Polneuropatia alkoolike

Polneuropatia alkoolike është një sëmundje neurologjike që shkakton mosfunksionim të shumë nervave periferikë. Sëmundja shfaqet te njerëzit që abuzojnë me alkoolin në fazat e vona të alkoolizmit. Për shkak të efekteve toksike në nervat e alkoolit dhe metabolitëve të tij dhe shkeljen pasuese të proceseve metabolike, ndryshimet patologjike zhvillohen në fibrat nervore. Sëmundja klasifikohet si aksonopati me demielinizim sekondar.

ICD-10	G62.1
ICD-9	357.5
DiseasesDB	9850
MedlinePlus	000714
eMedicine	artikull / 315159
bie në rrjetë	D020269

Informacion i përgjithshëm

Shenjat klinike të sëmundjes dhe marrëdhënia e tyre me konsumimin e tepërt të alkoolit u përshkruan në 1787 nga Lettsom, dhe në 1822, nga Jackson.

Polneuropatia alkoolike zbulohet te njerëzit që pinë alkool të çdo moshe dhe gjini (me një epërsi të vogël te gratë), dhe nuk varet nga raca dhe kombësia. Mesatarisht, frekuenca e shpërndarjes është 1-2 raste në 100,000,000 të popullsisë (rreth 9% e të gjitha sëmundjeve që lindin nga abuzimi me alkoolin).

Në varësi të figurës klinike të sëmundjes, ekzistojnë:

Forma shqisore e polneuropatisë alkoolike, e cila karakterizohet nga dhimbje në ekstremet distale (pjesët e poshtme të ekstremiteteve preken), një ndjenjë e ftohjes, mpirje ose djegie, spazma e muskujve të viçit, dhimbje në rajonin e mbathjeve të mëdha nervore. Palmat dhe këmbët karakterizohen nga dhimbje të shtuar ose të ulura dhe ndjeshmëri ndaj temperaturës sipas llojit të "dorezave dhe çorapeve", shqetësimet segmentale të ndjeshmërisë janë të mundshme. Distrregullimet shqisore në shumicën e rasteve shoqërohen me çrregullime vegjetative-vaskulare (hiperhidroza, akrocyanoza, mermerimi i lëkurës në pëllëmbët dhe këmbët). Reflekset e tendinit dhe periosteal mund të zvogëlohen (më shpesh refleksi i Akilit).
Forma motorike e polneuropatisë alkoolike, në të cilën paresa periferike shprehet në shkallë të ndryshme dhe një shkallë të butë të shqetësimeve shqisore. Shkeljet zakonisht prekin ekstremitetet e poshtme (nervi periferik tibial ose i zakonshëm preket). Humbja e nervit tibial shoqërohet me një shkelje të fleksionit planar të këmbëve dhe gishtërinjve, rrotullimin e këmbës së brendshme, ecjen në gishtërinjtë. Kur nervi peroneal është i dëmtuar, funksionet e ekstensorëve të këmbës dhe gishtërinjve janë të prishura. Ekziston atrofi dhe hipotension muskulor në këmbë dhe këmbë të ulët ("këmbë e thurur"). Reflekset e Akilit zvogëlohen ose mungojnë, reflekset e gjurit mund të rriten.
Një formë e përzier në të cilën vihen re çrregullime motorike dhe shqisore. Me këtë formë, zbulohen parareza flakide, paraliza e këmbëve ose e duarve, dhimbja ose mpirja përgjatë mbathjeve nervore të mëdha, rritja ose ulja e ndjeshmërisë në zonën e prekur. Humbja prek edhe gjymtyrët e poshtme dhe ato të sipërme. Paresis me lezione të ekstremiteteve të poshtme është i ngjashëm me manifestimet e formës motorike të sëmundjes, dhe me lezione të ekstremiteteve të sipërme, ekstensorët vuajnë kryesisht. Reflekset e thella janë ulur, hipotensioni është i pranishëm. Atrofia e muskujve të duarve dhe parakrahëve.
Forma ataktike (pseudotabes periferike), në të cilën ekziston një ataksi e ndjeshme e shkaktuar nga ndjeshmëri e thellë e dëmtuar (ecje e dëmtuar dhe koordinim i lëvizjeve), mpirje në këmbë, ulje e ndjeshmërisë së ekstremiteteve distale, mungesë e Akilit dhe reflekseve të gjurit, dhimbje gjatë palpimit në zonën e trungjeve nervore.

Disa autorë dalluan edhe format nënklinike dhe vegjetative.

Në varësi të rrjedhës së sëmundjes, ekzistojnë:

formë kronike, e cila karakterizohet nga një përparim i ngadaltë (më shumë se një vit) i proceseve patologjike (të zakonshme)
format akute dhe subakut (zhvillohen brenda një muaji dhe janë më pak të zakonshme).

Në pacientët me alkoolizëm kronik, forma asimptomatike të sëmundjes gjenden gjithashtu.

Arsyet e zhvillimit

Etiologjia e sëmundjes nuk kuptohet plotësisht. Sipas të dhënave ekzistuese, rreth 76% e të gjitha rasteve të sëmundjes provokohen nga reaktiviteti i trupit në prani të varësisë së alkoolit për 5 ose më shumë vjet. Polneuropatia alkoolike zhvillohet si rezultat i hipotermisë dhe faktorëve të tjerë provokues tek gratë më shpesh sesa tek burrat.

Proceset autoimune ndikojnë gjithashtu në zhvillimin e sëmundjes, dhe viruse dhe baktere të caktuara janë shkaktari.

Provokon sëmundje dhe mosfunksionim të mëlçisë.

Të gjitha format e sëmundjes zhvillohen si rezultat i ndikimit të drejtpërdrejtë të alkoolit etilik dhe metabolitëve të tij në nervat periferikë. Mungesa në trupin e tajinës (vitamina B1) ndikon gjithashtu në zhvillimin e formave motorike dhe të përziera.

Hipovitaminoza e tiamines në pacientët me varësi të alkoolit ndodh si rezultat i:

marrja e pamjaftueshme e vitaminës B1 me ushqim,
ulur përthithjen e tajinës në zorrën e vogël,
frenimi i proceseve të fosforilimit (një lloj modifikimi pas-përkthimit të proteinës), si rezultat i të cilit ndërpritet shndërrimi i tajinës në pirofosfat tianinës, i cili është një koenzimë (katalizator) në katabolizmin e sheqernave dhe aminoacideve.

Në të njëjtën kohë, përdorimi i alkoolit kërkon një sasi të madhe të tianinës, kështu që pirja e alkoolit rrit mungesën e tiaminës.

Etanoli dhe metabolitët e tij forcojnë neurotoksicitetin e glutamatit (glutamati është neurotransmetuesi kryesor ngacmues i sistemit nervor qendror).

Efektet toksike të alkoolit konfirmohen nga studime që demonstrojnë një lidhje të drejtpërdrejtë midis ashpërsisë së polenuropatisë alkoolike dhe sasisë së etanolit të marrë.
Një kusht për zhvillimin e një forme të rëndë të sëmundjes është rritja e ndjeshmërisë së indit nervor që vjen nga një predispozitë trashëgimore.

Megjithëse patogjeneza e sëmundjes nuk është kuptuar plotësisht, dihet që aksonet (proceset cilindrike që transmetojnë impulsin e qelizave nervore) janë objektivi kryesor në formën akute të polenuropatisë alkoolike. Lezioni ndikon në fibrat nervore të myelinuara të trasha dhe të hollë, të dobëta të myelinuara ose jo të myelinizuara.

