Atheroskleroza: mekanizmat patogjenetikë të zhvillimit

atherosclerosis (Athina greke, slurry + sklḗrōsis, forcim) është një sëmundje kronike e arterieve të tipit elastik dhe muskulor-elastik, që vjen nga një shkelje e metabolizmit të lipideve dhe proteinave dhe shoqërohet nga depozitimi i kolesterolit dhe disa fraksione të lipoproteinave në lumen e enëve të gjakut. Depozitat formojnë në formën e pllakave ateromatoze. Rritja pasuese e indit lidhës në to (skleroza), dhe kalcifikimi i murit të anijes çojnë në deformim dhe ngushtim të lumenit deri në bllokim (bllokimi i anijes). Shtë e rëndësishme të dallohet ateroskleroza nga arterioskleroza e Menkeberg, një formë tjetër e lezioneve sklerotike të arterieve, e cila karakterizohet nga depozitimi i kripërave të kalciumit në membranën e mesme të arterieve, shpërndarja e lezionit (mungesa e pllakave), zhvillimi i aneurizmave (dhe jo bllokimi) i enëve të gjakut. Ateroskleroza e enëve të gjakut të zemrës çon në zhvillimin e sëmundjes koronare të zemrës.

atherosclerosis
Ndryshimet në anije (procesi i zhvillimit të arteriosklerozës), akumulimi i kolesterolit
ICD-10	I 70 70.
ICD-10-CM	I70 dhe I25.1
ICD-9	440 440
ICD-9-CM	440
DiseasesDB	1039
MedlinePlus	000171
eMedicine	med / 182
bie në rrjetë	D050197

Shkalla e vdekshmërisë më e studiuar nga sëmundjet kardiovaskulare si një manifestim i aterosklerozës së përgjithësuar. Në Federatën Ruse në vitin 2000, shkalla e standardizuar e vdekshmërisë nga sëmundjet e sistemit të qarkullimit të gjakut ishte 800.9 për 100 mijë njerëz. Për krahasim, në Francë kjo shifër është 182.8 (më e ulta në Evropë), në Japoni - 187.4. Shtë vërtetuar se ulja e rrezikut të sëmundjeve kardiovaskulare në këto vende është e lidhur jo aq shumë me cilësinë e kujdesit mjekësor si me mënyrën e jetesës dhe zakonet dietike.

Për momentin, nuk ka asnjë teori të vetme të shfaqjes së kësaj sëmundje. Paraqiten opsionet e mëposhtme, si dhe kombinimet e tyre:

teoria e infiltrimit të lipoproteinës - akumulimi parësor i lipoproteinave në murin vaskular,
teoria e mosfunksionimit endotelial - shkelje kryesore e vetive mbrojtëse të endotelit dhe ndërmjetësve të tij,
autoimmune - mosfunksionimi parësor i makrofagëve dhe leukociteve, infiltrimi i tyre në murin vaskular,
monoklonal - shfaqja kryesore e një kloni patologjik të qelizave të muskujve të lëmuar,
viral - dëmtimi primar viral i endotelit (herpes, citomegalovirus, etj.),
peroksid - shkelje kryesore e sistemit antioksidant,
gjenetik - defekt kryesor trashëgues i murit vaskular,
Chlamydia - dëmtimi parësor i murit vaskular me klamidinë, kryesisht Chlamydia pneumoniae.
hormon - një rritje e lidhur me moshën në nivelin e hormoneve gonadotropike dhe adrenokortikotropike çon në rritjen e sintezës së materialit ndërtimor për hormonet e kolesterolit.

pirje duhani (faktori më i rrezikshëm)
hiperproteinemia (kolesterol i përgjithshëm> 5 mmol / L, LDL> 3 mmol / L, LP (a)> 50 mg / dL)
hipertension arterial (presioni sistolik i gjakut> 140 mmHg. presioni diastolik i gjakut> 90 mmHg.)
diabeti mellitus
trashje
jetesa e ulur (pasivitet fizik)
mbivlerësim emocional
mosushqim
predispozita trashëgimore
postmenopause
fibrinosis
gomotsisteinuriya dhe homocysteinemia
hypothyroidism

Sipas Udhëzimeve Evropiane për Parandalimin e Sëmundjeve Kardiovaskulare (Programi Evropian Gu> (rusisht) (lidhja nuk është e disponueshme - tregimi ) . cms.escardio.org. duke llogaritur rrezikun e zhvillimit të sëmundjeve kardiovaskulare. Një vlerësim më i përgjithshëm mund të bëhet sipas tabelës më poshtë.

