Ketoacidoza dhe koma ketoacidotike në diabet

Koma ketoacidotike (diabetike) është një ndërlikim akut i diabetit mellitus në fazën e dekompensimit, i shkaktuar nga formimi i tepërt i trupave keton në trup, të cilët kanë një efekt toksik në sistemet e trupit, në veçanti në tru, dhe karakterizohet gjithashtu nga zhvillimi i dehidrimit, acidozës metabolike dhe hiperosmolaritetit të plazmës së gjakut. Koma diabetike regjistrohet në 1-6% të pacientëve me diabet.

Ekzistojnë dy lloje të diabetit mellitus (tabela. 3).

Tabela 3. Llojet e Diabeteve

Normal ose i ulët

Ndjeshmëria ndaj insulinës

Numri i receptorëve të insulinës

Brenda kufijve normalë

diabeti i patrajtuar

shkeljet e regjimit të trajtimit (ndërprerja e administrimit të insulinës, ulje e paarsyeshme e dozës),

dehje nga alkooli ose ushqimi.

Faktorët e rrezikut: obeziteti, akromegalia, stresi, pankreatiti, cirroza, përdorimi i glukokortikideve, diuretikëve, kontraceptivëve, shtatzënia, trashëgimia e ngarkuar.

Patogjeneza. Faktori kryesor patogjenetik i komës ketoacidotike është mungesa e insulinës, e cila çon në: një ulje të përdorimit të glukozës nga indet periferike, oksidimi jo i plotë i yndyrës me akumulimin e trupave të ketonit, hiperglicemia me një rritje të presionit osmotik në lëngun jashtëqelizor, dehidratimin e qelizave me humbjen e kaliumit dhe jonet fosfores nga qelizat, rritjen e qelizave, rritjen e qelizave , dehidrim, acidozë.

Manifestimet klinike të komës zhvillohen ngadalë - brenda disa orësh apo edhe një ditë, tek fëmijët, koma ndodh më shpejt sesa tek të rriturit.

Fazat e komës ketoacidotike:

Faza I - ketoacidoza e kompensuar,

Faza II - ketoacidoza e dekompensuar (precoma),

Faza III - koma ketoacidotike.

Shenjat karakteristike të fazës I: dobësi e përgjithshme, lodhje e shtuar, dhimbje koke, ulje e oreksit, etje, vjellje, poliuri.

Në fazën II, apatia, përgjumja, gulçimi (frymëmarrja Kussmaul) rriten, etja intensifikohet, të vjella dhe dhimbje barku shfaqen. Gjuha është e thatë, e mbivendosur, turtura e lëkurës është ulur, poliuria shprehet, në ajrin e nxjerrë - era e acetonit.

Faza III karakterizohet nga: çrregullime të rënda të vetëdijes (stupor ose gjendje kome e thellë), nxënësit janë ngushtuar, tiparet e fytyrës janë të mprehta, toni i mollëzave të muskujve, muskujve, reflekset e tendinit është ulur ndjeshëm, shenja të çrregullimeve të qarkullimit periferik (hipotension arterial, takikardi, ekstremitetet). Megjithë dehidratimin e theksuar, diureza e rritur vazhdon. Fryma është e thellë, me zë të lartë (frymëmarrja e Kussmaul), në ajër të nxjerrë - era e acetonit.

Format klinike të komës ketoacidotike:

abdominal, ose pseudoperitoneal (shprehet sindroma e dhimbjes, simptoma pozitive të acarimit të peritoneal, parezë të zorrëve),

kardiovaskulare (shprehen shqetësime hemodinamike),

renale (olig ose anuria),

encefalopatik (ngjan me një goditje).

Diagnostifikimi diferencial i komës ketoacidotike duhet të bëhet me gjendje kome apopoksi, alkoolike, hiperosmolare, acidike laktike, hipogliceminë, hepatike, uremike, hipokloremike dhe helmime të ndryshme (shiko tabelën 2). Fenomenet e ketoacidozës janë karakteristike për gjendjen pas agjërimit të zgjatur, dehjes së alkoolit, sëmundjeve të stomakut, zorrëve, mëlçisë.

Ketoacidoza alkoolike zhvillohet pas pirjes së tepruar të alkoolit te njerëzit me alkoolizëm kronik. Me një nivel normal ose të ulët të glicemisë në kombinim me ketoneminë dhe acidozën metabolike, zhvillimi i ketoacidozës alkoolike ka shumë të ngjarë.

Zhvillimi i acidozës laktike është i mundur me një nivel të laktatit në gjak prej rreth 5 mmol / L. Acidoza laktike mund të kombinohet me ketoacidozën diabetike. Nëse dyshohet acidoza laktike, është i nevojshëm një studim i përmbajtjes së laktatit në gjak.

Me intoksikimin me salicilat, zhvillohet acidoza metabolike, por alkaloza kryesore e frymëmarrjes mund të zhvillohet, ndërsa niveli i glikemisë është normal ose zvogëlohet. Një studim i nivelit të salicilateve në gjak është i nevojshëm.

Niveli i ketoneve në rast helmimesh nga metanoli është rritur pak. Distrregullimet e shikimit, dhimbja e barkut janë karakteristike. Niveli i glikemisë është normal ose i ngritur. Një studim i nivelit të metanolit është i nevojshëm.

Me insuficiencë renale kronike zbulohet acidoza e moderuar, ndërsa niveli i ketoneve është brenda kufijve normal. Një rritje e kreatininës në gjak është karakteristike.

trajtim filloni me prezantimin e një solucioni izotonik të klorurit të natriumit pas përcaktimit të nivelit të glukozës në gjak. Insulina injektohet menjëherë në mënyrë intravenoze (10 PIECES, ose 0.15 PIECES / kg, pas 2 orësh - pikoj në mënyrë intravenoze b PIECES / h). Në mungesë të efektit, shkalla e administrimit është dyfishuar. Me një ulje të glicemisë në 13 mmol / l, zgjidhja glukozë 5-10% me insulinë administrohet intravenoz. Me një ulje të nivelit të glukozës në gjak më pak se 14 mmol / l, tretet 5% glukozë (1000 ml gjatë orës së parë, 500 ml / orë gjatë dy orëve të ardhshme, 300 ml / orë nga ora 4).

Me hipokalemi (më pak se 3 mmol / l) dhe diuresë të ruajtur, rekomandohen përgatitjet e kaliumit. Korrigjimi i shkeljeve të CBS me bikarbonat natriumi kryhet nëse pH është më pak se 7.1.

Ketoacidoza diabetike

Ketoacidoza diabetike (DKA) - Pacientët kërcënues për jetën me diabet, dekompensimi akut i metabolizmit për shkak të mungesës progresive të insulinës, i manifestuar nga një rritje e mprehtë e niveleve të glukozës dhe përqendrimi i trupave të ketonit në gjak, zhvillimi i acidozës metabolike.

Thelbi patofiziologjik i tij është mungesa progresive e insulinës, e cila shkakton çrregullimet më të rënda të të gjitha llojeve të metabolizmit, kombinimi i të cilave përcakton ashpërsinë e gjendjes së përgjithshme, shfaqjen dhe përparimin e ndryshimeve funksionale dhe strukturore nga sistemi kardiovaskular, veshkat, mëlçia, etj. sistemi nervor qendror (CNS) me shtypje të vetëdijes deri në humbjen e saj të plotë - koma, e cila mund të dalë se është e papajtueshme me jetën. Kështu, më shumë se 16% e pacientëve që vuajnë nga diabeti i tipit 1 vdes pikërisht nga ketoacidoza ose koma ketoacidotike.

Disordersrregullimet metabolike që përmbajnë dekompensimin diabetik me rezultatin në ketoacidosis mund të kenë shkallë të ndryshme të ashpërsisë, dhe kjo përcaktohet kryesisht nga faza në të cilën pacienti kërkon ndihmë mjekësore.

Faza e parë e çrregullimeve metabolike, kur niveli i glukozës në gjak dhe urinë rritet ndjeshëm dhe pacienti ka simptoma klinike të hiperglicemisë dhe glukozurisë, përcaktohet si faza e dekompensimit metabolik.

Pastaj, me përparimin e dekompensimit të diabetit mellitus, zhvillohet i ashtuquajturi cikël ketoacidotic. Faza e parë e këtij cikli - ketoza (ketoacidoza e kompensuar), kur, ndërsa përparojnë çrregullimet metabolike, përqendrimi i trupave të acetonit në gjak rritet dhe shfaqet acetonuria. Zakonisht nuk ka shenja të dehjes në këtë fazë ose ato janë minimale.

Faza e dytë - ketoacidoza (acidoza e dekompensuar), kur çrregullimet metabolike rriten aq shumë sa që simptomat e dehjes së rëndë shfaqen me depresion të vetëdijes në formën e marrëzisë ose konfuzionit dhe një pamje klinike karakteristike me ndryshime laboratorike të theksuara: një reagim i mprehtë pozitiv ndaj acetonit në urinë, glukozës së lartë të gjakut, etj. .

Faza e tretë - precoma (ketoacidoza e rëndë), e cila ndryshon nga faza e mëparshme nga depresioni më i theksuar i vetëdijes (te një stupor), çrregullime më të rënda klinike dhe laboratorike, dehje më të rënda.

Faza e katërt - në të vërtetë gjendje kome - plotëson ciklin ketoacidotik. Kjo fazë karakterizohet nga një shkallë ekstreme e çrregullimeve të të gjitha llojeve të metabolizmit me humbje të vetëdijes dhe një kërcënim për jetën.

Në praktikë, shpesh është e vështirë të bëhet dallimi midis fazave të ciklit ketoacidotik, veçanërisht dy fazave të fundit, dhe për këtë arsye, në literaturë, ndonjëherë shprehen çrregullime akute metabolike me glicemi të lartë, ketonuria, acidoza, pavarësisht nga shkalla e vetëdijes së dëmtuar, kombinohen me termin: ketoacidosis diabetik.

Etiologjia dhe patogjeneza

Arsyeja më e zakonshme për zhvillimin e ketoacidosis në pacientët me diabet është një shkelje e regjimit të trajtimit: heqja dorë ose tërheqja e paautorizuar e injeksioneve të insulinës. Sidomos shpesh, pacientët e bëjnë këtë gabim në mungesë të oreksit, shfaqjen e nauze, të vjella dhe një rritje të temperaturës së trupit.

Në pacientët me diabet mellitus tip 2, shpesh zbulohet një ndërprerje shumë-mujore dhe madje shumë-vjeçare në marrjen e tabletave të ilaçeve për uljen e sheqerit. Në shkakun e dytë më të shpeshtë ndër shkaqet e ketoacidozës janë sëmundjet akute inflamatore ose përkeqësimi i sëmundjeve kronike, si dhe sëmundjet infektive. Shpesh ekziston një ndërthurje e të dyja këtyre arsyeve.

Një nga shkaqet e zakonshme të ketoacidozës është një vizitë e parakohshme te mjeku gjatë manifestimit të diabetit tip 1. 20% e pacientëve në fillimin e diabetit tip 1 kanë një pamje të ketoacidozës. Ndër shkaqet e zakonshme të dekompensimit diabetik janë çrregullimet dietike, abuzimi me alkoolin, gabimet në administrimin e një doze insuline.

Në parim, çdo sëmundje dhe gjendje e shoqëruar nga një rritje e mprehtë e përqendrimit të hormoneve të kontrainulinave mund të çojë në dekompensimin e diabetit dhe zhvillimin e ketoacidosis. Midis tyre, operacionet, dëmtimet, gjysma e 2-të e shtatëzanisë, aksidentet vaskulare (infarkti i miokardit, goditja në tru), përdorimi i antagonistëve të insulinës (glukokortikoidet, diuretikët, hormonet seksuale) dhe të tjerët janë shkaqe të rralla të ketoacidozës.

