një shkelje e funksionimit normal të gishtërinjve dhe gishtërinjve. Me kalimin e kohës, në mungesë të trajtimit, ai mbulon zona gjithnjë e më të mëdha të krahëve dhe këmbëve. Një nga simptomat karakteristike të polneuropatisë diabetike është pamja simetrike e ndjesive të pakëndshme në të gjitha gjymtyrët.

Simptomat kryesore të sëmundjes përfshijnë:

atrofia e muskujve, e cila fillon në formën e dobësisë së muskujve, duke përparuar me shpejtësi të lartë,
çekuilibër në ndjeshmëri,
mosfunksionimi i ndjesisë prekëse,
rritje e dhimbjes
ndjenjë e vazhdueshme e goosebumps në lëkurë, ndjesi shpimi gjilpërash në trup.

Në fazën e parë të sëmundjes, pacienti nuk përjeton dhimbje. Neurologët vërejnë ndryshime të caktuara në indin nervor në pajisjet speciale - elektroneuromyographs. Shtë e vështirë të diagnostikosh sëmundjen në këtë fazë.

Faza e dytë e sëmundjes karakterizohet nga shfaqja e dhimbjes, djegies ose mpirjes në gjymtyrë dhe një ndryshim në pragun e ndjeshmërisë. Në fazën e tretë të polneuropatisë shqisore diabetike distale të ekstremiteteve të poshtme, ulçera formohen në lëkurën e këmbëve dhe këmbëve të poshtme. Ata janë pothuajse pa dhimbje dhe zhvillohen në 75% të pacientëve nëse nuk trajtohen. Ulçera në 15% të pacientëve çon në nevojën për amputim të gjymtyrëve.

Kur një pacient pranohet në një klinikë të neurologjisë, mjekët në Spitalin Yusupov vlerësojnë temperaturën, dhimbjen, prekjen dhe ndjeshmërinë vibruese të ekstremiteteve për një vlerësim gjithëpërfshirës të neuropatisë periferike distale. Ndjeshmëria e temperaturës konsiderohet e ulur kur ekziston një gabim në përcaktimin e anëve të ngrohta dhe të ftohta të sensorit. Një shenjë e mungesës së ndjeshmërisë është paaftësia e pacientit për të përcaktuar ndryshimin kur prekni anët e ngrohta dhe të ftohta të pajisjes.Ndjeshmëria taktile vlerësohet si normale, e zvogëluar (pacienti nuk ndjen prekje me pambuk) ose mungesë (pacienti nuk ndjen prekje as me pambuk dhe as me duar).

Ndjeshmëria e dridhjeve vlerësohet me metodën e biotheziometrisë si normale (deri në 9 V), e zvogëluar (nga 10 në 25 V), në mungesë (nga 25 V dhe më lart). Vlerësimi i ndjeshmërisë së dhimbjes kryhet duke përdorur një gjilpërë injeksioni. Konsiderohet i reduktuar nëse pacienti gabon në përcaktimin e anëve të mprehta dhe të paqarta të gjilpërës ose ndjeshmëria zvogëlohet në krahasim me gjymtyrët proksimale. Nëse pacienti nuk ndjen një injeksion, ata flasin për mungesë të ndjeshmërisë.

Neurofiziologët në Spitalin Yusupov përcaktojnë gjendjen funksionale të fibrave motorike të nervit periferik dhe ashpërsinë e polenuropatisë diabetike distale periferike periferike, shpejtësinë e pulsit përgjatë fibrave motorike të nervit të përzier dhe parametrat e përgjigjes M ndaj një acarimi të vetëm nga muskuli ekstensor duke përdorur metodën e elektroneuromografisë stimuluese. Mjekët e diagnostikimit funksional analizojnë parametrat e mëposhtëm elektroneuromyografikë: Shpejtësinë e përcjelljes së impulsit (STI) dhe amplituda e përgjigjes M. Përgjigja M - potenciali elektrik i përgjithshëm i muskujve si përgjigje ndaj një stimulimi të vetëm elektrik të motorit ose nervit të përzier. Amplituda e përgjigjes M pasqyron sinkronizmin dhe sasinë e aktivizimit të njësive motorike të muskujve. Vdekja e një pjese të neuroneve motorike çon në një rënie në amplituda e përgjigjes M.

SPI është shpejtësia e përhapjes së potencialit të veprimit përgjatë fibrave nervore. Ky është një tregues i llogaritur bazuar në treguesit e latencës së dy përgjigjeve M (për fibrat motorike). SPI e llogaritur në këtë mënyrë pasqyron shpejtësinë e përcjelljes përgjatë fibrave më përcjellëse. Në pacientët që vuajnë nga polneuropatia diabetike shqisore periferike, me ndihmën e elektroneuromyografisë, zbulohet një shkelje e funksionit të fibrave motorike të nervit periferik, një shkelje e ndjeshmërisë së temperaturës, mungesës ose uljes së dhimbjes, dridhjes dhe ndjeshmërisë prekëse.

Trajtimi i polneuropatisë shqisore diabetike sensuale

Nuk ka standarde të aprovuara dhe të besueshme për trajtimin e polenuropatisë diabetike. Mjekët në spitalin Yusupov i kushtojnë vëmendje të veçantë parandalimit të shfaqjes së sëmundjes dhe përparimit të simptomave. Pacientët që janë duke u trajtuar në një klinikë të neurologjisë, monitorohen nga një endokrinolog. Mjekët monitorojnë me kujdes nivelet e glukozës në gjak. Ajo mirëmbahet në një nivel afër objektivit dhe niveleve normale të hemoglobinës së glikoziluar. Për të ruajtur një përqendrim optimal të glukozës, përdoren të dyja injeksionet e insulinës dhe një kompleks i ilaçeve antidiabetikë.

Pacientëve u rekomandohet ushqimi dietik, sasia e nevojshme e aktivitetit fizik, i cili do të sigurojë funksionimin normal të trupit, duke e mbajtur atë në gjendje të mirë. Nëse çrregullime trofike ndodhin në lëkurë, personeli mjekësor siguron kujdes për zonat e prekura: aplikoni ointments për të lehtësuar dhimbjen ose për të normalizuar ndjeshmërinë e gjymtyrëve.

Acidi alfa-lipoik dhe përgatitjet që përmbajnë benfotiamine përdoren gjerësisht për trajtimin e polenuropatisë diabetike. Një nga metodat më efektive terapeutike është përdorimi i antidepresantëve triciklik që bllokojnë dhimbjen. Neurologët marrin parasysh kundërindikacionet për përdorimin e këtyre ilaçeve, fillojnë terapinë me doza minimale, duke u rritur në doza optimale. Mjekët monitorojnë me kujdes shfaqjen e efekteve anësore të antidepresantëve triciklik (goja e thatë, përgjumja, dobësia), korrigjojnë dozën dhe ndryshojnë ilaçet.

Elementi kryesor i trajtimit që ndikon në mekanizmat e zhvillimit të polneuropatisë shqisore diabetike distale të ekstremiteteve të poshtme është përdorimi i antioksidantëve. Kjo është për shkak të faktit se me diabet, aktiviteti i sistemeve të tyre antioksidues zvogëlohet, radikalet e lira formohen me tepri. Ulja e ashpërsisë së stresit oksidativ me futjen e ilaçeve me efekte antioksiduese shoqërohet nga ndryshimet e mëposhtme pozitive:

përmirësimi i rrjedhës së gjakut endoneural,
një ulje e peroksidimit të lipideve,
normalizimi i përmbajtjes së oksidit të azotit endotelial,
rritja e përmbajtjes së proteinave mbrojtëse (mbrojtëse) të stresit të nxehtësisë.

Vendin kryesor në mesin e antioksidantëve e zë acidi α-lipoik ose tioktik, një antioksidant lipofil natyral. Ky medikament zvogëlon si simptomat neuropatike ashtu edhe mangësinë neuropatike. Mjekët e një klinike të neurologjisë fillojnë trajtimin me një kurs të infuzioneve intrapoze të pikës intravenoze (thioctacid, 600 mg për 200 ml kripë fiziologjike) për 15 ditë, dhe më pas pacientit i përshkruhen 600 mg tableta tioctacide BV, të cilat i merr vazhdimisht.

Në mënyrë që t’i nënshtroheni terapisë adekuate për polneuropatinë shqisore diabetike të ekstremiteteve të poshtme, bëni një takim me një neurolog përmes telefonit në spitalin Yusupov. Neurologët në Spitalin Yusupov individualisht zgjedhin doza të barnave, kryejnë terapi komplekse të angiopatisë diabetike, me qëllim parandalimin e amputimit të ekstremiteteve të poshtme. Një trajtim i plotë i sëmundjes ndihmon në stabilizimin e gjendjes dhe përmirëson cilësinë e jetës së pacientit.

Referencat

ICD-10 (Klasifikimi Ndërkombëtar i Sëmundjeve)
Spitali Yusupov
Batueva E.A., Kaygorodova N.B., Karakulova Yu.V. Efekti i terapisë neurotrofike nuk është dhimbje neuropatike dhe statusi psiko-vegjetativ i pacientëve me neuropati diabetike // Journal Russian of Pain. 2011. Nr 2. P. 46.
Boyko A.N., Batysheva T.T., Kostenko E.V., Pivovarchik E.M., Ganzhula P.A., Ismailov A.M., Lisinker L.N., Khozova A.A., Otcheskaya O .V., Kamchatnov P.R. Neurodikloviti: mundësia e përdorimit te pacientët me dhimbje shpine // Farmateka. 2010. Nr. 7. P. 63–68.

* Informacioni në sit është vetëm për qëllime informative. Të gjitha materialet dhe çmimet e postuara në uebfaqe nuk janë një ofertë publike, e përcaktuar me dispozitat e Artit. 437 të Kodit Civil të Federatës Ruse. Për informacion të saktë, kontaktoni stafin e klinikës ose vizitoni klinikën tonë.

Në këtë artikull, ne do të shqyrtojmë në detaje formën më të zakonshme të ndërlikimit neurologjik të vonë të diabetit - polenuropatia distale, simetrike, shqisore ose sensibilizuese .

Simptomat kryesore të neuropatisë diabetike janë parestezi, mpirje, ftohje dhe dhimbje në ekstremet e poshtme, si dhe duart. Distrregullime simetrike të të gjitha llojeve të ndjeshmërisë (dhimbje, temperaturë, prekje dhe dridhje) në të ashtuquajturat zona e "çorapeve" dhe "dorezave" . Në një numër pacientësh, këto manifestime mund të shprehen dobët. Në raste të rënda, paresthesia e natës, dhimbjet, një ndjesi djegie e këmbëve dhe duarve janë karakteristike. Nëse nuk trajtohet, patologjia është rënduar.

Simptomat fillestare të Neuropatisë përcaktohen në gishtërinjtë, me përparim proksimal të procesit ka shenja të ndjeshmërisë së zvogëluar në gishta. Pjesët distale të ekstremiteteve të sipërme rrallë përfshihen së pari.

Me polneuropatinë distale, simetrike, sensibilizuese, vuajnë joelelinatikë të hollë jo-të myelinuar (C), mielinizuar dobët (Aσ) dhe fibra nervore të myelinuara të trasha (Aα, Aβ). Neuropatia me një lezion mbizotërues të fibrave të hollë është karakteristik humbja e dhimbjes dhe ndjeshmëria e temperaturës (termike dhe e ftohtë) . Kur kryesisht fijet e trasha përfshihen në proces, shpejtësia e impulsit nervor është e dëmtuar dhe ndjeshmëria e prekjes dhe dridhjes zvogëlohet ose humbet, gjë që në raste të rënda mund të çojë në ataksi shqisore. Por duhet të theksohet se shenjat e dëmtimit të fibrave nervore të hollë vërehen më herët se ato të trasha.

Regjistrohen simptoma të neuropatisë diabetike më shumë se 40% e njerëzve me diabet dhe rreth gjysma e tyre kanë dhimbje. Periudha e fillimit të dhimbjes është karakteristike: në pushim, gjatë punës së tepërt, gjatë stresit, dhe kryesisht gjatë natës, kur ecni, intensiteti i dhimbjes zvogëlohet, ndërsa një ndryshim në pozicionin e gjymtyrëve nuk ka efekt. Sindroma akute e dhimbjes me neuropati përshkruhet si një njësi e pavarur klinike. Karakterizohet nga hipersensitiviteti dhe hiperalgesia. Në të njëjtën kohë, fibrat nervore motorike ruhen, dhe funksionet e ndjeshme vuajnë pak. Një fenomen i ngjashëm u quajt Ellenberg "cachexia diabetike". Sindromi neuropatik akut i dhimbjes akute vërehet me terapi me insulinë dhe normalizimin e glicemisë, të cilën Caravati e përshkruan si "neuriti i insulinës". Në këtë rast, simptomat e dhimbjes shoqërohen me rigjenerimin e nervave.

Përparimi i polenuropatisë diabetike çon në dëmtimin e fibrave motorike (motorike) - atrofia e muskujve dhe dobësia në ekstremitetet e poshtme distale . Me përfshirjen e fibrave nervore autonome, djersitja zvogëlohet, lëkura bëhet e thatë dhe e prirur ndaj hiperkeratozës. Formohet një i ashtuquajtur "ndalesë rreziku". Reflekset e gjurit dhe Akilit zvogëlohen, shfaqen deformime tipike të kockave: kokat e zgjatura të kockave metatarsale, çekiçin dhe gishtërinjtë në formë grepa. Lëkura është rozë e ndritshme ose e kuqe, shpesh ka fokus simetrik të hiperpigmentimit në këmbën e poshtme dhe pjesën e pasme të këmbës (i ashtuquajturi "këmbë e poshtme e ndotur"). Pllakat e thonjve mund të atrofizojnë ose, përkundrazi, të trashen dhe deformojnë, gjë që përcakton zhvillimin e onikomikozës. Në fund të fundit, formohet osteoartropatia ose këmba e Charcot (një rritje në madhësinë e tërthortë të këmbës, këmbët e sheshta tërthor dhe gjatësor, deformimi i rritur i nyjës së kyçit të këmbës), ndryshimet në konfigurimin e këmbës mund të jenë të njëanshme ose të dyanshme, dhe gjithashtu mund të ndodhin edemë neuropatike. Një shenjë e rëndësishme diferenciale diagnostike është ruajtja e pulsacionit në arteriet e këmbës.

Presioni i zgjatur në vendet e deformimeve të kockave çon në autolizë inflamatore të indeve themelore dhe formimin e ulcerave neuropatike, më shpesh në sipërfaqen planare të këmbës dhe në hapësirat ndërdigitale. Këto ulcera për një periudhë të caktuar kohore mund të jenë pa dhimbje për shkak të uljes së ndjeshmërisë, dhe shpesh vetëm infeksioni dhe procesi inflamator tërheq vëmendjen ndaj defektit të ulçerit. prandaj zbulimi i hershëm i shenjave të polneuropatisë diabetike jashtëzakonisht e rëndësishme për të zvogëluar rrezikun e ulcerimit dhe amputimin pasues të mundshëm të gjymtyrëve.

Fatkeqësisht, nuk ekziston një “standard i artë” për zbulimin e çrregullimeve neuropatike në diabet. Në 1998, San Antonio u propozua konsensusi i metodave të standardizuara për diagnostikimin e polenuropatisë diabetike i cili rekomandon aktivitetet e mëposhtme:

Identifikimi i simptomave klinike.
Ekzaminimi klinik: analiza morfologjike dhe biokimike.
Studimi elektrodiagnostik: përcaktimi i shpejtësisë së impulsit përgjatë nervit.
Testet sasiore sensore.
Teste autonome funksionale.

Shpesh përdoret për të zbuluar neuropatinë diabetike Shkalla e Simptomave - NSS (Nota Simptomë e Neuropatisë) dhe shkalla e shenjave - TVSH (Vota e Distabilitetit të Neuropatisë). Për praktikën klinike, ky sistem u adaptua nga M. Young et al.

ndjesi djegieje, mpirje (mpirje) ose ndjesi e "zvarritjeve të zvarritjes" = 2
lodhje, ngërçe ose dhembje = 1
shpërndarja:
këmbët = 1
muskujt e viçit = 1
të tjera = 0
të fituar:
natën = 2
ditë ose natë = 1
ditës = 0
zgjimi nga gjumi = 1
reduktimi:
kur ecni = 2
në këmbë = 1
ulur ose shtrirë = 0

Totali i pikëve përbën vlerën e shkallës:
3-4 - simptoma të vogla,
5-6 - simptoma të moderuara,
7-9 - simptoma të rënda.

hov gju
ndjeshmëri ndaj dridhjeve
ndjeshmëri ndaj dhimbjes
ndjeshmëri ndaj temperaturës
reflekset:
normal = 0
amplifikoj = 1
mungon = 2 në secilën anë
ndjeshmëria shqisore (prekëse):
prezent = 0
i zvogëluar ose i munguar = 1 në secilën anë

Totali i pikëve :
3-5 - shenja të vogla
6-8 - simptoma të moderuara
9-10 - simptoma të rënda

Kriteret minimale për diagnostikimin e neuropatisë diabetike sipas NSS dhe TVSH-së janë:

shenja të moderuara me ose pa simptoma (TVSH = 6-8 + HCC ≥ 0)
simptoma të vogla me simptoma të buta (TVSH = 3-5 + HCC = 5-6)

Për të përcaktuar ashpërsinë e manifestimeve klinike, është e nevojshme ekzaminimi neurologjik i çrregullimeve sensorimotor . Ai përfshin studimin e të gjitha llojeve të ndjeshmërisë dhe reflekseve.

Ndjeshmëri taktile vlerësuar duke përdorur 10 g monofilament (5.07 Semmes-Weinstein). Vendet ku ju duhet të bëni një studim janë sipërfaqja planare e phalanx distal e gishtit të madh, sipërfaqja planare e kokës distale dhe kocka metatarsale V. Duhet të ketë të paktën 2 prekje në një moment. Pragu i ndjeshmërisë vibruese përcaktohet duke përdorur një pirun të akordimit neurologjik ose një biotheziometër. Studimi kryhet në pika standarde: baza e gishtit të madh dhe kyçin e këmbës së brendshme. Ndjeshmëria e dridhjes nuk zvogëlohet nëse pacienti pushon të ndjejë dridhje kur vlera e shkallës së pirunit të akordimit korrespondon me 7 UE dhe më lart. Një rënie në pragun e ndjeshmërisë ndaj dridhjeve nga shumë studiues vlerësohet si shenja më e pafavorshme prognostike. Ndjeshmëria ndaj temperaturës përcaktohet duke alternuar prekjet e një objekti të ngrohtë dhe të ftohtë në zonat fqinje të gishtit të madh, pjesën e pasme të këmbës, këmbën e brendshme, këmbën e poshtme dhe gju. Ndjeshmëria ndaj dhimbjes studiohet duke përdorur një gjilpërë të thyer ose pajisje speciale (Neuropen, rrota me Pin). Për të analizuar gjendjen e departamentit motorik të sistemit nervor, Akili dhe reflekset e gjurit përcaktohen duke përdorur një çekiç neurologjik. Për të identifikuar neuropatinë autonome, metoda më e përballueshme në praktikën rutinore është test ortostatik .

Bazuar në manifestimet klinike, sa vijon fazat e neuropatisë diabetale distale (Udhëzimet Ndërkombëtare për Menaxhimin Ambulant të Neuropatisë Diabetike, 1995):

0 - asnjë neuropati, simptoma dhe shenja nuk mungojnë
1 - neuropati asimptomatike
1 A - HCC = 0, refleks normal i gjurit
1 B - HCC = 0, refleks i zvogëluar i gjurit
2 - neuropatia simptomatike
2 A - HCC ≥ 1, refleks normal i gjurit
2 B - HCC ≥ 1, refleksi i zvogëluar i gjurit
3 - neuropati e rëndë.

Me diabetin, një person zhvillon komplikime të shumta që ndikojnë negativisht në punën e organeve të brendshme. Sistemi nervor periferik gjithashtu preket shpesh - nëse fibrat nervore individuale janë të shqetësuar, mjeku diagnostikon neuropati diabetike, dhe në rast të një lezioni masiv, zbulohet polneuropatia diabetike.

Kjo sëmundje zhvillohet tek diabetikët me llojin e parë dhe të dytë të diabetit mellitus, rreziku i sëmundjes është 15-50 përqind e rasteve. Në mënyrë tipike, polneuropatia diabetike diagnostikohet nëse një person ka vuajtur nga mungesa e insulinës për një kohë të gjatë dhe ka ngritur nivelin e glukozës në gjak.