Patogjeneza e aterosklerozës quhet atherogjenezë. Ai zhvillohet në disa faza. Zhvillimi i lezioneve aterosklerotike është një kombinim i proceseve të hyrjes dhe daljes së lipoproteinave dhe leukociteve prej tij, përhapjes dhe vdekjes së qelizave, formimit dhe rirregullimit të substancës ndërqelizore, si dhe përhapjes së enëve të gjakut dhe kalcifikimit. Këto procese drejtohen nga shumë sinjale, shpesh multidirectional. Gjithnjë e më shumë të dhëna grumbullohen për marrëdhëniet komplekse patogjenetike midis ndryshimit në funksionin e qelizave të murit vaskular dhe leukocitet që migruan në të dhe faktorët e rrezikut për aterosklerozë.

Akumulimi dhe modifikimi i lipoproteinave Redaktoni

Normalisht, intima e arterieve formohet nga një shtresë njëqelizore endoteliale, nën të cilën ka qeliza të muskujve të lëmuar të zhytur në substancën ndërqelizore. Manifestimet e para të sëmundjes janë të ashtuquajturat njolla lipide. Pamja e tyre shoqërohet me depozitim lokal të lipoproteinave në intime. Jo të gjitha lipoproteinat posedojnë veti aterogjene, por vetëm të ulët (LDL) dhe densitet shumë të ulët (VLDL). Fillimisht, ato grumbullohen në intima kryesisht për shkak të lidhjes me përbërësit e substancës ndërqelizore - proteoglikane. Në vendet ku formohen njollat lipidike, një rol të rëndësishëm luan mbizotërimi i sulfateve heparan mbi dy glikosaminoglikane të tjera, sulfate keratan dhe kondroitin.

Në seks, lipoproteinat, veçanërisht ato të lidhura me proteoglikane, mund të hyjnë në reaksione kimike. Roli kryesor luhet nga dy: oksidimi dhe glikozilimi jo-enzimatik. Për dallim nga plazma, intima përmban pak antioksidantë. Formohet një përzierje e LDL e oksiduar, me të dy lipidet dhe një përbërës proteinik që oksidohet. Gjatë oksidimit të lipideve, formohen hidroperoksidet, lisofosfolipidet, oksysterinat dhe aldehidet (gjatë peroksidimit të acideve yndyrore). Oksidimi i apoproteinave çon në copëtimin e lidhjeve peptide dhe lidhjen e zinxhirëve anësorë të aminoacideve (zakonisht grupi β-amino i lizinës) me produktet e prishjes së acideve yndyrore (4-hidroksinonenale dhe malondialdehyde). Hiperglicemia e vazhdueshme në diabet mellitus kontribuon në glikozilimin jo-enzimatik të apoproteinave dhe proteinave intinale intrinsike, gjë që gjithashtu shkel funksionet e tyre dhe përshpejton aterogjenezën.

Migrimi i qelizave të bardha të gjakut dhe formimi i qelizave xanthoma (shkumë)

Migrimi i leukociteve, kryesisht monocitet dhe limfocitet, është faza e dytë e zhvillimit të njollës lipidike. Migrimi i tyre në intima sigurohet nga receptorët e vendosur në endoteli - molekulat ngjitëse. Veçanërisht të rëndësishëm janë molekulat VCAM-1 dhe ICAM-1 (nga superfamilja e imunoglobulinave) dhe P-selektinat. Sinteza e molekulave ngjitëse mund të rrisë citokinat. Pra, interleukin-1 (IL-1) dhe faktori i nekrozës së tumorit (TNFα) shkaktojnë ose përmirësojnë sintezën e qelizave endoteliale VCAM-1 dhe ICAM-1. Nga ana tjetër, lëshimi i citokineve nga qelizat e murit vaskular stimulohet nga lipoproteinat e modifikuara. Një rreth vicioz formon.