Rëndueshmëria e rritur e indeve nervore është rezultat i ndjeshmërisë së lartë të neuroneve ndaj çrregullimeve të ndryshme metabolike, dhe veçanërisht ndaj mungesës së tiaminës. Hipovitaminoza e tajinës dhe formimi i pamjaftueshëm i pirofosfatit të tajinës shkakton një ulje të aktivitetit të një numri enzimash (PDH, a-HRCH dhe transketolaza) të përfshira në katabolizmin e karbohidrateve, biosintezën e elementëve të caktuar të qelizave dhe sintezën e pararendësve të acidit nukleik. Sëmundjet infektive, gjakderdhja dhe një sërë faktorësh të tjerë që rrisin nevojat e energjisë së trupit përkeqësojnë mungesën e vitaminave B, acid askorbik dhe nikotinik, zvogëlojnë nivelin e magnezit dhe kaliumit në gjak dhe provokojnë mungesë të proteinave.

Në përdorimin kronik të alkoolit, lëshimi i p-endorfinës nga neuronet hipotalamike zvogëlohet, dhe përgjigja p-endorfinë ndaj etanolit zvogëlohet.

Intoksikimi kronik i alkoolit shkakton një rritje të përqendrimit të proteinave kinazë, e cila rrit ngacmueshmërinë e neuroneve aferente primare dhe rrit ndjeshmërinë e mbaresave periferike.

Dëmtimi alkoolik në sistemin nervor periferik gjithashtu shkakton formimin e tepërt të radikalëve të lirë të oksigjenit që prishin endotelin (shtresa që rreshton sipërfaqen e brendshme të enëve të qelizave të sheshta që kryejnë funksione endokrine), shkaktojnë hipoksi endoneural (qelizat endoneurale mbulojnë mbështjelljen e mielinës së fibrave nervore të palcës kurrizore) dhe dëmtojnë qelizat .

Procesi patologjik mund të ndikojë në qelizat Schwann, të cilat ndodhen përgjatë aksoneve të fibrave nervore dhe kryejnë një funksion mbështetës (mbështetës) dhe ushqyes. Këto qeliza ndihmëse të indeve nervore krijojnë qethjen myelin të neuroneve, por në disa raste ata e shkatërrojnë atë.

Në formën akute të polenuropatisë alkoolike nën ndikimin e patogjenëve, aktivizohen qelizat T dhe B specifike të antigjenit, të cilat shkaktojnë shfaqjen e antitrupave antiglykolipid ose antiganglioside. Nën ndikimin e këtyre antitrupave, zhvillohen reaksione inflamatore lokale, aktivizohet grupi i proteinave të plazmës së gjakut që marrin pjesë në përgjigjen imune (komplementi), dhe në zonën e përgjimit të Ranvier në qepen e mielinës, depozitohet një kompleks që sulmon membranën. Depozitimi i këtij kompleksi rezulton në rritje të shpejtë të infeksionit të mbështjelljes së mielinës me makrofagë me ndjeshmëri të shtuar, dhe shkatërrim pasues të veshit.

Në shumicën e rasteve, polneuropatia alkoolike manifestohet me shqetësime motorike ose shqisore në gjymtyrët, dhe në disa raste, dhimbje muskulore të lokalizimit të ndryshëm. Dhimbja mund të ndodhë njëkohësisht me dëmtim të motorit, një ndjenjë mpirjeje, ndjesi shpimi gjilpërash dhe "zvarritje zvarritjeje" (parestezi).

Simptomat e para të sëmundjes manifestohen në parestezi dhe dobësi të muskujve. Në gjysmën e rasteve, shqetësimet fillimisht prekin gjymtyrët e poshtme, dhe pas disa orësh ose ditësh shtrihen në ato të sipërme. Ndonjëherë në pacientë, krahët dhe këmbët preken në të njëjtën kohë.

Shumica e pacientëve kanë:

ulje difuze e tonit te muskujve,
një rënie e mprehtë, dhe pastaj mungesa e reflekseve të tendinit.

Shkelja e muskujve të fytyrës është e mundur, dhe në forma të rënda të sëmundjes - mbajtja e urinës. Këto simptoma vazhdojnë për 3-5 ditë, dhe pastaj ato zhduken.

Polneuropatia alkoolike në fazën e përparuar të sëmundjes karakterizohet nga prania e:

Paresis shprehur në shkallë të ndryshme. Paralizë e mundshme.
Dobësi muskulore në gjymtyrët. Mund të jetë ose simetrike ose e njëanshme.
Ndalim i mprehtë i reflekseve të tendinit, duke kaluar në zhdukje të plotë.
Shkeljet e ndjeshmërisë së sipërfaqes (rritur ose ulur). Zakonisht shprehen dobët dhe i përkasin llojit polenurititik ("çorape", etj.).

Për raste të rënda të sëmundjes është gjithashtu karakteristike:

Dobësimi i muskujve të frymëmarrjes, që kërkon ventilim mekanik.
Dëmtim i rëndë i muskujve të përbashkët dhe ndjeshmëria e thellë vibracionale. Vërehet në 20-50% të pacientëve.
Humbja e sistemit nervor autonom, i cili manifestohet nga takikardia e sinusit ose bradycardia, aritmia dhe një rënie e mprehtë e presionit të gjakut.
Prania e hiperhidrozës.

Dhimbja me polneuropati alkoolike është më e zakonshme në format e sëmundjes që nuk shoqërohen me mungesë të tiaminës. Mund të jetë dhimbje ose djegie në natyrë dhe të lokalizohet në këmbë, por natyra e tij radikulare vërehet më shpesh, në të cilën dhimbja lokalizohet përgjatë nervit të prekur.

Në raste të rënda të sëmundjes, vërehet një humbje e palëve II, III dhe X të nervave kraniale.

Rastet më të rënda karakterizohen nga çrregullime mendore.

Polneuropatia alkoolike e ekstremiteteve të poshtme shoqërohet nga:

një ndryshim në ecje si rezultat i ndjeshmërisë së dëmtuar të këmbëve (një ecje "e dobët", këmbët me një formë motorike ngrihen lart),
shkelja e fleksionit planar të këmbëve dhe gishtërinjve, rrotullimi i këmbës së brendshme, rrëzimi dhe kthimi i këmbës së brendshme me formën motorike të sëmundjes,
dobësi ose mungesë e reflekseve të tendinit të këmbëve,
pareza dhe paraliza në raste të rënda,
blu ose mermer i lëkurës së këmbëve, ulje e flokëve në këmbë,
ftohja e ekstremiteteve të poshtme me rrjedhje normale të gjakut,
hiperpigmentimi i lëkurës dhe shfaqja e ulçerave trofike,
rënduar nga presioni në dhimbjet e mbathjeve nervore.

Fenomenet e dhimbshme mund të rriten me javë ose edhe me muaj, pas së cilës fillon faza e palëvizshme. Me trajtim adekuat, fillon faza e zhvillimit të kundërt të sëmundjes.