Nervat periferike janë ndërprerë si rezultat i ndryshimeve në mekanizmin e procesit metabolik në inde. Fijet nervore pësojnë uri oksigjeni, përqendrimi i oksidit nitrik zvogëlohet, gjë që shkakton qarkullimin e dobët të gjakut dhe prishjen e sistemit nervor.

Polineuropatinë. Klasifikimi, shkaqet, panorama e përgjithshme klinike e polenuropative.Polenuropatitë dysmetabolike dhe paraneoplastike. Polneuropatitë me mungesë të vitaminave të caktuara. Sindromi Guillain-Barré

Sajti ofron informacione referencë vetëm për qëllime informative. Diagnoza dhe trajtimi i sëmundjeve duhet të bëhet nën mbikëqyrjen e një specialisti. Të gjitha ilaçet kanë kundërindikacione. Kërkohet konsultë specialistësh!

Farë është polenuropatia?

Polneuropatia (polneuropatia, polneuriti) Shtë një sëmundje që karakterizohet nga lezione të shumta të nervave periferikë. Kjo patologji manifestohet me paralizë periferike, çrregullime të ndjeshmërisë, çrregullime autonome-vaskulare (kryesisht në ekstremitetet distale).

Polneuropatia diabetike: simptoma

Në faza të ndryshme të sëmundjes, simptomat mund të ndryshojnë ndjeshëm - me një fazë zero, simptomat mungojnë plotësisht. Faza e parë nuk ka shenja karakteristike, por mjeku mund të diagnostikojë sëmundjen duke studiuar testet e gatshme të gjakut dhe rezultatet e testimit diagnostik në territorin e departamentit neurofiziologjik.

Në fazën e dytë klinike, dallohen dhimbjet kronike, dhimbjet akute, amotrofia dhe forma pa dhimbje. Në formën e dhimbjes kronike, diabetikët ndjejnë djegie dhe dhimbje në këmbë, ndërsa ndjeshmëria zvogëlohet dukshëm, si rezultat i së cilës diagnostikohet polneuropatia e ekstremiteteve të poshtme. Sidomos simptomatologjia mund të përkeqësohet gjatë natës.

Kur zhvillohet një formë akute e dhimbjes, ndjesitë e dhimbjes fillojnë të përhapen në të gjithë trupin, në disa raste, ndjeshmëri e rritur është vërejtur në ekstremitetet e poshtme. Amotrofia shoqërohet me dobësi të muskujve dhe dhimbje të forta gjatë natës. Me një formë pa dhimbje, një person nuk ndjen plotësisht dhimbje dhe ndryshime të temperaturës.

Mjeku diagnostikon fazën e tretë të sëmundjes kur vërehen komplikime serioze. Në zonën e këmbëve, mund të shihni plagë dhe ulçera të shumta, është e mundur zhvillimi i këmbës së Charcot, në këtë rast sëmundja shpesh çon në amputim të këmbës.

Të gjitha shenjat e mundshme të shfaqjes së sëmundjes mund të ndahen në tre grupe kryesore:

Simptomat e ndjeshme përfshijnë çrregullime në formën e dhembjes, prerjes, qitjes, dhimbjeve të djegies. Në diabetikët, ndjeshmëria zvogëlohet ose, anasjelltas, rritet ndjeshmëria, krahët dhe këmbët mpirë. Gjithashtu, pacienti mund të mos ndiejë dridhje ose ndryshime të temperaturës.
Simptomat e aktivitetit motorik shoqërohen me dobësi ose atrofi të indeve muskulore të këmbëve, mungesë reflektimi, gjymtyrë të gjymtyrëve, ngërçe të muskujve të havjarit.
Përfshirja në një diabetik, sistemi autonom është i shqetësuar, kjo manifestohet nga takikardia, një ulje e presionit të gjakut, kur një person ndryshon pozicionin e tij të trupit, kapsllëkun, diarrenë, impotencën, djersitjen e dëmtuar, edemën.

Diagnoza dhe trajtimi i polineuropatisë

Sëmundja diagnostikohet bazuar në ankesat e diabetikëve, simptomat e pranishme dhe faktorë të caktuar. Sëmundja është mjaft e vështirë për tu zbuluar, pasi të moshuarit mund të pësojnë shenja të ngjashme klinike për shkak të ndryshimeve të lidhura me moshën.

Përfshirja ndonjëherë e simptomatologjisë nuk manifestohet në asnjë mënyrë, prandaj, është e mundur të zbulohet një shkelje vetëm duke kaluar një ekzaminim të veçantë.

Më shpesh, një sëmundje e tillë zbulohet te burrat e moshuar, ekziston edhe rreziku i zhvillimit të polenuropatisë diabetike me diabet mellitus me hiperglicemi të zgjatur, rritje të lartë të pacientit, prani të retinopatisë diabetike dhe nefropatisë, ulje të ndjeshmërisë ndaj vibracioneve, reflekse të tendinitit të dobësuar.

Nëse një person ka një formë shqisore të sëmundjes, për qëllime diagnostike, ndjeshmëria e dridhjes matet duke përdorur një pirun akordimi, përcaktohet shkalla e ndjeshmërisë ndaj ndryshimeve të temperaturës, ndjeshmëria e dhimbjes zbulohet duke prerë këmbët me një gjilpërë të veçantë.Përfshirë ndjeshmërinë e kontrolluar taktike dhe aftësinë e një diabetiku për të kuptuar pozicionin e pjesëve të trupit.
Nëse dyshohet një formë motorike e sëmundjes, vlerësohen reflekset e tendinit dhe kryhet elektromografia, e cila konsiston në studimin e aktivitetit bioelektrik të indeve të muskujve.
Në rastin e një forme autonome të polneuropatisë, matet ritmi i zemrës gjatë mbytjes dhe nxjerrjes, ekzaminohet një karakter gastroenterologjik dhe urologjik, dhe personi është i prirur për hipotension ortostatik.

Gjatë ekzaminimit, mjeku kontrollon nëse diabetiku ndjen prekje, dhimbje, nxehtësi, të ftohtë, dridhje dhe presion. Për këtë përdoren pajisje të ndryshme, por pacienti, nëse është e nevojshme, mund të kontrollojë vetë ndjeshmërinë ndaj çdo sendi të ngrohtë dhe të ftohtë. Ndjesitë taktile mund të zbulohen me shtupa pambuku, të cilat barten në lëkurë.

Nëse një diabetik zbulon polneuropatinë diabetike, trajtimi duhet të jetë gjithëpërfshirës, të gjitha arsyet që provokojnë sëmundjen duhet të eliminohen. Për këtë, me rekomandimin e mjekut që ndjek, janë përshkruar ilaçe të ndryshme që lehtësojnë simptomat dhe lehtësojnë gjendjen e pacientit.

Për të ulur sheqerin në gjak, merrni ilaçe për uljen e sheqerit.
Për të normalizuar funksionimin e sistemit nervor, mjeku përshkruan marrjen e vitaminave B, ilaqet kundër depresionit në një dozë të vogël dhe përgatitjet që përmbajnë acidin tioktik.
Gabapentin është një ilaç efektiv për konfiskimet, dhe gjithashtu nevojiten analgjezikë dhe anestetikë. Përgatitja e magnezit ndihmon në lehtësimin e dhimbjeve të muskujve, relaksuesit e muskujve lehtësojnë spazmat.
Për të rritur burimet e energjisë të neuroneve, rekomandohet të merrni ilaçin Actovegin.
Nëse një person ka takikardi, merrni Nebivolol ose Metoprolol.
Për të eliminuar acarimin në lëkurë, përdoren Kapsikam, Apizartron, Finalgon.

Fizioterapi speciale, masazh relaksues, akupunkturë, terapi me magnet, stimulim elektrik mund të kurojnë patologjinë nga jo mjekimet.

Metodat e provuara popullore ndihmojnë për të hequr qafe plagët dhe ulcerat në lëkurë me polenuropati diabetike, për këtë, përdoren infuzione bimore, vajra shërues dhe zierje të dobishme.

Do pije alkoolike përjashtohet domosdoshmërisht nga dieta në mënyrë që trupi të jetë i fortë dhe i shëndetshëm.

Masat parandaluese

Me diagnozën në kohë, terapinë e duhur dhe parandalimin, zhvillimi i sëmundjes mund të ndalet me kohë. Për këtë qëllim, është e rëndësishme që diabetikët pesë vjet pas zbulimit të diabetit mellitus të konsultohen me një mjek dhe të kontrollohen për praninë ose mungesën e polenuropatisë diabetike në një fëmijë ose të rritur. Pas kësaj, ju duhet të kaloni kontrollin çdo vit.

Identifikimi i simptomave klinike.
Ekzaminimi klinik: analiza morfologjike dhe biokimike.
Studimi elektrodiagnostik: përcaktimi i shpejtësisë së impulsit përgjatë nervit.
Testet sasiore sensore.
Teste autonome funksionale.

ndjesi djegieje, mpirje (mpirje) ose ndjesi e "zvarritjeve të zvarritjes" = 2
lodhje, ngërçe ose dhembje = 1
shpërndarja:
këmbët = 1
muskujt e viçit = 1
të tjera = 0
të fituar:
natën = 2
ditë ose natë = 1
ditës = 0
zgjimi nga gjumi = 1
reduktimi:
kur ecni = 2
në këmbë = 1
ulur ose shtrirë = 0

Totali i pikëve përbën vlerën e shkallës:
3-4 - simptoma të vogla,
5-6 - simptoma të moderuara,
7-9 - simptoma të rënda.

hov gju
ndjeshmëri ndaj dridhjeve
ndjeshmëri ndaj dhimbjes
ndjeshmëri ndaj temperaturës
reflekset:
normal = 0
amplifikoj = 1
mungon = 2 në secilën anë
ndjeshmëria shqisore (prekëse):
prezent = 0
i zvogëluar ose i munguar = 1 në secilën anë

Totali i pikëve :
3-5 - shenja të vogla
6-8 - simptoma të moderuara
9-10 - simptoma të rënda

Kriteret minimale për diagnostikimin e neuropatisë diabetike sipas NSS dhe TVSH-së janë:

shenja të moderuara me ose pa simptoma (TVSH = 6-8 + HCC ≥ 0)
simptoma të vogla me simptoma të buta (TVSH = 3-5 + HCC = 5-6)

Bazuar në manifestimet klinike, sa vijon fazat e neuropatisë diabetale distale (Udhëzimet Ndërkombëtare për Menaxhimin Ambulant të Neuropatisë Diabetike, 1995):

0 - asnjë neuropati, simptoma dhe shenja nuk mungojnë
1 - neuropati asimptomatike
1 A - HCC = 0, refleks normal i gjurit
1 B - HCC = 0, refleks i zvogëluar i gjurit
2 - neuropatia simptomatike
2 A - HCC ≥ 1, refleks normal i gjurit
2 B - HCC ≥ 1, refleksi i zvogëluar i gjurit
3 - neuropati e rëndë.

polineuropatinë - Kjo është një sëmundje mjaft e rrezikshme, e cila është një humbje e sistemit nervor periferik, baza e së cilës janë shqetësime trofike, çrregullime të ndjeshmërisë, mosfunksionime vegjetative-vaskulare, paralizë flakide, që vërehet kryesisht në segmentet distale të gjymtyrëve. Kjo sëmundje zakonisht klasifikohet sipas faktorit etiologjik, patomorfologjisë së fokusit patologjik dhe natyrës së kursit.

Polneuropatia e gjymtyrëve konsiderohet një patologji mjaft e zakonshme, që zakonisht prek seksionet distale me përfshirjen graduale të seksioneve proksimale.

Simptomat e polneuropatisë

Sëmundja në shqyrtim polneuropatia e ekstremiteteve të sipërme dhe të poshtme fillon me dobësi të muskujve, dhe para së gjithash, në pjesët distale të këmbëve dhe krahëve. Kjo është për shkak të dëmtimit të fibrave nervore. Me këtë sëmundje, para së gjithash, pjesët distale të gjymtyrëve preken për shkak të mungesës së mbrojtjes së mjaftueshme për segmentet e sistemit periferik (për shembull, pengesa gjaku-truri e vendosur në tru).

Manifestimet e debutimit të patologjisë së përshkruar në zonën e këmbës dhe përhapet gradualisht deri në gjymtyrë. Në varësi të tipologjisë së fibrave nervore që i nënshtrohen shkatërrimit në një masë më të madhe, të gjitha llojet e polneuropatisë me kusht ndahen në katër nëngrupe.

Për shkak të humbjes, kryesisht të proceseve aferente të gjata të neuroneve, simptoma pozitive ose negative vërehen te pacientët. E para karakterizohet nga mungesa e funksionit ose rënia e saj, simptomat pozitive janë ato manifestime që nuk janë vërejtur më parë.

Në radhë të parë, tek pacientët sëmundja në fjalë manifestohet me lloje të ndryshme parestezie, siç janë djegia, ndjesi shpimi gjilpërash, milingonat zvarritëse, mpirje. Atëherë tabloja klinike është e ndërlikuar nga algje me intensitete të ndryshme, dhe ndjeshmëria e stimujve të dhimbshëm është rritur. Ndërsa simptomat rriten, pacientët bëhen tepër të ndjeshëm ndaj prekjeve të thjeshta. Më vonë, ata treguan shfaqje të ataksisë së ndjeshme, të shprehur në lëkundje të shkeljeve, veçanërisht me sy të mbyllur dhe koordinim të dëmtuar të lëvizjes. Simptomat negative të polneuropatisë përfshijnë një ulje të ndjeshmërisë në vendet e dëmtimit të fibrave nervore.

Në rast të dëmtimit aksonal të neuroneve, lëvizja e polneuropatisë së ekstremiteteve të sipërme dhe të poshtme manifestohet, në radhë të parë, nga atrofia muskulore dhe gjendet në dobësinë e këmbëve dhe krahëve. Simptomat e përshkruara përparojnë në paralizë dhe parezë. Më rrallë, një gjendje mund të vërehet, e manifestuar nga ndjesi të pakëndshme në këmbë, që shfaqen kryesisht në pushim dhe duke i detyruar njerëzit të bëjnë lëvizje të një natyre lehtësuese (sindromi "gjymtyrët e poshtme të qetë"). Përveç kësaj, mund të ndodhin magjepsje dhe konvulsione.

Mosfunksionimet vegjetative ndahen në çrregullime trofike dhe çrregullime vaskulare. E para përfshin pamjen e pigmentimit dhe zhvishem të lëkurës, shfaqjen në ekstremet e çarjeve dhe ulcerave. Disordersrregullimet vaskulare përfshijnë një ndjesi të ftohjes në segmentet e dëmtuara, zbehjen e lëkurës (të ashtuquajturat "pallor mermeri").

Simptomat vegjetative-trofike përfshijnë gjithashtu ndryshime në strukturën e derivateve të dermisit (flokëve dhe thonjve). Për shkak të faktit se ekstremitetet e poshtme mund të përballojnë më shumë ngarkesë, polneuropatia e këmbëve diagnostikohet shumë më shpesh sesa duart.

Polneuropatia e ekstremiteteve të poshtme

Sëmundja në shqyrtim polneuropatia e ekstremiteteve është një shkatërrim degjenerues i qelizave nervore, duke shkaktuar një mosfunksionim në funksionimin e sistemit nervor periferik. Kjo sëmundje manifestohet me një ulje të aftësisë motorike, një rënie të ndjeshmërisë, në varësi të vendndodhjes së fokusit patologjik, çdo pjesë të gjymtyrëve, dhimbje të muskujve. Me sëmundjen në fjalë, fibrat nervore të pacientit që ushqejnë këmbët dëmtohen. Si rezultat i dëmtimit strukturor të fibrave nervore, ndjeshmëria e këmbëve humbet, gjë që ndikon në aftësinë e individit për të lëvizur në mënyrë të pavarur.

Trajtimi i polenuropatisë së ekstremiteteve të poshtme, si rregull, është mjaft i mundimshëm dhe i gjatë, pasi më shpesh kjo sëmundje ka një karakter progresiv dhe zhvillohet në një kurs kronik.

Për të përcaktuar shkaqet që provokojnë zhvillimin e sëmundjes së përshkruar, në radhë të parë duhet të merreni me pajisjen e sistemit nervor, në veçanti zonën e tij të veçantë - sistemin periferik.Ajo bazohet në procese të gjata të fibrave nervore, detyra e të cilave është transmetimi i sinjaleve, i cili siguron riprodhimin e funksioneve motorike dhe shqisore. Trupat e këtyre neuroneve jetojnë në bërthamat e trurit dhe palcës kurrizore, duke formuar kështu një lidhje të ngushtë. Nga pikëpamja praktike, segmenti periferik i sistemit nervor kombinon të ashtuquajturat "përcjellës" që lidhin qendrat nervore me receptorët dhe organet funksionale.

Kur shfaqet polneuropatia, një pjesë e veçantë e fibrave nervore periferike preket. Prandaj, manifestimet e sëmundjes vërehen në zona të caktuara. Patologjia e konsideruar në gjymtyrët manifestohet në mënyrë simetrike.

Duhet të theksohet se patologjia që analizohet ka disa lloje, të cilat klasifikohen në varësi të funksioneve të nervave të dëmtuar. Kështu, për shembull, nëse neuronet përgjegjëse për lëvizjen janë të prekur, atëherë aftësia për të lëvizur mund të humbet ose e vështirë. Polineuropati e tillë quhet motorike.

Me formën shqisore të çrregullimit në fjalë, fibrat nervore preken, duke shkaktuar ndjeshmëri, e cila vuan shumë kur dëmtohet kjo kategori e neuroneve.

Pamjaftueshmëria e funksioneve rregullatore autonome ndodh me dëmtimin e fibrave nervore autonome (hipotermi, atoni).

Kështu, dallohen faktorët e mëposhtëm domethënës që provokojnë zhvillimin e kësaj sëmundje: metabolike (të shoqëruara me çrregullime metabolike), autoimune, trashëgimore, ushqyese (të shkaktuara nga çrregullime të ngrënies), toksike dhe infektive-toksike.

Dy forma të patologjisë së përshkruar dallohen në varësi të vendndodhjes së vendit të lezionit: demielinizues dhe aksonal. Në të parën - preket myelina - një substancë që formon membranën nervore, me një formë aksonale, cilindri aksial është i dëmtuar.

Forma aksonale e polneuropatisë së këmbëve vërehet në të gjitha llojet e sëmundjes. Dallimi qëndron në mbizotërimin e llojit të shkeljes, për shembull, mund të ketë një çrregullim të funksionit motorik ose një ulje të ndjeshmërisë. Kjo formë shfaqet për shkak të çrregullimeve të rënda metabolike, dehje me komponime të ndryshme organofosforike, plumbi, kripëra merkuri, arseniku, si dhe me alkoolizmin.

Dallohen katër forma, në varësi të rrjedhës së kursit: një kurs kronik dhe i përsëritur, akut dhe subakut.

Forma akute e polenuropatisë aksonale shpesh zhvillohet në 2-4 ditë. Më shpesh ajo provokohet nga helmime të rënda të një natyre vetëvrasëse ose kriminale, dehje të përgjithshme për shkak të ekspozimit ndaj arsenikut, monoksidit të karbonit, plumbit, kripërave të merkurit, alkoolit metilik. Forma akute mund të zgjasë më shumë se dhjetë ditë.

Simptomat e një forme subakut të polneuropatisë rriten brenda dy javësh. Kjo formë shpesh ndodh me çrregullime metabolike ose për shkak të toksikozës. Zakonisht, shërimi vjen ngadalë dhe mund të zgjasë me muaj.

Forma kronike shpesh përparon gjatë një periudhe të zgjatur prej gjashtë muajsh ose më shumë. Sëmundja zakonisht shfaqet në sfondin e alkoolizmit, diabetit, limfomës, sëmundjeve të gjakut, mungesës së vitaminave tahinë (B1) ose cianokobalaminës (B12).

Ndër polenuropatitë aksonale, polenuropatia alkoolike diagnostikohet më shpesh, e shkaktuar nga abuzimi i zgjatur dhe i tepruar i lëngjeve që përmbajnë alkool. Një rol të rëndësishëm për shfaqjen e patologjisë në shqyrtim luan jo vetëm numri i "litrave të përthithura" të alkoolit, por edhe nga cilësia e vetë produktit, pasi që shumë pije alkoolike përmbajnë shumë substanca toksike për trupin.

Faktori kryesor që provokon polneuropatinë alkoolike është efekti negativ i toksinave, të cilat janë të pasura me alkool, në proceset nervore, gjë që çon në çrregullime metabolike. Në shumicën e rasteve, patologjia në fjalë karakterizohet nga një kurs subakut. Fillimisht, në segmentet distale të ekstremiteteve të poshtme, shfaqen ndjesi të mpirjes, dhe në muskujt e viçit - dhimbje të forta. Me presion në rritje, algat në muskujt dukshëm rriten.