Natyra e rrjedhës së gjakut luan një rol. Në shumicën e zonave të arteries së pandryshuar, gjaku rrjedh petëzuar, dhe forcat që rrjedhin nga kjo ulin shprehjen (manifestimin) e molekulave ngjitëse në sipërfaqen e qelizave endoteliale. Rrjedha e gjakut laminar kontribuon gjithashtu në formimin e oksidit nitrik NO në endoteli. Përveç efektit vazodilues, në një përqendrim të ulët të mbështetur nga endoteli, JO ka aktivitet anti-inflamator, duke zvogëluar, për shembull, sintezën e VCAM-1. Por në vendet e degëzimit, rryma laminare është shpesh e shqetësuar, atje është se zakonisht ndodhin pllaka aterosklerotike.

Pas ngjitjes, qelizat e bardha të gjakut kalojnë nëpër endoteli dhe hyjnë në intima. Lipoproteinat mund të përmirësojnë drejtpërdrejt migrimin: LDL i oksiduar promovon kimotaksën e leukociteve.

Monocitet përfshihen në formimin e mëtutjeshëm të njollës lipidike. Në intima, monocitet bëhen makrofage, nga të cilat, për shkak të endocitozës së ndërmjetësuar nga receptori të lipoproteinave, qelizat xanthous (me shkumë) janë të mbushura me lipide. Paraprakisht, supozohej se receptorët e njohur LDL janë të përfshirë në endocitozë, por me një defekt të këtyre receptorëve, si kafshët eksperimentale ashtu edhe pacientët (për shembull, hiperkolesterolemia familjare) ende kanë xanthoma të shumta dhe pllaka aterosklerotike të mbushura me qeliza xanthoma. Për më tepër, kolesteroli ekzogjen pengon sintezën e këtyre receptorëve dhe ka pak prej tyre me hiperkolesterolemi. Tani roli i receptorëve pastrues makrofage (lidhen kryesisht lipoproteinat e modifikuara kryesisht) dhe receptorët e tjerë për LDL të oksiduar dhe VLDL të vogla atherogjene tani është supozuar. Disa qeliza xanthoma që thithin lipoproteinat nga substanca ndërqelizore largohen nga muri i arteries, duke parandaluar kështu akumulimin e lipideve në të. Nëse marrja e lipoproteinave në intime mbizotëron në ekskretimin e tyre me makrofage (ose mënyra të tjera), lipidet grumbullohen dhe përfundimisht formohet një pllakë aterosklerotike. Në një pllakë në rritje, disa qeliza xanthoma pësojnë apoptozë ose nekrozë. Si rezultat, një zgavër e mbushur me masa të pasura lipidike formohet në qendër të pllakës, e cila është karakteristike për fazat e vona të aterogjenezës.

Faktorët pro- dhe anti-atherogjenë Redaktoni

Gjatë marrjes së lipoproteinave të modifikuara, makrofagët sekretojnë citokinat dhe faktorët e rritjes që nxisin zhvillimin e pllakave. Disa citokina dhe faktorët e rritjes stimulojnë ndarjen e qelizave të muskujve të lëmuar dhe sintezën e substancës ndërqelizore, e cila grumbullohet në pllakë. Citokina të tjerë, veçanërisht interferoni-γ nga T-limfocitet T aktivizuara, pengojnë ndarjen e qelizave të muskujve të lëmuar dhe sintezën e kolagjenit. Faktorë të tillë si IL-1 dhe TNFα shkaktojnë prodhimin e faktorit të rritjes së trombociteve dhe faktorit të rritjes fibroblast në intima, të cilat luajnë një rol në fatin e ardhshëm të pllakës. Kështu, ekziston një ndërveprim kompleks i faktorëve, si aterogjenezë përshpejtuese ashtu edhe frenuese. Roli i ndërmjetësit jo-proteina është gjithashtu i madh. Makrofagët e aktivizuar dhe qelizat e murit vaskular (muskujt endotelial dhe të lëmuar) prodhojnë radikale pa oksigjen që stimulojnë përhapjen e qelizave të muskujve të lëmuar, përmirësojnë sintezën e citokineve, dhe gjithashtu lidhin NR. Makrofagët e aktivizuar, nga ana tjetër, janë të afta të sintetizojnë sintezën e induktueshme NO. Kjo enzimë shumë aktive prodhon JO në përqendrime të larta, potencialisht toksike - në kontrast me përqendrimin e vogël NO të krijuar nga forma konstituive e enzimës, sinteza NO endoteliale.