Diagnostics

Polneuropatia alkoolike diagnostikohet në bazë të:

Fotografia klinike e sëmundjes. Kriteret diagnostikuese janë dobësi progresive e muskujve në më shumë se një gjymtyrë, simetria relative e lezioneve, prania e areflexionit të tendinit, shqetësime shqisore, një rritje e shpejtë e simptomave dhe ndërprerja e zhvillimit të tyre në javën e 4 të sëmundjes.
Të dhënat e elektroneuromografisë që mund të zbulojnë shenjat e degjenerimit aksonal dhe shkatërrimit të mbështjelljes së mielinës.
Metodat laboratorike. Ato përfshijnë analizën e lëngut cerebrospinal dhe biopsinë e fibrave nervore për të përjashtuar polinuropatinë diabetike dhe uremike.

Në raste të dyshimta, për të përjashtuar sëmundje të tjera, MRI dhe CT kryhen.

Trajtimi i polneuropatisë alkoolike të ekstremiteteve të poshtme përfshin:

Një refuzim i plotë i alkoolit dhe ushqimit të mirë.
Procedurat fizioterapeutike që konsistojnë në stimulimin elektrik të fibrave nervore dhe palcës kurrizore. Përdoren gjithashtu magnetoterapi dhe akupunkturë.
Ushtrime të fizioterapisë dhe masazh, duke lejuar rikthimin e tonit të muskujve.
Trajtimi i drogës.

Me trajtimin mjekësor, përshkruhen këto:

Vitamina B (intravenoze ose intramuskulare), vitamina C,
pentoksifilina ose citoflavina, e cila përmirëson mikrocirkulimin,
antihypoxants (Actovegin) që përmirësojnë përdorimin e oksigjenit dhe rrisin rezistencën ndaj mungesës së oksigjenit
përmirëson përcjelljen neuromuskulare të neuromedinës,
për të zvogëluar dhimbjen - ilaçe anti-inflamatore jo-steroide (diklofenak), antidepresivë, ilaçe antiepileptike,
për të eleminuar çrregullimet e vazhdueshme shqisore dhe motorike - ilaçe anticholinesterase,
gangliozidet cerebrale dhe përgatitjet nukleotide që përmirësojnë ngacmueshmërinë e fibrave nervore.

Në prani të lezioneve toksike të mëlçisë, përdoren hepatoprotektorët.

Terapia simptomatike përdoret për të korrigjuar çrregullimet autonome.

Pse fibrat nervore preken nga diabeti dhe alkoolizmi?

Në diabet mellitus, polneuropatitë zhvillohen me shkatërrimin e gjerë të neuroneve në pjesën periferike të sistemit nervor. Një vdekje e tillë qelizore është shpesh e pakthyeshme për shkak të dëmtimit të riparimit të indeve në diabetikët.

Rritja e përmbajtjes së glukozës në gjakun qarkullues çon në trashje të mureve të enëve të gjakut, patentë të dëmtuar, formimin e mpiksjes së gjakut dhe pllakave në mure. Me një ushqim kaq të ulët, qelizat nervore vdesin, zëvendësohen me ind lidhës jo funksional.

Prova e shfaqjes më të shpeshtë të neuropatisë te burrat e gjatë. Faktori kryesor që përcakton ashpërsinë e rrjedhës së sëmundjes është shkalla e hiperglicemisë. Provokimi i kushteve janë mbipesha, pirja e duhanit dhe abuzimi me alkoolin.

Rreziku i polenuropatisë diabetike rritet me faktorët e mëposhtëm:

Kursi i gjatë i diabetit.
Hiperglicemia e lartë, ndryshime të shpeshta në nivelin e sheqerit.
Në pleqëri.

Për neuropatinë në alkoolizëm, shkaku mund të jetë hipotermia, infeksioni dhe dëmtimi i mëlçisë. Vetë etanoli dhe produktet e tij metabolike prishen fibrat nervore. Me një mungesë të njëkohshme të vitaminës B1 (tajaminë), manifestimet e polneuropatisë rriten.

Hipovitaminoza B1 ndodh me marrje të pamjaftueshme të ushqimit dhe thithje të dëmtuar në zorrë.Pirja e alkoolit rrit nevojën për tihamin, kështu që manifestimet e tij përkeqësohen. Në këtë rast, indi nervor bëhet i ndjeshëm ndaj çdo dëmtimi.

Alkooli shkakton formimin e tepruar të radikalëve të lirë që dëmtojnë rreshtimin e brendshëm të enëve, si rezultat i të cilit hipoksia ndërtohet në fibrat nervore dhe ato shkatërrohen.

Shenjat e polenuropatisë diabetike

Disrregullimi i furnizimit me gjak, ndryshimet në përcjellshmërinë e indeve nervore në diabet formojnë tre variante të lezioneve të ekstremiteteve të poshtme: neuropatik, ishemik, të përzier.

Sindroma neuropatike manifestohet nga një perceptim i shtrembëruar i dhimbjes, në të cilën, me prekje të vogla, dhimbja ndihet, dhe kur ecni këmbën është e mpirë. Mund të ndodhin edhe qepje, dhimbje djegëse ose djegie në këmbë.

Temperatura e dëmtuar dhe ndjeshmëria ndaj dhimbjes çojnë në dëmtimin e lëkurës. Lidhjet e këmbëve deformohen për shkak të dobësisë së muskujve dhe pozicionimit të dëmtuar të këmbëve kur ecin, ndodhin subluksione. Lëkura është e thatë, e trashë, me përparimin e sëmundjes në vendin e çarjeve ose dëmtimeve, zhvillohet një ulçerë peptike.

Një tipar dallues i opsionit neuropatik është prania e një pulsi në këmbë, lëkurën e ngrohtë dhe formimin e ulcerave në kockat metatarsale.

Varianti ishemik i zhvillimit të polenuropatisë diabetike shoqërohet nga:

Humbja e arterieve dhe kapilarëve.
Depozitimi i kolesterolit dhe kalciumit në murin vaskular.
Formimi i pllakave dhe mpiksjes së gjakut.
Muri vaskular bëhet më i fortë dhe më i trashë.
Furnizimi i gjakut është zvogëluar.

Rritja e rrjedhës së gjakut në shtratin venoz dhe stanjacioni në të kontribuojnë në formimin e edemës dhe hemoragjisë në lëkurë. Lëkura bëhet e hollë, lëndohet lehtë, formohen plagë dhe ulçera. Një simptomë e ishemisë është një simptomë e klaudikimit të përhershëm, kur pacienti duhet të bëjë ndalesa kur ecën për shkak të dhimbjes akute në këmbë.

Lloji i përzier manifestohet me tendona të shkurtuara dhe depozitim të komplekseve proteinike me glukozë në sipërfaqet artikulare. Simptomat e shkeljeve të tilla janë:

Ngurtësi në nyje.
Artriti, deformimet e kyçeve dhe zhvendosjet.
Ftohtë në prekje.
Lëkura është e kuqe me një nuancë kaltërosh,
Ulçera shfaqen në kyçin e këmbës ose thembra.

Ulçera me një kurs të rëndë të sëmundjes infektohen, të cilat mund të komplikohen nga osteomieliti dhe procesi septik, përparimi i ishemisë çon në gangrenë.

Një këmbë diabetike është një shkak i zakonshëm për amputimin e këmbës.

Simptomat e prolineuropatisë në alkoolizëm

Ndarja në llojet e polineuropatisë alkoolike dhe diabetike është e kushtëzuar, pasi nuk ka dëme të izoluara në sistemin nervor dhe të qarkullimit të gjakut. Më shpesh gjenden lloje të përziera të sëmundjes.