Në fazën tjetër të zhvillimit të sëmundjes, vërehet mosfunksionim kryesisht i ekstremiteteve të poshtme, i cili shprehet me dobësi, shpesh edhe paralizë. Nervat që shkaktojnë flexion-zgjatje të këmbës janë më të dëmtuara. Për më tepër, ndjeshmëria e shtresave sipërfaqësore të dermisit në zonën e duarve nga lloji i "dorezës" dhe këmbëve nga lloji i "çorapit" është i dëmtuar.

Në disa raste, kjo sëmundje mund të ketë një kurs akut. Kjo është kryesisht për shkak të mbivendosjes.

Përveç simptomave klinike të mësipërme, manifestime të tjera patologjike mund të jenë të pranishme, të tilla si një ndryshim i rëndësishëm në gamën e ngjyrave të lëkurës së këmbëve dhe temperaturën e ekstremiteteve, ënjtje të pjesëve distale të këmbëve (më rrallë krahët), rritje të djersitjes. Sëmundja në fjalë ndonjëherë mund të ndikojë në nervat e kafkës, gjegjësisht nervat okulomotor dhe optik.

Disordersrregullimet e përshkruara zakonisht zbulohen dhe rriten gjatë disa javësh / muajve. Kjo sëmundje mund të zgjasë për disa vjet. Me ndërprerjen e përdorimit të alkoolit, sëmundja mund të tejkalohet.

Forma demyelinuese e polenuropatisë konsiderohet një sëmundje serioze, e shoqëruar me inflamacion të rrënjëve të nervave dhe dëmtim gradual të veshit të tyre të mielinës.

Forma e konsideruar e sëmundjes është relativisht e rrallë. Më shpesh, popullata e rritur meshkuj vuan nga kjo sëmundje, megjithëse mund të ndodhë edhe në gjysmën e dobët dhe te fëmijët. Polenuropatia demyelinuese zakonisht manifestohet me dobësi të muskujve në zonat distale dhe proksimale të gjymtyrëve, për shkak të dëmtimit të rrënjëve nervore.

Fatkeqësisht, mekanizmi i zhvillimit dhe faktori etiologjik i formës së konsideruar të sëmundjes nuk dihet me siguri, megjithatë, studime të shumta kanë treguar natyrën autoimune të polenuropatisë demyelinuese. Për një numër arsyesh, sistemi imunitar fillon t'i konsiderojë qelizat e veta si të huaja, si rezultat i të cilave është zakon të prodhohen antitrupa specifikë. Me këtë formë të patologjisë, antigjenet sulmojnë qelizat e rrënjëve nervore, duke shkaktuar shkatërrimin e membranës së tyre (myelin), duke provokuar kështu një proces inflamator. Si rezultat i sulmeve të tilla, mbaresat nervore humbasin funksionet e tyre themelore, gjë që shkakton një çrregullim në mpiksjen e organeve dhe muskujve.

Meqenëse përgjithësisht pranohet se origjina e ndonjë sëmundjeje autoimune ka të bëjë me trashëgiminë, faktori gjenetik në shfaqjen e polenuropatisë demielinizuese nuk mund të përjashtohet. Përveç kësaj, ekzistojnë kushte që mund të ndryshojnë funksionimin e sistemit imunitar. Këto kushte ose faktorë përfshijnë çrregullime metabolike dhe hormonale, ushtrime të rënda fizike, infeksion të trupit, stres emocional, vaksinim, traumë, ekspozim ndaj stresit, sëmundje serioze dhe operacione.

Kështu, trajtimi i polenuropatisë së ekstremiteteve të poshtme përfaqësohet nga një numër karakteristikash që duhet të merren parasysh, sepse shkelja në fjalë nuk ndodh më vete. Prandaj, kur zbuloni manifestimet e para dhe shenjat e një sëmundje, është e nevojshme që menjëherë të përcaktohet faktori etiologjik, pasi trajtimi i, për shembull, polenuropatia diabetike ndryshon nga terapia e patologjisë së krijuar nga abuzimi i alkoolit.

Polneuropatia e gjymtyrëve të sipërme

Kjo shkelje ndodh për shkak të dëmtimit të sistemit nervor dhe çon në paralizë të gjymtyrëve të sipërm. Me këtë sëmundje, zakonisht vërehet dëmtim simetrik i fibrave nervore të ekstremiteteve distale.

Shenjat e polneuropatisë së duarve janë pothuajse gjithmonë uniforme. Pacientët kanë një rritje të djersitjes, një shkelje të ndjeshmërisë së dhimbjes, termorregullimit, ushqimit të lëkurës, një ndryshim në ndjeshmërinë e prekjes, parestezitë shfaqen në formën e "gungave të patave". Kjo patologji karakterizohet nga tre lloje natyrisht, përkatësisht kronike, akute dhe subakute.

Polneuropatia e ekstremiteteve të sipërme manifestohet, para së gjithash, nga dobësia e duarve, algje të ndryshme, të cilat në përmbajtjen e tyre po digjen ose po shpërthen, ënjtje, ndjesi shpimi gjilpërash nganjëherë mund të ndjehen. Me këtë patologji, ndjeshmëria vibracionale është dëmtuar, si rezultat i së cilës pacientët shpesh pësojnë vështirësi në kryerjen e manipulimeve elementare. Ndonjëherë njerëzit që vuajnë nga polneuropatia përjetojnë një rënie të ndjeshmërisë në duart e tyre.

Shkaktoni polneuropati të duarve, më shpesh, dehje të ndryshme, për shembull, për shkak të përdorimit të alkoolit, kimikateve, ushqimeve të prishura. Gjithashtu, shfaqja e sëmundjes në fjalë mund të provokojë: mungesë të vitaminës, procese infektive (etiologji virale ose bakteriale), kolagjenoza, mëlçi, mosfunksionim të veshkave, procese të tumorit ose autoimune, patologji pankreatike dhe endokrine. Shpesh, kjo sëmundje shfaqet si rezultat i diabetit.

Sëmundja e përshkruar mund të ndodhë tek secili pacient në mënyra të ndryshme.

Me anë të patogjenezës, polneuropatia e ekstremiteteve të sipërme mund të ndahet në aksonale dhe demielelizuese, sipas manifestimeve klinike, vegjetative, shqisore dhe motorike. Në formën e tij të pastër, është mjaft e vështirë të plotësosh llojet e listuara të kësaj sëmundjeje, më shpesh sëmundja ndërthur simptomat e disa variacioneve.

Trajtimi i polenuropatisë

Sot, metodat e trajtimit të sëmundjes në fjalë janë mjaft të pakta. Prandaj, edhe sot e kësaj dite, trajtimi i polneuropative të formave të ndryshme mbetet një problem serioz. Niveli i njohjes së mjekëve modernë në fushën e aspektit patogjenetik dhe faktorit etiologjik të kësaj kategorie të sëmundjeve ka përcaktuar përshtatshmërinë e dallimit të dy zonave të efektit terapeutik, përkatësisht metodave të padiferencuara dhe ato të diferencuara.

Metodat e diferencuara të korrigjimit terapeutik sugjerojnë trajtim endogjen të intoksikimit të sëmundjes themelore (p.sh., nefropatia, diabeti), me patologji të sistemit tretës të shkaktuar nga keqpërdorimi, kërkojnë administrimin e dozave të mëdha të vitaminave B1 (thiamine) dhe B12 (cianocobalamin).

Kështu, për shembull, ilaçet për trajtimin e polneuropatisë diabetike dhe zgjedhja e tyre është për shkak të mbajtjes së një niveli të caktuar glikemik. Terapia e polenuropatisë kundër diabetit duhet të bëhet në faza. Në fazën e parë, pesha e trupit dhe dieta duhet të rregullohen, duhet të zhvillohet një grup ushtrimesh të veçanta fizike dhe duhet të monitorohet përputhja e treguesve të presionit të gjakut me normën. Metodat patogjenetike të terapisë përfshijnë përdorimin e vitaminave neurotropike dhe injeksionin e acidit alfa-lipoik në doza të mëdha.

Metodat terapeutike të padiferencuara përfaqësohen nga glukokortikoidet, ilaçet imunosupresive dhe plazmafereza.

Barnat për trajtimin e polenuropatisë duhet të përshkruhen në kombinim. Specifikat e zgjedhjes së masave terapeutike për patologjinë në shqyrtim varen gjithmonë nga faktori etiologjik që provokoi sëmundjen dhe shkaktoi rrjedhën e tij. Për shembull, simptomat e polneuropatisë të gjeneruara nga një tepricë e piridoksinës (vitamina B6) zhduken pa gjurmë pasi normalizojnë nivelin e saj.

Polneuropatia e shkaktuar nga procesi i kancerit trajtohet me operacion - heqja e neoplazmës, e cila ushtron presion në mbaresa nervore. Nëse sëmundja u ngrit kundër hipotiroidizmit, atëherë përdoret terapi hormonale.

Trajtimi i polenuropatisë toksike, në radhë të parë, përfshin masa detoksifikimi, pas së cilës ilaçet përcaktohen për të korrigjuar vetë sëmundjen.

Nëse është e pamundur të identifikohet ose eliminohet shkaku që provokoi zhvillimin e sëmundjes së përshkruar, qëllimi kryesor i trajtimit përfshin heqjen e dhimbjes dhe eliminimin e dobësisë së muskujve.

Në këto raste, përdoren metoda standarde fizioterapeutike dhe emërimi i një numri të barnave që synojnë heqjen ose zbutjen e dhimbjeve të shkaktuara nga dëmtimi i fibrave nervore. Përveç kësaj, metodat e fizioterapisë përdoren në mënyrë aktive në të gjitha fazat e trajtimit të rehabilitimit.

Me ndihmën e ilaçeve analgjezik ose ilaçeve anti-inflamatore jo-steroide, është mjaft e vështirë të mposhtni Algia. Prandaj, praktika e përshkrimit të anestezikëve lokalë, antikonvulsantëve dhe antidepresantëve për lehtësimin e sulmeve të dhimbjes praktikohet më shpesh.

Efektiviteti i antidepresantëve qëndron në aftësinë e tyre për të shkaktuar aktivizimin e sistemit noradrenergjik. Zgjedhja e ilaçeve në këtë grup vendoset individualisht, pasi antidepresantët shpesh shkaktojnë varësi mendore.

Përdorimi i antikonvulsantëve justifikohet nga aftësia e tyre për të penguar impulset nervore që burojnë nga nervat e prekur.

RCHR (Qendra Republikane për Zhvillimin e Shëndetit të Ministrisë së Shëndetit të Republikës së Kazakistanit)
Versioni: Protokollet klinike të Ministrisë së Shëndetësisë të Republikës së Kazakistanit - 2017

Polneuropatia diabetike (E10-E14 + ME NJ S SHENJT T PRGJITHSHME TO PRGJITHSHME. 4)

Përshkrimi i shkurtër

i miratuar
Komisioni i Përbashkët për Cilësinë e Shërbimeve Mjekësore
Ministria e Shëndetësisë e Republikës së Kazakistanit
datë 28 nëntor 2017
Protokolli Nr. 33

Neuropatia diabetike - Dëmtime nervore për shkak të diabetit, klinikisht të dukshme ose nënklinike, në mungesë të një etiologjie tjetër të mundshme (OBSH). Forma më e studiuar dhe e zakonshme e neuropatisë diabetike është polenuropatia simetrike distale. DSPN - prania e simptomave të mosfunksionimit nervor periferik nervor në pacientët me diabet mellitus pas përjashtimit të shkaqeve të tjera.

Data e zhvillimit / rishikimit të protokollit : 2017 vit.

Shkurtesat e përdorura në protokoll:

GPP	Praktikë e mirë pikësh
OBSH	Organizata Botërore e Shëndetit
TUAJ	shkallë analoge vizuale
DAN	neuropatia autonome diabetike
DMN	mononeuropati diabetike
NAM	polenuropati diabetike
DPN	polenuropati diabetike
PRSP	polneuropatia sensibilizuese diabetike
ICD 10	klasifikimi ndërkombëtar i sëmundjeve të rishikimit të 10-të
NA	sistemi nervor
RCT	gjykime klinike të rastizuara
SD I	diabeti tip I
SD 2	diabeti tip II
electroneuromyographic	electroneuromyography

Përdoruesit e protokollit : neurologë, endokrinologë, mjekë të përgjithshëm.

Niveli i provave:
Tabela 1 - shkalla e niveleve të provave

A	Met-analizë me cilësi të lartë, rishikim sistematik i RCT-ve ose RCT-ve në shkallë të gjerë me një probabilitet shumë të ulët (++) të gabimit sistematik, rezultatet e të cilave mund të përhapen në popullatën përkatëse.
	Studime të cohortit sistematik me cilësi të lartë (++) ose të kontrollit të çështjeve ose studime të grupit me cilësi të lartë (++) ose rasteve të kontrollit të rasteve me një rrezik shumë të ulët të gabimit sistematik ose RCT me një rrezik të ulët (+) të gabimit sistematik, rezultatet e të cilave mund të shpërndahen tek popullata përkatëse .
C	Një studim i grupit ose i kontrollit të çështjeve ose një studim i kontrolluar pa rastësi me një rrezik të ulët të paragjykimit (+). Rezultatet e të cilave mund të shpërndahen tek popullata përkatëse ose RCT me një rrezik shumë të ulët ose të ulët të gabimit sistematik (++ ose +), rezultatet e të cilave nuk mund të shpërndahen drejtpërdrejt te popullata përkatëse.
D	Një përshkrim i një seri çështjesh ose një studimi të pakontrolluar ose një opinioni ekspert.
GRP	Praktikë e mirë klinike.

Diagnostifikimi diferencial

Diagnostifikimi diferencialdhe arsyetimi për hulumtime shtesë
DSPN është një diagnozë përjashtuese. Prania e diabetit mellitus dhe shenjave të polneuropatisë nuk do të thotë automatikisht prania e polenuropatisë diabetike. Një diagnozë përfundimtare kërkon një diagnozë të plotë diferenciale.

Tabela 3 - Diagnostifikimi diferencial i DSPN

Diagnoza	Arsyetimi për diagnozën diferenciale	studim	Kriteret e përjashtimit të diagnozës
Mon i alkoolizuar	Testi i gjakut biokimik. SHBA OBP.	Të dhëna anamnestike. Prania e distrofisë alkoolike të mëlçisë, manifestime të tjera të NS: encefalopati alkoolike, myelopati alkoolike, poliradikuloneuropati alkoolike
PN në sëmundjet autoimune	Shenjat e polneuropatisë që nuk hyjnë në kornizën e DPNP *	Testet imunologjike të gjakut.	Një histori e sëmundjeve autoimune. Shenjat klinike dhe laboratorike të këtyre sëmundjeve.
PN me mungesë të vitaminës B12	Shenjat e polneuropatisë që nuk hyjnë në kornizën e DPNP *	Përcaktimi i nivelit të B12 në gjak.	Përqendrim i ulët i vitaminës B12 në serum. Ndoshta një kombinim me aneminë megaloblastike makrocitike.
PN në çrregullime të tjera metabolike (hipotiroidizëm, hipertiroidizëm, trashje)	Shenjat e polneuropatisë që nuk hyjnë në kornizën e DPNP *	Test i gjakut për hormonet tiroide. Ekografia tiroide	Të dhëna anamnestike. Shenjat klinike, laboratorike dhe instrumentale të këtyre sëmundjeve.
Sindromet paraneoplastike	Shenjat e polneuropatisë që nuk hyjnë në kornizën e DPNP *	Në përputhje me sëmundjet onkologjike të PK-së.	Të dhëna anamnestike. Rezultatet e studimeve instrumentale që tregojnë praninë e një procesi onkologjik.
PN inflamatore demielinuese (pas vaksinimit, pas infeksionit akut)	Shenjat e polneuropatisë që nuk hyjnë në kornizën e DPNP *	Electroneuromyographic. Analiza e CSF. Biopsia n.suralis	Të dhëna anamnestike. Të dhëna specifike për ENMG. Zbulimi i proteinave në lëngun cerebrospinal. Ndryshimet specifike në biopsinë n.suralis
Mon i trashëguar	Shenjat e polneuropatisë që nuk hyjnë në kornizën e DPNP *	Kërkime në laboratorët gjenetikë molekulare. electroneuromyographic	Të dhëna anamnestike. Histori familjare. Shenjat klinike dhe laboratorike të një sëmundje të veçantë trashëgimore.
PN gjatë intoksikimeve ekzogjene (plumbi, arseniku, fosfori, etj.)	Shenjat e polneuropatisë që nuk hyjnë në kornizën e DPNP *	Testet e gjakut dhe urinës për substanca toksike.	Të dhëna anamnestike. Shenjat klinike dhe laboratorike të një intoksikimi të veçantë.
PN në intoksikime endogjene (dështimi kronik i mëlçisë, dështimi kronik i veshkave)	Shenjat e polneuropatisë që nuk futen në kornizën e DPNP *	Testet biokimike të gjakut dhe urinës. Ultratinguj dhe / ose MRI të OBP dhe veshkave	Të dhëna anamnestike. Shenjat klinike, laboratorike dhe instrumentale të dështimit kronik të mëlçisë ose insuficiencës renale kronike.
PN për infeksione (sifilisi, lebra, HIV, bruceloza, herpesi, difteria, etj.)	Shenjat e polneuropatisë që nuk futen në kornizën e DPNP *	Një test gjaku (ELISA, PCR, etj.) Për praninë e infeksioneve të caktuara.	Të dhëna anamnestike. Shenjat klinike dhe laboratorike të një infeksioni të veçantë

* asimetrike / kryesisht motorike / e lokalizuar në gjymtyrët e sipërme / polenuropati e zhvilluar ashpër

Merrni trajtim në Kore, Izrael, Gjermani, SHBA

Merrni këshilla mjekësore

Duke qenë vetë-mjekues, mund të shkaktoni dëm të pariparueshëm për shëndetin tuaj.
Informacioni i disponueshëm në uebfaqen e MedElement nuk mund dhe nuk duhet të zëvendësojë konsultimin ballë për ballë të një mjeku. Sigurohuni që të kontaktoni institucionet mjekësore nëse keni ndonjë sëmundje ose simptomë që ju shqetëson.
Zgjedhja e ilaçeve dhe doza e tyre duhet të merren vesh me një specialist. Vetëm një mjek mund të përshkruajë ilaçin e duhur dhe dozën e tij, duke marrë parasysh sëmundjen dhe gjendjen e pacientit.
Uebfaqja e MedElement është vetëm një burim reference. Informacioni i postuar në këtë sit nuk duhet të përdoret për të ndryshuar në mënyrë arbitrare recetën e mjekut.
Redaktorët e MedElement nuk janë përgjegjës për ndonjë dëmtim të shëndetit ose dëme materiale që vijnë nga përdorimi i kësaj faqe.

Një grup heterogjen i sëmundjeve që karakterizohet nga dëmtimi sistemik i nervave periferikë. Polneuropatitë ndahen në demonelinimin primar aksonal dhe parësor. Pavarësisht nga lloji i polneuropatisë, tabloja e saj klinike karakterizohet nga zhvillimi i dobësisë dhe atrofisë së muskujve, uljes së reflekseve të tendinit, shqetësimeve të ndryshme shqisore (parestezi, hipo- dhe hiperkestezi) që ndodhin në ekstremitetet distale, dhe çrregullime autonome. Një pikë e rëndësishme diagnostike në diagnozën e polneuropatisë është përcaktimi i shkakut të shfaqjes së tij. Trajtimi i polenuropatisë është simptomatik, detyra kryesore është eliminimi i faktorit shkaktar.

Informacion i përgjithshëm

Etiologjia dhe patogjeneza e polneuropative

Pavarësisht faktorit etiologjik në polneuropatitë, zbulohen dy lloje të proceseve patologjike - dëmtimi i aksonit dhe demelelinimi i fibrave nervore. Me llojin aksonal të lezionit, ndodh demelelinimi sekondar, me një lezion demyelinuesues, përbërësi axonal përsëri bashkohet. Kryesisht aksonal janë shumica e polneuropative toksike, lloji aksonal i GBS, NMS i tipit II. Polneuropatitë parësore të demyelinimit përfshijnë versionin klasik të GBS, HVDP, polenuropatitë paraproteinemike, lloji I NSC.