Në patogjenezën e ketoacidozës (Fig. 16.1), rolin kryesor luan një mungesë e mprehtë e insulinës, e cila çon në një ulje të përdorimit të glukozës nga indet e varura nga insulina dhe, si rezultat, hiperglicemia. "Uria" e energjisë në këto inde është shkaku i një rritje të mprehtë të gjakut të të gjitha hormoneve kontrainin (glukagon, kortizol, adrenalinë, etj.) hormoni adrenokortikotropik -ACTH, hormoni i rritjes -STG), nën ndikimin e të cilave stimulohen glukoneogjeneza, glikogjenoliza, proteoliza dhe lipoliza. Aktivizimi i glukoneogjenezës si rezultat i mungesës së insulinës çon në mbiprodhim të glukozës nga mëlçia dhe rritje të rrjedhës së saj në gjak.

Figura 16.1. Patogjeneza e komës ketoacidotike

Kështu, glukoneogjeneza dhe përdorimi i glukozës në inde të dëmtuara janë shkaqet më të rëndësishme të hiperglicemisë në rritje të shpejtë. Në të njëjtën kohë, akumulimi i glukozës në gjak ka një numër pasojash negative. Së pari, hiperglicemia rrit ndjeshëm osmolaritetin e plazmës. Për shkak të kësaj, lëngu ndërqelizor fillon të lëvizë në shtratin vaskular, i cili përfundimisht çon në dehidrim të rëndë qelizor dhe një rënie të përmbajtjes së elektrolitit në qelizë, kryesisht jonet e kaliumit.

Së dyti, hiperglicemia, sapo të tejkalohet pragu i përshkueshmërisë së veshkave për glukozën, shkakton glukozuri, dhe kjo e fundit - e ashtuquajtura diuresë osmotike, kur, për shkak të osmolaritetit të lartë të urinës primare, tubulat renale pushojnë së riparimi i ujit dhe elektroliteve të lëshuara prej tij. Këto çrregullime, që zgjasin me orë dhe ditë, në fund të fundit shkaktojnë dehidrim të rëndë të përgjithshëm me çrregullime të elektrolitit, hipovolemi me trashje të konsiderueshme të gjakut, një rritje të viskozitetit të tij dhe aftësi për formimin e trombit. Dehidratimi dhe hipovolemia shkaktojnë një ulje të rrjedhës së gjakut cerebrale, renale, periferike dhe, kështu, hipoksi të rëndë të të gjitha indeve.

Një rënie e perfuzionit të veshkave dhe, rrjedhimisht, filtrimi glomerular çon në zhvillimin e oligo- dhe anurisë, duke shkaktuar një rritje terminale të shpejtë të përqendrimit të glukozës në gjak. Hipoksia e indeve periferike kontribuon në aktivizimin e proceseve të glikolizës anaerobe në to dhe një rritje graduale të nivelit të laktatit. Mungesa relative e dehidrogjenazës laktat me mungesë insuline dhe pamundësia për të përdorur plotësisht laktatin në ciklin e fruthit janë shkaku i acidozës laktike në dekompensimin e diabetit mellitus tip 1.

Drejtimi i dytë i çrregullimeve metabolike të shkaktuara nga mungesa e insulinës shoqërohet me akumulimin e tepërt të trupave të ketonit në gjak. Aktivizimi i lipolizës në indin dhjamor nën ndikimin e hormoneve të kontrainulinave çon në një rritje të mprehtë të përqendrimit acide yndyrore falas (FFA) në gjak dhe marrja e shtuar e tyre në mëlçi. Oksidimi i shtuar i FFA si burimi kryesor i energjisë në kushte të mungesës së insulinës është shkaku i akumulimit të nënprodukteve të prishjes së tyre - "trupat ketone" (aceton, acetoacetik dhe B-hidroksibutirik).

Rritja e shpejtë e përqendrimit të trupave të ketonit në gjak është shkaktuar jo vetëm nga prodhimi i tyre i rritur, por edhe nga një rënie në përdorimin e tyre periferik dhe sekretim urinar për shkak të oligurisë që zhvillohet në sfondin e dehidrimit. Acidet acetoacetike dhe B-hidroksibutirike shkëputen për të formuar jone hidrogjeni të lirë. Në kushte të dekompensimit të diabetit mellitus, prodhimi i trupave të ketonit dhe formimi i joneve të hidrogjenit tejkalojnë aftësinë buffering të indeve dhe lëngjeve të trupit, gjë që çon në zhvillimin e acidozës metabolike të rëndë, e cila manifestohet klinikisht nga frymëmarrja toksike e Kussmaul për shkak të acarimit të qendrës së frymëmarrjes me produkte acidike, sindromës së barkut.

Kështu, hiperglicemia me një kompleks të çrregullimeve 82ol82o-elektrolite dhe ketoacidoza janë sindromat kryesore metabolike që mbështesin patogjenezën e komës ketoacidotike. Mbi bazën e këtyre sindromave, zhvillohen shumë çrregullime dytësore metabolike, organike dhe sistemike që përcaktojnë ashpërsinë e gjendjes dhe prognozën e pacientit. Një komponent i rëndësishëm i çrregullimeve metabolike në ketoacidozën diabetike është hipokalemia, e cila shkakton kardiak (takikardi, ulje të kontraktueshmërisë së miokardit, ulje ose negative të valës T në EKG), gastrointestinal (ulur peristaltikën, ulje spastike të muskujve të lëmuar) dhe çrregullime të tjera, si dhe kontribuon në ënjtje të substancës truri.

Përveç potasiumuria, hipokalemia ndërqelizore në ketoacidosis është për shkak të një rënie në aktivitetin K-ATPase, si dhe acidozë, në të cilën jonet e kaliumit shkëmbehen për jonet e hidrogjenit brenda qelizës. Në këtë rast, vlerat fillestare të kaliumit në kushte të trashjes së gjakut dhe dëmtimit të sekretimit të veshkave në oliguria mund të jenë normale ose madje edhe të ngritura. Sidoqoftë, pas 2-3 orësh nga fillimi i terapisë në sfondin e futjes së insulinës, rihidratimi zbuloi një përmbajtje të reduktuar të kaliumit në plazmën e gjakut.

Më të ndjeshmit ndaj çrregullimeve të shumta të rënda metabolike të listuara të sistemit nervor qendror. Drregullimi në ketoacidozë të vetëdijes përparon ndërsa çrregullimet metabolike rriten dhe kanë një karakter shumë-shkakësh. Hiperosmolariteti dhe dehidrimi i lidhur i qelizave të trurit janë të rëndësishme në shtypjen e vetëdijes. Për më tepër, hipoksia e rëndë cerebrale, e shkaktuar nga një ulje e rrjedhës së gjakut cerebral, një rritje e hemoglobinës së glikoziluar, një rënie në 2.3 difosfoglicerat në qelizat e kuqe të gjakut, si dhe dehje, hipokalemi, koagulim intravaskular të shpërndarë, luajnë një rol të rëndësishëm në këtë.

Acidoza metabolike gjithashtu kontribuon në procesin e depresionit të vetëdijes, megjithatë, ai është shkaku i drejtpërdrejtë i komës vetëm nëse acidoza ndodh në sistemin nervor qendror.Fakti është se mekanizmat fiziologjikë si hiperventilimi i frymëmarrjes, një rënie në rrjedhën e gjakut cerebral dhe vetitë bufferuese të qelizave nervore mund të sigurojnë për një kohë të gjatë qëndrueshmëri të ekuilibrit cerebral acid-bazë edhe me një rënie të ndjeshme të pH të plazmës së gjakut. Kështu, shkelja e ekuilibrit acid-bazë në sistemin nervor qendror ndodh e fundit, me një rënie të fortë të pH të gjakut, pas zhdukjes së mekanizmave të tillë kompensues si hiperventilimi dhe vetitë bufferuese të lëngut cerebrospinal dhe neuroneve.

Koma ketoacidotike - Kjo është faza e fundit e të ashtuquajturës cikël ketoacidotic, zhvillimi i të cilit paraprihet nga fazat e ketosis, ketoacidosis, precoma. Secila nga fazat pasuese ndryshon nga ajo e mëparshmja nga përkeqësimi i çrregullimeve metabolike, rritja e ashpërsisë së manifestimeve klinike, shkalla e depresionit të vetëdijes dhe, kështu, nga ashpërsia e gjendjes së përgjithshme të pacientit.

Koma ketoacidotike zhvillohet gradualisht, zakonisht brenda disa ditësh, megjithatë, në prani të një infeksioni të rëndë shoqërues, koha e zhvillimit të saj mund të shkurtohet - 12-24 orë.

Shenjat e hershme të dekompensimit të fillimit të diabetit, që karakterizojnë gjendjen e ketozës, janë simptoma të tilla klinike si rritje e mukozës së thatë dhe lëkurës, etja, poluria, dobësia, humbja e oreksit, humbja e peshës, dhimbja e kokës, përgjumja dhe një erë e lehtë e acetonit në ajrin e nxjerr. Ndonjëherë pacientët me diabet mund të mos kenë ndryshime të theksuara në mirëqenien e tyre të përgjithshme (madje edhe me shenja të moderuara të hiperglicemisë), dhe një reagim pozitiv ndaj acetonit në urinë (ketonuria) mund të shërbejë si bazë për krijimin e ketosis.

Në mungesë të kujdesit mjekësor për pacientë të tillë, çrregullimet metabolike do të përparojnë, shenjat klinike të përshkruara më sipër plotësohen nga simptomat e dehjes dhe acidozës, e cila përcaktohet si faza e ketoacidozës.

Simptomat e dehidrimit të përgjithshëm të shprehur në këtë fazë manifestohen nga mukozat e thata, gjuha, lëkura, rënia e tonit të muskujve dhe turbullimi i lëkurës, tendenca për hipotension, takikardi, oliguria, shenja të trashjes së gjakut (rritje e hematokritit, leukocitozës, eritemisë). Rritja e dehjes për shkak të ketoacidosis, në shumicën e pacientëve çon në shfaqjen e nauze, të vjella, kjo e fundit bëhet më e shpeshtë çdo orë, përvetëson një karakter të padurueshëm, duke përkeqësuar dehidrimin e përgjithshëm. Të vjellat në ketoacidozë shpesh kanë një ngjyrim kafeje me gjak, i cili vlerësohet gabimisht nga mjekët si të vjella të "bazave të kafesë".

Ndërsa rritet ketoacidoza, frymëmarrja bëhet e shpeshtë, e zhurmshme dhe e thellë (frymëmarrja Kussmaul), ndërsa era e acetonit në ajrin e nxjerrë bëhet e veçantë. Shfaqja e një skuqjeje diabetike në fytyrë në këtë fazë për shkak të zgjerimit paretik të kapilarëve është karakteristike. Shumica e pacientëve tashmë në këtë fazë kanë çrregullime abdominale që ngjasojnë me figurën e një “barku akut”: dhimbje barku me intensitet të ndryshëm, shpesh i derdhur, tensioni i muskujve në murin e barkut (pseudoperitonitis).

Origjina e këtyre simptomave shoqërohet me acarim të peritoneumit, plexusit "diellor" me trupat e ketonit, dehidratimin, anomalitë e elektrolitit, parezën e zorrëve dhe hemoragjitë e vogla në peritoneum. Dhimbja në bark dhe mbrojtjet e muskujve të kombinuara me vjellje, të vjella, ndryshime në analizën e përgjithshme të gjakut (leukocitozë) me ketoacidozë mund të merren për patologji akute kirurgjikale dhe të shkaktojnë (me një kërcënim për jetën e pacientit) gabim mjekësor.

Shtypja e vetëdijes në fazën e ketoacidozës karakterizohet nga marrëzi, rraskapitje e shpejtë, indiferencë ndaj mjedisit, konfuzion.