Manifestimet klinike të polneuropatisë alkoolike përfaqësohen nga sindroma të tilla: shqisore, motorike, të përziera, ataktike.

Neuropatia shqisore karakterizohet nga dhimbje në këmbë, mpirje, djegie, ngërçe në këmbë dhe dhimbje të muskujve. Shkeljet e ndjeshmërisë, përfshirë dhimbjen dhe temperaturën e shtuar ose të ulur, janë karakteristike për llojin e "çorapeve dhe printimeve". Reagimet vaskulare manifestohen nga mermerimi i lëkurës, tejkalimi i djersitjes.

Forma e motorit manifestohet:

Ulje e fleksionit të këmbëve ose gishtërinjve.
Shkelja e rrotullimit të këmbëve.
Pamundësia për të ecur në gishtërinjtë.

Nëse nervi peroneal preket, formon një “këmbë të thyer”, në të cilën është e vështirë të zgjasësh këmbën.

Forma e përzier ndodh në formën e parezës ose paralizës së këmbëve, duarve, dhimbjes, mpirjes së duarve ose këmbëve. Atrofia e muskujve të duarve dhe parakrahëve. Në zonën e prekur, mund të ketë një ndjeshmëri të rritur ose të ulur.

Pseudotabitë periferike, ose forma ataktike e polenuropatisë alkoolike, shkaktohet nga çrregullime të ndjeshme të ndjeshme. Në pacientët, koordinimi i lëvizjeve dhe ecja janë shtrembëruar, këmbët shkojnë të mpirë, ndjeshmëria zvogëlohet, gjatë ekzaminimit, reflekset e Akilit dhe gjurit mungojnë.

Fillimisht, pacientët zhvillojnë dobësi të muskujve dhe ndjesi shpimi gjilpërash në duar dhe këmbë, pastaj në fazën e zgjeruar zhvillohet paresis ose paralizë dhe ndjeshmëria në sipërfaqe është e dëmtuar.

Në faza të rënda, muskujt e frymëmarrjes, muskujt kardiak dobësohen, gjë që manifestohet me shqetësime të ritmit dhe një rënie të presionit.

Trajtimi dhe parandalimi i neuropatisë në diabet

Për të trajtuar neuropatinë te pacientët me diabet, niveli i sheqerit në gjak duhet të stabilizohet. Për më tepër, treguesit e kursit të kompensuar të diabetit janë një rënie në nivelin e hemoglobinës së glikuar, tregues të metabolizmit të lipideve, përfshirë kolesterolin dhe presionin e gjakut.

Kjo arrihet duke ndjekur një dietë dhe duke përshkruar terapi me insulinë për llojin e parë të diabetit. Pacientët me diabet të varur nga insulina gjithashtu mund të transferohen përkohësisht në insulinë nëse ilaçet për të ulur sheqerin në tableta nuk mund ta zvogëlojnë atë në nivelin e rekomanduar.

Pas normalizimit të treguesve të karbohidrateve dhe metabolizmit të yndyrës, një rënie e dukshme në manifestimet e polneuropatisë diabetike fillon në dy muaj.

Trajtimi i drogës kryhet duke përdorur përgatitjet e acidit thioktik: Berlition, Thiogamma, Espa-lipon. Paraqitet kompleksi i vitaminave B - Milgamma për diabetin, Neurobeks Neo, Neurovitan, Neuroorubin.

Për analgjezinë, përdoren ilaçe anti-inflamatore - Indomethacin, Diclofenac, Nimesulide, si dhe antikonvulsantët - Gabalept, Lyrics. Sipas indikacioneve, ilaqet kundër depresionit mund të përshkruhen - amitriptyline, clofranil, imipramine, venlafaxine.

Vajra të përdorura në vend me lidokainë - Versatis ose me ilaçe anti-inflamatore jo-steroide - Ketoprofen, Dolgit.

Metodat jo-ilaçe përdoren për trajtimin e polneuropatisë në diabet: oksigjenimi hiperbarik, balneoterapia, elektroforeza, stimulimi me rryma të moduluara, magnetoterapi, elektroneurostimulimi perkutan. Ato mund të përshkruhen në mungesë të sëmundjeve të rënda shoqëruese.

Në trajtimin e sindromës së dhimbjes së vazhdueshme, e cila nuk hiqet nga ilaçet, kryhet stimulimi elektrik i palcës kurrizore.

Parandalimi i zhvillimit të polenuropatisë është të kontrolloni nivelin e sheqerit dhe rregullimin e dozës së ilaçeve për uljen e sheqerit. Për më tepër, pacientëve me diabet rekomandohen teste të rregullta gjaku për hemoglobinë të glikuar, kompleks renal dhe hepatik dhe nivele lipoproteine.

Shtë e mundur për të parandaluar shkatërrimin e enëve të gjakut dhe fibrave nervore që u nënshtrohen rekomandimeve të mëposhtme:

Mbani presionin e gjakut në 130/80 në mënyrë që të mos dëmtoni furnizimin me gjak të indeve të prekura.
Përjashtoni sheqerin dhe miellin e bardhë nga dieta dhe shtoni perime dhe produkte proteine me pak yndyrë.
Anydo alkool dhe pirja e duhanit duhet të ndalohet.
Bëni shëtitjet e përditshme, mbani aktivitet fizik të arsyeshëm.
Vëzhgoni higjenën dhe inspektoni këmbët çdo ditë.

Trajtimi i polenuropatisë alkoolike

Për trajtimin e polenuropatisë të shkaktuar nga abuzimi me alkoolin, është e rëndësishme të braktisni një dietë alkoolike dhe ushqyese, duke përfshirë një sasi të mjaftueshme të vitaminave dhe fibrave dietike, si dhe një proteinë të plotë.

Për trajtimin fizioterapeutik përdoren elektromostimulimi, galvanizimi dhe elektroforeza e vitaminave, novokaina.

Aplikoni magnetoterapi, terapi lazer, rryma të simuluara sinusoidale, akupunkturë. Pacientëve u tregohet ushtrime fizioterapie, masazh, not dhe ecje.

Trajtimi i drogës së neuropatisë alkoolike kryhet me ilaçet e mëposhtme:

Vitamina B: Milgamma, Neurorubin, klorur tiamine, hidroklorur piridoksine, Cyanocobalamin (intravenozisht ose intramuskularisht).
Acidi askorbik është i injektueshëm.
Pentoxifylline, Trental ose Pentilin, Cytoflavin për të përmirësuar mikrocirkulacionin.
Actovegin për diabetin për rezistencën ndaj hipoksisë.
Neuromidina për të përmirësuar përcjelljen neuromuskulare.
Anestezi: ilaçe anti-inflamatore jo-steroide Voltaren, Revmoxicam, antikonvulsantë - Gabalept, Finlepsin, antidepresivë - Anafranil, Venflaksin.
Barnat anticholinesterase për paresë ose paralizë - Neuromidine, Galantamine, Proserin.

Hepatoprotektorët (Essentiale, Hepabene, Liv) tregohen që pacientë të tillë të përmirësojnë asimilimin e ilaçeve dhe mbrojtjen e qelizave të mëlçisë. Gjithashtu, rezultate të mira u morën kur përdoren barna me acidin tioktik - Thiogamma, Espa Lipon, Thioctacid, Berlition.

Farë është polenuropatia diabetike? Informacioni rreth këtij fenomeni është dhënë në videon në këtë artikull.