Me polneuropatitë aksonale, funksioni i transportit të cilindrit aksial ndikohet kryesisht nga rryma aksoplazmatike, e cila mbart një sërë substancash biologjike të nevojshme për funksionimin normal të qelizave nervore dhe muskulore në drejtim nga neuroni motorik në muskul dhe anasjelltas. Nervat që përmbajnë aksonet më të gjata janë të përfshira kryesisht në proces. Një ndryshim në funksionin trofik të aksonit dhe transportit axonal çon në shfaqjen e ndryshimeve të denohimit në muskul.Denoncimi i fibrave të muskujve stimulon zhvillimin e sprouting terminal dhe pastaj kolateral, rritjen e terminaleve të reja dhe rigjenerimin e fibrave të muskujve, gjë që çon në një ndryshim në strukturën e DE.

Me demyelination, ndodh një shkelje e përcjelljes së kripës së një impulsi nervor, si rezultat i së cilës shpejtësia e përcjelljes përgjatë nervit zvogëlohet. Demielinizimi i dëmtimit nervor manifestohet klinikisht nga zhvillimi i dobësisë së muskujve, humbja e hershme e reflekseve të tendinit pa zhvillimin e atrofisë së muskujve. Prania e atrofisë tregon një përbërës shtesë aksonal. Demelelinimi i nervave mund të shkaktohet nga agresioni autoimun me formimin e antitrupave ndaj komponentëve të ndryshëm të proteinës periferike të mielinës, çrregullimeve gjenetike, ekspozimit ndaj ekzotoksinave. Dëmtimi i aksonit të një nervi mund të jetë pasojë e ekspozimit ndaj nervave të toksinave ekzogjene ose endogjene, faktorëve gjenetikë.

Klasifikimi i Polyneuropathies

Deri më sot, një klasifikim i pranuar përgjithësisht i polneuropative nuk ekziston. Sipas shenjës patogjenetike të polneuropatisë, ato ndahen në aksonale (kryesisht dëmtim të cilindrit aksial) dhe demielinizues (patologji e mielinës). Për nga natyra e figurës klinike, dallohen polneuropatitë motorike, shqisore dhe autonome. Sidoqoftë, në formën e tij të pastër, këto forma vërehen shumë rrallë, më shpesh ato zbulojnë një lezion të kombinuar të dy ose tre llojeve të fibrave nervore (të tjerët motor-ndijor, shqisor-vegjetativ).

Sipas faktorit etiologjik, polneuropatitë ndahen në trashëgimi (, sindroma Russi-Levy, sindroma Degerin-Sott, sëmundja Refsum, etj.), Autoimuniteti (sindromi Miller-Flasher, lloji aksonal i GBS, polneuropatitë paraproteinemike, neuropatitë paraneoplastike, etj.), Metabolike polneuropatia, polneuropatia uremike, polenuropatia hepatike, etj.), ushqimore, toksike dhe infektive-toksike.

Fotografia klinike e polneuropatisë

Fotografia klinike e polneuropatisë, si rregull, kombinon shenja të dëmtimit të fibrave motorike, shqisore dhe autonome. Në varësi të shkallës së përfshirjes së fibrave të llojeve të ndryshme në statusin neurologjik, simptomat motorike, shqisore ose autonome mund të mbizotërojnë. Dëmtimi i fibrave motorike çon në zhvillimin e parezës flakside; për shumicën e polenuropative, lezionet e ekstremiteteve të sipërme dhe të poshtme me një shpërndarje distale të dobësisë së muskujve janë tipike, me lezione të zgjatura të aksonit, zhvillohen atrofitë e muskujve. Polneuropatitë aksonale dhe trashëgimore karakterizohen nga një shpërndarje distale e dobësisë së muskujve (zakonisht në ekstremet e poshtme), e cila është më e theksuar në muskujt ekstensorë sesa në muskujt flexor. Me dobësi të rëndë të grupit të muskujve peroneal, zhvillohet hapi (i ashtuquajturi "ecje e karit").

Polneuropatitë e fituara demielinizuese mund të shfaqen si dobësi e muskujve proksimal. Në raste të rënda, mund të vërehen lezione të CN dhe muskujve të frymëmarrjes, që më së shpeshti vërehet me sindromën Guillain-Barré (GBS). Polneuropatitë karakterizohen nga simetria relative e dobësisë së muskujve dhe atrofisë. Simptomat asimetrike janë karakteristikë e mononeuropative të shumëfishta: neuropatia motorike multifokale, neuropatia sensibilizuese multifokale Sumner-Lewis. Reflekset e tendinit dhe periosteal me polneuropati zakonisht zvogëlohen ose bien, para së gjithash, reflekset e tendinit të Akilit zvogëlohen, me zhvillimin e mëtejshëm të procesit - reflekset e tendinit të gjurit dhe karporadial, nga tendat dhe bishtajat e muskujve të shpatullave mund të mbeten të paprekura për një kohë të gjatë.

Distrregullimet shqisore në polneuropati janë gjithashtu më shpesh relativisht simetrike, që ndodhin së pari në rajonet distale (si "doreza" dhe "çorape") dhe përhapen afërsisht.Në debutimin e polenuropatisë shpesh zbulohen simptoma sensuale pozitive (parestezi, dysestezi, hiperezhesi), por me zhvillimin e mëtutjeshëm të procesit, simptomat e acarimit zëvendësohen nga simptomat e prolapsit (hipestezia). Dëmtimi i fibrave të trasha të myelinuar çon në dëmtim të muskujve të thellë dhe ndjeshmëri ndaj dridhjeve, dëmtimi i fibrave të holla të myelinuar çon në një shkelje të dhimbjes dhe ndjeshmërisë ndaj temperaturës së lëkurës.

Shkelja e funksioneve autonome është më e theksuar me polneuropatitë aksonale, pasi fibrat autonome janë jo të myelinizuara. Simptomat e prolapsit vërehen më shpesh: dëmtimi i fibrave simpatike që janë pjesë e nervave periferikë manifestohet nga lëkura e thatë, rregullimi i dëmtuar i tonit vaskular, dëmtimi i fibrave vegjetale viscerale çon në disautonomia (takikardia, hipotensioni ortostatik, ulja e funksionit erektil, prishja e banesave dhe shërbimeve komunale).

Polneuropatia e tranzistretinës amiloide

... për shkak të mungesës së ndërgjegjësimit të mjekëve, koha nga fillimi i simptomave deri në diagnozë mund të kalojë 3 vjet.

Termi "amyloidosis" bashkon sëmundjet që karakterizohen nga depozitimi joqelizor i një proteine fibrilare të patretshme amilloide të patretshme (fibrilat amiloide - struktura të proteinave speciale me diametër 5-10 nm dhe një gjatësi deri në 800 nm, e cila përbëhet nga 2 ose më shumë filamente paralele multidirectionale paralele që formojnë një konformitet të palosur ndër-beta) . Karakteristikat strukturore dhe kimike të amiloidit përcaktohen nga proteina pararendëse kryesore, përmbajtja e së cilës në fibril arrin 80% dhe është një shenjë specifike për secilin lloj të amiloidozës (dihen më shumë se 30 proteina specifike të afta për të formuar fibrile amiloide).

Para se të lexoni më tej materialin e paraqitur më poshtë, unë rekomandoj të lexoni postimin: amyloidosis (në laesus-de-liro.livejournal.com) lexoni

Amiloidoza e trranzitinës (ATTR) është një sëmundje sistemike e karakterizuar nga depozitimi joqelizor i amiloidit, pararendësi i të cilit është transthyretin (TTR), proteinë e përfshirë në transportin e hormonit tiroide tiroksinë dhe retinol, dhe gjithashtu luan një rol të rëndësishëm në rigjenerimin e nervave. Deri në 95% të TTR sintetizohet në mëlçi, 5% e mbetur sintetizohet nga plexuset vaskulare të ventrikujve të trurit dhe epiteli i pigmentit të retinës (në plazëm, TTR qarkullon në një përqendrim 20-40 mg / dl L. Obici etj., 2005).

ATTR përfshin amiloidozën sistemike të rrallë senile (amiloidozë të tipit të egër - ATTRwt), e cila zhvillohet si rezultat i ndryshimeve të lidhura me moshën në strukturën e TTR normalisht gjenetike (organet e synuara të amiloidozës senile janë zemra, enët e trurit dhe aorta), si dhe amyloidoza e trashëguar ATTRm (shihni më tej), të shkaktuar nga një mutacion i gjenit TTR (sinteza e kodifikimit TTR), i përbërë nga 4 eksone dhe të vendosura në krahun e gjatë të kromozomit 18. Deri më tani, janë përshkruar më shumë se 120 mutacione të gjenit TTR. Mutacioni më i zakonshëm i gjenit TTR që çon në zhvillimin e ATTR është zëvendësimi i metioninës me valinë në pozicionin 30 (ATTR Val30Met). Një nga mutacionet më të rralla të gjenit TTR është zëvendësimi i cisteinës me tirozinë në pozicionin 114 (Tyr114Cys).

Transthyretin është një homotetramer, secila njësi e së cilës përmban 127 mbetje aminoacide dhe përmban një strukturë beta. Si rezultat i mutacioneve në gjenin TTR, ndodhin ndryshime konformacionale në proteinë, gjë që çon në paqëndrueshmëri termodinamike të tetramerit dhe kalbjen në monomerë. Monomerët e proteinave, nga ana tjetër, shndërrohen në oligomere patologjike që formojnë një amiloid, i cili ka një efekt të dëmshëm të drejtpërdrejtë në strukturat e indeve me anë të kompresimit, dhe gjithashtu çon në zhdukje vaskulare dhe, si rezultat, në ishemi. Nga ana tjetër, studimet tregojnë se nuk janë fibrile amiloide, domethënë oligome të tranzisturinës me peshë të ulët molekulare që aktivizojnë kanalet e kalciumit të varur nga voltazhi, duke çuar në vdekjen e qelizave.

ATTR trashëgimore mund të ndodhë në tre forma klinike: 2.1 polenuropati amiloide familjare transthyretin (këtu e tutje - TTR-SAP), 2.2 kardiopatia amiloide familjare transthyretin dhe 2.3 amyloidoza leptomeningeale familjare transthyretin.Ju lutemi vini re: TTP-SAP është lloji më i zakonshëm i amiloidozës trashëgimore me një lloj trashëgimi autosomal dominues.

TTP-SAP është një sëmundje neurodegjenerative progresive, paaftësi, fatale, e bazuar në depozitimin e amiloidit (ATTR) në epineuria, perineuria, endoneuria dhe enët e gjakut, gjë që çon në degjenerim aksonal të nervave somatikë dhe autonome. Nëse nuk mjekohet, TTP-SAP do të jetë fatale pas 7 deri 12 vjet nga fillimi i sëmundjes. Prevalenca e TTR-SAP në Evropë dhe Shtetet e Bashkuara është afërsisht 1 për 100 mijë njerëz. Numri më i madh i pacientëve është zbuluar në vende të tilla endemike si Japonia, Portugalia, Brazili dhe Suedia, që varion nga 0.9 - 204 për 1 milion njerëz, duke arritur në 3.8 - 1631 për 1 milion në nënrejona individuale.

TTP-SAP karakterizohet nga heterogjeniteti klinik (për shkak të numrit të madh të mutacioneve të mundshme TTR). Siç u tregua më lart, mutacioni Val30Met shoqërohet më shpesh me TTP-SAP, dhe manifestimet klinike të tij janë më të studiuarit. Sëmundja mund të zhvillohet midis moshave 20 deri në 70 vjeç. Baza e figurës klinike është sensibilizues progresiv dhe polneuropati autonome, duke u zhvilluar nga nervat distalë në ato proksimalë, duke filluar nga këmbët, duke u përhapur gradualisht në gjymtyrët dhe krahët e poshtëm.

Së pari, preken fibra nervore të hollë të mielizuar të dobët, të cilët sjellin dhimbje dhe ndjeshmëri ndaj temperaturës, gjë që bën që pacientët të kenë mpirje të këmbëve, sindromë neuropatike të dhimbjes në fazat e hershme të TTP-SAP - dhimbjet e djegies spontane dhe të varura nga stimulimi shfaqen në formën e allodinisë së ftohtë për shkak të dëmtimit dhe sensibilizimit të fibrave të holla ( ndërsa fibrat e myelizuara dobët vdesin, dhimbjet e djegies bëhen më pak të theksuara, në fazat e mëvonshme ndjesia e djegies zëvendësohet nga paroksizmat e dhimbjes. dhe në formën e "rrymës elektrike kaluese" dhe alodinisë mekanike dinamike që vjen nga sensibilizimi qendror).

Më vonë, fibrat nervore tashmë të trasha të myelinuara vuajnë, shfaqen çrregullime motorike, paresë, dhe ndjeshmëria e thellë shqetësohet dhe zhvillohet ataksia e ndjeshme. Në të njëjtën kohë, fibrat e sistemit nervor autonom (vegjetativ) preken - pacientët zhvillojnë insuficiencë autonome periferike - humbje peshe progresive, hipotension ortostatik, shqetësime të legenit (fshikëzës neurogjenike), impotencë, çrregullime gastro-zorrëve - diarre, e ndjekur nga kapsllëku.

Polneuropatia po përparon në mënyrë të qëndrueshme karakter aftësie, në pacientët ecja është e dëmtuar dhe gradualisht bëhet e pamundur, kërkohet një karrige me rrota për lëvizje, pacientët varen nga ndihma e jashtme. Dallohen 4 faza (0 - 3) të TTR-SAP, në varësi të ruajtjes së aftësive funksionale të pacientit:

Me TTR-SAP, zhvillimi i neuropatisë së shumëfishtë tuneluese (përfshirë në formën e sindromës dypalëshe të tunelit karpal) është e mundur për shkak të depozitimit të amiloidit në aparatin ligamentoz me kompresim të mëvonshëm të nervave periferikë.

Manifestimet e neuropatisë mbizotërojnë gjatë gjithë rrjedhës së sëmundjes. Sidoqoftë, TTR-SAP zhvillon edhe dëmtim të zemrës (kardiomiopati kufizuese, shqetësime të ritmit), veshkat (proteinuria e ndjekur nga zhvillimi i dështimit të veshkave), sytë (glaukoma sekondare, opacifikimi i qelqit në Suedi; rastet e lezioneve qelqore në fillimin e sëmundjes përshkruhen), sistemi nervor qendror (konfiskimet epileptike, goditjet ishemike ose hemorragjike, dëmtimi konjitiv). Vdekja ndodh nga çrregullimet kardiake (dështimi i zemrës, çrregullimet vdekjeprurëse të ritmit), cachexia, dështimi autonome dhe infeksioni sekondar.

Mutacionet e "jo Val30Met" janë më pak të studiuara për shkak të shfaqjes më të rrallë, ndryshojnë në pamjen klinike. Më shpesh vërehet fillimi i mëvonshëm i sëmundjes (pas 50 vjetësh), ligët e ligëve të kyçit të dorës - karpal (karpal) mund të preken në fillim (sindroma biletale carpale bilaterale zhvillohet, vini re: simptoma e parë klinike e TTP-SAP në pacientë të tillë mund të jetë sindromi i tunelit karpal), sëmundja mund të vetëm polenuropati autonome, dëmtim mbizotërues i zemrës ose syve.

Diagnostifikimi i TTR-SAP është ende një detyrë e vështirë, veçanërisht për zonat jo-endemike, ku në shumicën e rasteve nuk ka histori familjare të sëmundjes dhe në varësi të simptomave mbizotëruese (neurologjike, kardiologji, okulistikë), pacientët i drejtohen specialistëve të ndryshëm. Për shkak të mungesës së vetëdijes së mjekëve, koha nga fillimi i simptomave deri në diagnozë mund të kalojë tre vjet. Një situatë më e favorshme për sa i përket diagnostikimit dhe trajtimit në kohë është karakteristikë e vendeve endemike.

Kushtojini vëmendje! TTR-SAP duhet të dyshohet nëse pacienti ka polneuropati aksionale senzimotore progresive në kombinim me çrregullime autonome (humbje progresive e peshës, çrregullime të legenit dhe gastrointestinal, hipotension orthostatic) dhe mungesë të arsyeve të tjera që shpjegojnë polneuropatinë.

Metodat instrumentale që përdoren për të objektivizuar dëmtimin e nervit periferik, përfshijnë elektroneuromografinë (ENMG), testimin sasior të ndjeshmërisë dhe hetimin e potencialeve simpatike të lëkurës së evokuar. Jashtë vendit, kryhet neurografia MR, si dhe sudoscan, një metodë e shpejtë dhe jo-invazive për vlerësimin e gjendjes së fibrave nervore të hollë, e cila ju lejon të matni përçueshmërinë elektrokimike të lëkurës, e cila zvogëlohet kur shqetësimi i indeve të gjëndrave të djersës.

Ekzaminohen edhe organe të tjera që vuajnë nga ATTR: zemra (EKG, monitorimi i ECG Holter, ekokardiografia), sytë (ekzaminimi i syrit), veshkat (urinataza, ultrazërit). Nëse zbulohet polneuropati sensibilizuese dhe autonome përparimtare, marrëdhënia e saj me ATTR duhet të konfirmohet. Depozitat e amiloidit mund të gjenden në ekzemplarët e biopsisë së nervit të viçit, gjëndrave të pështymës, indit dhjamor të barkut dhe mukozës rektale. Mostrat e biopsisë njollosin të kuqën e Kongos për të zbuluar depozitat e amiloideve që prodhojnë një shkëlqim të gjelbër të lehtë në dritën e polarizuar. Kërkohet një studim imunohistokimik për të vendosur proteinën pararendëse të amiloidit. Ju lutemi vini re: mungesa e masave amiloide në biopsitë e indeve nuk përjashton diagnozën e TTP-SAP, në lidhje me këtë, një studim morfologjik duhet të kryhet nga një patolog me përvojë, këshillohet që të studiohen 2 - 3 mostra të indeve të ndryshme, dhe gjithashtu kërkohet një studim gjenetik. Familjet me një mutacion TTR të identifikuar më parë konfirmojnë praninë e një mutacioni specifik; në raste sporadike rekomandohet sekuencimi i të gjithë gjenit TTR (shënim: rekomandohet testimi gjenetik për TTR-SAP për të gjithë pacientët me neuropati axonal përparimtare që përfshin fibra të hollë).

lexoni edhe postimin: Neuropati e fibrave të imëta (në laesus-de-liro.livejournal.com) lexoni

Trajtimi i TTP-SAP është efektiv në fazën I të sëmundjes, kur është e mundur të ngadalësoni përparimin e polneuropatisë dhe të rrisni mbijetesën e pacientit .. Në vitet 1990, trajtimi i vetëm për TTP-SAP ishte transplantimi ortotopik i mëlçisë, duke kontribuar në mbijetesën 20-vjeçare tek pacientët ≈1 / 2 .. Operacioni është më efektiv me një histori të shkurtër të sëmundjes, moshën e re të pacientit, praninë e mutacionit Val30Met dhe mungesën e dështimit të rëndë të zemrës.Duke eleminuar burimin kryesor të transthyretinës mutante në mëlçi, transplantimi i mëlçisë, megjithatë, nuk parandalon depozitimin e amilloidit në muskujt e zemrës, trupin qelqor dhe sistemin nervor qendror. Nëse pacienti ka një insuficiencë të rëndë të zemrës ose veshkave, transplantet e kombinuara ndonjëherë kryhen - mëlçi dhe zemër, zemër dhe veshkë.

Vitet e fundit janë shfaqur mundësitë e trajtimit konservativ patogjenetik të fazave të hershme të TTP-SAP. Tafamidis (përgatitja Vindakel), e rekomanduar për përdorim në Evropë dhe Rusi në fazën e parë të TTP-SAP, ndihmon në stabilizimin e molekulës së transthyretinës, duke parandaluar prishjen e saj në monome amyloidogenic. Diflunisal i ilaçeve anti-inflamatore jo-steroide ka një efekt të ngjashëm, por përdorimi i tij është i kufizuar nga efekte anësore serioze nga trakti gastrointestinal. Përveç trajtimit patogjenetik, përdoret terapi simptomatike - mjete për ndalimin e një sindromi të dhimbjes neuropatike, ilaçe antidiarreale, trajtimin e hipotensionit ortostatik, dështimin e zemrës, implantimin e një kardiak në rast shqetësimesh të ritmit, vitrektominë në rast të dëmtimit të trupit qelqor. Nëse trajtimi konservator është i paefektshëm dhe sëmundja përparon më tej, kryhet transplantimi i mëlçisë dhe, nëse është e nevojshme, transplantimi i zemrës.