Përveç makrofagëve, lipoproteinat me densitet të lartë (HDL), të cilat sigurojnë të ashtuquajturin transport të kolesterolit të kundërt, janë të përfshirë në heqjen e kolesterolit nga intima e prekur. Relationshipshtë vërtetuar një lidhje e qartë e kundërt midis përqendrimit të kolesterolit HDL dhe rrezikut të CHD. Në gratë në moshë të lindjes së fëmijëve, përqendrimi i kolesterolit HDL është më i lartë sesa te moshatarët meshkuj, dhe kryesisht për shkak të kësaj, gratë kanë më pak të ngjarë të vuajnë nga ateroskleroza. Eksperimenti tregoi se HDL mund të largojë kolesterolin nga qelizat xanthoma.

Përfshirja e muskujve të butë Ndrysho

Pllakë aterosklerotike zhvillohet nga një vend lipidesh, por jo të gjitha njollat bëhen pllaka. Nëse akumulimi i qelizave xanthoma është karakteristik për njollat lipide, atëherë fibrozë është karakteristike për pllaka. Substanca ndërqelizore në pllakë sintetizohet kryesisht nga qelizat e muskujve të lëmuar, migrimi dhe përhapja e të cilave është ndoshta një moment kritik në formimin e një pllake fibroze në vendin e akumulimit të qelizave xanthoma.

Migrimi në njollën lipide të qelizave të muskujve të lëmuar, përhapja e tyre dhe sinteza e substancës ndërqelizore shkaktohet nga citokinat dhe faktorët e rritjes të lëshuar nën ndikimin e lipoproteinave të modifikuar dhe substancave të tjera nga makrofagët dhe qelizat e murit vaskular. Kështu, faktori i rritjes së trombociteve të sekretuar nga qelizat endoteliale të aktivizuara stimulon migrimin e qelizave të muskujve të lëmuar nga media në intima. Faktorët e rritjes të gjeneruara në vend shkaktojnë ndarjen e qelizave të muskujve të lëmuar intima ndërqelizor dhe qelizave që vijnë nga media. Një nga stimuluesit e fuqishëm për sintezën e kolagjenit nga këto qeliza është një faktor i rritjes transformuese. r. Përveç paracrinës (faktorët vijnë nga qelizat fqinje), ndodh edhe rregullimi i autokrinës (një faktor i prodhuar nga vetë qeliza) e rregullimit të qelizave të muskujve të lëmuar. Si rezultat i ndryshimeve që ndodhin me to, përshpejtohet kalimi i njollës lipide në pllakën aterosklerotike, e cila përmban shumë qeliza të muskujve të lëmuar dhe substancë ndërqelizore. Ashtu si makrofagët, këto qeliza mund të hyjnë në apoptozë: shkaktohet nga citokinat që kontribuojnë në zhvillimin e aterosklerozës.

Zhvillimi i pllakës së komplikuar Edit

Përveç faktorëve të zakonshëm të rrezikut dhe citokinave të përshkruara më lart në fazat e vona të zhvillimit të arteriosklerozës, një rol të rëndësishëm i takojnë ndryshimeve në sistemin e koagulimit të gjakut. Për shfaqjen e njollave lipidike, nuk kërkohet dëmtim ose desquamation i endotelit. Por në të ardhmen, lotët mikroskopikë mund të ndodhin në të. Ngjitja e trombociteve ndodh në membranën e ekspozuar të bodrumit dhe në këto vende formohen trombocitet të vogla të trombociteve. Trombocitet e aktivizuara sekretojnë një numër të substancave që përshpejtojnë fibrozën. Përveç faktorit të rritjes së trombociteve dhe faktorit të rritjes transformuese r Qelizat e muskujve të lëmuar preken nga ndërmjetësuesit me peshë të ulët molekulare, siç është serotonina. Në mënyrë tipike, këto mpiksje të gjakut shpërndahen pa shkaktuar ndonjë simptomë, dhe integriteti i endotelit është rivendosur.

Ndërsa zhvillohen pllaka, vasa vasorum (enët e gjakut) fillojnë të rriten me bollëk në të. Anijet e reja ndikojnë në fatin e pllakës në disa mënyra. Ata krijojnë një sipërfaqe të gjerë për shpërnguljen e leukociteve brenda dhe jashtë pllakës. Përveç kësaj, anijet e reja janë një burim i hemoragjisë së pllakës: si me retinopatinë diabetike, ato janë të brishta dhe të prirura për këputje. Hemorragjia që rezulton çon në trombozë, shfaqet trombina. Ajo jo vetëm që merr pjesë në hemostazë, por ndikon edhe në qelizat intime: stimulon ndarjen e qelizave të muskujve të lëmuar dhe prodhimin e tyre të citokineve, dhe gjithashtu shkakton sintezën e faktorëve të rritjes nga endoteli. Si rezultat i hemoragjisë, pllakat shpesh përmbajnë fibrin dhe hemosiderin.