Precoma ndryshon nga faza e mëparshme në një depresion më të theksuar të vetëdijes, si dhe në simptoma më të gjalla të dehidrimit dhe dehjes. Nën ndikimin e rritjes së çrregullimeve metabolike, marrëzia zëvendësohet nga marrëzia. Klinikisht, stupori manifestohet nga gjumë i thellë ose aktivizim. Faza e fundit e rritjes së depresionit të CNS është një gjendje kome, e karakterizuar nga një mungesë e plotë e vetëdijes. Një ekzaminim objektiv zbulon frymëmarrje të thellë, të shpeshtë dhe të zhurmshme me një erë të athët të acetonit në ajrin e nxjerrë. Fytyra është zakonisht e zbehtë, me një skuqje në faqe (rubeoza). Shenjat e dehidrimit shprehen (në raste të rënda, për shkak të dehidrimit, pacientët humbin deri në 10-12% të peshës trupore).

Lëkura dhe mukozat e dukshme janë të thata, gjuha është e thatë, e mbuluar me një shtresë kafe. Turguri i indeve dhe toni i qerpikëve dhe muskujve janë ulur ndjeshëm. Pulsi i shpeshtë, i mbushur dobët, ulja e presionit të gjakut, oliguria ose anuria. Ndjeshmëria dhe reflekset, në varësi të thellësisë së komës, zvogëlohen ose bien jashtë. Nxënësit zakonisht ngushtohen në mënyrë të barabartë. Mëlçia, si rregull, zgjat dukshëm nga nën skajin e harkut të kostumit.

Në varësi të përhapjes në pamjen klinike të një lezioni të ndonjë prej sistemeve të mëposhtme:kardiovaskulare, organet tretëse, veshkat, sistemi nervor qendror - dallohen katër forma klinike të komës ketoacidotike:

1. Kardiovaskulare, kur manifestimi kryesor klinik është kolaps i rëndë me një rënie të konsiderueshme të presionit arterial dhe venoz. Sidomos shpesh me këtë variant të komës, zhvillohen tromboza koronare (me zhvillimin e infarktit të miokardit), enët pulmonare, enët e ekstremiteteve të poshtme dhe organet e tjera.
2. Gastrointestinale, kur të vjella të përsëritura, dhimbje të forta abdominale me tension të muskujve të murit anësor të barkut dhe simptoma të acarim peritoneal së bashku me leukocitozën neutrofile imitojnë një shumëllojshmëri të gjerë të patologjive gastrointestinale kirurgjikale akute: apendiksit akut, kolecistitit, pankreatitit, obstruksionit të zorrëve, trombozë anije.
3. Veshkave, e karakterizuar nga një kompleks simptomash e dështimit akut renal. Në të njëjtën kohë, hiperazotemia, ndryshimet në analizën e përgjithshme të urinës (proteinuria, cilindruria, etj.) Shprehen, si dhe anuria.
4. Encefalopatik, që vërehet zakonisht tek të moshuarit, që vuajnë nga ateroskleroza e enëve cerebrale.

Pamjaftueshmëria kronike cerebrovaskulare përkeqësohet për shkak të dehidrimit, mikrocirkulacionit të dëmtuar, acidozës. Kjo manifestohet jo vetëm nga simptomat cerebrale, por edhe nga simptomat e dëmtimit fokal të trurit: hemiparesis, asimetria e reflekseve dhe shfaqja e simptomave piramidale. Në këtë situatë, mund të jetë shumë e vështirë të shpjegohet pa dyshim nëse koma shkaktoi zhvillimin e simptomave fokale cerebrale ose ketoacidozës së shkaktuar nga një goditje.

Diagnoza dhe diagnoza diferenciale

Për më tepër, era e acetonit në ajrin e nxjerrë duhet ta çojë mjekun në idenë e pranisë së pacientit saktësisht ketoacidozën si shkakun e acidozës metabolike ekzistuese. Acidoza metabolike mund të shkaktojë acidozë laktike, uremia, dehje nga alkooli, helmim me acide, metanol, etilen glikol, paraldehid, salicilate, por këto kushte nuk shoqërohen me një dehidrim të tillë të theksuar dhe humbje të konsiderueshme të peshës trupore.

Një pacient me një diagnozë të ketoacidozës ose komës ketoacidotike duhet të transportohet menjëherë në departamentin endokrinologjik, terapeutik, të ringjalljes. Verifikimi i diagnozës së komës hiperglicemike dhe diagnostikimi diferencial i formave të tij patogjenetike individuale janë të mundshme vetëm në bazë të studimeve laboratorike, pasuar nga një analizë krahasuese e të dhënave dhe simptomave klinike.

Rëndësia kryesore në diagnostikimin e komës ketoacidotike është shprehur hiperglicemia (20-35 mmol / L ose më shumë), hiperketonemia (nga 3.4 në 100 mmol / L ose më shumë) dhe konfirmimi i saj indirekt - acetonuria.

Diagnoza e komës ketoacidotike konfirmohet nga një ulje në pH e gjakut në 7.2 dhe më e ulët (normale 7.34-7.36), një rënie e mprehtë e rezervës alkaline të gjakut (deri në 5% nga vëllimi), niveli i bikarbonatit standard, një rritje e moderuar e osmolaritetit plazmatik, shpesh një përmbajtje e shtuar ure gjaku. Si rregull, zbulohet leukocitoza neutrofile, një rritje në numrin e qelizave të kuqe të gjakut dhe hemoglobinës për shkak të koagulimit të gjakut. Hipokalemia zakonisht regjistrohet brenda pak orësh nga fillimi i terapisë me infuzion.

Tabela 16.1. Diagnostifikimi diferencial i komës tek pacientët me diabet

Kriteret diferenciale të diagnostikimit të llojeve të ndryshme të komës hiperglicemike dhe komës hipoglikemike janë paraqitur në tabelë. 16.1.

Algoritmi i shfaqjes së ekranit ketoacidotik:

  • glikemia në pranim dhe në dinamikë,
  • shteti acid-bazik (KHS)
  • permbajtja e laktatit, trupave keton,
  • elektrolite (K, Na),
  • kreatinina, azoti i ure,
  • treguesit e koagulimit të gjakut
  • glukosuria, ketonuria,
  • analiza e përgjithshme e gjakut dhe urinës,
  • EKG,
  • R-grafia e mushkërive,
  • osmolariteti efektiv i plazmës = 2 (Na + K (mol / l)) + glukozë në gjak (mol / l) - vlerë normale = 297 + 2 mOsm / l,
  • presioni venoz qendror (CVP)

Në dinamikë kontrollohen:

  • glukozë në gjak - në orë pasi glicemia arrin 13-14 mmol / l, dhe më pas 1 herë në 3 orë,
  • kalium, natrium në plazmë - 2 herë në ditë,
  • hematokriti, analiza e gazit dhe pH i gjakut 1-2 herë në ditë deri në normalizimin e bazës së acidit,
  • analiza e urinës për aceton 2 herë në ditë për dy ditët e para, pastaj 1 herë në ditë,
  • analiza e përgjithshme e gjakut dhe urinës 1 herë në 2-3 ditë,
  • EKG së paku 1 herë në ditë,
  • CVP çdo 2 orë, me stabilizim - çdo 3 orë

Ketoacidoza, veçanërisht koma ketoacidotike, është një tregues për shtrimin në urgjencë në njësinë e kujdesit intensiv ose në njësinë e kujdesit intensiv. Në fazën parabolitike, ato zakonisht janë të kufizuara në agjentë simptomatikë duke siguruar një rritje të tonit kardiak dhe vaskular.

Në fazën spitalore, terapia kryhet në 5 drejtime:

1. Terapia me insulinë.
2. Rehidratimi
3. Korrigjimi i çrregullimeve të elektrolitit.
4. Eleminimi i acidozës.
5. Trajtimi i sëmundjeve shoqëruese.

Terapia me insulinë - një lloj trajtimi patogjenetik që synon ndërprerjen e proceseve të rënda katabolike të shkaktuara nga mungesa e insulinës. Kur hiqeni nga ketoacidoza dhe një komë ketoacidotike, përdoren vetëm insulina me veprim të shkurtër. Shtë vërtetuar se infuzion i vazhdueshëm i 4-10 njësive. insulina në orë (mesatarisht 6 njësi) ju lejon të ruani nivelin e tij optimal në serumin e gjakut 50-100 mced / ml, duke krijuar kështu kushte për restaurimin e metabolizmit të dëmtuar. Terapia me insulinë duke përdorur doza të tilla quhet një regjim "me dozë të ulët".

Në ketoacidozën diabetike dhe komën, insulina rekomandohet të administrohet në mënyrë intravenoze si një infuzion afatgjatë, dhe mënyra më optimale e një administrimi të tillë është infuzioni duke përdorur një perfuzues (infusomat) në një shkallë prej 4-8 njësish. në orë. Doza fillestare e 10-14 njësive. injektohet në mënyrë intravenoze. Një përzierje për infuzion me një perfuzor përgatitet si më poshtë: në 50 njësi. insulinë me veprim të shkurtër shtoni 2 ml zgjidhje 20% të albuminës (për të parandaluar tërheqjen e insulinës në plastikë) dhe sillni vëllimin e përgjithshëm në 50 ml të një zgjidhje 0.9% të klorurit të natriumit. Në mungesë të një pajisje shuferi, lejohet injektimi i insulinës me një shiringë çdo orë në çamçakëzin e sistemit të infuzionit. Efekti për uljen e sheqerit të insulinës që administrohet në këtë mënyrë zgjat deri në 1 orë.

Ju mund të përdorni një metodë tjetër të administrimit intravenoz të insulinës: një përzierje prej 10 njësish. për çdo 100 ml solucion të klorurit të natriumit 0.9% (pa albumin) administrohet me një normë prej 60 ml në orë, megjithatë, besohet se me këtë qasje është e vështirë të kontrollohet doza e administruar e insulinës për shkak të adsorbimit të saj në tubat e sistemit të infuzionit.

Korrigjimi i një doze intravenoze të insulinës kryhet në përputhje me dinamikën e glicemisë, e cila duhet të studiohet çdo orë pasi zvogëlohet në 13-14 mmol / l, dhe pastaj 1 herë në 3 orë. Nëse glikemia nuk ulet në 2-3 orët e para, atëherë doza tjetër e insulinës dyfishohet. Niveli i glikemisë nuk duhet të ulet më shpejt se 5,5 mmol / l në orë (shkalla mesatare e uljes së glicemisë është 3-5 mmol / l në orë). Një rënie më e shpejtë e glikemisë kërcënon zhvillimin e edemës cerebrale. Në ditën e parë, nuk rekomandohet ulja e glukozës në gjak nën 13-14 mmol / L. Pas arritjes së këtij niveli, është e nevojshme të përshkruani një infuzion intravenoz të një zgjidhje glukoze 5-10%, të zvogëloni dozën e insulinës përgjysmë - në 3-4 njësi. intravenozisht në “çamçakëz” për çdo 20 g glukozë të injektuar (200.0 10% zgjidhje).

Glukoza administrohet për të parandaluar hipoglikeminë, për të mbajtur osmolaritetin e plazmës dhe për të penguar ketogjenezën. Në përpjesëtim me normalizimin e sëmundjes së arterieve koronare (ketonuria e butë mund të vazhdojë për disa ditë) dhe rikuperimi i vetëdijes, pacienti duhet të transferohet në administrim nënlëkuror të insulinës në 4-6 njësi. çdo 2 orë, dhe pastaj 6-8 njësi. çdo 4 orë. Në mungesë të ketoacidozës në ditën e 2-3-të të trajtimit, pacienti mund të transferohet në një administrim 5-6-herë të insulinës me veprim të shkurtër, dhe më vonë në terapinë e zakonshme të kombinimit.

Rehidrimi luan një rol të jashtëzakonshëm në trajtimin e ketoacidozës diabetike dhe komës, duke pasur parasysh rolin e rëndësishëm të dehidrimit në zinxhirin e çrregullimeve metabolike. Mungesa e lëngut arrin 10-12% të peshës së trupit në këtë gjendje.

Vëllimi i lëngut të humbur është i mbushur me 0.9% solucion të klorurit të natriumit dhe 5-10% zgjidhje glukoze. Me një rritje të përmbajtjes së natriumit në serum (150 meq / l ose më shumë), që tregon një hiperosmolaritet plazmatik, rekomandohet të filloni rihidratimin me një zgjidhje hipotonike të klorurit të natriumit 0.45% në një vëllim prej 500 ml. Ndërprerja e terapisë me infuzion është e mundur vetëm me një rikuperim të plotë të vetëdijes, mungesë të përzier, të vjella dhe vetë-administrim të lëngjeve tek pacientët.