Lexoni më shumë rreth TTR-SAP dhe ATTR në burimet e mëposhtme.:

artikulli "Rasti i polenuropatisë amiloide familjare të transthyretinës: një kërkim diagnostik" Smirnov AP, Serdyuk AV, Kovrazhkina EA, FSBEI HE "RNIMU im. N.I. Pirogova ”(Revista Consilium Medicum Nr.9, 2018) lexoni,

artikulli "Polneuropatia amilloide e Transthyretin: patogjeneza, veçoritë klinike, perspektivat e trajtimit" O.E. Zinoviev, E.I. Safiulina, Institucioni Federale Autonome e Arsimit të Lartë i Shtetit "Universiteti i parë Mjekësor Shtetëror i Moskës me emrin IM Ministria e Shëndetësisë e Federatës Ruse e Sechenov (revista "Menaxho dhimbjen" Nr. 4, 2017),

rishikimi i informacionit në lidhje me sëmundjen dhe diagnozën "Polneuropatia amiloide familjare Transthyretin familjare (TTR-SAP)" Pfizer Innovations LLC, Moskë (www.pfizerprofi.ru), 12/08/2016 lexoni,

artikulli "Polineuropatia amiloide familjare TTR Cys 114 në vëllezërit binjakë monozigotë (rast klinik)" M.O. Kovalchuk, I.A. Strokov, Qendra Mjekësore e Universitetit të Utrecht, Hollandë, Utrecht, Institucioni Federale Autonome Arsimore e Shtetit Federale e Arsimit të Lartë Universiteti i parë mjekësor shtetëror në Mosk IM Sechenova Ministria e Shëndetësisë e Federatës Ruse, Moskë (revista "Sëmundjet Neuromuskulare" Nr. 1, 2017) lexoni,

artikulli "Transthyretin amyloidosis: gjendja aktuale e problemit" I.A. Dyudina, Instituti Shtetëror "NSC" Instituti i Kardiologjisë me emrin Acad. ND Strazhesko "NAMS of Ukraine", Kiev (revista "Dobësia e zemrës dhe komorbiditeti", nr. 1, 2017) lexoni,

artikulli "Një rast klinik i amiloidozës së transthyretinës me vonesë në verifikimin e diagnozës në një pacient të ekzaminuar plotësisht" E.S. Naumova, S.S. Nikitin, T.A. Adyan, 3, D.S. Druzhinin, V.A. Varshavë, Qendra Mjekësore "Neurologjia Praktike", Moskë, Institucioni Shkencor për Buxhetin e Shtetit Institucioni Shkencor "Qendra e Kërkimit Gjenetik Mjekësor", Moskë, Themelimi arsimor i Buxhetit Federativ të Shtetit Themelimi i Arsimit të Lartë "Universiteti Kombëtar i Mjekësisë Kërkimore Ruse me emrin NI Pirogov »Ministria e Shëndetit të Federatës Ruse, Moskë, FSBEI HE" Universiteti Shtetëror Mjekësor Yaroslavl "Ministria e Shëndetësisë e Federatës Ruse, Yaroslavl, FSAEI e HE Universiteti i Parë Shtetëror i Mjekësisë në Moskë IM Sechenova Ministria e Shëndetësisë e Federatës Ruse, Moskë (revista "Sëmundjet Neuromuskulare" Nr. 1, 2018) lexoni,

artikulli "Neuropatia amiloide në një pacient me amyloidozë familjare transthyretin" Zinovieva OE, Umari DA, Solokha OA, Yakhno NN, GBOU VPO "MGMU e parë me emrin IM Sechenov ”, Klinika e Sëmundjeve Nervore me emrin AY Kozhevnikova, Departamenti i Kërkimeve të Neurologjisë, Qendra Kërkimore, Moskë (Revista Neurologjike, Nr. 5, 2016) lexoni,

artikulli "Dëmtimi i sistemit nervor periferik në amyloidosis sistemike" Safiulina E.I., Zinovieva O.E., Rameev V.V., Kozlovskaya-Lysenko L.V., FGAOU VO "Universiteti i parë Mjekësor Shtetëror i Moskës me emrin IM Sechenova ”Ministria e Shëndetësisë e Federatës Ruse, Moskë (revista" Neurologji, Neuropsikiatri, Psikosomatikë "Nr. 3, 2018) lexoni

Diagnostifikimi i polneuropative

Nëse identifikohet një polneuropati sensibilizuese që ecën ngadalë, e cila debutoi nga grupi i muskujve peroneal, është e nevojshme të sqarohet historia trashëgimore, veçanërisht prania e lodhjes dhe dobësisë së muskujve të këmbës, ndryshimet në ecje dhe deformimi i këmbëve (ngritje e lartë). Me zhvillimin e dobësisë simetrike të ekstensensave të dorës, dehja nga plumbi duhet të përjashtohet. Si rregull, polneuropatitë toksike karakterizohen, përveç simptomave neurologjike, nga dobësia e përgjithshme, lodhja e shtuar, dhe rrallë ankesat në bark. Përveç kësaj, është e nevojshme të zbuloni se çfarë ilaçesh ka marrë / marrë pacienti në mënyrë që të përjashtojë polenuropatinë e ilaçeve.

Zhvillimi i ngadaltë i dobësisë së muskujve asimetrikë është një shenjë klinike e polenuropatisë motorike multifokale. Polneuropatia diabetike karakterizohet nga ngadalësimi i hipestezisë së gjymtyrëve të poshtme, i kombinuar me një ndjesi djegieje dhe manifestime të tjera në këmbë. Polneuropatia uremike ndodh, si rregull, në sfondin e sëmundjes kronike të veshkave (CRF). Me zhvillimin e polenuropatisë shqisore-vegjetative, të karakterizuar nga djegia, dispestesia, në mes të një rënie të mprehtë të peshës trupore, është e nevojshme të përjashtohet polneuropatia amiloide.

Për polneuropatitë trashëgimore, një mbizotërim i dobësisë së ekstensuesve të muskujve të këmbëve, hapit të parë, mungesës së reflekseve të tendinit të Akilit, një hark i lartë i këmbës është karakteristik. Në një fazë të mëvonshme të sëmundjes, nuk ka reflekse të tendinit të gjurit dhe karporadial, zhvillohet atrofia e muskujve të këmbëve dhe këmbëve. Një lezion i muskujve që korrespondon me mbivendosjen e nervave individualë, pa shqetësime shqisore, është karakteristikë e polenuropatisë motorike të shumëfishtë. Në shumicën e rasteve, dëmtimi i ekstremiteteve të sipërme mbizotëron.

Polneuropatitë shqisore karakterizohen nga një shpërndarje distale e hipestezisë. Në fazat fillestare të sëmundjes, hyperesthesia është e mundur. Neuropatitë aksionale sensomotore karakterizohen nga hipestezi distale dhe dobësi muskulore distale. Në polneuropatitë autonome, si prolapsimi ashtu edhe acarimi i fibrave nervore autonome janë të mundshme. Për polneuropatinë vibruese, hiperhidroza, toni i dëmtuar vaskular i duarve janë tipike, për polenuropatinë diabetike, përkundrazi, lëkurën e thatë, shqetësimet trofike, mosfunksionimin autonom të organeve të brendshme.

Studimi i antitrupave ndaj ganglikozideve të GM1 rekomandohet te pacientët me neuropati motorike. Titrat e lartë (më të mëdha se 1: 6400) janë specifikë për neuropatinë multifokale motorike. Tituj të ulët (1: 400-1: 800) janë të mundshëm me poliradikuloneuropatinë inflamatore kronike inflamatore (HVDP), sindromën Guillain-Barré dhe neuropatitë e tjera autoimune. Duhet mbajtur mend se një titull i rritur i antitrupave ndaj GM1-gangglikozideve zbulohet në 5% të njerëzve të shëndetshëm (veçanërisht të moshuarit). Antitrupat ndaj glikoproteinës të lidhur me myelin zbulohen në 50% të pacientëve të diagnostikuar me polenuropati paraproteinemike dhe, në disa raste, edhe neuropati të tjera autoimune.

Nëse polneuropatitë dyshohet se shoqërohen me dehje me plumb, alumin dhe merkur, kryhen teste të gjakut dhe urinës për metale të rënda. Shtë e mundur të bëhet analiza gjenetike molekulare në të gjitha format kryesore të llojeve IMSS I, IVA, IVB. Kryerja e elektromografisë së gjilpërës me polneuropatitë ju lejon të identifikoni shenjat e procesit aktual të denarkimit-rigjenerimit. Para së gjithash, është e nevojshme të ekzaminohen muskujt distalë të ekstremiteteve të sipërme dhe të poshtme, dhe, nëse është e nevojshme, muskujt proksimal. Një biopsi nervore justifikohet vetëm nëse dyshohet polneuropati amiloide (zbulimi i depozitave amiloide).

Trajtimi i polenuropative

Me polneuropatitë trashëgimore, trajtimi është simptomatik.Në polneuropatitë autoimune, qëllimi i trajtimit është të arrihet recensioni. Në polneuropatitë diabetike, alkoolike, uremike dhe të tjera kronike progresive, trajtimi zvogëlohet në një ulje të ashpërsisë së simptomave dhe një ngadalësim të rrjedhës së procesit. Një nga aspektet e rëndësishme të trajtimit jo-ilaç është ushtrimet e fizioterapisë që synojnë ruajtjen e tonit të muskujve dhe parandalimin e kontraktimeve. Në rastin e zhvillimit të çrregullimeve të frymëmarrjes me polneuropatinë difterike, mund të kërkohet ventilim mekanik. Trajtimi efektiv i ilaçeve të polenuropative trashëgimore nuk ekziston. Përgatitjet e vitaminave dhe agjentët neurotrofikë përdoren si terapi mirëmbajtjeje. Sidoqoftë, efektiviteti i tyre nuk është vërtetuar plotësisht.

Për trajtimin e polenuropatisë porfiria, glukoza është e përshkruar, e cila zakonisht shkakton një përmirësim të gjendjes së pacientit, si dhe qetësues për dhimbjet dhe ilaçe të tjera simptomatike. Trajtimi i drogës së polenuropatisë demyelinuese kronike inflamatore përfshin sjelljen, përdorimin e imunoglobulinave njerëzore ose prednizolonit. Në disa raste, efektiviteti i imunoglobulinës është gjithashtu i pamjaftueshëm, prandaj, nëse nuk ka kundërindikacione, trajtimi menjëherë duhet të fillojë me glukokortikosteroide. Përmirësimi ndodh, zakonisht pas 25-30 ditësh, pas dy muajsh, mund të filloni të ulni gradualisht dozën në një dozë mirëmbajtjeje. Me një ulje të dozës së glukokortikosteroideve, kontrolli EMG është i nevojshëm. Si rregull, prednizoloni mund të anulohet plotësisht brenda 10-12 muajsh, nëse është e nevojshme, mund të "siguroni veten" me azathioprine (ose ciklosporin ose mikofenolat mofetil).

Trajtimi i polenuropatisë diabetike kryhet bashkërisht me një endokrinolog, qëllimi kryesor i tij është të ruajë nivelet normale të sheqerit në gjak. Për lehtësimin e dhimbjes, përdoren antidepresantë triciklik, si dhe pregabalin, gabapentin, lamotrigine, karbamazepinë. Në shumicën e rasteve, përdoren përgatitjet e acidit tioctik dhe vitaminat B. Nefrologët arrijnë regresionin e simptomave në një fazë të hershme të polenuropatisë uremike kur korrigjojnë nivelin e toksinave uremike në gjak (hemodializë e programuar, transplantim i veshkave). Nga ilaçet, përdoren vitaminat B, me dhimbje të forta - antidepresantë triciklik, pregabalin.

Qasja kryesore terapeutike në trajtimin e polenuropatisë toksike është të ndaloni kontaktin me një substancë toksike. Me polneuropatitë e drogës të varura nga doza, është e nevojshme të rregulloni dozën e barit përkatës. Me një diagnozë të konfirmuar të difterisë, administrimi i serumit antitoksik zvogëlon mundësinë e zhvillimit të polenuropatisë difterike. Në raste të rralla, trajtimi kirurgjikal mund të jetë i nevojshëm për shkak të zhvillimit të kontraktimeve dhe deformimit të këmbëve. Sidoqoftë, duhet të mbahet mend se imobiliteti i zgjatur pas operacionit mund të ndikojë negativisht në funksionin motorik.

Prognoza për polneuropatinë

Me polyradikuloneuropatinë inflamatore kronike inflamatore, prognoza për jetën është mjaft e favorshme. Vdekshmëria është shumë e ulët, megjithatë, shërimi i plotë është shumë i rrallë. Deri në 90% të pacientëve me terapi imunosupresive arrijnë falje të plotë ose jo të plotë. Në të njëjtën kohë, sëmundja është e prirur për acarime, përdorimi i terapisë imunosupresive mund të jetë në funksion të efekteve të saj anësore, duke çuar në komplikime të shumta.

Me polneuropatitë trashëgimore, rrallë është e mundur të arrihet përmirësim, pasi sëmundja ngadalë përparon. Sidoqoftë, pacientët, si rregull, përshtaten me gjendjen e tyre dhe në shumicën e rasteve, deri në fazat shumë të vona të sëmundjes, ruajnë aftësinë për t'u kujdesur për veten.Me polneuropatinë diabetike, prognoza për jetën është e favorshme, me kusht trajtimin në kohë dhe kontroll të kujdesshëm të glicemisë. Vetëm në fazat e mëvonshme të sëmundjes është një sindromë e theksuar e dhimbjes e aftë të përkeqësojë ndjeshëm cilësinë e jetës së pacientit.

Prognoza për jetën me polenuropati uremike varet tërësisht nga ashpërsia e dështimit kronik të veshkave. Hemodializa në kohë e programit ose transplantimi i veshkave mund të çojë në një regresion të plotë ose pothuajse të plotë të polenuropatisë uremike.

Ky artikull është gjithashtu në dispozicion në gjuhët vijuese: Thai

Fotografia klinike e sëmundjes

Në secilin rast, kursi i polenuropatisë dysmetabolike mund të jetë i ndryshëm. Nëse sëmundja zhvillohet mjaft shpejt dhe manifestohet nga një rënie e ndjeshme e ndjeshmërisë vibracionale, atëherë mund të vërehet humbja e reflekseve të gjurit dhe Akilit.

Ky rast nënklinik i polneuropatisë nuk shkakton dhimbje, por zhvillohet gjatë disa viteve me radhë.

Polneuropatia diabetike mund të karakterizohet me zhvillim subakut apo edhe akut. Në këtë rast, ndodh dëmtimi në seksione të caktuara të trungjeve nervore. Si rregull, dëmtimi nervor ndodh:

Këto probleme mund të shoqërohen me parezë të grupeve përkatëse të muskujve, çrregullime të dhimbjes dhe ndjeshmërisë. Nëse nervi femor u prek, atëherë vërehet humbja e reflekseve të gjurit.

Përveç kësaj, është vërejtur dëmtim i nervave kranial (rrëmbim, trigeminal, okulomotor).

Ekziston një lloj i tretë i kursit të polenuropatisë diabetike. Karakterizohet nga dëmtimi i disa nervave të ekstremiteteve dhe zhvillimi i çrregullimeve shqisore dhe motorike (sidomos ekstremiteteve të poshtme).

Reflekset e tendinit mund të zhduken plotësisht, dhe në palpimin e dhimbjes së trungjeve nervore ndihet.

Me polneuropatinë, çrregullimet vegjetative dhe trofike nuk janë të rralla. Problemet me urinim dhe hipotension postural zhvillohen.

Si të trajtohet?

Para së gjithash, është e nevojshme të rregulloni metabolizmin e karbohidrateve me ndihmën e injeksioneve të insulinës dhe një diete të veçantë të ekuilibruar. Mjeku mund të rekomandojë:

painkillers,
Vitamina B,
finlepsin,
bllokuesit e ganglioneve (gangleron),
espa lipon (berlition).

Do të tregohet orari i masave që përdoren për të hequr qafe neuropatinë.

Polneuropatia me sëmundje sistemike

Nëse pacienti ka eritematozë lupus, e cila prek lëkurën, veshkat dhe nyjet, atëherë polneuropatia karakterizohet nga zhvillimi i paralizës ose parezës së muskujve proksimalë, humbjes së disa reflekseve të tendinit. Një rënie e ndjeshme në ndjeshmërinë e dhimbjes është ende e mundshme.

Në disa raste, shenjat e polneuropatisë mund të bëhen manifestimet e para të zhvillimit të sëmundjes themelore. Mjekësia njeh forma me dëmtim të ndjeshëm të nervave të ndryshëm të krahëve dhe këmbëve.

Në këtë rast, ne do të flasim për mononeuropatinë. Në artrit reumatoid të rëndë, vërehet edhe polneuropatia. Fillimisht, ai do të manifestohet si çrregullime të ndjeshme, dhe më pas neuropatia më tepër e rëndë sensibilizuese.

Nëse periarteritis nodosa është e pranishme, zhvillohet neuropatia sekuenciale e nervave individuale kraniale dhe kurrizore. Shkelje të ngjashme do të shoqërohen me çrregullime të rënda:

vegjetativ,
motor,
të ndjeshme.

Forma e konsideruar e neuropatisë shpesh shoqërohet me simptoma të angiopatisë inflamatore në organe dhe sisteme të tjera.

Polneuropatia e trashëguar

Para së gjithash, është polneuropatia, e cila zhvillohet me porfirinë (çrregullime gjenetike të enzimës). Simptomat kryesore të kësaj sëmundje trashëgimore janë:

dhimbje në zgavrën e barkut,
rritja e presionit të gjakut
dëmtimi i sistemit nervor qendror,
prodhimi i urinës me një ngjyrë karakteristike të errët.

Polneuropatia porfirike do të manifestohet për shkak të kompleksit neurologjik të simptomave. Në këtë rast, ndodhin dhimbje, dobësi të muskujve, parestezi (ekstremet e sipërme dhe të poshtme). Manifestimet motorike mund të rriten gradualisht, deri në paralizë distale ose paresë.

Me këtë sëmundje, pacienti do të ndiejë:

dhembja e trungjeve nervore,
humbja e të gjitha llojeve të ndjeshmërisë.

Për të bërë një diagnozë adekuate, mjeku do të marrë parasysh të gjitha simptomat e çrregullimeve të metabolizmit të porfirinës. Për të hequr qafe sëmundjen, mjeku rekomandon administrimin intravenoz dhe oral të glukozës në një dozë deri në 400 mg (i njëjti trajtim tregohet për format e tjera të polneuropatisë).

Polineuropati amiloide

Një lloj amiloid i polenneuropatisë zhvillohet në ata pacientë që kanë një histori të amiloidozës trashëgimore. Simptomat kryesore të tij klinike janë:

çrregullime të jashtëqitjes (kapsllëk dhe diarre),
dhimbje të traktit tretës
dështimi i zemrës
makroglossia (një rritje në madhësinë e gjuhës).

Me këtë sëmundje mbizotërojnë shqetësimet shqisore, për shembull, dhimbja e gjymtyrëve, humbja e dhimbjes dhe ndjeshmëria ndaj temperaturës. Në fazat e mëvonshme, paresis gjithashtu bashkohet me çrregullimin.

Sa i përket terapisë adekuate, për momentin nuk ekziston.

Polineuropatia shqisore-motorike distale

Me diabetin, fibrat nervore të gjata preken më shpesh. Polneuropatia diabetike vërehet në 40% të diabetikëve. Ky lloj i sëmundjes karakterizohet nga mungesa e një ndjesie të presionit, ndryshimet në temperaturën e ambientit, dhimbjen, dridhjen dhe vendndodhjen në lidhje me objektet e tjera.

Polneuropatia shqisore është e rrezikshme sepse një diabetik nuk mund të ndiejë as dhimbje as temperaturë të lartë.

Ulçera ndodhin në ekstremet e poshtme, plagë në lezet e këmbës. Dëmet dhe frakturat serioze të nyjeve nuk përjashtohen.

Polneuropatia Sensomotor mund të manifestohet nga simptoma aktive, për shembull, dhimbje mjaft e fortë në këmbë, e cila është veçanërisht më e keqe gjatë natës.

Ndërsa sëmundja zhvillohet, do të vërehet një shkelje në funksionimin e sistemit muskuloskeletor. Kur kjo ndodh:

deformimi i kockave
distrofia e muskujve
thatësi e tepruar e lëkurës,
shfaqja e njollave të moshës,
ton i kuq i lëkurës
mosfunksionim i gjëndrave të djersës.