Format dhe llojet e patologjisë

Format e mëposhtme të neuropatisë ndryshojnë:

Prekni. Karakterizohet nga dhimbje në ekstremitetet e poshtme distale, spazma e indit të muskujve të viçit, një ndjesi djegieje, mpirje ose ftohje, dhimbje në zonën e mbathjeve të mëdha nervore. Në shumicën e rasteve, konfigurimi shqisor shoqërohet me çrregullime të sistemit vegjetativ-vaskular (mermerim i lëkurës në këmbë dhe pëllëmbë, akrocyanoza, hiperhidroza).
Motor. Ekziston një formë e butë e shqetësimeve shqisore dhe paresës periferike të shkallëve të ndryshme të zhvillimit. Vihet re gjithashtu hipotension i këmbëve (këmbë e thurur) dhe atrofi e muskujve. Reflekset e gjurit janë të amplifikuara, reflekset e Akilit mungojnë.
Të përziera. Vihen re dëmtime shqisore dhe motorike. Konfigurimi i dhënë karakterizohet nga paralizë e duarve ose këmbëve, parezë e dobët, mpirje ose dhimbje e vazhdueshme në vendet e mbathjeve të mëdha nervore, si dhe ndjeshmëri të zvogëluar ose të rritur në zonën e prekur. Për më tepër, procesi shtrihet në gjymtyrët e sipërme dhe të poshtme. Reflekset kryesore zvogëlohen, zhvillohet hipotensioni. Indet e muskujve të parakrahëve dhe duarve atrofizohen.
Ataxic. Ekzistojnë ndryshime patologjike në koordinimin motorik dhe në ecje të shkaktuara nga ndjeshmëria e dëmtuar. Ka dhimbje në zonën e mbathjeve nervore që formohen pas palpimit, një ndjenjë mpirjeje në ekstremet e poshtme, një rënie në ndjeshmërinë e reflekseve të këmbëve, gjurit dhe akilit.

Në varësi të shkallës së përparimit Dallohen format e mëposhtme të sëmundjes:

E mprehtë dhe subakut. Ajo rrallë diagnostikohet, kursi është i menjëhershëm - rreth një muaj.
Kronike. Ndodh më shpesh, karakterizohet nga një kurs i ngadaltë - deri në një vit.

Njerëzit që abuzojnë me alkoolin janë të ndjeshëm ndaj polenuropatisë alkoolike, pavarësisht nga kombësia, raca, mosha apo gjinia e tyre. Mesatarisht, sëmundja diagnostikohet në 1-2 njerëz në 100,000 banorë të planetit. Kjo është afërsisht 9% e të gjitha sëmundjeve të provokuara nga alkooli.

Shkaqet dhe shkakton

Polneuropatia alkoolike ndodh kundër sfondit të alkoolizmit kronik ose një marrje të vetme të një sasie të madhe të alkoolit. Së pari, fibrat nervore të gjata në këmbë preken, atëherë procesi përhapet në të gjithë trupin nga poshtë lart.

Faktorët e mëposhtëm provokojnë zhvillimin e neuropatisë:

alkooli, një herë në trup, shndërrohet në acetaldehid, i cili ka veti toksike dhe ka një efekt negativ në sistemin nervor periferik dhe qendror,
alkooli dëmton qelizat e mëlçisë, gjë që çon në një përkeqësim të funksioneve të tij,
si rezultat i konsumimit të rregullt të alkoolit, ndodh një ngadalësim i proceseve metabolike, si dhe një shkelje e shpërndarjes së ushqyesve në inde dhe organe,
alkooli kontribuon në transmetimin e dëmtuar të impulseve, si dhe ndjeshmërinë e pjesëve të ndryshme të trupit, ndërsa ka një shkelje të mikrokirulacionit në fibrat nervore,
ngadalësimi i proceseve metabolike zvogëlon ndjeshëm aftësinë e trupit për të hequr toksinat, të cilat grumbullohen në qeliza, ndikojnë në të gjitha sistemet dhe organet,
nën ndikimin e alkoolit, sistemi tretës përkeqësohet, thithja e ushqyesve nga zorrët e vogla është e dëmtuar. Si rezultat, ekziston një mungesë e vitaminave B, veçanërisht tianinës (B1),
pirja e alkoolit ndihmon në dobësimin e sistemit imunitar, ndërsa trupi fillon të prodhojë antitrupa që shkatërrojnë qelizat e veta.

Polneuropatia alkoolike diagnostikohet në 70-90% të pacientëve me alkoolizëm. Rreziku i zhvillimit të sëmundjes rritet ndjeshëm me përdorimin e rregullt të më shumë se 100 g etanol / ditë. Shpesh kjo patologji prek njerëzit që përdorin pije alkoolike me cilësi të ulët ose lëngje që përmbajnë alkool që nuk janë të destinuara për gëlltitje.

Shenjat dhe simptomat e sëmundjes

Si rregull, në fazat fillestare të neuropatisë alkoolike, simptomat janë të buta ose plotësisht mungojnë, kështu që është mjaft e vështirë të identifikohet sëmundja në këtë fazë. Dobësimi i këmbëve mund të tregojë procese të pakthyeshme që filluan në trup - kjo është shenja e parë e sëmundjes.

atëherë Fotografia klinike plotësohet nga simptomat e mëposhtme:

konfiskime konvulsive në këmbë,
duke rritur gradualisht dhimbjen në ekstremet e poshtme, veçanërisht kur shtypni venat kryesore, mbathjet nervore dhe indet e muskujve,
mpirje duke filluar nga këmbët dhe duke u ngritur lart, pas disa kohësh këmbët fillojnë të dobësohen, shfaqen dhimbje sistematike,
dhimbje në palpimin e muskujve të viçit,
mungesa e trajtimit çon në rritje të simptomave që shkojnë në duar,
nëse preket sistemi nervor autonom, rënia e presionit rritet, funksioni seksual dobësohet, vërehet urinim i pavullnetshëm ose i shpeshtë,
keqfunksionime të tru, që çon në çekuilibër dhe koordinim motorik.

Njeriu që vuan nga polneuropatia, nuk e ndjen mbulesën e rrugës për shkak të një shkelje të ndjeshmërisë në gjymtyrët, ai ka një ecje spërkatëse karakteristike për këtë sëmundje. Ekziston një ndryshim në reflekset e tendinit, të cilat ndjehen dobët ose madje mungojnë. Në formë të përparuar, fillon paraliza e ekstremiteteve të sipërme dhe të poshtme.

Për shkak të çrregullimeve të qarkullimit të gjakut, këmbët dhe këmbët e poshtme bëhen të ftohta në prekje, lëkura kthehet në blu, bëhet një pamje mermeri ose e pangjyrë. Ndërsa sëmundja përparon në këmbë, linja e flokëve zhduket, më vonë formohen ulcerat trofike jo-shëruese në lëkurë. Përparimi i mëtutjeshëm i patologjisë çon në zhvillimin e infeksionit të zorrëve, duke helmuar trupin me toksina, gjë që provokon dëmtimin e nervit vagus. Dhe kjo shkakton gulçim dhe takikardi. Pacienti në shtrat fillon të ngrijë, duke përfshirë në dhomën e avullit, ai ka disorientim dhe humbje të kujtesës.