Pra, ilaçi i zgjedhur për rihidratimin fillestar është një zgjidhje 0,9% klorur natriumi. Shkalla e rehidrimit është: Në orën 1 - 1 litër. Në orën 2 dhe 3 - 500 ml. Në orët në vijim - jo më shumë se 300 ml.

Shkalla e rehidrimit rregullohet në varësi të treguesit të presionit venoz qendror (CVP):

  • me CVP më pak se 4 cm ujë. Art. - 1 litër në orë,
  • me CVP nga 5 deri në 12 cm ujë. Art. - 0,5 l në orë,
  • me CVP më shumë se 12 cm ujë. Art. - 250-300 ml në orë
.
Në mungesë të kontrollit për CVP, mbingarkesa e lëngjeve mund të çojë në edemë pulmonare. Vëllimi i lëngut të futur për 1 orë në dehidrim fillestar të shprehur ashpër nuk duhet të kalojë nivelin e 500-1000 ml të vëllimit të daljes në orë të urinës.

Ndërsa glukoza e gjakut ulet në 13-14 mmol / L, zgjidhja fiziologjike e klorurit të natriumit zëvendësohet me një zgjidhje glukoze 5-10% me shkallën e administrimit të përshkruar më sipër. Qëllimi i glukozës në këtë fazë diktohet nga një numër arsyesh, ndër të cilat kryesore është ruajtja e osmolaritetit të gjakut. Një rënie e shpejtë e glikemisë dhe përbërësve të tjerë shumë osmolarë të gjakut gjatë rihidrimit shpesh shkakton një rënie të shpejtë të osmolaritetit plazmatik. Në të njëjtën kohë, osmolariteti i lëngut cerebrospinal është më i lartë se ai i plazmës, pasi shkëmbimi midis këtyre lëngjeve vazhdon mjaft ngadalë. Në këtë drejtim, lëngu nga rrjedhja e gjakut nxiton në lëngun cerebrospinal dhe është shkaku i zhvillimit të edemës cerebrale.

Përveç kësaj, administrimi i glukozës së bashku me insulinë çon në një restaurim gradual të dyqaneve të glikogjenit në mëlçi, dhe një rënie në aktivitetin e glukoneogjenezës dhe ketogjenezës.

Rimëkëmbja e bilancit elektrolit

Dekompensimi akut i diabetit shkakton shqetësime metabolike më të ndryshme të elektrolitit; megjithatë, më e rrezikshmja nga këto është mungesa në organizmin e kaliumit, ndonjëherë duke arritur në 25-75 g.Edhe me vlerën fillestare normale të kaliumit në gjak, mund të pritet të ulet për shkak të hollimit të përqendrimit të gjakut dhe normalizimit të transportit në qelizë përkundër sfondit të terapisë me insulinë dhe rehidrimit.Kjo është arsyeja pse, me kusht që të mbahet diureza, që nga fillimi i terapisë me insulinë, madje edhe me kalium normal, fillon një infuzion i vazhdueshëm i klorur kaliumi, duke u përpjekur të ruajë nivelin e tij në serum në rangun nga 4 deri në 5 mmol / l (tab. 15).

Rekomandime të thjeshtuara për futjen e kaliumit pa marrë parasysh pH e gjakut: me nivelet e kaliumit në serum:

  • më pak se 3 mmol / l - 3 g (lëndë e thatë) KC1 në orë,
  • 3 deri 4 mmol / l - 2 g KC1 në orë,
  • 4 - 5 mmol / l - 1.5 g KS1 në orë,
  • 6 mmol / l ose më shumë - futja e kaliumit është ndalur.

Pas eliminimit nga një gjendje kome ketoacidotike, përgatitjet e kaliumit duhet të përshkruhen me gojë për 5-7 ditë.

Tabela 15. Shkalla e administrimit të kaliumit, në varësi të nivelit fillestar të K + dhe pH të gjakut

Përveç çrregullimeve të metabolizmit të kaliumit, çrregullimet metabolike të fosforit dhe magnezit gjithashtu vërehen gjatë zhvillimit të një koma ketoacidotic, megjithatë, nevoja për korrigjim shtesë të këtyre çrregullimeve të elektrolitit mbetet e diskutueshme.

Rimëkëmbja e acidit-bazë

Lidhja më e rëndësishme në çrregullimet metabolike në koma ketoacidotike - acidoza metabolike që vjen nga rritja e ketogjenezës në mëlçi në kushte të mungesës së insulinës. Duhet të theksohet se ashpërsia e acidozës në koma ketoacidotic në inde të ndryshme të trupit nuk është e njëjtë. Pra, për shkak të veçorive të mekanizmave buffer të sistemit nervor qendror, pH i lëngut cerebrospinal mbetet normal për një kohë të gjatë edhe me acidozë të rëndë në gjak. Bazuar në këtë, tani rekomandohet fuqimisht ndryshimi i mënyrave për korrigjimin e acidozës në rastet e eleminimit nga një gjendje kome e ketoacidotikut dhe veçanërisht të kufizohen indikacionet për përdorimin e bikarbonatit të natriumit për shkak të rrezikut të komplikimeve që lidhen me administrimin e këtij ilaçi.

Shtë vërtetuar se eleminimi i acidozës dhe restaurimi i acidit bazë në gjak tashmë fillojnë në administrimin e insulinës dhe rihidratimit. Restaurimi i vëllimit të lëngjeve shkakton sistemet fiziologjike tampon, domethënë, rikthehet aftësia e veshkave për të reabsorbuar bikarbonatet. Nga ana tjetër, përdorimi i insulinës pengon ketogjenezën dhe në këtë mënyrë zvogëlon përqendrimin e joneve të hidrogjenit në gjak.

Futja e bikarbonatit të natriumit shoqërohet me një rrezik ndërlikimesh, midis të cilave është e nevojshme të theksohet zhvillimi i alkalozës periferike, rëndimi i hipokalemisë ekzistuese, rritja e hipoksisë periferike dhe qendrore. Kjo për faktin se me rivendosjen e shpejtë të pH, sinteza dhe aktiviteti i eritrociteve 2,3-difosfoglicerat, përqendrimi i të cilave në sfondin e ketoacidozës, tashmë është zvogëluar, shtypet. Rezultati i uljes së 2,3-difosfogliceratit është një shkelje e disociimit të oksihemoglobinës dhe përkeqësimit të hipoksisë.

Për më tepër, korrigjimi i acidozës me anë të administrimit intravenoz të bikarbonatit të natriumit mund të çojë në zhvillimin e acidozës "paradoksale" në sistemin nervor qendror, dhe më pas edemën cerebrale. Ky fenomen paradoksal shpjegohet me faktin se futja e bikarbonatit të natriumit shoqërohet jo vetëm me një rritje të përmbajtjes plazmatike të joneve HCO3, por edhe duke rritur p CO2. CO2 depërton në pengesën gjak-tru më lehtë sesa bikarbonat, duke çuar në një rritje të H2CO3 në lëngun cerebrospinal, disociimi i këtij të fundit me formimin e joneve të hidrogjenit dhe, pra, në një ulje të pH të lëngut cerebrospinal dhe joqelizor të trurit, i cili është një faktor shtesë në shtypjen e sistemit nervor qendror.

Kjo është arsyeja pse indikacionet për përdorimin e sodeve aktualisht janë ngushtuar ndjeshëm. Administrimi intravenoz i tij është i lejueshëm nën kontrollin e përbërjes së gazit në nivelin e gjakut, kaliumit dhe natriumit dhe vetëm në një pH të gjakut nën 7.0 dhe / ose nivelin standard të bikarbonatit më pak se 5 mmol / l. Një zgjidhje bikarbonat natriumi 4% përdoret në një normë prej 2.5 ml për 1 kg të peshës trupore në mënyrë intravenoze ngadalë me një normë prej jo më shumë se 4 g në orë. Me futjen e bikarbonatit të natriumit, një zgjidhje shtesë intravenoze e klorur kaliumi administrohet në mënyrë graduale në shkallën prej 1.5 - 2 g lëndë të thatë.

Nëse nuk është e mundur të përcaktohet përqendrimi i acidit bazë në gjak, atëherë futja e zgjidhjeve alkaline "verbërisht" mund të bëjë më shumë dëm sesa përfitimi i mundshëm.

Nuk ka nevojë të përshkruani një zgjidhje të sode të pijshëm për pacientin brenda, përmes një klizme, ose në përdorimin ekskluziv të ujit mineral alkalik, i cili u praktikua mjaft gjerësisht më herët. Nëse pacienti është në gjendje të pijë, atëherë rekomandohet ujë i zakonshëm, çaj pa shije, etj.

Masat jo-specifike terapeutike për eliminimin nga ketoacidoza diabetike dhe koma përfshijnë:

1. Qëllimi ilaçe antibakteriale (AB) një spektër i gjerë veprimi, duke mos pasur nefrotoksicitet, me qëllim trajtimin ose parandalimin e sëmundjeve inflamatore.
2. Përdorimi i dozave të vogla të heparinës (5000 njësi intravenozisht 2 herë në ditë në ditën e parë) për parandalimin e trombozës kryesisht te pacientët senile, me gjendje kome të thellë, me hiperosmolaritet të rëndë - më shumë se 380 mosmol / l.
3. Me presion të ulët të gjakut dhe simptoma të tjera të shokut, përdorimi i barnave kardiotonike, adrenomimetike.
4. Terapia e oksigjenit me funksion të pamjaftueshëm të frymëmarrjes - pO2 nën 11 kPA (80 mmHg).
5. Instalimi në mungesë të vetëdijës së tubit të stomakut për aspirimin e vazhdueshëm të përmbajtjes.
6. Instalimi i një kateteri urinar për vlerësimin e saktë në orë të bilancit të ujit.

Komplikimet e terapisë së ketoacidozës

Ndër komplikimet që vijnë nga trajtimi i ketoacidozës, rreziku më i madh është edema cerebrale, e cila në 90% të rasteve përfundon në mënyrë fatale. Me rastin e ekzaminimit të indeve të trurit të pacientëve që vdiqën nga edema cerebrale kur ekskretohen nga një gjendje komeoacidotike, u krijua prania e të ashtuquajturit variant qelizor ose citotoksik i edemës cerebrale, e cila karakterizohet nga ënjtje e të gjitha elementeve qelizore të trurit (neuronet, glia) me një rënie përkatëse të lëngut joqelizor.

Optimizimi i metodave të trajtimit kur largohet nga koma ketoacidotike ka zvogëluar ndjeshëm incidencën e këtij komplikacioni të rrezikshëm, megjithatë, edema cerebrale shpesh ndodh në raste të terapisë së kryer në mënyrë ideale. Ka raporte të izoluara për zhvillimin e edemës cerebrale, madje edhe para fillimit të terapisë. Besohet se edema cerebrale shoqërohet me një rritje në prodhimin e sorbitolit dhe fruktozës në qelizat e trurit për shkak të aktivizimit të rrugës së shkëmbimit të glukozës së sorbitolit, si dhe hipoksisë cerebrale, e cila zvogëlon aktivitetin e ATPase të kaliumit të natriumit në qelizat e sistemit nervor qendror, pasuar nga akumulimi i joneve të natriumit në to.

Sidoqoftë, shkaku më i zakonshëm i edemës cerebrale konsiderohet të jetë një rënie e shpejtë e osmolaritetit plazmatik dhe glicemisë në sfondin e futjes së insulinës dhe lëngjeve. Futja e bikarbonatit të natriumit krijon mundësi shtesë për zhvillimin e këtij ndërlikimi. Një çekuilibër midis pH-së të gjakut periferik dhe lëngut cerebrospinal rrit presionin e këtij të fundit dhe lehtëson transportin e ujit nga hapësira ndërqelizore në qelizat e trurit, osmolariteti i të cilit është rritur.