Simptomat më të rëndësishme të polneuropatisë distale në diabet do të jenë ulcerat që ndodhin midis gishtërinjëve dhe thembra të këmbëve. Lezionet nuk janë të afta të shkaktojnë shqetësime për shkak të mungesës së dhimbjes. Në raste të avancuara, ne do të flasim për amputim të gjymtyrëve.

Polneuropatia autonome në diabet

Në prani të lezioneve të sistemit nervor autonome në sfondin e rrjedhës së diabetit, pacienti do të ndjejë:

errësim në sy
ligështimi kur është i drejtë,
marramendje.

Kjo formë e polenuropatisë do të shoqërohet me keqfunksionime në funksionimin normal të traktit tretës, i cili manifestohet me një ngadalësim të marrjes së ushqimit. Për shkak të kësaj, është praktikisht e pamundur të stabilizohet përqendrimi i glukozës në gjakun e një diabetiku.

Shkaku i një vdekje të papritur mund të jetë një shkelje e ritmit të zemrës në polneuropatinë diabetike.

Ata njerëz që vuajnë nga kjo sëmundje do të ndiejnë probleme nga sistemi gjenitourinar - shfaqet mosmbajtje urinare. Fshikëza do të humbasë aftësinë e saj për t'u zbrazur plotësisht, gjë që bëhet parakusht për zhvillimin e sëmundjeve infektive. Mosfunksionimi ngrerë në polneuropatinë autonome do të vërehet te burrat, dhe dispareunia tek gratë (pamundësia për të arritur orgazmën).

Format e polenuropative

Polneuropatitë mund të klasifikohen sipas origjinës (aetiologies), kurs dhe manifestime klinike.

Polneuropatitë për nga natyra e figurës klinike mund të jenë si më poshtë:

polineuropati motorike (dëmtimi tipik i fibrës së motorit, zhvillimi i dobësisë së muskujve, paralizës, parezës),
polneuropatitë ndijore (dëmtim karakteristik i fibrave të ndjeshme, mpirje, djegie dhe dhimbje),
polneuropatitë autonome (shkelje e funksioneve të organeve të brendshme, dëmtim i fibrave nervore që rregullojnë funksionimin e organeve të brendshme),
polneuropatitë sensuale motorike (dëmtimi i fibrave motorike dhe shqisore është karakteristik).

Sipas parimit patogjenetik të polenuropatisë mund të ndahet në:

aksonal (lezion kryesor i një aksoni - një proces i gjatë cilindrik i një qelize nervore),
demelelinues (patologjia e mielinës - këllëfë fibre nervore).

Nga origjina (aetiologies) mund të ndahet polneuropatia në:

autoimune (Sindroma Miller-Fisher, polenuropatia paraproteinemike, polenuropatitë paraneoplastike, polenuropatia aksonale inflamatore akute, sindromi Sumner-Lewis),
trashëgimore (Neuropatia e trashëguar sensuale motorike e tipit I, sindromi Rus-Levy, neuropatia e trashëguar motorike-shqisore e tipit II, neuropatia e trashëguar motorike-shqisore e tipit III, neuropatia e trashëguar motoro-sensuale e tipit IV, neuropatia me prirje për paralizë nga kompresimi, polenuropatia porfiria),
metabolike (polenuropatia diabetike, polenuropatia uremike, polenuropatia hepatike, polneuropatia në sëmundjet endokrine, polenuropatia në amiloidozën parësore sistemike),
ushqyese (me mungesë të vitaminave B1, B6, B12, E),
toksike (polneuropatia alkoolike, polenuropatitë e drogës, polneuropatitë në rast helmimi me metale të rënda, tretës organikë dhe substanca të tjera toksike),
polneuropatitë në sëmundjet sistemike (lupus eritematoz sistemik, skleroderma, artriti reumatoid, sarkoidoza, vaskuliti, sindroma e Sjogrenit),
toksike infektive (difteria, pas gripit, fruthi, shyta, mononukleoza infektive, pas vaksinimit, me borreliozë të prekur nga rriqra, me infeksion HIV, me lebër).

Kursi i sëmundjes së polneuropatisë mund të jetë:

i mprehte (simptomat shfaqen brenda disa ditësh ose javë),
subakut (simptomat rriten brenda disa javësh, por jo më shumë se dy muaj),
kronike (simptomat e sëmundjes zhvillohen gjatë shumë muajve ose viteve).

Polneuropatia ICD-10

Sipas klasifikimit ndërkombëtar të sëmundjeve të rishikimit të dhjetë (ICD-10) polneuropatia kodohet nga shifri G60 - G64. Kjo klasë përmban emrat e polneuropative dhe lezione të tjera të sistemit nervor periferik. Lloji i kësaj sëmundje shpjegohet më tej nga një figurë shtesë, për shembull, polneuropatia alkoolike - G62.1.

Kodimi i polenuropatisë ICD-10

Neuropatia motorike dhe sensuale e trashëguar (Sëmundja Charcot-Marie-Dhëmb, Sëmundja Degerin-Sott, neuropatia e trashëguar motorike-shqisore e tipit I-IV, neuropatia hipertrofike te fëmijët, sindromi Rus-Levy, atrofia e muskujve peroneal)

Neuropatia e kombinuar me ataksinë trashëgimore

Neuropati progresive idiopatike

Neuropati të tjera të trashëgueshme dhe idiopatike (Sëmundja e Morvanit, sindromi Nelaton, neuropatia shqisore)

Neuropati e papërcaktuar trashëgimore dhe idiopatike

Sindroma Guillain-Barré (Sindromi Miller-Fisher, polneuriti akut post-infektiv / infektiv)

Polineuropati të tjera inflamatore

Polneuropati inflamatore e paspecifikuar

Polneuropatia e shkaktuar nga substanca të tjera toksike

Polineuropati të tjera të specifikuara

Polneuropatia në sëmundjet infektive dhe parazitare të klasifikuara diku tjetër (polneuropatia me difterinë, mononukleozën infektive, lebrozën, sifilizin, tuberkulozin, shytat, sëmundjen e Lyme)

Polneuropatia në neoplazma

Polneuropatia në sëmundje të tjera endokrine dhe çrregullime metabolike

Polneuropatia me kequshqyerje

Polneuropatia me lezione sistemike të indit lidhës

Polneuropatia me lezione të tjera muskulore

Polneuropatia në sëmundje të tjera të klasifikuara diku tjetër (neuropatia uremike)

Disordersrregullime të tjera të sistemit nervor periferik

Fotografia e përgjithshme klinike e polenuropative

Siç u përmend më herët, polneuropatitë mund të manifestojnë motorike (lëvizshmëri), shqisore (i ndjeshëm) dhe simptoma autonome që mund të ndodhin me dëmtimin e llojit përkatës të fibrave nervore.

Ankesa kryesore e pacientëve me polneuropati është dhimbja. Për nga natyra e saj, mund të jetë e ndryshme, por më e zakonshme është një dhimbje e vazhdueshme djegieje ose kruajtjeje ose dhimbje akute shpimi ose qepje. Natyra e dhimbjes në polneuropati varet nga ashpërsia e procesit patologjik, lloji dhe kalibri i fibrave të prekura. Më shpesh, dhimbja me polneuropatitë fillon me më distalin (i largët) departamente, përkatësisht nga sipërfaqja planare e këmbëve.

Me polneuropatitë, gjithashtu mund të takoni të ashtuquajturin sindromën e këmbëve të shqetësuar. Ky sindrom është një gjendje e karakterizuar nga ndjesi të pakëndshme në ekstremitetet e poshtme që shfaqen në pushim (më shpesh në mbrëmje dhe gjatë natës) dhe detyrojnë pacientin të bëjë lëvizje duke i lehtësuar ato dhe shpesh të çojë në shqetësim të gjumit. Manifestimet klinike të sindromës së këmbëve të shqetësuar mund të jenë ndjesi që janë kruajtje, kruarje, qepje, shpërthim ose shtypje. Ndonjëherë mund të ketë një ndjenjë të gërvishtjeve të gooseve, dhimbje të shurdhër ose prerje, të cilat më së shpeshti mund të ndodhin në këmbë ose në thellësi të këmbëve.

Manifestimet motorike të polneuropatisë përfshijnë si më poshtë:

dobësi muskulore (zakonisht tetraparesis ose parapareza e poshtme),
hipotension muskulor (shkalla e ulur e tensionit të muskujve ose rezistencës ndaj lëvizjes),
atrofi (varfërim ose humbje e gjallërisë) muskujt
dridhje (Shake),
neuromyotonia (gjendje tensioni konstant ose spazma e muskujve),
magjepsje (kontraktimet e pakontrolluara të muskujve të pakontrolluara të dukshme përmes lëkurës),
ngërçe muskulore.

Shpesh, manifestimet vegjetative me dëmtim të sistemit nervor periferik mungojnë nga mjeku që merr pjesë dhe nuk njihen si një nga manifestimet e polenuropatisë. Në pacientët me dëmtim të fibrave vegjetative, shfaqen shfaqje të mosfunksionimit të sistemit kardiovaskular, traktit gastrointestinal, impotencës, urinimit të dëmtuar, reaksioneve pupilare dhe djersitjes.

Manifestimet kryesore klinike të neuropatisë autonome janë:

hipotension ortostatik (ulje e presionit të gjakut si rezultat i një ndryshimi në pozicionin e trupit nga horizontale në vertikale),
shqetësim i ritmit të zemrës,
shkelja e luhatjeve fiziologjike ditore në presionin e gjakut,
takikardia posturale (një rritje në rrahjen e zemrës kur ngrihet në këmbë dhe një ulje në kthimin në një pozicion horizontal),
ishemia latente e miokardit (dëmtimi i miokardit si rezultat i një ulje ose humbjeje të furnizimit me gjak të muskujve të zemrës),
rrezik i rritur nga vdekja e papritur,
mosfunksionimi i ezofagut dhe stomakut,
mosfunksionim i zorrëve (kapsllëk ose diarre),
dëmtimi i fshikëzës së tëmthit (ngecja e biliare, kolecistitit, sëmundjes së tëmthit),
shkelje e urinimit (vështirësi në zbrazjen e fshikëzës, dobësimin e rrjedhës urinare, ndryshimin e shpeshtësisë së urinimit, mbajtjen e urinës),
mosfunksionim ngrerë (pamundësia e shfaqjes ose mirëmbajtjes së një mbledhje, derdhje retrograde),
çrregullimet e djersitjes
shkelja e intrigimit të nxënësve.

Shumica e polneuropative karakterizohen nga përfshirja mbizotëruese e ekstremiteteve distale dhe përhapja lart e simptomave, që është se këmbët janë të përfshira më herët se duart. E gjithë kjo varet nga gjatësia e fibrave që janë të përfshirë në procesin patologjik.

Në disa polenuropati, përveç nervave kurrizorë, mund të preken disa nerva kraniale, të cilat mund të kenë vlerë diagnostikuese në këto raste.

Trajtimi i sindromës Guillain-Barré

Trajtimi për sindromën Guillain-Barré është terapi simptomatike. Gjithashtu, duhet të theksohet se edhe me një ashpërsi minimale të simptomave, ekziston një bazë për shtrimin në urgjencë të pacientit. Pacientët me sindromën Guillain-Barré i nënshtrohen shtrimit në spital në njësinë e kujdesit intensiv.

Për trajtimin simptomatik me një rritje të presionit të gjakut, nifedipina i përshkruhet pacientit (10 - 20 mg nën gjuhë). Propranololi përdoret për të zvogëluar takikardinë (doza fillestare prej 20 mg 3 herë në ditë, dhe pastaj doza rritet gradualisht në 80 - 120 mg për 2 deri në 3 doza nën kontrollin e presionit të gjakut, rrahjeve të zemrës dhe EKG). Në bradycardia, një pacient me Sindromën Guillain-Barré është përshkruar atropina në mënyrë intravenoze (0.5 - 1 mg nën kontrollin e EKG dhe presionit të gjakut, dhe nëse është e nevojshme, prezantimi përsëritet pas 3 - 5 minutash). Për të zvogëluar dhimbjen, analgjezikët, ilaçe anti-inflamatore jo-steroide, siç është ketorolac (oralisht në një dozë prej 10 mg ose në mënyrë të përsëritur, në varësi të ashpërsisë së sindromës së dhimbjes, 10 mg deri në 4 herë në ditë), diklofenak (intramuskulare, një dozë e vetme është 75 mg, dhe doza maksimale ditore është 150 mg). Ibuprofen (1 deri në 2 tableta 3 ose 4 herë në ditë, por jo më shumë se 6 tableta në ditë).

Karakteristikat e sëmundjes dhe varietetet e saj

Përkthyer nga polenuropatia Greke do të thotë "vuajtje e shumë nervave". Shkaqet e patologjisë janë të ndryshme - pothuajse çdo faktor që të paktën një herë ka pasur një efekt negativ në sistemin nervor periferik mund të shkaktojë polneuropati.

Meqenëse aktiviteti jetësor i trupit varet nga transmetimi i komandave në tru nga mbaresat nervore, me zhvillimin e polenuropatisë, ndodh një shkelje e funksionit shqisor dhe motorik të gjymtyrëve.

E rëndësishme! Polneuropatia e ekstremiteteve të poshtme është më e zakonshme, sepse këmbët kanë një ngarkesë më të madhe se trupi i sipërm.

Me polneuropatinë, zakonisht nervat e vegjël preken, sepse veshja e tyre e myelinës është e hollë, dhe substancat e dëmshme janë më të lehta për t'u depërtuar në nerv. Prandaj, polenuropatia e ekstremiteteve të sipërme dhe të poshtme shpesh ndodh - dëmtim i këmbëve dhe duarve.

Zakonisht, gjatë përcaktimit të diagnozës, pacienti nuk shkruan vetëm fjalën "polneuropati e këmbëve ose duarve", ata janë të sigurt se do të shtojnë disa përkufizime që varen nga lloji i sëmundjes. Klasifikimi ndërkombëtar i sëmundjeve përfshin disa lloje të polneuropatisë (kodi ICD - G60-G64), të cilat ndryshojnë në vendndodhjen, shkallën dhe zonën e lezionit, për arsye të shfaqjes.

Sipas shkallës dhe zonës së dëmtimit

Fijet nervore mund të ndahen në disa lloje - motorike, autonome, të ndjeshme. Në varësi të asaj që mbizotëron lezioni nervor, polenuropatia klasifikohet gjithashtu:

Motor (motor). Gjendja normale e muskujve përkeqësohet, gjë që çon në një dështim në punën e tyre: ndodhin dobësi të muskujve, ngërçe, atrofi dhe hipotrofi të muskujve.Simptomat përhapen nga poshtë lart dhe mund të çojnë në një humbje të plotë të lëvizjes.

Autonome. Fijet nervore autonome preken, nga e cila varet gjendja e organeve të brendshme. Ka një rritje të djersitjes, probleme me urinimin, shfaqet një tendencë për të, lëkura e thatë.
Polneuropatia shqisore. Disordersrregullime të ndjeshme lindin: një ndjesi e ndjesi shpimi gjilpërash, djegieje, mpirje, "zvarritje zvarritjeje", ndjesi të dhimbshme dhe qepëse edhe me një prekje të lehtë në gjymtyrë.
Polineuropati Sensomotor. Ai kombinon simptomat e dëmtimit të fibrave shqisore dhe motorike.
Të përziera. Përfshinë shenja të të gjitha llojeve të çrregullimeve.

Në formën e tij të pastër, këto forma mund të gjenden mjaft rrallë, zakonisht diagnostikohen sëmundjet shqisore-vegjetative, motorike dhe llojet e tjera të përziera të sëmundjes.

Sipas llojit të procesit patologjik

Polneuropatia ndikon në fijet nervore, të cilat përbëhen nga aksonet dhe çarçafët e mielinës. Në varësi të lezionit, ata dallojnë:

Polneuropatia Aksonale - ndodh kur aksoni është i dëmtuar në çrregullime të ndryshme metabolike: me dehje me arsenik, plumb, merkur, alkool, etj.
Polenuropatia demyelinuese - ndodh me demyelination të fibrave nervore, sëmundja zhvillohet me shpejtësi, kryesisht preken fibrat motorike dhe shqisore.

Në formën e tij të pastër, këto lloje nuk ekzistojnë për një kohë të gjatë: me dëmtimin e aksonit, një çrregullim demyenilizues bashkohet gradualisht, dhe me demyelination, llojin aksonal.

Në varësi të lokalizimit, polenuropatia distale dhe proksimalja hasen: me distalin, para së gjithash, preken këmbët e vendosura në pjesën e poshtme, me proksimale, pjesët e gjymtyrëve të vendosura më sipër.

Shkaqet e shfaqjes

Në mënyrë që trajtimi i polneuropatisë të japë rezultate, është e nevojshme të identifikohet faktori shkaktar që e shkakton atë.

Pse ndodh polneuropatia e gjymtyrëve të sipërme dhe këmbëve:

Faktori diabetik . Humbja e anijeve të vogla, si një ndërlikim, ndodh në shumicën e pacientëve që vuajnë nga kjo sëmundje. Prandaj, është i pari në listën e shkaqeve të polneuropatisë. Një ndërlikim i ngjashëm zakonisht ndodh tek ata që vuajnë nga diabeti për një periudhë të gjatë kohore (5-10 vjet).
Forma toksike. Ndodh kur substancat e huaja për trupin e njeriut hyjnë në gjak: arsenik, plumb, metanol, merkur dhe komponime të tjera kimike. Ndonjëherë polneuropatia toksike mund të ndodhë me përdorim të zgjatur të ilaçeve, por polenuropatia e alkoolit është forma më e zakonshme. Forma alkoolike zhvillohet në afro 2-3% të njerëzve që vuajnë nga varësia e alkoolit, dhe në frekuencën e shfaqjes është në vendin e dytë pas formës diabetike të sëmundjes.
Mungesa e vitaminave B . Disa lloje të vitaminave B (B12, B1, B6) kanë një efekt neurotrop, duke ndikuar pozitivisht në nervat periferikë dhe sistemin nervor qendror. Prandaj, mungesa e tyre mund të shkaktojë manifestime të polenuropatisë kronike aksonale.
Lloji dismetabolik. Sëmundja shfaqet për shkak të prishjes së proceseve funksionuese të indeve nervore si rezultat i gëlltitjes së substancave që prodhohen në trup pas transferimit të disa sëmundjeve.
Plagosje. Si rezultat i dëmtimeve mund të ndodhin dëmtime mekanike të nervave, gjë që çon në zhvillimin e neuropatisë së ekstremiteteve të sipërme dhe të poshtme.

Kushtojini vëmendje! Polneuropatia shpesh shkaktohet nga sëmundje në të cilat trupi grumbullon substanca të dëmshme që ndikojnë negativisht në sistemin nervor.

Llojet parësore të sëmundjes përfshijnë formën trashëgimore të polneuropatisë dhe formën ideopatike (sindromi Guillain-Barré). Etiologjia e këtyre formave nuk është plotësisht e përcaktuar, gjë që e bën disi të vështirë trajtimin e sëmundjeve.

Format sekondare të polneuropatisë së ekstremiteteve të sipërme dhe të poshtme përfshijnë llojet që u shfaqën si pasojë e sëmundjeve infektive, çrregullimeve metabolike, helmimit, patologjive të veshkave dhe mëlçisë, funksionimit të dëmtuar të gjëndrave endokrine dhe tumoreve të llojeve të ndryshme.

Simptomat dhe zhvillimi i sëmundjes

Polneuropatia ka një pamje klinike mjaft karakteristike. Simptoma kryesore e sëmundjes mund të konsiderohet simetria e humbjes së ekstremiteteve të poshtme dhe të sipërme, sepse substancat patologjike qarkullojnë nëpër gjak.

Shenjat më të zakonshme të sëmundjes:

Dhimbje e natyrës së ndryshme, që kanë një ngjyrim neuropatik ("djegur").
Gishtat e dridhur.
Shfaqja e kërcitjeve të muskujve që ndodhin në mënyrë të pavullnetshme.
Shkeljet e ndjeshmërisë (dhimbje, prekje, temperaturë). Me zhvillimin e sëmundjes, pacienti mund të mos ndiejë një guralec në këpucë, një sipërfaqe të nxehtë dhe irritues të tjerë.
Dobësi në muskuj, vështirësi në lëvizje me amplituda të madhe.
Ënjtje e ekstremiteteve të poshtme,
Mpirje e pjesshme e këmbëve.

Simptomat vegjetative të sëmundjes përfshijnë shfaqjen e një ndjesie të ftohjes, dobësisë në gishta, çrregullime të qarkullimit të gjakut (ngjyra mermeri e gjymtyrëve, shërim i dobët i plagëve, etj.), Ndezje të nxehta.