Injorimi i këtyre simptomave do të çojë në zhvillimin e komplikimeve: paralizë, humbje e kontrollit mbi funksionimin e organeve të legenit, tërheqja e alkoolit. Ndonjëherë, sëmundja prek nervat optikë, dhe kjo çon në verbëri absolute të pakthyeshme.

Njerëzit me alkoolizëm ende kanë forma asimptomatike të neuropatisë.

Masat diagnostikuese për neuropatinë

Efektiviteti i trajtimit varet nga saktësia e diagnozës. Një ekzaminim i plotë eliminon praninë e sëmundjeve të tjera që kanë simptoma të ngjashme. Këto mund të jenë patologjitë e mëposhtme:

polenuropatia kronike demyelinuese e një natyre inflamatore,
polneuropatia diabetike,
lezione trashëgimore të sistemit nervor periferik,
Sindromi Guillain-Barré.

Masat diagnostikuese janë si më poshtë:

elektroneuromiografia, me të cilën përcaktohet shpejtësia e kalimit të impulseve nervore,
verifikimin e reflekseve të tendinit, si dhe ndjeshmërinë dhe forcën e muskujve të ekstremiteteve të sipërme dhe të poshtme,
biopsia nervore, MRI, tomografia e llogaritur, e cila mund të konfirmojë ose mohojë praninë e neuropatisë alkoolike, si dhe të përjashtojë sëmundjet e tjera.

Trajtimi i ilaçeve dhe jo-ilaçeve

Një sëmundje neurologjike manifestohet në sfondin e efekteve të rregullta toksike ose pas zhurmës së zgjatur. Terapia është përshkruar duke marrë parasysh këta faktorë dhe zhvillohet në drejtime të ndryshme. Të zakonshme janë kërkesa të tilla si refuzimi i plotë i korrigjimit të alkoolit dhe ushqimit.

Për të rivendosur mikroqarkullimin, për të eleminuar dhimbjen dhe për të përmirësuar përcjelljen neuromuskulare, mjeku mund të përshkruajë ilaçe anti-inflamatore, antihypoxants, antioksidantë, analgjezikë dhe vitamina B.

Terapia e ilaçeve

Diagnoza e hershme e sëmundjes rrit ndjeshëm shanset për një asgjësim të hershëm të neuropatisë alkoolike të ekstremiteteve të poshtme. Trajtimi ka për qëllim përmirësimin e rrjedhës së gjakut në zonën e mbaresave nervore dhe rivendosjen e funksionimit të fibrave nervore. Para se të përshkruaj një ilaç të veçantë, mjeku duhet të studiojë me kujdes historinë mjekësore dhe të sigurohet që pacienti nuk është alergjik.

Llojet e mëposhtme të masave të trajtimit do të ndihmojnë në përmirësimin e gjendjes së pacientit:

përdorimi i ilaqeve kundër depresionit (Venlafaxine, Actovegin, Berlition, Mexidol, Sertraline),
marrja e ilaçeve të dhimbjes jo-steroide anti-inflamatore (Meloxicam, Ketoprofen, Nimesulide),
një kurs i barnave vazoaktive (acidi nikotinik, Emoxipin, Instenon, Vasonite),
Vitamina Thiamine, Benfotiamine, Grupi B,
antikonvulsantët (Pregabalin, Gabapentin),
kremrat dhe vajrat (Capsaicin, Ketoprofen, Finalgon, Diclofenac, Capsicam) përdoren për anestezi lokale.

Procedurat fizioterapeutike për neuropatinë

Për të përshpejtuar procesin e shërimit, përdoren gjithashtu metoda të tjera të trajtimit. Terapia jo-drogë përfshin procedurat fizioterapeutikendër të cilat duhet të theksohet veçanërisht magnetoterapia, si dhe stimulimi elektrik i palcës kurrizore dhe fibrave nervore. Masazhi gjithashtu tregoi efikasitet të lartë, me ndihmën e të cilit është e mundur të rivendosni aktivitetin e muskujve. Përveç kësaj, në trajtimin e neuropatisë alkoolike, përdoren gjerësisht metoda të tilla si terapia me baltë, ushtrime fizioterapie dhe akupunkturë.

Me një kombinim të metodave fizioterapeutike, mjekësore dhe popullore të terapisë, mund të arrini një efekt të mirë dhe të shpejtoni procesin e shërimit.

Duhet të them që polneuropatia, e cila është pasojë e abuzimit me alkoolin, trajtohet me sukses vetëm në fazat fillestare të zhvillimit. Me ndryshime të gjera dhe shkatërrim të fibrave nervore nga ekspozimi ndaj alkoolit, një rikuperim i plotë është i pamundur. Në raste të tilla, ju vetëm mund të stabilizoni gjendjen e pacientit dhe të zvogëloni simptomat. Por kjo nuk do të thotë që trajtimi nuk është aspak i nevojshëm. Mungesa e trajtimit dhe çlirimet e vazhdueshme në fund të fundit mund të çojnë në paaftësi të plotë dhe paaftësi për kujdesin për veten. Kjo është veçanërisht e vërtetë për njerëzit që vuajnë nga polneuropatia diabetike dhe alkoolike.

Neuropatia alkoolike është një rezultat i pashmangshëm i abuzimit me alkoolin. Një sëmundje rrëshqanore padukshëm ndryshon ndjeshëm cilësinë e jetës njerëzore, natyrisht, jo për mirë. Diagnostifikimi në kohë, refuzimi i alkoolit dhe terapia adekuate rrisin shanset për një shërim të plotë. Në një formë të lënë pas dore, ndryshimet patologjike janë tashmë të pakthyeshme.

Polneuropatia diabetike dhe alkoolike

Neuropatia alkoolike është një polenuropati sensimotore me një lezion mbizotërues të këmbëve në fazat fillestare të sëmundjes. Me përdorimin e vazhdueshëm të alkoolit, procesi shtrihet në gjymtyrët e sipërme. Fillimi është i paqartë ”dhe rritja e simptomave ndodh me muaj ose më gjatë. Simptomat shqisore përfshijnë mpirje, parestezi me ndjesi shpimi gjilpërash dhe dhimbje të forta. Disordersrregullimet e lëvizjes përfaqësohen nga një simptomë e një këmbë të varur, dobësi në duar dhe madje edhe dobësi në këmbët proksimale në faza shumë të avancuara të sëmundjes.

Një studim i EMG zbulon një lloj kryesisht dëmtimi aksonal. Të dhënat laboratorike tregojnë funksionim të dëmtuar të mëlçisë, makrocitoza shënohet në gjak.

Kërkesa kryesore e trajtimit është një refuzim i plotë i alkoolit. Prescribedshtë përshkruar një dietë me një përmbajtje të lartë të tiaminës - deri në 100 mg në ditë. Përmirësimi ndodh vetëm pas disa muajsh. Shpesh në pacientët e këtij grupi nuk ka vetëm neuropati alkoolike, por edhe degjenerim alkoolik të trurit (deri në pamundësinë e plotë të ecjes për shkak të çekuilibrit), e cila është shumë më e keqe e shërueshme sesa neuropatia.

Mononeuropatitë në alkoolikë, si rregull, janë rezultat i ngjeshjes së trungjeve nervore kur pacienti është duke fjetur në një gjendje intoksikimi ekstrem. Një lloj klasik i një neuropatie të tillë kompresuese-ishemike është neuropatia nervore radiale, e cila është e ngjeshur në gropën spirale të humerusit. Rimëkëmbja është zakonisht spontane, por mund të zgjasë disa javë - kjo është koha e nevojshme për rimelinimin axonal.