Në mënyrë tipike, edema cerebrale zhvillohet pas 4-6 orësh nga fillimi i terapisë me koma ketoacidotike. Me mbajtjen e vetëdijes së pacientit, shenjat e fillimit të edemës cerebrale janë përkeqësimi i shëndetit, dhimbje koke të forta, marramendje, vjellje, të vjella, shqetësime vizuale, tension të qepallës së syrit, paqëndrueshmëri e parametrave hemodinamikë dhe rritje e temperaturës. Si rregull, simptomat e listuara shfaqen pas një periudhe të përmirësimit të mirëqenies në sfondin e dinamikës pozitive të parametrave laboratorikë.

Shtë më e vështirë të dyshosh për fillimin e edemës cerebrale te pacientët që janë pa vetëdije. Mungesa e dinamikës pozitive në mendjen e pacientit me një përmirësim të glicemisë mund të shkaktojë dyshimin e edemës cerebrale, konfirmimi klinik i të cilit do të jetë një ulje ose mungesë e reagimit të nxënësve ndaj dritës, okulistikës dhe edemës nervore optike. Encefalografia ultratinguj dhe tomografia e llogaritur konfirmojnë këtë diagnozë.

Për trajtimin e edemës cerebrale, diuretikët osmotikë përshkruhen në formën e një pikimi intravenoz të një solucioni të manitolit me një normë prej 1-2 g / kg. Pas kësaj, 80-120 mg Lasix dhe 10 ml zgjidhje hipertonike të klorurit të natriumit injektohen intravenoz. Theështja e përdorimit të glukokortikideve duhet të vendoset individualisht, duke i dhënë përparësi deksametazonit duke marrë parasysh vetitë e tij minimale minerale. Hipotermia e trurit dhe hiperventilimi aktiv i mushkërive i shtohen masave terapeutike në vazhdim me qëllim të uljes së presionit intrakranial për shkak të vazokonstrikcionit që rezulton.

Ndër komplikimet e tjera të komës ketoacidotike dhe terapisë së saj, vërehen sindromi DIC, edemë pulmonare, dështim akut kardiovaskular, alkaloza metabolike, asfiksia për shkak të aspirimit të përmbajtjes së stomakut.

Monitorimi i rreptë i hemodinamikës, hemostazës, elektroliteve, ndryshimeve në osmolaritet dhe simptomave neurologjike ju lejon të dyshoni në këto komplikime në fazat e hershme dhe të merrni masa për eliminimin e tyre.

Roli i hormoneve kontrainsinë Ndrysho

  1. Adrenalina, kortizoli dhe hormoni i rritjes (GH) pengojnë përdorimin e glukozës muskulore të ndërmjetësuar nga insulina.
  2. Adrenalina, glukagoni dhe kortizoli përmirësojnë glikogjenolizën dhe glukoneogjenezën.
  3. Adrenalina dhe STH forcojnë lipolizën.
  4. Adrenalina dhe STH pengojnë sekretimin e mbetur të insulinës.

Ketoacidoza është rezultat i diabelit të dekompensuar vazhdimisht të dekompensuar dhe zhvillohet me një kurs të rëndë, labil të tij, në sfondin e:

  • pranimi i sëmundjeve ndërkurrente,
  • shtatzënisë,
  • dëmtimet dhe ndërhyrjet kirurgjikale,
  • rregullimi i gabuar dhe i parakohshëm i dozës së insulinës,
  • Diagnostifikimi i parakohshëm i diabeti i diagnostikuar rishtazi.

Fotografia klinike karakterizohet nga simptoma të dekompensimit të rëndë të sëmundjes:

  • niveli i glicemisë prej 15 ... 16 mmol / l dhe më i lartë,
  • glukozuria arrin 40 ... 50 g / l ose më shumë,
  • ketonemia 0.5 ... 0.7 mmol / l dhe më e lartë,
  • zhvillohet ketonuria,
  • shumica e pacientëve tregojnë shenja të acidozës metabolike të kompensuar - pH i gjakut nuk tejkalon normën fiziologjike (7.35 ... 7.45),
  • në raste më të rënda, zhvillohet acidoza e nënkompensuar, e cila karakterizohet nga ruajtja e mekanizmave të kompensimit fiziologjik, megjithë një rënie të pH,
  • acidoza metabolike e dekompensuar zhvillohet me një rritje të mëtejshme të përqendrimit të trupave të ketonit, gjë që çon në varfërimin e rezervave alkaline të gjakut - fillon faza e precoma. Simptomat klinike të dekompensimit të diabeti mellitus (dobësi, polidipsia, poluria) shoqërohen me letargji, përgjumje, humbje të oreksit, nauze (ndonjëherë të vjella), dhimbje të butë të barkut (sindromi abdominal me kompensimin e diabetit mellitus), era e "acetonit" ndjehet në ajrin e nxjerr).

Ketoacidoza diabetike është një urgjencë që kërkon shtrimin në spital të pacientit. Me një terapi të parakohshme dhe të papërshtatshme, zhvillohet një gjendje kome diotetike ketoacidotike.

Trupat e ketonit janë acide, dhe shkalla e asimilimit dhe sintezës së tyre mund të ndryshojë ndjeshëm, situata mund të shfaqen kur, për shkak të një përqendrimi të lartë të acideve keto në gjak, ekuilibri acid-bazë zhvendoset, zhvillohet acidoza metabolike. Duhet të dallohen ketoza dhe ketoacidoza, me ketozën, ndryshimet e elektrolitit në gjak nuk ndodhin, dhe kjo është një gjendje fiziologjike. Ketoacidoza është një gjendje patologjike, kriteret laboratorike të së cilës janë një rënie në pH e gjakut nën 7.35 dhe një përqendrim i bikarbonatit serum standard me më pak se 21 mmol / L.

Redaktoni Ketosis

Taktikat terapeutike ziejnë për të eleminuar shkaqet e ketosis, kufizimin e dietës së yndyrnave, dhe përshkrimin e pirjes alkaline (ujërat minerale alkaline, zgjidhje sode). Rekomandohet të merrni metioninë, esenciale, enterosorbente, enterodezë (në normën 5 g, shpërndahen në 100 ml ujë të zier, pini 1-2 herë). Nëse ketoza pas masave të mësipërme nuk është eliminuar, përshkruhet një injeksion shtesë i insulinës me veprim të shkurtër (me rekomandimin e një mjeku!). Nëse pacienti ka përdorur insulinë në një injeksion në ditë, këshillohet që të kaloni në regjimin e terapisë me intensitet të insulinës. Rekomandohet kararboxylaza (në mënyrë intramuskulare), splenin (në mënyrë intramuskulare) kurs prej 7 ... 10 ditësh. Këshillohet të përshkruhen enemas pastruese alkaline. Nëse ketoza nuk shkakton shqetësime të veçanta, shtrimi në spital nuk është i nevojshëm - nëse është e mundur, masat e mësipërme kryhen në shtëpi nën mbikëqyrjen e specialistëve.

Redaktimi i ketoacidozës

Me ketozë të rëndë dhe fenomene të dekompensimit progresiv të diabetit mellitus, pacienti ka nevojë për trajtim spitalor. Së bashku me masat e mësipërme, doza e insulinës rregullohet në përputhje me nivelin e glicemisë, ato kalojnë në administrimin e insulinës me veprim të shkurtër (4 ... 6 injeksione në ditë) nënlëkurore ose intramuskulare. shpenzoni infuzion intravenoz të pikës së tretësirës izotonike të klorurit të natriumit (kripur), duke marrë parasysh moshën dhe gjendjen e pacientit.

Pacientët me forma të rënda të ketoacidozës diabetike, fazat e precoma trajtohen sipas parimit të komës diabetike.

Me korrigjimin në kohë të çrregullimeve biokimike - të favorshme. Me një terapi të parakohshme dhe joadekuate, ketoacidoza kalon përmes një faze të shkurtër të precoma në një gjendje kome diabetike.

Shkaqet e ketoacidozës diabetike

Shkaku i dekompensimit akut është mangësi absolute e insulinës (në diabet tipi II) ose e theksuar relative (në diabet tipi II).

Ketoacidoza mund të jetë një nga manifestimet e diabetit tip I tek pacientët që nuk janë të vetëdijshëm për diagnozën e tyre dhe nuk po marrin terapi.

Nëse pacienti tashmë po merr trajtim për diabetin, arsyet e zhvillimit të ketoacidozës mund të jenë:

  • Terapi jo adekuate. Përfshinë raste të përzgjedhjes së pahijshme të dozës optimale të insulinës, transferimit të parakohshëm të pacientit nga tableta të barnave për uljen e sheqerit në injeksione hormonale, mosfunksionim të pompës së insulinës ose stilolapsit.
  • Mosrespektimi i rekomandimeve të mjekut Ketoacidoza diabetike mund të ndodhë nëse pacienti rregullon në mënyrë të gabuar dozën e insulinës në varësi të nivelit të glikemisë. Patologjia zhvillohet me përdorimin e barnave të skaduara që kanë humbur pronat e tyre medicinale, ulje të pavarur të dozës, zëvendësim të paautorizuar të injeksioneve me tableta ose një braktisje të plotë të terapisë për uljen e sheqerit.
  • Një rritje e mprehtë e kërkesave për insulinë. Zakonisht shoqëron kushte të tilla si shtatzënia, stresi (sidomos tek adoleshentët), dëmtimet, sëmundjet infektive dhe inflamatore, sulmet në zemër dhe goditjet në tru, patologjitë shoqëruese me origjinë endokrine (akromegalia, sindroma e Kushingut, etj.), Ndërhyrjet kirurgjikale. Shkaku i ketoacidozës mund të jetë përdorimi i ilaçeve të caktuara, të cilat rrisin nivelin e glukozës në gjak (për shembull, glukokortikosteroidet).

Në një çerek të rasteve, nuk është e mundur të përcaktohet me siguri shkaku. Zhvillimi i komplikimeve nuk mund të shoqërohet me asnjë nga faktorët provokues.

Roli kryesor në patogjenezën e ketoacidozës diabetike i jepet mungesës së insulinës. Pa të, glukoza nuk mund të përdoret, si rezultat i së cilës ekziston një situatë e quajtur "uri në mes të shumë". Kjo është, ka mjaft glukozë në trup, por përdorimi i tij është i pamundur.

Paralelisht, hormonet si adrenalina, kortizoli, STH, glukagoni, ACTH lëshohen në qarkullimin e gjakut, të cilat rritin vetëm glukoneogjenezën, duke rritur më tej përqendrimin e karbohidrateve në gjak.

Sapo të tejkalohet pragu i veshkave, glukoza futet në urinë dhe fillon të ekskretohet nga trupi, dhe bashkë me të një pjesë e konsiderueshme e lëngut dhe elektroliteve ekskretohet.

Për shkak të koagulimit të gjakut, hipoksia e indeve zhvillohet.Provokon aktivizimin e glikolizës përgjatë rrugës anaerobe, e cila rrit përmbajtjen e laktatit në gjak. Për shkak të pamundësisë së largimit të tij, formohet acidoza laktike.

Hormonet kontrolluese shkaktojnë procesin e lipolizës. Një sasi e madhe e acideve yndyrore hyn në mëlçi, duke vepruar si një burim alternative energjie. Trupat ketone formohen prej tyre.

Me ndarjen e trupave të ketonit zhvillohet acidoza metabolike.

Klasifikim

Ashpërsia e rrjedhës së ketoacidozës diabetike ndahet në tre shkallë. Kriteret e vlerësimit janë tregues laboratorikë dhe prania ose mungesa e vetëdijes tek pacienti.