Polneuropatia diabetike e ekstremiteteve të poshtme shkakton foton klinike të mëposhtme:

Shfaqja e ngacmuese, dhimbje të forta në këmbë dhe këmbë, të cilat bëhen më të forta në temperatura të ngrohta:
Ka dobësi në këmbë,
Shenjat vegjetative janë në rritje
Dhimbjet gradualisht rriten, ndërsa kruajtja shfaqet dhe ngjyra e lëkurës ndryshon (vjollcë e errët, pothuajse e zezë),
Formuar.

Polneuropatia alkoolike zhvillohet gradualisht, simptomat e tij shfaqen për shkak të efekteve toksike të etanolit në sistemin nervor qendror dhe çrregullimeve metabolike në nerva:

Së pari, ndodh dhimbja në zonën e viçit, e cila intensifikohet me presion
Ka dobësi, shfaqet paraliza, si në gjymtyrët e sipërme ashtu edhe në pjesën e poshtme,
Ndodh atrofia e muskulit paretik
Shfaqen shqetësimet parësore shqisore (të ashtuquajturat ndjesi "çorape dhe doreza"),
Ka rritje të djersitjes, ënjtje të ekstremiteteve distale, një ndryshim në ngjyrën e lëkurës.

Polneuropatia gjithashtu mund të ndodhë për shkak të konsumimit të tepruar të alkoolit, si rezultat i të cilit sistemi nervor qendror helmohet nga etanoli.

Polneuropatia jo gjithmonë ndodh gradualisht: me një formë akute, simptomat mund të zhvillohen brenda një jave, me një lloj subakut - manifestimet rriten për rreth një muaj, me një formë kronike - sëmundja mund të zhvillohet me vite.

Metodat e trajtimit

Para trajtimit të drejtpërdrejtë të polneuropatisë, bëhet diagnoza e saj, në të cilën analizohen manifestimet e sëmundjes, dhe përcaktohet shkaku i saj, në mënyrë që të fshihen patologjitë që manifestohen me shenja të ngjashme.

Si kryhet diagnoza:

Ankesat e pacientëve janë analizuar.
Periudha është vendosur kur shfaqen simptomat e para të sëmundjes.
Rezulton nëse aktiviteti i pacientit është i lidhur me kontaktin me kimikate.
Shtë përcaktuar nëse pacienti ka varësi nga alkooli.
Faktorët trashëguar të vendosur.
Kryhet një test gjaku.
Përfundimet nervore janë të përshkruara.
Kryhet elektroneimografia.
Një ekzaminim përshkruhet në, në disa raste, te terapisti.

Meqenëse polneuropatia nuk është një sëmundje e pavarur, trajtimi kryesor i saj do të ketë për qëllim eliminimin e faktorëve që çuan në shfaqjen e sëmundjes. Sidoqoftë, masat terapeutike duhet të kryhen në mënyrë gjithëpërfshirëse, në mënyrë që të eliminohen në të njëjtën kohë simptomat e pakëndshme të polneuropatisë njëkohësisht me trajtimin kryesor.

Aktivitetet fizioterapeutike

Fizioterapia luan një rol të rëndësishëm në trajtimin e polenuropatisë, veçanërisht nëse sëmundja ka një formë të trashëgueshme ose kronike.

Procedurat e mëposhtme janë kryer:

Ekspozimi ndaj sistemit nervor periferik nga fushat magnetike,
Terapia e masazhit
electrophoresis,

Masazhi me polenuropati ndihmon në forcimin e muskujve, përmirëson dhe stimulon performancën e tyre. Për shkak të kësaj, funksionet motorike shërohen më shpejt, rreziku i atrofisë së muskujve zvogëlohet ndjeshëm. Sidoqoftë, duhet të kihet parasysh se në format akute të sëmundjes, masazhi nuk duhet të kryhet.

Kushtojini vëmendje! Në rast të polenuropatisë toksike, dhe veçanërisht alkoolike, procedurat mjekësore kryhen vetëm pas pastrimit të gjakut të prodhuar në kushte stacionare.

Ushtrime në terapi ushtrimesh mund të kryhen, si në mënyrë të pavarur në shtëpi, ashtu edhe nën drejtimin e një mjeku. Ato ndihmojnë në stimulimin e funksionit të muskujve, i cili ju lejon të rivendosni pjesërisht ose plotësisht efikasitetin e gjymtyrëve.

Komplikimet dhe prognoza

Nëse nuk kërkoni ndihmë mjekësore në kohë, atëherë sëmundja mund të çojë në komplikime serioze.

Para së gjithash, polneuropatia mund të zhvillohet në një formë kronike, e cila nuk është plotësisht e kurueshme. Me kalimin e kohës, një person plotësisht pushon të ndiejë gjymtyrët e tyre, dhe muskujt vijnë në një formë të tillë që një person mund të bëhet i paaftë, sepse dëmtoi plotësisht aftësinë e tij për të lëvizur.

E rëndësishme! Shtë e mundur që të kurohet plotësisht polneuropatia me lloje të tilla sëmundjesh si infektive, alkoolike dhe toksike. Me formën diabetike, është e mundur vetëm që pjesërisht të zvogëlohen simptomat e sëmundjes.

Në format e rënda të sëmundjes me funksionim të dëmtuar të nervave që janë përgjegjës për punën e zemrës, një i fortë mund të manifestohet, i cili mund të çojë në vdekje.

Në formën diabetike, infeksioni sekondar, komplikimet septike, shërimi i dobët i plagëve është i mundur.

Me trajtimin adekuat të filluar në kohë, prognoza e sëmundjes është shumë e favorshme, por prapë sëmundja është më mirë të parandalohet sesa ta trajtoni atë për një kohë të gjatë, duke vuajtur nga simptoma të pakëndshme.

Shtë e pamundur të parandalosh polneuropatinë, por faktorët e rrezikut për zhvillimin e saj mund të zvogëlohen ndjeshëm: të heqësh dorë nga alkooli, të kurosh sëmundjet infektive dhe virale në kohë, të monitorosh cilësinë e produkteve të përdorura, të kufizosh kontaktin me komponimet helmuese kimike.

Polneuropatia është një grup sëmundjesh që prek një numër të madh të mbaresave nervore në trupin e njeriut. Sëmundja ka shkaqe të ndryshme. Faktorët që shkaktojnë shfaqjen e sëmundjes, kryesisht irritojnë fibrat nervore, dhe vetëm atëherë çojnë në prishje të funksionimit të tyre. Shenjat karakteristike të sëmundjes janë dobësia e muskujve dhe dhimbja në zonën e prekur të trupit.

Sëmundja manifestohet me paralizë, ndjeshmëri të dëmtuar ndaj prekjes prekëse, çrregullime të ndryshme në punën e ekstremiteteve të sipërme dhe të poshtme të trupit të njeriut. Shenjat e sëmundjes dhe intensiteti i manifestimit të tyre varet plotësisht nga forma dhe lloji i sëmundjes. Polneuropatia zakonisht shkakton shumë vuajtje te pacientët, trajtimi është i zgjatur. Kursi i sëmundjes është përparimtar dhe procesi mund të kronizohet. Më shpesh, kjo sëmundje ndodh në pjesët e poshtme të trupit.

Polneuropatia mund të ndodhë në një formë të ngadaltë, dhe gjithashtu të ketë një zhvillim të shpejtë të rrufesë.

Shkaqet e polenuropatisë janë të ndryshme. Këto kryesore përfshijnë:

helmimi me alkool të pastër, gaz, arsenik (helmim kimik),
sëmundjet kronike (,),
patologjitë sistemike të trupit,
përdorimi i zgjatur i grupeve të caktuara të farmaceutikëve,
alkoolizmi,
Shkelje imuniteti
faktor trashegues
çrregullimi metabolik

Patologjia mund të jetë e natyrës:

inflamatore. Në këtë rast, ka inflamacion intensiv të fibrave nervore, dmth.
toksike. Zhvillohet për shkak të gllabërimit të një numri të madh të substancave toksike,
alergjik,
traumatik.

Në ditët e sotme, lloji më i zakonshëm është polenuropatia diabetike. Vlen të përmendet se polneuropatia është një patologji mjaft e rrezikshme, e cila kërkon trajtim në kohë dhe adekuat. Nëse nuk ekziston, atëherë përparimi i sëmundjes mund të çojë në atrofi të muskujve dhe ulcerat. Komplikimi më i rrezikshëm është paraliza e këmbëve ose krahëve, dhe pas frymëmarrjes së muskujve.

Lloj

Sipas mekanizmit të dëmtimit, sëmundja ndahet në llojet e mëposhtme:

polenuropati demyelinuese. Zhvillimi i sëmundjes shoqërohet me prishjen e proteinave në trup, e cila mbështjell nervat dhe është përgjegjës për shpejtësinë e lartë të përcjelljes së pulsave përmes tyre,
axonal. Ky lloj shoqërohet me një shkelje në punën e shufrës nervore. Ky lloj shoqërohet me një trajtim të rëndë dhe një shërim të gjatë,
neuropatike. Me të, ekziston një lezion direkt i trupave të qelizave nervore,
difteria dhe polneuropatia diabetike,
polneuropatia e ekstremiteteve të poshtme,
polineuropati alkoolike.

Sipas parësisë së dëmtimit nervor, polenuropatia ndodh:

prekni. Ajo manifestohet në formën e mpirjes ose dhimbjes,
motor. Fijet e motorit preken, gjë që shoqërohet me dobësi të muskujve, dmth.
ndijor-motor. Simptomat karakteristike të lezionit janë një rënie në ndjeshmërinë dhe aktivitetin motorik të strukturave të muskujve, dmth.
vegjetative. Ekziston një shkelje në punën e organeve të brendshme për shkak të inflamacionit të nervave,
të përziera. Përfshinë të gjitha tiparet e llojeve të mësipërme,
polneuropatia e ekstremiteteve të poshtme.

Në varësi të shkakut të zhvillimit, polenuropatia mund të jetë:

idiopatike. Paraqitja shoqërohet me çrregullime në sistemin imunitar,
trashëguar. Kaloi nga një brez në tjetrin,
dismetabolic. Progreset për shkak të çrregullimeve metabolike,
polneuropatia toksike zhvillohet nga substanca toksike që hyjnë në trup,
postinfection. Ndodh gjatë proceseve infektive në trup,
paraneoplastike. Zhvillimi shkon së bashku me sëmundjet onkologjike,
me sëmundje të trupit, zhvillohet si pjesë e sëmundjes,
polineuropati alkoolike.

Për nga natyra e kursit:

mprehtë. Koha e zhvillimit është nga dy deri në katër ditë. Trajtimi zgjat disa javë,
subakut. Zhvillohet në disa javë, trajtimi zgjat muaj,
kronike. Ai përparon nga gjashtë muaj ose më shumë, ka një term individual trajtimi për secilin person.

Pavarësisht se çfarë lloj sëmundjeje ka një person, pavarësisht nëse është alkoolik ose diabetik, polenuropati trashëguese ose toksike ose demelelinues, simptomat shpesh kanë të njëjtat simptoma.

Një gamë e gjerë faktorësh që shkaktojnë sëmundjen, shpesh prekin kryesisht nervin, dhe më pas çojnë në prishjen e funksionit të tyre. Simptomat kryesore të sëmundjes janë:

dobësi në muskujt e krahëve dhe këmbëve,
dështimi i frymëmarrjes
ulje në reflekset dhe ndjeshmërinë, deri në mungesën e tyre të plotë,
ndjesi e zgjatur e "goosebumps" në të gjithë lëkurën,
djersitje e shtuar
dridhje ose ngërçe
ënjtje e krahëve dhe këmbëve,
palpitimet e zemrës
ecje e tronditur dhe marramendje,
kapsllëk.

Parandalim

Masat parandaluese të polneuropatisë kanë për qëllim eliminimin e shkaqeve që ndikojnë negativisht në fibrat nervore. Metodat e parandalimit:

refuzim i plotë i pijeve alkoolike,
nëse puna përfshin kimikate, kryeni atë vetëm në veshje mbrojtëse,
monitorojnë cilësinë e ushqimit të konsumuar,
mos merrni ilaç pa recetën e mjekut,
trajtoni në kohë sëmundjet e çdo natyre dhe kompleksiteti,
përfshini vitamina në dietën tuaj,
për të kryer ushtrime fizike
monitoroni vazhdimisht sheqerin në gjak
në mënyrë periodike shkoni në masazhe terapeutike.

A është gjithçka e saktë në artikull nga pikëpamja mjekësore?

Vetëm përgjigje nëse keni provuar njohuri mjekësore.

Sëmundje me simptoma të ngjashme:

Sindroma Guillain-Barré është një grup sëmundjesh akute imunitare që karakterizohen nga përparimi i shpejtë. Periudha e zhvillimit të shpejtë është afërsisht një muaj. Në mjekësi, ky çrregullim ka disa emra - paralizë Landry ose polneuriti idiopatik akut. Simptomat kryesore janë dobësia e muskujve dhe mungesa e reflekseve që ndodhin në sfondin e dëmtimit të gjerë të nervave (si rezultat i procesit autoimun). Kjo do të thotë që trupi i njeriut i pranon indet e veta si të huaj, dhe sistemi imunitar formon antitrupa kundër membranës nervore të prekur.

Polneuropatia distale e ekstremiteteve të poshtme Ai kombinon disa sëmundje që lindin për arsye të ndryshme, në të cilat funksionimi normal i sistemit nervor periferik përkeqësohet.

Shpesh, patologjia ndikon në gjymtyrët, duke përkeqësuar punën e indeve të muskujve, qarkullimin e gjakut, duke zvogëluar ndjeshmërinë. Pasojat e polneuropatisë janë të rrezikshme, sepse ato mund të çojnë në një humbje të pjesshme ose të plotë të ndjeshmërisë së krahëve dhe këmbëve ose në imobilizimin e plotë të fragmenteve të dëmtuara.

Sëmundja zhvillohet për shumë arsye, faktorë të ndryshëm që ndikojnë në sistemin nervor të njeriut mund të provokojnë polneuropati. Meqenëse performanca e trupit përcaktohet nga cilësia e transmetimit të impulseve përmes fibrave nervore në tru, me shfaqjen e një patologjie të tillë, ndodh përkeqësimi i lëvizshmërisë dhe ndjeshmërisë në gjymtyrët.

Polneuropatia e ekstremiteteve të poshtme diagnostikohet më shpesh, pasi një ngarkesë mbresëlënëse vendoset në këmbë në krahasim me pjesët e sipërme. Patologjia shpesh prek nervat e vegjël, sepse ato kanë mbështjellje shumë të hollë të myelinës, dhe elementët gjurmë të dëmshëm nuk kanë nevojë të futen në fibrat nervore. Prandaj, shpesh ndodh polneuropatia e duarve dhe këmbëve, dëmtimi i duarve dhe këmbëve.

Shpesh gjatë diagnozës, mjekët tregojnë një përcaktim të saktë të sëmundjes, për shkak të një larmi patologjish. Ekzistojnë disa lloje të polneuropatisë që ndryshojnë në vendndodhjen, zonën e zonës së dëmtuar dhe faktorët provokues.

Një çrregullim motorik ndodh kur gjendja e muskujve është përkeqësuar, funksionimi i tyre dështon, shfaqen dobësi, gjendje konvulsive, atrofi dhe kequshqim. Shenjat e përhapura nga poshtë lart, provokojnë një përkeqësim të funksionit motorik:

vegjetativ . Shkakton dëmtimin e fibrave nervore, duke shkaktuar gjendjen e organeve të brendshme. Djersitja, çrregullimet e funksionit urinar, kapsllëku, thatësia janë rënduar.
Polneuropatia shqisore , zvogëlon ndjeshmërinë, ndjesi shpimi gjilpërash, djegie, mpirje, ka një ndjenjë të gungave të kokës, ndjesi shpimi gjilpërash, dhimbje të lehta me kontakt minimal.
Polineuropati Sensorimotor . Kombinon shenjat e dëmtimit të fibrave shqisore dhe motorike.
Të kombinuara. Ju lejon të përdorni të gjitha llojet e çrregullimeve.

Në formën e tij të pastër, forma të tilla janë të rralla, shpesh zbulohen shqisore-vegjetative dhe llojet e tjera të kombinuara të patologjisë.

Simptomatologjia

Kur shfaqet sëmundja, funksionimi i fibrave motorike dhe shqisore përkeqësohet. Në këtë rast, ka shenja të tilla të polneuropatisë në këmbë:

Mpirje.
Puffiness.
Pain.
Ndjesi shpimi gjilpërash.
Dobësi në indet e muskujve.
Ndjeshmëri e ulët.

Karakteristikat e terapisë

Terapia për polneuropatinë e ekstremiteteve të poshtme ndryshon në karakteristikat e saj, për shembull, forma diabetike nuk eliminohet duke refuzuar alkoolin. Patologji të tilla nuk zhvillohen më vete. Në shfaqjen e parë të shenjave, kërkohet përcaktimi i shkakut të sëmundjes.

Pas kësaj, do të jetë e mundur të përcaktohen faktorët provokues.Terapia e polenuropatisë duhet të jetë gjithëpërfshirëse dhe të synojë eliminimin e rrënjës së kësaj patologjie. Prandaj, opsionet e tjera nuk do të japin rezultatin e dëshiruar.

Para terapisë, kryhet një procedurë diagnostike në të cilën zbulohet patologjia dhe përcaktohet shkaku i saj, me qëllim që të përjashtohet zhvillimi i mundshëm i sëmundjeve të manifestuara nga simptoma të ngjashme.

Methylprednisolone përdoret për zhvillimin kompleks të patologjisë.
Tramadoli përdoret për dhimbje të padurueshme.
Lulja e luleve stimulon furnizimin me gjak në zonën e dëmtuar.
Vitamina B.
Ilaçet që ndihmojnë qelizat e ngopura me mikronutrientë.

Masazh.
Ekspozimi në fushat magnetike.
Trajtimi i sistemit nervor.
Trajtimi indirekt i organeve të brendshme.

Kur zbulohen toksinat në trup, ju duhet të pastroni gjakun. Mjekët shpesh përshkruajnë disa ushtrime të terapisë së ushtrimeve.

Ilaç

Ilaçet përshkruhen duke marrë parasysh larminë e patologjisë dhe fazën e zhvillimit të polenuropatisë dhe simptomave të saj:

Komplekset e vitaminave. Preferenca u jepet vitaminave të grupit Në kombinim me minerale të tjera. Trajtimet e vitaminave stabilizojnë aftësinë e fibrave nervore për të rikthyer përbërësit e tyre strukturorë, stimulojnë mbrojtjen antioksiduese.
Painkillers. Për të eleminuar dhimbjen, përshkruhen analgjezikë ose ilaçe anti-inflamatore jo-steroide. Më rrallë, pacientët përshkruhen morfinë ose kodeinë.
Terapia hormonale dhe imunosupresantët. Regjimi i trajtimit përcaktohet nga një specialist duke marrë parasysh rritjen dhe uljen e dozës. Terapia hormonale plotësohet me imunoglobulinat. Procedura të tilla kryhen në një spital.
Droga që stimulojnë qarkullimin e gjakut në fibrat nervore.
Ilaçet që ndihmojnë në shpërndarjen e mikronutrientëve të dobishëm në inde.

Kur eliminoni polneuropatinë, duhet të kuptoni që të heqni qafe patologjinë me ndihmën e barnave nuk do të funksionojë. Dieta ka një rëndësi të madhe; rehabilitimi dhe kujdesi për pacientët nga të tjerët gjithashtu nënkupton shumë.

Komplikime të mundshme

Shtë e padëshirueshme të filloni sëmundjen dhe të çoni në komplikime. Përndryshe, një formë kronike dhe vështirësi të shumta mund të zhvillohen. Nëse një person nuk mund të shërohet nga kjo sëmundje, këmbët e tij do të bëhen plotësisht të mpirura. Si rezultat, pacienti nuk do të jetë në gjendje të lëvizë normalisht.

Nëse terapia fillon me kohë, prognoza e një sëmundjeje të tillë do të jetë pozitive. Vetëm me një formë kronike mund të ketë probleme. Ai nuk do të funksionojë plotësisht, por ka mënyra për të zvogëluar ashpërsinë e zhvillimit të tij.

Polneuropatia shqisore është një sëmundje simptomat e së cilës janë shkaktuar nga humbja e neuroneve që janë përgjegjës për funksionet motorike, për shkak të së cilës funksionet e aparatit motorik mund të dëmtohen rëndë. Kjo sëmundje e rrezikshme është shumë e zakonshme në pacientët me diabet. Ashtu si me llojet e tjera të polneuropative, një nga faktorët vendimtar në zgjedhjen e trajtimit dhe rezultatet pasuese të tij është zbulimi në kohë i sëmundjes.