Gjithashtu, një këmbë e dobët shpesh vërehet për shkak të ngjeshjes së n. Reoneus në kokën e fibulës ose neuropatinë e nervit ulnar gjatë kompresimit në rajonin retroepicondylar. Rimëkëmbja është gjithashtu spontane dhe zgjat deri në disa javë.

Neuropatia diabetike përfaqësohet nga disa lloje. Deri më tani, asnjë metodë specifike trajtimi nuk është zhvilluar për neuropatinë diabetike, por njohja e disa prej veçorive të kursit të saj lejon që pacientët të japin rekomandimet e nevojshme. Parimet e përgjithshme për trajtimin e neuropatisë zbatohen për çrregullime me origjinë diabetike.

1. Polineuropatia diabetike sensore-motorike është lloji më i zakonshëm i neuropatisë diabetike. Ekziston një shkelje bilaterale e ndjeshmërisë së krahëve dhe këmbëve të largëta. Zakonisht nuk ka dhimbje. Trajtimi etiotropik, d.m.th., që synon uljen e niveleve të glukozës në gjak. Fatkeqësisht, jo gjithmonë kontrolli i glicemisë çon në regresion të simptomave të neuropatisë.

2. Neuropatia diabetike e nervit femor, ose e ashtuquajtura "amotrofi diabetike", gjithashtu gjendet në popullatën e përgjithshme, por shumë më shpesh në pacientët me diabet. Paradoksalisht, ky lloj çrregullimi ndodh zakonisht në sfondin e arritjes së një kontrolli më të mirë të niveleve të glukozës në gjak, për shembull, kur kaloni nga marrja e tabletave hipoglikemike në insulinë. Papritur, pacienti fillon të ankohet për dhimbje të njëanshme në pjesën e poshtme të shpinës, kofshës, ijë, e cila intensifikohet me kalimin e kohës. Disa ditë pas fillimit të dhimbjes, parestezia dhe një shkelje e ndjeshmërisë shfaqen në kofshën dhe sipërfaqen mediale të nyjës së gjurit dhe këmbës së poshtme.

Rreth të njëjtës kohë, dobësia u shfaq në fleksorët kadriceps femoris dhe hip. Dobësia ndonjëherë shfaqet aq e papritur sa pacienti mund të bjerë. Disa javë pas fillimit të dobësisë, zhvillohet një atrofi e theksuar e muskujve të prekur, kryesisht femoris kuadratik. Pacienti vazhdon të shqetësohet nga dhimbje të forta që nuk mund të trajtohen me analgjezikë, por zakonisht zgjidhet spontanisht pas rreth një muaji nga fillimi. Pikëpamja afatgjatë është e mirë. Në raste të rralla, pas një regresioni të simptomave nga njëra anë, shfaqet në anën e kundërt.

Format e Neuropatisë Alkoolike

Gjatë analizës së figurës klinike të sëmundjes, dallohen format e mëposhtme të sëmundjes:

motor. Shprehet në shqetësime të caktuara motorike dhe shqisore, si dhe në shkallë të ndryshme të paresës së nervave periferikë. Në përgjithësi, dëmtimi ndodh në nervat e ekstremiteteve të poshtme të tibisë. Si rezultat i shkeljeve të tilla, një person nuk është në gjendje të përkulet dhe të lidhë gishtat dhe këmbët, ecja në gishtërinjë është e vështirë, mund të ndodhë atrofi e plotë e muskujve të këmbës dhe këmbës së poshtme, si dhe hipotension në këto zona. Reflekset e gjurit mund të rriten, ndërsa reflekset e Akilit mund të zvogëlohen,
prekni. Kjo formë e sëmundjes karakterizohet nga dhimbje në ekstremitetet e poshtme, mpirje dhe një ndjesi djegie, ftohtësi, ngërçe muskulore në viç. Një person mund të ndiejë dhimbje në zonën e mbathjeve nervore. Palmat dhe këmbët mund të humbasin pjesërisht ndjeshmërinë, temperatura dhe ndjeshmëria prekëse mund të humbasin. Distrregullimet shqisore shoqërohen me simptoma karakteristike të çrregullimeve autonome: djersitje të tepruar, mermer të lëkurës, akrocyanozë, presion të parregullt të gjakut dhe një rrahje të shpejtë të zemrës. Më shpesh, në situata të tilla, Akili dhe reflekset e tjera të tendinit zvogëlohen,
formë e përzier, duke kombinuar shenjat motorike dhe shqisore të shqetësimit. Rritja e kësaj forme të sëmundjes mund të rritet ose ulet. Ka mpirje, dhimbje në zonën e mbathjeve të mëdha nervore, gjymtyrët mund të paralizohen. Ka raste të shfaqjes së paresis, megjithatë, është mjaft letargjike dhe shoqërohet me ndjesi të pakëndshme. Mobiliteti i thellë dhe reflekset zvogëlohen, atrofia e muskujve të gjymtyrëve, hipotensioni mund të jetë i pranishëm. Të dy gjymtyrët e poshtme dhe të sipërme preken në mënyrë të barabartë shpesh,
ataxic. Kjo formë karakterizohet nga një koordinim i dëmtuar, lëvizje të pavullnetshme, një ndjesi djegieje dhe mpirje në gjymtyrët, ndjeshmëria e gjymtyrëve zvogëlohet, reflekset humbasin, çdo prekje dhe palpim shkakton dhimbje të forta në zonën e trungjeve nervore.

Kur analizoni kursin dhe natyrën e sëmundjes, format e sëmundjes ndahen në kronike, akute dhe subakut.

Forma kronike përparon gjatë një periudhe të gjatë, kryesisht kjo lloj kursi i sëmundjes gjendet tek njerëzit e moshuar, por gjithashtu mund të prekë të rinjtë. Kjo formë është diagnostikuar pas më shumë se një viti të rrjedhës së sëmundjes.

Format akute dhe subakute janë më pak të zakonshme, por zhvillohen shumë më shpejt dhe më shpejt.

Pacientët me alkoolizëm kronik mund të mos ndiejnë simptomat dhe manifestimet e dëmtimit nervor.

Shkaqet e polenuropatisë alkoolike

Helmimi i vazhdueshëm i trupit me alkool ndikon negativisht në proceset metabolike të trupit, ndikon në qelizat nervore CNS, dëmton transmetimin e impulseve, ndërsa ndikon në të gjitha sistemet mbështetëse të jetës së trupit dhe prish funksionimin e organeve të brendshme. Kjo bëhet simptoma kryesore e sëmundjes.

Për shkak të dehjes së trupit të njeriut, produktet e prishjes së alkoolit ndikojnë në funksionalitetin e palcës kurrizore dhe trurit. Polneuropatia është pasojë e kësaj gjendje, shkaqet mund të jenë:

efektet e rregullta toksike të alkoolit dhe produkteve të kalbjes së tij në mbaresat nervore të fibrave të sistemit autonom,
dëmtimi i strukturës së fibrave nervore, gjë që çon në probleme me mikrokirulimin,
mungesa e vitaminës, e cila ndodh për shkak të një diete të pabalancuar, mungesës së ushqyesve, elementëve gjurmë. Mungesa e vitaminave kërcënon trupin me një ngadalësim të proceseve metabolike, prishje të traktit tretës, një ngarkesë të madhe në mëlçi dhe organe të tjera,
Mungesa e vitaminës B. Mungesa e tiaminës nuk bën të mundur oksidimin e alkoolit, prandaj, efekti toksik i alkoolit rritet vetëm, proceset metabolike të trupit zvogëlohen ndjeshëm, trupi ndjen një prishje, gjallëri dhe mungesë të funksioneve mbrojtëse.