  • Shkallë e lehtë Glukoza plazmatike 13-15 mmol / l, pH i gjakut arterial në intervalin nga 7.25 deri në 7.3. Bikarbonat i hirrës nga 15 deri në 18 meq / l. Prania e trupave të ketonit në analizën e urinës dhe serumit të gjakut +. Diferenca anionike është mbi 10. Nuk ka shqetësime në vetëdije.
  • Shkalla e mesme. Glukoza plazmatike në intervalin 16-19 mmol / L. Gama e aciditetit të gjakut arterial është nga 7.0 në 7.24. Bikarbonat i hirrës - 10-15 meq / l. Trupat e ketonit në urinë, serumi i gjakut ++. Istrregullimet e vetëdijes mungojnë ose vërehet përgjumje. Diferenca anionike e më shumë se 12.
  • Shkallë e rëndë. Glukoza plazmatike mbi 20 mmol / L. Aciditeti i gjakut arterial është më pak se 7.0. Bikarbonat serumi më pak se 10 meq / l. Trupat e ketonit në urinë dhe serum të gjakut +++. Diferenca anionike tejkalon 14. Ka vetëdije të dëmtuar në formën e marrëzisë ose komës.

Simptomat e ketoacidozës diabetike

DKA nuk karakterizohet nga zhvillimi i papritur. Simptomat e patologjisë zakonisht formohen brenda disa ditësh, në raste të jashtëzakonshme zhvillimi i tyre është i mundur në periudhën deri në 24 orë. Ketoacidoza në diabet kalon në fazën e precoma, duke filluar me një gjendje komeoacidotic dhe një komë të plotë ketoacidotic.

Ankesat e para të pacientit, që tregojnë gjendjen e prekumës, janë etja e pakonkurueshme, urinimi i shpeshtë. Pacienti është i shqetësuar për thatësinë e lëkurës, lëkurën e tyre, një ndjenjë të pakëndshme të ngushtësisë së lëkurës.

Kur membranat mukoze thahen, shfaqen ankesa për djegie dhe kruajtje në hundë. Nëse ketoacidoza formon për një kohë të gjatë, humbja e rëndë e peshës është e mundur.

Dobësia, lodhja, humbja e kapacitetit të punës dhe oreksi janë ankesa karakteristike për pacientët në gjendje precoma.

Fillimi i komës ketoacidotike shoqërohet me nauze dhe periudha të vjelljes, të cilat nuk sjellin lehtësim. Ndoshta shfaqja e dhimbjes së barkut (pseudoperitonitis). Dhimbje koke, nervozizëm, përgjumje, letargji tregojnë përfshirjen e sistemit nervor qendror në procesin patologjik.

Ekzaminimi i pacientit ju lejon të vendosni praninë e erës së acetonit nga zgavra me gojë dhe një ritëm specifik të frymëmarrjes (frymëmarrja Kussmaul). Vihet re takikardia dhe hipotensioni arterial.

Një komë e plotë ketoacidotike shoqërohet me humbje të vetëdijes, një rënie ose mungesë të plotë të reflekseve dhe dehidrim të theksuar.

Ketoacidoza diabetike mund të çojë në edemë pulmonare (kryesisht për shkak të terapisë infuzive të zgjedhur në mënyrë jo të duhur). Tromboza e mundshme arteriale e lokalizimit të ndryshëm si rezultat i humbjes së tepërt të lëngjeve dhe rritjes së viskozitetit të gjakut.

Në raste të rralla, edema cerebrale zhvillohet (kryesisht në fëmijët, shpesh duke përfunduar në mënyrë fatale). Për shkak të uljes së vëllimit të gjakut qarkullues, formohen reaksione shoku (acidoza që shoqëron infarktin e miokardit kontribuon në zhvillimin e tyre).

Me një qëndrim të zgjatur në gjendje kome, shtimi i një infeksioni sekondar, më së shpeshti në formën e pneumonisë, nuk mund të përjashtohet.

Diagnostics

Diagnoza e ketoacidozës në diabet mund të jetë e vështirë. Pacientët me simptoma të peritonit, vjellje dhe të vjella shpesh nuk përfundojnë në departamentin e endokrinologjisë, por në departamentin kirurgjikal. Për të shmangur shtrimin në spital jo-thelbësor të pacientit, bëhen masat e mëposhtme diagnostikuese:

  • Konsultimi me një endokrinolog ose diabetolog. Në pritje, specialisti vlerëson gjendjen e përgjithshme të pacientit, nëse vetëdija ruhet, sqaron ankesat. Ekzaminimi fillestar siguron informacione për dehidratimin e lëkurës dhe mukozave të dukshme, një rënie në turburën e indeve të buta dhe praninë e sindromës abdominale. Në ekzaminim, hipotension, shenja të vetëdijës së dëmtuar (përgjumje, letargji, ankesa të dhimbje koke), zbulohet aroma e acetonit, frymëmarrja Kussmaul.
  • Kërkime laboratorike. Me ketoacidozën, përqendrimi i glukozës në plazmën e gjakut është më i lartë se 13 mmol / L. Në urinën e pacientit përcaktohet prania e trupave të ketonit dhe glukozuria (diagnoza kryhet duke përdorur shirita të veçantë të testit). Një test gjaku zbulon një ulje të indeksit të acidit (më pak se 7.25), hiponatremi (më pak se 135 mmol / L) dhe hipokalemi (më pak se 3.5 mmol / L), hiperkolesterololesterolemi (më shumë se 5.2 mmol / L), një rritje të osmolaritetit plazmatik (më shumë 300 mosm / kg), rritet diferenca anionike.

Një EKG është e rëndësishme për të përjashtuar infarktin e miokardit, i cili mund të çojë në anomalitë e elektrolitit. X-ray është e nevojshme për të përjashtuar infeksionet dytësore të traktit respirator. Diagnostifikimi diferencial i komës dioetike ketoacidotike kryhet me gjendje kome laktike, gjendje kome hipoglikemike, uremia.

Diagnoza me koma hiposmolare është më rrallë me rëndësi klinike, pasi parimet e trajtimit të pacientëve janë të ngjashme. Nëse një përcaktim i shpejtë i shkakut të humbjes së vetëdijes në pacientët me diabet mellitus nuk është i mundur, rekomandohet glukoza për të ndaluar hipoglikeminë, e cila është shumë më e zakonshme.

Përmirësimi i shpejtë ose përkeqësimi i gjendjes së një personi në sfondin e administrimit të glukozës na lejon të vendosim shkakun e humbjes së vetëdijes.

Trajtimi me ketoacidozë diabetike

Trajtimi i një gjendje ketoacidotike kryhet vetëm në një ambient spitalor, me zhvillimin e një gjendje kome - në një njësi të kujdesit intensiv. Pushimi i rekomanduar në shtrat. Terapia përbëhet nga përbërësit e mëposhtëm:

  • Terapia me insulinë. Rregullimi i detyrueshëm i dozës së hormonit ose zgjedhja e dozës optimale për diabetin mellitus të diagnostikuar fillimisht. Trajtimi duhet të shoqërohet me monitorim të vazhdueshëm të nivelit të glicemisë dhe ketonemisë.
  • Terapia e infuzionit. Ajo kryhet në tre fusha kryesore: rihidratim, korrigjim të WWTP dhe çrregullime të elektrolitit. Përdoret administrimi intravenoz i klorurit të natriumit, përgatitjeve të kaliumit, bikarbonatit të natriumit. Rekomandohet një fillim i hershëm. Sasia e zgjidhjes së injektuar llogaritet duke marrë parasysh moshën dhe gjendjen e përgjithshme të pacientit.
  • Trajtimi i patologjive shoqëruese. Sulmi i njëkohshëm në zemër, goditja në tru, sëmundjet infektive mund të përkeqësojnë gjendjen e një pacienti me DKA. Për trajtimin e komplikimeve infektive, indikohet terapi me antibiotikë, me aksidente të dyshuara vaskulare - terapi trombolitike.
  • Monitorimi i shenjave vitale. Vlerësohen elektrokardiografia e vazhdueshme, pulsi oximetry, trupat e glukozës dhe ketonit. Fillimisht, monitorimi kryhet çdo 30-60 minuta, dhe pas përmirësimit të gjendjes së pacientit çdo 2-4 orë për ditën tjetër.

Sot zhvillohen zhvillime për të zvogëluar mundësinë e zhvillimit të DKA te pacientët me diabet mellitus (përgatitjet e insulinës po zhvillohen në formën e tabletave, mënyrat për të dhënë barna në trup po përmirësohen, dhe po kërkohen metoda për të rikthyer prodhimin e tyre të hormoneve).

Parashikimi dhe Parandalimi

Me terapi në kohë dhe efektive në një spital, ketoacidoza mund të ndalet, prognoza është e favorshme. Me një vonesë në sigurimin e kujdesit mjekësor, patologjia shpejt shndërrohet në gjendje kome. Vdekshmëria është 5%, dhe tek pacientët mbi moshën 60 vjeç - deri në 20%.

Baza e parandalimit të ketoacidozës është edukimi i pacientëve me diabet. Pacientët duhet të jenë të njohur me simptomat e komplikimit, të informuar në lidhje me nevojën e përdorimit të duhur të insulinës dhe pajisjeve për administrimin e tij, të trajnuar në bazat e kontrollit të niveleve të glukozës në gjak.

Një person duhet të jetë sa më i vetëdijshëm për sëmundjen e tij. Rekomandohet ruajtja e një jetese të shëndetshme dhe ndjekja e një diete të zgjedhur nga një endokrinolog. Nëse zhvillohen simptomat karakteristike të ketoacidozës diabetike, është e nevojshme të konsultoheni me një mjek për të shmangur pasojat negative.

Pse është ketoacidoza kaq e rrezikshme?

Nëse në gjakun e njeriut aciditeti rritet edhe pak, atëherë pacienti fillon të përjetojë dobësi të vazhdueshme dhe mund të bjerë në gjendje kome.

Kjo është pikërisht ajo që mund të ndodhë me ketoacidozën diabetike. Kjo gjendje siguron kujdes të menjëhershëm mjekësor, përndryshe ndodh vdekja.

Ketoacidoza diabetike tregon simptomat e mëposhtme:

  • sheqeri në gjak ngrihet (bëhet më i lartë se 13.9 mmol / l),
  • përqendrimi i trupave të ketonit rritet (mbi 5 mmol / l),
  • me ndihmën e një shirit të veçantë provë, vendoset prania e ketoneve në urinë,
  • acidoza ndodh në trupin e një pacienti me diabet (zhvendosja e bilancit acid-bazë në drejtim të rritjes).

Në vendin tonë, frekuenca vjetore e diagnozës së ketoacidozës gjatë 15 viteve të fundit ishte:

  1. 0.2 raste në vit (në pacientët me llojin e parë të diabetit),
  2. 0,07 raste (me diabet tip 2).

Për të minimizuar mundësinë e ketoacidozës, çdo diabetik i çdo lloji duhet të zotërojë metodën e administrimit të insulinës pa dhimbje, matjen e tij me glukometrin Accu Chek, për shembull, dhe gjithashtu të mësojë se si të llogarisni saktë dozën e kërkuar të hormonit.

Nëse këto pika janë zotëruar me sukses, atëherë gjasat e ketoacidozës diabetike do të jenë zero me diabet tip 2.

Shkaqet kryesore të zhvillimit të sëmundjes

Ketoacidoza diabetike ndodh tek ata pacientë me diabet tip 1 dhe tip 2 të cilët pësojnë mungesë insuline në gjak. Një mungesë e tillë mund të jetë absolute (i referohet diabetit tip 1) ose relativ (tipik për diabetin tip 2).

Ekzistojnë një numër faktorësh që mund të rrisin ndjeshëm rrezikun e shfaqjes dhe zhvillimit të ketoacidozës në diabet:

  • plagosje
  • ndërhyrje kirurgjikale
  • Sëmundjet që shoqërojnë diabetin (proceset akute inflamatore ose infeksionet),
  • përdorimi i barnave antagoniste të insulinës (hormonet seksuale, glukokortikosteroidet, diuretikët),
  • përdorimi i ilaçeve që zvogëlojnë ndjeshmërinë e indeve ndaj insulinës (antipikotikë atipike),
  • diabeti shtatzënë
  • pankreatektomia (operacioni në pankreas) tek ata që nuk kanë vuajtur më parë nga diabeti,
  • varfërimi i prodhimit të insulinës gjatë kohëzgjatjes së diabetit tip 2.