Polneuropatia shqisore mund të ndodhë për shkaqe të ndryshme, duke përfshirë në lidhje me procese serioze autoimune, dehje, trashëgimi dhe infeksione, ndërsa rasti më i rrezikshëm është kur kjo sëmundje trashëgohet ose fitohet për shkak të një predispozicioni të veçantë gjenetik.

Simptomat kryesore të kësaj polenuropatie shqisore të rrezikshme janë humbja e ndjesisë, ndjesia e djegies pa shkak, ndjesi shpimi gjilpërash dhe kruajtje, një ndjesi dridhje në gjymtyrët, si dhe pacienti fillon të perceptojë nxehtësinë dhe të ftohtin, ndryshimin e temperaturës më keq. Me polneuropatinë shqisore, simptoma negative të shqetësimit të ndjeshmërisë, një ndjenjë e "dorezave" dhe "çorapeve" dhe shkelje të ndjeshmërisë së barkut të poshtëm janë gjithashtu të mundshme.

Në varësi të llojit të neuroneve të dëmtuar, mund të dallohen tre forma kryesore të polenuropatisë shqisore: forma hiperalgjike, forma ataktike dhe forma e përzier. Me formën ataktike të sëmundjes, vërehen simptoma të tilla si koordinimi i dëmtuar i lëvizjes, parestezia, mpirja, paqëndrueshmëria (sidomos me sy të mbyllur). Forca e muskujve zakonisht mbetet e pandryshuar, megjithatë, kur ekzaminohet nga një mjek dhe kontrollohet forca e lidhur me humbjen e ndjeshmërisë së thellë, ajo mund të ulet ndjeshëm.

Forma hiperalgjike nënkupton simptoma të tilla si mosfunksionim autonom, dhimbje (më shpesh djegie ose qitje), ulje të ndjeshmërisë së dhimbjes, ulje të ndjeshmërisë së temperaturës. Një formë e përzier e polenuropatisë shqisore përfshin simptoma karakteristike të formave të lartpërmendura të sëmundjes.

Me polneuropatinë shqisore, simptomat kryesore janë më shpesh asimetrike, veçanërisht në fillimin e sëmundjes. Kështu, për shembull, kjo sëmundje mund të fillojë me një këmbë, ndërsa e dyta do të mbetet plotësisht e shëndetshme për një kohë të gjatë, megjithatë, ndërsa sëmundja zhvillohet, simptomat bëhen më simetrike. Shpesh në fazat e hershme të sëmundjes, jo vetëm këmbët preken, por edhe gjymtyrët e sipërme, dhe nganjëherë edhe trungu dhe fytyra. Simptomat mund të zhvillohen si brenda disa ditësh, ashtu edhe nga 1 - 2 muaj.

Pasi të keni arritur në një pikë të caktuar, për të thënë, për një maksimum, shumë simptoma më së shpeshti stabilizohen për një kohë të gjatë. Shpesh ndodh që simptomat të ulen, por më shpesh, sidomos me një kurs monofazik të sëmundjes, ato mbesin në të njëjtin nivel, i cili zakonisht është mjaft i lartë, ose vazhdojnë të rriten. Për dallim nga sindroma Guillain-Barré, polneuropatia shqisore karakterizohet nga rikthim i dobët i funksioneve.

Demtimet shqisore mund të variojnë nga mpirja e butë deri te anestezia më e thellë me artropatinë dhe ulcerat. Me këtë sëmundje, shpesh vërehet paresthesia dhe dhimbja spontane e padurueshme. Për momentin, një shpjegim i plotë për këtë sëmundje unike, e cila kombinon mungesën e ndjeshmërisë së stimujve të dhimbjes dhe dhimbjeve të forta spontane, nuk është gjetur.

Diagnostifikimi i polenuropatisë shqisore kërkon një anamnezë me një identifikim të kujdesshëm të sëmundjeve të tjera, veçorive ushqyese, një listë të ilaçeve që pacienti ka përdorur, përshkrimet e trashëgimisë, sëmundjet infektive të mëparshme që mund të ndikojnë në zhvillimin e polneuropatisë, një vlerësim të vendit të punës të pacientit dhe faktin e kontaktit me substanca toksike , Rezultatet e ENMG, si dhe rezultatet specifike të një biopsie nervore të lëkurës, etj.

Deri më tani, trajtimi i polneuropatisë shqisore është mjaft i zhvilluar. Në trajtim, kortikosteroidet, citostatikët, plazmafereza dhe imunoglobulina përdoren më shpesh, megjithatë, shumë shpesh, përpjekjet e trajtimit dështojnë. Në sfondin e imunoterapisë, vërehet një regresion i pjesshëm i simptomave dhe stabilizimi i gjendjes, por arsyet e këtij rezultati nuk janë kuptuar plotësisht, megjithatë, në çdo rast, terapia me kohë luan rolin kryesor.

Si në të gjitha llojet e tjera të polneuropative, diagnoza në kohë dhe fillimi i trajtimit ndihmon, nëse jo rikuperim, atëherë stabilizon gjendjen e pacientit. Në rastin e polenuropatisë shqisore, nëse sëmundja nuk gjendet në një fazë të hershme, atëherë, pasi një pjesë e rëndësishme e neuroneve të ketë vdekur, është e pamundur të kryhet një rikuperim i rëndësishëm, megjithatë, mund të shpresoni të ndaloni përparimin e sëmundjes dhe të stabilizoni gjendjen e pacientit.

Sëmundjet e sistemit nervor manifestohen si simptoma neurologjike.Një person mund të përjetojë kontraktim (tkurrje të përbashkët), dridhje të gjymtyrëve, paresë (dobësim) dhe paralizë të indeve të muskujve, reflekse të ulura ose të thella, si dhe shenja të parestezisë. Pika e fundit përfshin ndjesinë e gungave të rrjedhës, mpirje dhe ndjesi shpimi gjilpërash të një pjese të caktuar të trupit.

Simptomat lokalizohen kryesisht në vendin e indirimit të nervit të prekur, për shembull, kur dega e fytyrës është e dëmtuar, e gjithë fytyra vuan. Ndonjëherë arsyet fshihen në proceset patologjike që lindën në palcën kurrizore dhe trurin. Më vete, është e nevojshme të theksohet një sëmundje e tillë si polneuropatia (polneuropatia). Përfaqëson dëmtimin e disa nervave menjëherë, kryesisht nga faktorë të jashtëm. Shkaqe të tjera, të tilla si infeksioni ose diabeti, të cilat është e rëndësishme të dini para se të kryeni trajtimin, mund të paraprijnë këtë proces.

Me dëmtim të shumëfishtë nervor, mjekët shpesh diagnostikojnë polneuropatinë, por pak njerëz e dinë se çfarë është. Lezioni lokalizohet kryesisht në pjesën periferike të sistemit nervor qendror dhe kryesisht faktorë të jashtëm, të cilët për një kohë të gjatë shqetësuan punën e tyre, i paraprijnë këtij procesi.

Polneuropatia toksike është forma kryesore e lezioneve të shumta. Për të, një faktor i mëparshëm mund të jetë edhe sëmundje në të cilat grumbullohen substanca toksike për njerëzit. Midis tyre, mund të dallohen ndërprerjet endokrine, për shembull, diabeti mellitus. Polneuropatia distale është karakteristike për këtë sëmundje dhe ndodh në më shumë se gjysmën e rasteve. Ky proces shfaqet për shkak të ekspozimit të zgjatur ndaj sheqerit në gjak të lartë. Në mjekësi, kjo lloj patologjie quhet polneuropati dysmetabolike për shkak të keqfunksionimeve karakteristike në metabolizëm.

Neuropatia toksike mund të ndodhë jo vetëm për shkak të sheqerit në gjak të lartë, por edhe për shkak të substancave të tjera që shkatërrojnë fibrat nervore.

Për shembull, një substancë mund të mos jetë brenda trupit, por vazhdimisht futet në të nga jashtë. Në thelb, alkooli është toksina dhe kjo lloj sëmundje quhet polneuropati alkoolike e ekstremiteteve të poshtme. Ndërsa zhvillohet patologjia, duart e pacientit preken gradualisht. Sëmundja është gjithashtu pjesë e grupit të dështimeve dysmetabolike dhe mbulon kryesisht simptoma sensuale motorike.

Sëmundjet malinje onkologjike nuk janë të rralla në neuropatinë. Ata helmojnë tërë trupin dhe shpëtimi prej tyre është jashtëzakonisht i vështirë, kështu që parashikimi për shërim është kryesisht negativ. Neoplazmat i përkasin llojit paraneoplastik të sëmundjes.

Në raste më të rralla, një infeksion, siç është bacili difter, bën që sëmundja të zhvillohet. Produktet e saj të mbeturinave dëmtojnë fijet nervore dhe gradualisht fillojnë të dështojnë. Sëmundja e kësaj forme i përket infektive dhe toksike në të njëjtën kohë.

Shkaqet e polenuropatisë nuk shoqërohen gjithmonë me efektet toksike të substancave të ndryshme. Sëmundja nganjëherë ndodh për shkak të mosfunksionimeve imune, në të cilat antitrupat shkatërrojnë mykun e qelizave nervore. Ky lloj i sëmundjes quhet demielinizues dhe i përket grupit të proceseve patologjike autoimune. Shpesh ky lloj i neuropatisë ka një faktor gjenetik të zhvillimit, dhe patologjia trashëgimore motosensore manifestohet në formën e dëmtimit të muskujve motorikë.

Format e sëmundjes

Polneuropatia e ekstremiteteve të sipërme dhe të poshtme manifestohet në formën e simptomave të theksuara neurologjike dhe shkalla e manifestimit të saj varet nga forma e sëmundjes dhe llojet e dëmtimit.

Sipas llojit të dëmtimit të fibrave nervore, patologjia është e llojeve të mëposhtme:

Polenuropatia demyelinuese (sëmundja akselonizuese demelelinuese). Ky proces patologjik është shkatërrimi i veshëve të myelinës në proceset (aksonet) që vijnë nga neuronet, dmth.
Polneuropatia aksonale. Ndodh për shkak të keqfunksionimeve në aksone,
Polineuropati Neuropatike. Një patologji e tillë shfaqet për shkak të dëmtimit të trupit të një neuroni (qelizë nervore).

Patologjia mund të ndahet në lloje të caktuara të ekspozimit, përkatësisht:

Polneuropatia shqisore. Simptomat e saj përfshijnë një shkelje të ndjeshmërisë së mbaresave nervore, për shembull, një ndjenjë dhimbjeje, djegie dhe mpirje,
Polineuropatia motorike. Vërehet dëmtimi i muskujve. Kjo ndodh në formën e dobësisë, atrofisë, paralizës, etj.,
Polineuropati Sensomotor. Në këtë lloj dëmtimi, çrregullimet shqisore dhe motorike kombinohen,
Polineuropati autonome. Dështimet në këtë rast ndodhin në sistemin nervor autonom, i cili është përgjegjës për funksionimin e organeve të brendshme. Këto fibra nervore janë gjithashtu përgjegjës për sistemet e tjera që një person nuk mund t'i kontrollojë me vetëdije, domethënë, rrahjet e zemrës, pështymjen, djersën, etj.,
Pamje e përzier. Ai përfshin shenja të ndryshme të shkeljes karakteristike për të gjitha grupet.

Sipas faktorit etiologjik, sëmundja ndahet në grupet e mëposhtme:

Forma idiopatike (polneuropatia me origjinë të panjohur). Nuk ka asnjë arsye specifike për këtë larmi, por versioni kryesor i zhvillimit konsiderohet keqfunksionime imune,
Forma e trashëguar. Kjo patologji transmetohet nga prindërit,
Forma dismetabolike. Ndodh për shkak të ndërprerjeve në metabolizëm,
Forma toksike. Zhvillimi i kësaj specie është për shkak të efektit të toksinave në trup,
Forma postinfektuese. Ky lloj polenuropatie shfaqet për shkak të infeksioneve që kanë prekur shumicën e sistemeve të trupit, të tilla si infeksioni HIV ose difteria,
Forma paraneoplastike. Ajo shfaqet në sfondin e kancerit të një natyre malinje,
Sëmundjet sistemike. Ky lloj polneuropatie është pjesë e një procesi tjetër patologjik që është shfaqur në indin lidhës, për shembull, skleroderma (dështimi në prodhimin e kolagjenit).

Polneuropatia prek kryesisht këmbët dhe krahët e një personi, më saktësisht këmbët dhe duart. Kjo ndodh për shkak të faktit se dëmtohen kryesisht nerva të vegjël, pasi toksinat shkatërrohen më lehtë. Ndonjëherë ndodh një sindromë polenurititike dhe të njëjtat simptoma në ekstremitetet e sipërme dhe të poshtme janë karakteristike për të. Shpesh, dëmtimi ndodh në mënyrë simetrike, pasi toksinat përhapen në rrjedhën e gjakut.

Me polneuropatia, simptomat e dëmtimit nervor janë si më poshtë:

Ndjesitë e dhimbjes të një natyre të ndryshme të manifestimit me një element të djegies,
Dridhje (dridhje) në ekstremet e poshtme dhe të sipërme, të manifestuara kryesisht në gishta,
Fasculacione të pakontrolluara, që janë kërcitje muskulore,
Mosfunksionimet e ndjeshme, të cilat përfshijnë perceptimin e dëmtuar të temperaturës, dhimbjen dhe gjithashtu prekjen (mpirje) janë më të këqija. Në diabet, pacientët nuk mund të vërejnë as gotë ose guralecë duke hyrë në një këpucë me polenuropati të këmbës,
Paresis (dobësi) e muskujve, si rezultat i të cilit bëhet më e vështirë për një person të ecë në distanca të gjata dhe të kryejë detyra ditore. Kjo simptomë shpesh është e kombinuar me një ton të ulët të muskujve dhe një humbje të forcës tek pacienti, dhe shfaqet kryesisht me polneuropati të ekstremiteteve të poshtme.

Rreziku kryesor është shenjat vegjetative të sëmundjes dhe midis tyre mund të dallohen simptomat e mëposhtme:

Temperatura kërcen
Puna intenzive e gjëndrave dhjamore,
Lëkura e zbehtë
Dështimi i qarkullimit të gjakut
Aritmia e zemrës.

Me polneuropatinë e ekstremiteteve të poshtme, simptomat shprehen më qartë se zakonisht janë të tilla:

Ulje e ndjeshmërisë
Pareza e muskujve
Ulur reflekset e Akilit,
Ndryshimet trofike.

Polneuropatia e ekstremiteteve të sipërme manifestohet në të njëjtën mënyrë, por ngjyra e lëkurës bëhet më e hollë dhe dridhja është shumë më e fortë. Sidoqoftë, sëmundja nuk zhvillohet gjithmonë me kalimin e viteve.Në disa raste, manifestohet pas 2-3 orësh, për shembull, pas ekspozimit ose helmimit të rëndë me substanca toksike.

Në raste më të rralla, për shkak të mungesës kritike të vitaminës B12 ndodh. Shtë karakteristikë e dëmtimit të kolonave të pasme të palcës kurrizore. Ata kanë degë nervore përgjegjëse për perceptimin e nyjeve dhe muskujve. Një proces i tillë patologjik ka karakteristikat e veta, sepse me ataksi një person nuk mund të lëvizë në errësirë, sepse nuk e kupton se ku janë këmbët dhe krahët. Sidoqoftë, me ndriçim të mirë, problemi zhduket vetvetiu dhe pacienti nuk ndjen ndryshime.

Me polenuropati autonome, një person papritmas mund të vdesë nga arrest kardiak, i cili ndodh për shkak të aritmive serioze ose shqetësimeve në aktivitetin e ventrikulit. Kjo formë e patologjisë i referohet llojit kardiak të polneuropatisë.

Trajtimi i drogës

Trajtimi i polenuropatisë do të kalojë një kurs të gjatë të terapisë. Kohëzgjatja e saj zakonisht varet nga shkalla e dëmtimit dhe shkaqet e tyre, sepse është e nevojshme të rivendosni shtigjet nervore në një mënyrë të re, dhe është jashtëzakonisht e vështirë për ta bërë këtë. Kjo është arsyeja pse polneuropatia i referohet lezioneve organike të sistemit nervor, dhe jo atyre funksionale.

Së pari ju duhet të përcaktoni shkakun e sëmundjes dhe ta eliminoni atë. Ju mund të kuptoni se si ta trajtoni polneuropatinë me shembullin e diabetikëve. Ata duhet të monitorojnë më nga afër sheqerin në gjak në mënyrë që të mbetet gjithmonë normal. Nëse bëhet fjalë për alkoolistët, atëherë ata duhet të heqin dorë nga alkooli. Përndryshe, droga nuk do të ndihmojë as grupin e parë dhe as të dytë. Me sëmundje onkologjike, para trajtimit të patologjisë, është e nevojshme të eliminoni neoplazmat që janë shfaqur në trup.

Me polneuropatinë, trajtimi kryhet me ndihmën e barnave të tilla:

Komplekset e vitaminave, për shembull, Milgamma,
Antioksidantë të tipit berlition,
Ilaçet me një efekt metabolik për të stimuluar mikrocirkulacionin si Trental,
Anestetikë si vaji anestezik Versatis.

Përdorimi i vajit dhe tabletave në trajtimin e polenuropatisë rekomandohet në kombinim me ushqimin e duhur. Ju duhet të shtoni më shumë perime dhe fruta në dietën tuaj dhe, nëse është e mundur, të refuzoni ushqimin e skuqur, të tymosur dhe të konservuar. Këshillohet që të gatuani ushqim ose ta bëni atë me avull.

Fizioterapia mund të përshpejtojë procesin e shërimit dhe procedurat e mëposhtme përdoren më shpesh:

Elektrofaritë Dibazole dhe tiamine,
Trajtimi i petëzuar (mbështjellës i përbashkët),
Banja shëruese
Acupuncture.

Me përfitim të veçantë është masazhi për polneuropatinë. Ajo duhet të kryhet nga një specialist me përvojë, në mënyrë që të mos përkeqësojë rrjedhën e sëmundjes.

Trajtimi i polenuropatisë së ekstremiteteve të poshtme zakonisht konsiston jo vetëm në përdorimin e ilaçeve, por edhe në gjimnastikë. Kjo ju lejon të ruani tonin e muskujve dhe përmirëson gjendjen e përgjithshme të pacientit. Terapia fizike (LFK) duhet të përshkruhet në varësi të gjendjes së personit, sepse në shumicën e rasteve nuk rekomandohet mbingarkesa fizike.

Zakonisht, prognoza për polneuropatia nuk është ngushëlluese. Sëmundja është e vështirë për t'u trajtuar dhe ka tendencë të përparojë. Me kalimin e kohës, një person mund të bëhet i paaftë dhe madje të vdesë për shkak të një mosfunksionimi në zemër. Disa lloje të sëmundjes nuk kanë fare trajtim, për shembull, të shkaktuara nga keqfunksionimet autoimune. Nëse bëhet fjalë për helmim nga alkooli ose diabeti, prognoza është përgjithësisht pozitive, por me kusht që pacienti të normalizojë përqendrimin e sheqerit dhe të refuzojë alkoolin.

Polneuropatia është një dëmtim i rëndë i indeve nervore dhe duhet të mjekohet kur ndodhin simptomat e para, përndryshe patologjia do të përparojë. Një zhvillim i tillë i ngjarjeve shpesh çon në paaftësi dhe vdekje.

Lini Komentin Tuaj

Dieta për diabetin

Djathë për pankreatit: cili dhe sa mund të ha? Tofarë duhet të hani me pankreatitin - një listë e produkteve

Dieta për diabetin

2018

Cilësitë e dobishme të produktit Të gjitha djathrat ndryshojnë në përbërjen, metodën e prodhimit. Do varietet përmban një sasi të ndryshme të yndyrës, proteinave dhe substancave të tjera. A mund të ha ndonjë djathë me pankreatitin pankreatik? Sigurisht që jo. ...
A mund të pi vaj peshku për diabetin tip 2?

Trajtimi dhe parandalimi
Supë artichoke

Dieta për diabetin
Dieta për kolesterol të lartë

Dieta për diabetin

*Neuropatia e trashëguar dhe idiopatike*
	*Polneuropatia inflamatore*
		*Polineuropati të tjera*
			*Polneuropatia, për sëmundjet e klasifikuara diku tjetër*
				*Disordersrregullime të tjera të sistemit nervor periferik*

Polneuropatia dysmetabolike (autonome, trashëgimore, distale, sensorizuese, amiloide)