Pllakat aterosklerotike shpesh llogariten. Pllakat përmbajnë proteina që lidhen me kalciumin osteokalcin dhe osteopontin dhe disa proteina të tjera karakteristike për indet e eshtrave (në veçanti, proteinat - rregullatorët e morfogjenezës së kockave).

Manifestimet klinike shpesh nuk korrespondojnë me morfologjinë. Me obduksionin pas lindjes, një lezion vaskular aterosklerotik i gjerë dhe i theksuar mund të jetë gjetje. Në të kundërt, një klinikë e ishemisë së organeve mund të ndodhë me zhdukje të moderuar të lumenit të anijes. Një dëmtim karakteristik i disa pishinave arteriale është karakteristik. Fotografia klinike e sëmundjes varet nga kjo. Dëmtimi i arterieve koronare gradualisht çon në insuficencë koronare, të manifestuar nga sëmundje koronare e zemrës. atherosclerosis arteriet cerebrale shkaktojnë ose iskemi cerebrale kalimtare ose goditje në tru. Dëmtimi i arterieve të gjymtyrëve është shkaku i klaudikimit intermitent dhe gangrenës së thatë. Atheroskleroza e arterieve mezenterike çon në iskemi dhe infarkt të zorrëve (tromboza mesenterike). Dëmtimi i arterieve renale me formimin e një veshkë Goldblatt është gjithashtu e mundur. Edhe brenda pishinave arteriale individuale lezione fokale janë karakteristike - me përfshirjen e vendeve tipike dhe sigurinë e vendeve fqinje. Pra, në enët e zemrës, okluzioni më së shpeshti ndodh në pjesën proksimale të degës interventrikulare anterior të arteries koronare të majtë. Një lokalizim tjetër tipik është arteria renale proksimale dhe bifurkimi karotid. Disa arterie, siç është arteria e brendshme torakale, preken rrallë, pavarësisht se janë afër arterieve koronare si në vendndodhje ashtu edhe në strukturë. Pllakat aterosklerotike shpesh ndodhin në bifurkimin e arterieve - aty ku fluksi i gjakut është i pabarabartë, me fjalë të tjera, hemodinamika lokale luan një rol në vendndodhjen e pllakave (shih patogjenezën).

Diagnoza e sëmundjeve të shoqëruara me arteriosklerozë përfshin:

Intervistimi i pacientit dhe sqarimi i simptomave të sëmundjes: simptoma të sëmundjes koronare të zemrës, simptoma të aksidentit cerebrovaskular, klaudikacion intermitent, simptoma të toadës së barkut, etj.
Ekzaminimi i përgjithshëm i pacientit: shenjat e plakjes, dëgjimi i murmuritjes sistolike në fokusin aortik, domosdoshmërisht palpimi i të gjitha arterieve të arritshme për palpim: aorta, arteriet e jashtme iliac, arteriet e zakonshme të femurit, arteriet popliteale, arteriet e këmbës së pasme dhe arteria tibiale posteriale, arteriet radiale dhe ulnare, etj. arteriet karotide.
përcaktimi i murmuritjes sistolike mbi pikat auskulturuese të arterieve.
nëse ekziston dyshimi për dëmtimin e shtratit arterial të ekstremiteteve të poshtme, përcaktimi i një përgjigje kapilare.
Përcaktimi i përqendrimit të kolesterolit në gjak dhe përcaktimi i ekuilibrit të lipideve në gjak,
Ekzaminimi me rreze X të organeve të gjoksit, metodat endovaskulare të ekzaminimit,
Ekzaminimi me ultratinguj i zemrës dhe i organeve të zgavrës së barkut dhe hapësirës retroperitoneale,
Dopplerografia e anijeve të gjymtyrëve ose, çfarë mund të jetë më e mirë, skanimi dupleks tejzanor dhe trefishimi i arterieve të seksionit brachiocephalic, arterieve të ekstremiteteve të poshtme, segmentit aortik-iliac, si dhe dopplerit transkranial.
Diagnostifikimi i ngurtësisë arteriale, duke përfshirë sifgmografinë vëllimore dhe përcaktimin e indeksit vaskular kardio-kyçin e këmbës (CAVI)

Në regjimin e trajtimit të aterosklerozës, konsiderohen si metodat e drogës ashtu edhe ato jo-drogore.