Kjo ndodh në situata kur pacienti kaloi në metoda jo-tradicionale për të hequr qafe sëmundjen. Arsyet e tjera po aq të rëndësishme përfshijnë:

  • vetë-monitorim i pamjaftueshëm ose shumë i rrallë i niveleve të glukozës në gjak duke përdorur një pajisje të veçantë (glukometër),
  • injoranca ose mosrespektimi i rregullave për rregullimin e dozës së insulinës në varësi të nivelit të sheqerit në gjak,
  • ekzistonte nevoja për insulinë shtesë për shkak të një sëmundje infektive ose përdorimit të një sasie të madhe të karbohidrateve që nuk u kompensohen,
  • futja e insulinës së skaduar ose ajo që ishte ruajtur pa respektuar rregullat e përcaktuara,
  • teknikë e gabuar e futjes së hormoneve,
  • mosfunksionimi i pompës së insulinës,
  • mosfunksionim ose papërshtatshmëri e stilolapsit të shiringës.

Ekzistojnë statistika mjekësore që thonë se ekziston një grup i caktuar personash që kanë përsëritur ketoacidozë diabetike. Ata qëllimisht kalojnë administratën e insulinës, duke u përpjekur në këtë mënyrë t’i japin fund jetës së tyre.

Si rregull, gra mjaft të reja që kanë kohë që vuajnë nga diabeti tip 1 po e bëjnë këtë. Kjo është për shkak të anomalive serioze mendore dhe psikologjike që janë karakteristike për ketoacidozën diabetike.

Në disa raste, shkaku i ketoacidozës diabetike mund të jenë gabimet mjekësore. Këto përfshijnë diagnozën e parakohshme të diabetit tip 1 ose vonesë të zgjatur të trajtimit me llojin e dytë të sëmundjes me indikacione të rëndësishme për fillimin e terapisë me insulinë.

Simptomat e sëmundjes

Ketoacidoza diabetike mund të zhvillohet me shpejtësi. Mund të jetë një periudhë nga një ditë në disa ditë. Fillimisht, simptomat e sheqerit në gjak të lartë rriten për shkak të mungesës së hormonit të insulinës:

  • etja e tepruar
  • urinim i vazhdueshëm
  • lëkura e thatë dhe mukozat,
  • humbje e paarsyeshme në peshë,
  • dobësi e përgjithshme.

Në fazën tjetër, tashmë ka simptoma të ketozës dhe acidozës, për shembull, të vjella, vjellje, erë e acetonit nga zgavra me gojë, si dhe një ritëm i pazakontë i frymëmarrjes tek njerëzit (i thellë dhe shumë i zhurmshëm).

Ndalohet frenimi i sistemit nervor qendror të pacientit, simptomat janë si më poshtë:

  • dhimbje koke,
  • të qenët i përgjumur,
  • letargji,
  • nervozizëm i tepruar
  • frenimi i reaksioneve.

Për shkak të një tepri të trupave të ketonit, organet e traktit gastrointestinal acarohen, dhe qelizat e tyre fillojnë të humbasin ujin. Diabeti intensiv çon në eliminimin e kaliumit nga trupi.

E gjithë kjo reaksion zinxhiror çon në faktin se simptomat janë të ngjashme me problemet kirurgjikale me traktin gastrointestinal: dhimbje në zgavrën e barkut, tension në murin anterior të barkut, dhimbje të tij, dhe gjithashtu një rënie në lëvizshmërinë e zorrëve.

Nëse mjekët nuk e matin sheqerin në gjak të pacientit, atëherë mund të bëhet shtrimi në spital i gabuar në repartin kirurgjik ose infektiv.

Si është diagnoza e ketoacidozës në diabet?

Para shtrimit në spital, është e nevojshme të bëhet një test i shprehur për trupat e glukozës dhe ketonit në gjak, si dhe urinë. Nëse urina e pacientit nuk është në gjendje të hyjë në fshikëz, atëherë ketoza mund të zbulohet duke përdorur serum të gjakut. Për ta bërë këtë, vendosni një pikë të saj në një shirit të veçantë provë për urinën.

Më tej, është e rëndësishme të vendosni shkallën e ketoacidozës në një diabetik dhe të zbuloni llojin e ndërlikimit të sëmundjes, sepse mund të jetë jo vetëm ketoacidoza, por edhe sindroma hiperosmolare. Për ta bërë këtë, mund të përdorni tabelën e mëposhtme në diagnozë:

Në shumicën e rasteve, një pacient me ketoacidozë diabetike duhet të shtrohet në spital në njësinë e kujdesit intensiv ose të kujdesit intensiv. Në një spital, treguesit e rëndësishëm do të monitorohen sipas kësaj skeme:

  • shprehin analizën e sheqerit në gjak (1 herë në orë deri në momentin kur sheqeri ulet në 13-14 mmol / l, dhe pastaj çdo 3 orë),
  • analiza e urinës për praninë e acetonit në të (dy herë në ditë për dy ditët e para, dhe pastaj një herë),
  • analiza e përgjithshme e urinës dhe gjakut (menjëherë në kohën e pranimit, dhe pastaj çdo 2-3 ditë),
  • analiza e natriumit, kaliumit në gjak (dy herë në ditë),
  • fosfor (vetëm në rastet kur pacienti vuan nga alkoolizmi kronik ose ka pasur ushqim të pamjaftueshëm),
  • marrja e mostrave të gjakut për analizën e azotit të mbetur, kreatininës, ure, klorur serumi),
  • hematokriti dhe pH i gjakut (1-2 herë në ditë deri në normalizim),
  • çdo orë ata kontrollojnë sasinë e diuresis (derisa dehidratimi të eliminohet ose të rikthehet urinimi i duhur),
  • kontrolli i presionit venoz,
  • monitorim i pandërprerë i presionit, temperaturës së trupit dhe rrahjeve të zemrës (ose të paktën 1 herë në 2 orë),
  • monitorim i vazhdueshëm i EKG,
  • nëse ekzistojnë parakushte për të dyshuar për një infeksion, atëherë mund të përshkruhen ekzaminime ndihmëse të trupit.

Edhe para shtrimit në spital, pacienti duhet (menjëherë pas një sulmi të ketoacidozës) të injektojë një tretësirë ​​kripe intravenoze (tretësirë ​​0.9%) me një shpejtësi prej 1 litër në orë.Përveç kësaj, kërkohet administrimi intramuskular i insulinës me veprim të shkurtër (20 njësi).

Nëse faza e sëmundjes është fillestare, dhe vetëdija e pacientit ruhet plotësisht dhe nuk ka shenja të ndërlikimeve me patologji të njëkohshme, atëherë shtrimi në spital në terapi ose endokrinologji është i mundur.

Terapia me insulinë diabeti për ketoacidozë

Metoda e vetme e terapisë që mund të ndihmojë në ndërprerjen e zhvillimit të ketoacidozës është terapia me insulinë, në të cilën ju duhet të injektoni vazhdimisht insulinë. Qëllimi i këtij trajtimi do të jetë rritja e nivelit të insulinës në gjak në nivelin 50-100 mkU / ml.

Kjo kërkon futjen e insulinës së shkurtër në 4-10 njësi në orë. Kjo metodë ka një emër - regjimi i dozave të vogla. Ato mund të shtypin në mënyrë efektive prishjen e lipideve dhe prodhimin e trupave të ketonit. Përveç kësaj, insulina do të ngadalësojë lëshimin e sheqerit në gjak dhe do të kontribuojë në prodhimin e glikogjenit.

Falë kësaj teknike, lidhjet kryesore në zhvillimin e ketoacidosis në diabet mellitus do të eliminohen. Në të njëjtën kohë, terapia me insulinë jep një shans minimal për shfaqjen e komplikimeve dhe aftësinë për të përballuar më mirë glukozën.

Në një ambient spitalor, një pacient me ketoacidozë do të marrë insulinë hormonale në formën e infuzionit intravenoz të pandërprerë. Në fillim, do të prezantohet një substancë me veprim të shkurtër (kjo duhet të bëhet ngadalë). Doza e ngarkimit është 0.15 U / kg. Pas kësaj, pacienti do të lidhet me një infusomat për të marrë insulinë duke ushqyer vazhdueshëm. Shkalla e infuzionit të tillë do të jetë nga 5 në 8 njësi në orë.

Ekziston një shans për fillimin e adsorbimit të insulinës. Për të parandaluar këtë gjendje, është e nevojshme të shtoni albuminë serum njerëzor në zgjidhjen e infuzionit. Kjo duhet të bëhet në bazë të: 50 njësive insulinë me veprim të shkurtër + 2 ml 20 përqind albumin ose 1 ml gjaku i pacientit. Vëllimi i përgjithshëm duhet të rregullohet me një solucion kripe prej 0,9% NaCl deri 50 ml.

Ketoacidoza në diabet

Ketoacidoza diabetike është një ndërlikim i rrezikshëm i diabetit, i cili mund të çojë në gjendje kome diabetike apo edhe në vdekje. Ndodh kur trupi nuk mund të përdor sheqer (glukozë) si burim energjie, sepse trupi nuk ka ose nuk ka insulinë të mjaftueshme hormonale. Në vend të glukozës, trupi fillon të përdorë yndyrën si burim i rimbushjes së energjisë.

Kur yndyra prishet, një mbeturinë e quajtur keton fillon të grumbullohet në trup dhe ta helmojë atë. Ketonet në sasi të mëdha janë toksike për trupin.

Mungesa e kujdesit mjekësor urgjent dhe trajtimi i ketoacidozës diabetike mund të çojë në pasoja të pakthyeshme.

Pacientët me diabet tip mellitus preken kryesisht nga kjo sëmundje, veçanërisht fëmijët dhe adoleshentët me diabet mellitus të kompensuar dobët. Ketoacidoza është relativisht e rrallë në diabetin e tipit 2.

Fëmijët me diabet janë veçanërisht të ndjeshëm ndaj ketoacidozës.

Trajtimi i ketoacidozës zakonisht ndodh në një spital, në një mjedis spitalor. Por mund të shmangni shtrimin në spital, nëse i dini shenjat paralajmëruese të tij, dhe gjithashtu kontrolloni urinën dhe gjakun tuaj për ketone në mënyrë të rregullt.

Nëse ketoacidoza nuk shërohet me kohë, mund të ndodhë një gjendje kome ketoacidotike.

Shkaqet e ketoacidozës

Shkaqet e mëposhtme të formimit të ketoacidozës diabetike mund të dallohen:

1) Me diabetin e parë të zbuluar nga insulina e varur nga tipi 1 i diabetit mellitus, ketoacidoza mund të ndodhë për shkak të faktit se qelizat beta pankreatike të pacientit pushojnë së prodhuari insulinë endogjene, duke rritur kështu sheqerin në gjak dhe krijojnë mungesë të insulinës në trup.

2) Nëse përshkruhen injeksione me insulinë, ketoacidoza mund të ndodhë për shkak të terapisë jo të duhur të insulinës (do të përshkruhen doza shumë të vogla të insulinës) ose shkelje të regjimit të trajtimit (kur kaloni injeksione, duke përdorur insulinë të skaduar).

Por më shpesh, shkaku i ketoacidozës diabetike është një rritje e mprehtë e nevojës për insulinë në pacientët me diabet të varur nga insulina:

  • sëmundje infektive ose virale (gripi, bajamet, infeksione virale akute të frymëmarrjes, sepsë, pneumoni, etj),
  • çrregullime të tjera endokrine në trup (sindromi tirotoksikozë, sindroma Itsenko-Cushing, akromegalia, etj.),
  • infarkt miokardi, goditje në tru,
  • shtatzënisë,
  • situatë stresuese, veçanërisht tek adoleshentët.

Simptomat dhe shenjat e ketoacidozës tek fëmijët dhe të rriturit

Simptomat e ketoacidozës diabetike zakonisht zhvillohen brenda 24 orëve.