Përveç alkoolit, ekziston edhe polneuropatia diabetike. që paraqitet për shkak të ndërlikimit të diabetit, duke ndikuar negativisht në sistemin nervor qendror dhe duke u shfaqur me një spektër të ndryshëm të simptomave. Polneuropatitë diabetike dhe alkoolike janë të ngjashme në atë që, si rezultat i sëmundjeve të tilla, një person bëhet i paaftë, duke përfunduar në paaftësi.

Shkaqet e polenuropatisë diabetike

Me polneuropatinë diabetike, ndikohet sistemi nervor somatik. i cili është përgjegjës për sigurimin e funksioneve motorike dhe shqisore, lëvizjen dhe ndjeshmërinë. Në këtë rast, një person ndjen një dhimbje koke të fortë, migrenë, megjithatë, sëmundja mund të jetë plotësisht asimptomatike në fazat fillestare. Prandaj, gjatë ekzaminimeve të rregullta në një institucion mjekësor, një ekzaminim nga një neurolog është i rëndësishëm.

Dëmtimi i nervave periferikë ndodh edhe në sistemin autonom të trupit, i cili siguron funksionimin e pandërprerë të rrugëve të frymëmarrjes, tretjes, enëve të gjakut dhe organeve të tjera të brendshme.

Origjina e këtij lloji të neuropatisë është për shkak të një niveli të rritur të glukozës në gjak. Me një rritje të sheqerit, metabolizmi në qelizat nervore ngadalësohet, mbaresat nervore përjetojnë urinë e oksigjenit, si rezultat i së cilës shfaqen shenjat e para të sëmundjes. Nëse mjekimi fillohet në kohën e duhur, shumë komplikime mund të shmangen dhe nervat mund të rikthehen plotësisht, dhe simptomat e tjera të sëmundjes mund të eliminohen. Për ta bërë këtë, mjafton të ndiqni të gjitha udhëzimet e mjekut për uljen e sheqerit.

Simptomat e polneuropatisë diabetike

Simptomat që shfaqin polenuropati diabetike dhe alkoolike çfarë është? Ne kemi ekzaminuar tashmë ato të dytat, por simptomatologjia e sëmundjes në diabet mellitus është pak më ndryshe, dhe mund të ndahet në dy lloje: manifestime aktive dhe pasive.

E para përfshin simptomat e mëposhtme:

dhimbje të mprehta djegëse
kërcitje në gjymtyrë, mpirje,
mbindjeshmëri ndaj çdo prekjeje,
dhimbja në palpim, madje edhe prekja e zakonshme shkakton dhimbje.

Një grup pasiv i simptomave është ngathtësia e shëtitjes, aftësitë motorike të dëmtuara, ngurtësia e gjymtyrëve gjatë lëvizjes dhe pushimit dhe vdekja e indeve motorike.

Përveç këtyre dy grupeve, simptoma dytësore mund të shfaqen:

problemet me tretjen dhe asimilimin e ushqimit,
mosmbajtje urinare
zbehje, marramendje, kërcime në presionin e gjakut,
mosfunksionim ngrerë te burrat,
vizion të paqartë, sy të paqartë
lëkura e lëkurës dhe humbja e tonit të muskujve,
fjalim i ngathët
manifestime konvulsive
shkelje e reflekseve të gëlltitjes.

Asnjë mjek nuk mund të japë një parashikim 100%, por bazuar në ankesat e pacientit, ju mund të ndërtoni një pamje klinike të sëmundjes në mënyrë që të përshkruani një trajtim efektiv gjithëpërfshirës. Ankesat më të zakonshme të pacientëve që abuzojnë me alkoolin:

ngërçe të shpeshta të ekstremiteteve të poshtme, të cilat ndodhin kur lëvizin gishtërinjtë,
dhimbje në këmbët dhe muskujt e viçave. Zakonisht ndodh natën, por pastaj rregullsia bëhet më e shpeshtë dhe personi nuk ndihet i plotë,
mpirje e gjymtyrëve. Dëmtimi nervor provokon parestezinë pas zgjimit, ndjeshmëria kthehet në një kohë të shkurtër,
ngrirja e gjymtyrëve edhe gjatë verës,
dobësi në gjymtyrët për shkak të dëmtimit të nervave periferikë,
siklet gjatë palpimit të muskujve të viçit.

Ndërsa sëmundja rritet, manifestimet bëhen më intensive dhe më të shpeshta, nuk lejojnë që pacienti të jetojë plotësisht. Nëse një person devijon plotësisht nga zakonet e dëmshme në kohë, simptomat e sëmundjes mund të zbresin, dhe pastaj mjekët japin një shans për një shërim të plotë.

Metodat diagnostikuese

Para përshkrimit të trajtimit, një mjek kompetent e drejton pacientin për ekzaminim. Diagnoza e sëmundjes së të dy llojeve të polneuropatisë kryhet në bazë të pikave të mëposhtme:

Dëgjohen ankesat e pacientit, studiohet një histori rasti me sëmundje kronike, infeksione virale dhe një predispozicion gjenetik. Bazuar në pamjen klinike, mjeku nxjerr përfundime dhe praninë e një sëmundjeje, ose dërgon pacientin tek një specialist tjetër për t'u konsultuar dhe përjashtuar patologjitë e tjera.
Metodat e hulumtimit laboratorik: analiza e gjakut dhe urinës, marrja e biomaterisë në formën e fibrave nervore dhe lëngut cerebrospinal.
Elektroneuromiografia për të konfirmuar ose përjashtuar çrregullimin degjenerues aksonal.
MRI dhe CT për të përjashtuar ndonjë dëmtim tjetër në organet e brendshme, përveç nervave periferikë.

Trajtimi i polenuropatisë diabetike

Një grup masash për të eleminuar këtë patologji ka për qëllim eliminimin e shkaqeve dhe simptomave të sëmundjes. Nëse filloni trajtimin për diabetin me kohë, nuk mund të lini një gjurmë të ndjesive dikur shqetësuese. Veprimet e marra për të trajtuar sëmundjen:

Vitaminat e grupit B, të cilat ndihmojnë në uljen e efekteve aktive të glukozës në impulset nervore dhe kalimin e tyre nëpër rrugët nervore.
Substancat që parandalojnë sintezën e sheqerit, të cilat gjithashtu largojnë efektin në qelizat nervore dhe fibrat.
Anticonvulsants.
Farmaceutikë anti-inflamatorë josteroidë, qetësues kundër dhimbjes, nootropics.

Do trajtim duhet të fillojë me një diagnozë kompetente të sëmundjes dhe analizën e simptomave. Për një rikuperim të plotë, është e rëndësishme të ndiqni të gjitha rregullat, të vendosni veten në një mënyrë pozitive dhe të ndryshoni stilin e jetës tuaj të vendosur duke rishikuar pikëpamjet tuaja për ushqimin, lëvizjen dhe abuzimin e varësive.

(Ende nuk ka vlerësime)