Shenjat (simptomat) e hershme të ketoacidozës diabetike janë si më poshtë:

  • etje ose gojë të thatë të rëndë
  • urinim i shpeshtë
  • sheqer i lartë në gjak
  • prania e një numri të madh të ketoneve në urinë.

Simptomat e mëposhtme mund të shfaqen më vonë:

  • ndjenjë e vazhdueshme e lodhjes
  • thatësi ose skuqje e lëkurës,
  • nauze, të vjella ose dhimbje barku (të vjellat mund të shkaktohen nga shumë sëmundje, jo vetëm nga ketoacidoza. Nëse të vjellat zgjasin më shumë se 2 orë, telefononi mjekun),
  • frymëmarrje e munduar dhe e shpeshtë
  • fryma e frutave (ose era e acetonit),
  • vështirësi në përqendrimin, vetëdijen e hutuar.

Fotografia klinike e ketoacidozës diabetike:

Sheqeri i gjakut13.8-16 mmol / L dhe më të lartë
Glikosuria (prania e sheqerit në urinë)40-50 g / l dhe më të larta
Ketonemia (prania e ketoneve në urinë)0.5-0.7 mmol / L ose më shumë
Prania e ketonuria (acetonuria) është prania e theksuar në urinën e trupave të ketonit, përkatësisht acetonit.

Ndihma e parë për ketoacidozën

Një rritje e nivelit të ketoneve në gjak është jashtëzakonisht e rrezikshme për pacientin me diabet. Ju duhet të telefononi menjëherë një mjek nëse:

  • testet tuaja të urinës tregojnë një nivel të lartë të ketoneve,
  • jo vetëm që keni ketone në urinën tuaj, por sheqeri në gjak është i lartë,
  • testet e urinës tuaj tregojnë një nivel të lartë të ketoneve dhe ju filloni të ndjeheni të sëmurë - të vjella më shumë se dy herë në katër orë.

Mos vetë-mjekoni nëse ka ketone në urinë, nivelet e larta të sheqerit në gjak mbahen, në këtë rast trajtimi është i nevojshëm si pjesë e një institucioni mjekësor.

Ketonet e larta të kombinuara me glukozë të lartë në gjak do të thotë se diabeti juaj është jashtë kontrollit dhe ju duhet të kompensoni menjëherë.

Trajtimi i ketozës dhe ketoacidozës diabetike

Ketosis është një pararojë e ketoacidozës diabetike, kështu që gjithashtu ka nevojë për trajtim. Yndyrnat janë të kufizuara në dietë. Rekomandohet të pini shumë lëng alkaline (ujë mineral alkalik ose një zgjidhje uji me sode).

Nga ilaçet, tregohet metionina, esenca, enterosorbenca, enterodeza (5 g tretet në 100 ml ujë të ngrohtë dhe pihet në 1-2 doza).

Në trajtimin e ketoacidozës, përdoret solucion izotonik i klorurit të natriumit.

Nëse ketoza vazhdon, mund të rrisni pak dozën e insulinës së shkurtër (nën mbikëqyrjen e një mjeku).

Me ketozën, përshkruhet një kurs javor i injeksionit intramuskular të kokarboksilazës dhe spleninit.

Ketoza zakonisht mjekohet në shtëpi nën mbikëqyrjen e një mjeku nëse nuk ka kohë të evoluojë në ketoacidozë diabetike.

Me ketozë të rëndë me shenja qartë të dukshme të diabetit të dekompensuar, kërkohet shtrimi në spital i pacientit.

Së bashku me masat e trajtimit të mësipërm, pacienti i nënshtrohet një rregullimi të dozës së insulinës, fillojnë të administrojnë 4-6 injeksione të insulinës së thjeshtë në ditë.

Në ketoacidozën diabetike, duhet të përshkruhet terapi infuzion (droppers) - një zgjidhje izotonike e klorur natriumi (tretësirë ​​e kripur) administrohet në mënyrë graduale, duke marrë parasysh moshën dhe gjendjen e pacientit.

Lazareva T.S., endokrinologe e kategorisë më të lartë

Shkaqet e sëmundjes

Tradicionalisht, arsyeja kryesore për formimin e ketoacidozës në diabet mellitus konsiderohet të jetë neglizhencë e pacientit për të kontrolluar sëmundjen e tij, injeksione të humbura ose refuzim të qëllimshëm të barnave.

Rastet e tilla nuk duhet të lejohen, pasi ato me të vërtetë mund të çojnë në pasoja të rrezikshme.

Shtë e nevojshme të monitoroni rregullisht nivelin e glukozës në gjak dhe të përcaktoni saktë dozën e insulinës (gjëja kryesore është se është e mjaftueshme).

Duke folur për këtë sëmundje, si ketoacidoza në diabet mellitus, duhet të jeni veçanërisht të vëmendshëm ndaj pacientëve me një shumëllojshmëri të sëmundjeve të tipit 1. Kuptohet që duke konsumuar karbohidrate të tepërta, ato duhet të kompensohen me një sasi të caktuar të insulinës. Nëse nuk e mbështesni trupin me insulinë në kohë, ai do të "freskohet" vetë në kurriz të yndyrnave. Me çfarë zakonisht fillon ketoacidoza?

Kthehu tek përmbajtja

Simptomat dhe trajtimi i ketoacidozës diabetike në diabet

Ketoacidoza diabetike është një ndërlikim serioz i diabetit, i cili paraqet një kërcënim për jetën e njeriut dhe zhvillohet me krijimin e ketoneve (nënprodukte të metabolizmit të yndyrës).

Në këtë gjendje, një gjendje kome diabetike mund të zhvillohet, trajtimi është mjaft i ndërlikuar dhe i gjatë, prandaj kërkohet kujdes mjekësor urgjent.

Simptomat dhe shenjat e ketoacidozës në diabet

Me ketoacidozën, vërehen simptomat e mëposhtme:

  • dhimbje koke,
  • etje e fortë
  • urinim i shpeshtë
  • dhimbje muskulore
  • frymë frutash
  • humbje e oreksit
  • të vjella,
  • dhimbje stomaku
  • frymëmarrja e shpejtë
  • nervozizëm,
  • të qenët i përgjumur,
  • ngurtësi e muskujve
  • takikardi,
  • gjendja e përgjithshme e dobësisë,
  • marrëzi mendore.

Ketoacidoza diabetike është shenja e parë e diabetit tip 1 me insulinë të pamjaftueshme në gjak. Edhe pse mund të ndodhë edhe në diabet tip 2 për shkak të traumës ose infeksionit me një infeksion serioz.

Shkaqet e ketoacidozës:

  • demtime te ndryshme
  • proceset inflamatore në trup,
  • infeksion infektiv
  • ndërhyrje kirurgjikale
  • duke marrë antipsikotikë atipike, diuretikë, hormone dhe glukokortikoide,
  • rritje të glukozës në gjak gjatë shtatëzanisë,
  • shkelje e funksionimit normal të pankreasit, në të cilin ndalon prodhimin e insulinës.

Për të identifikuar sëmundjen, duhet të kaloni një test urina për aceton dhe një test gjaku për sheqerin. Për vetë-diagnostikimin fillestar, shirita speciale të testimit përdoren për të ndihmuar në identifikimin e trupave të ketonit në urinë.

Për sa i përket ashpërsisë, ketoacidoza diabetike mund të jetë e tre llojeve: drita (bikarbonat 16-22 mmol / l), e mesme (bikarbonat 10-16 mmol / l) dhe e rëndë (bikarbonat më pak se 10 mmol / l).

Përshkrimi i trajtimit të ketoacidozës diabetike

Hapi i parë është rritja e niveleve të insulinës. Për ta bërë këtë, eliminoni shkaqet që përkeqësojnë gjendjen e pacientit dhe shkaktojnë simptomat e sëmundjes.

Me një shkallë të butë të ketoacidozës, humbja e lëngjeve duhet të kompensohet nga pirja e rëndë dhe administrimi i insulinës përmes injeksioneve nënlëkurore.

Me ashpërsi të moderuar, sasia e ilaçit rritet në shkallën 0,1 U / kg çdo 4-6 orë. Insulina administrohet në mënyrë subkutane ose intramuskulare. Për më tepër, rekomandohet administrimi nënlëkuror i spleninit, marrja e acidit askorbik, enterosorbentët dhe ilaçet si Panangin dhe Essensiale. Përveç kësaj, enemas sode është bërë për të pastruar.

Në raste të rënda të sëmundjes, trajtimi kryhet me metodat e trajtimit të komës diabetike:

  • terapi me insulinë (intravenoze),
  • normalizimi i veshkave dhe sistemit kardiovaskular,
  • korrigjimi i hipokalemisë,
  • terapi antibakteriale (trajtimi i dehjes së komplikimeve infektive),
  • rihidratimi (rimbushja e lëngut në trup duke futur një zgjidhje izotonike të klorurit të natriumit).

Spitali për ketoacidozën diabetike

Pacientët janë shtruar në spital në njësinë e kujdesit intensiv dhe në njësinë e kujdesit intensiv. Shtë e nevojshme të monitorohen me kujdes të gjithë treguesit jetik. Kontrolli kryhet në këtë mënyrë:

  1. Testet e përgjithshme (gjaku dhe urina) bëhen menjëherë pas pranimit të pacientit, dhe pastaj çdo 2-3 ditë.
  2. Testet e gjakut për kreatininë, ure, klorur serumi dhe azot të mbetur duhet të bëhen menjëherë dhe më pas çdo 60 orë.
  3. Hourdo orë, bëhet një test i shprehur i gjakut. Kjo bëhet derisa treguesit të bien në 13-14 mmol, atëherë analiza bëhet çdo 3 orë.
  4. Analizat për përqendrimin e acetonit kryhen çdo 12 orë për 2 ditët e para, pastaj çdo 24 orë.
  5. Një analizë e nivelit të kaliumit dhe natriumit në gjak kryhet çdo 12 orë.
  6. Para normalizimit të bilancit acid-bazë, është e nevojshme të përcaktohet niveli i pH-së çdo 12-24 orë.
  7. Kërkohet monitorim i vazhdueshëm i presionit arterial dhe qendror venoz, pulsit dhe temperaturës së trupit (çdo 2 orë).
  8. Shtë e nevojshme të bëni lexime të EKG së paku 1 herë në ditë.
  9. Urinimi kontrollohet derisa dehidratimi të eliminohet dhe pacienti të rimarrë vetëdijen.
  10. Pacientët me kequshqyerje, si dhe vuajnë nga alkoolizmi kronik duhet të testohen për fosfor.

Pasojat dhe parandalimi i ketoacidozës diabetike

Nëse trupat e ketonit gjenden në urinë, është e nevojshme të merren masa për t’i nxjerrë ato nga trupi, si dhe të eliminohen simptomat e tjera të sëmundjes. Përveç kësaj, ju duhet të kontrolloni nivelin e sheqerit, të hani në kohë, të kufizoni konsumin e alkoolit dhe të shmangni ushtrimet fizike dhe stresin.

Especiallyshtë veçanërisht e nevojshme të kontrollohet numri i trupave të ketonit në proceset inflamatore (bajamet, infeksione akute të frymëmarrjes, gripi), infeksione, goditje, infarkt miokardi, lëndime të ndryshme, ndërhyrje kirurgjikale, si dhe gjatë shtatëzënësisë.

Nëse nuk këshilloheni me mjekun në kohë dhe nuk kryeni trajtimin e nevojshëm, sëmundja kërcënon me gjendje kome, përveç kësaj, një rezultat fatal është i mundur. Terapia moderne në moshë të re ka zvogëluar përqindjen e vdekjeve të shoqëruara me ketoacidozë. Në pleqëri, rreziku mbetet, kështu që trajtimi është urgjentisht i nevojshëm për të filluar me kohë, për të eleminuar shkakun dhe simptomat.

Në shtëpi, mungesa e insulinës mund të kompensohet për përdorimin e pijeve me sheqer (çaji me 3 lugë sheqer ose mjaltë, lëng frutash të ëmbël).

Lini Komentin Tuaj