Metodat jo-ilaçe për korrigjimin e hiperlipidemisë Redaktoni

Për të arritur një efekt adekuat, kohëzgjatja e një trajtimi të tillë duhet të jetë jo më pak se 6 muaj. Pikat e mëposhtme janë thelbësore në regjimin e trajtimit (shiko faktorët e rrezikut):

lë duhanin
konsumi i moderuar i alkoolit
dietë antiatherosclerotic - për shembull, "Mesdheut": vaj i pasur me acide yndyrore të pangopura (Omega-3): farë liri, rapese ose ulliri. Për alkoolin, vetëm verë tryeze deri në 150 ml në ditë (por është më mirë të braktisni plotësisht alkoolin, pasi është një faktor rreziku për goditje në tru). Refuzimi i bukës nga mielli i notave më të larta, jo një ditë pa fruta dhe perime.
jetese aktive - aktiviteti fizik i dozuar rregullisht.
ruajtja e rehatisë psikologjike dhe fizike
humbje peshe

Redaktimi i terapisë së drogës

Përfshinë korrigjimin e hipertensionit arterial (veçanërisht presionin sistolik të gjakut), diabet mellitus, sindromën metabolike. Sidoqoftë, më domethënës është normalizimi i spektrit lipidik. Ilaçet e përdorura për këtë qëllim ndahen në katër grupe kryesore:

I - duke parandaluar thithjen e kolesterolit
II - zvogëloni sintezën e kolesterolit dhe triglicerideve në mëlçi dhe zvogëloni përqendrimin e tyre në plazmën e gjakut
III - rritje e katabolizmit dhe sekretimit të lipideve aterogjenike dhe lipoproteinave
IV - shtesë

Që nga viti 2012, një ilaç është shitur në territorin e Rusisë që trajton arteriosklerozën vaskulare duke përdorur terapi gjenesh lokale.

Redaktimi i Grupit të Parë

IA - rrëshira të këmbimit të anionit (kolestiramina, gemfibrozil). Adsorb kolesterol mbi veten e tyre. Ato nuk thithen ose shkatërrohen në traktin gastrointestinal. Kulmi i efikasitetit arrihet pas një muaji aplikimi. Efekti zgjat 2-4 javë pas anulimit. Disavantazhet: adsorbojnë substanca të tjera - droga, vitamina, elementë gjurmë. Mund të shkaktojë dispepsi. Përveç kësaj, studime të veçanta tregojnë se ashpërsia e aterosklerozës nuk lidhet me kolesterolin plazmatik në asnjë mënyrë, dhe kolesterolit pllakë nuk ka origjinë plazmatike, por endoteliale, d.m.th., nuk depozitohet në murin vaskular nga rrjedhja e gjakut, por është metaboliti i tij patologjik. burimi nuk specifikohet 3500 ditë
IB - sorbentë bimësh (guarem, β-sitosterol). Parandaloni thithjen e kolesterolit në zorrë. Duhet të pini i madh (të paktën 200 ml) sasinë e lëngut. Mund të shkaktojnë dispepsi.
IC - në zhvillimin dhe testimin e një bllokuesi të transferimit të AC-CoA. Kështu, do të jetë e mundur të zvogëlohet esterifikimi i kolesterolit në enterocitet, dhe si rezultat, bllokimi i kapjes në zorrë. Sidoqoftë, dihet që shumica (rreth 2/3) e kolesterolit të organeve është me origjinë endogjene, dhe "mangësia" e kolesterolit ushqyes kompensohet lehtësisht nga sinteza e tij endogjene nga acetati.

Kështu, lufta kundër kolesterolit ushqyes dhe / ose plazmatik si e tillë është një ngjarje e pakuptimtë dhe e pasigurt që nuk përmirëson prognozën e kësaj sëmundje. burimi nuk specifikohet 3500 ditë

Redaktimi i Grupit të Dytë

IIA - frenues i 3-OH-3-metilgluratyl CoA reduktaza (reduktaza HMG-CoA). Ata janë statin. Grupi më i popullarizuar (dhe i shtrenjtë) i barnave. Përfaqësuesit në rendin në rritje të efektit: lovastatin (mevacor, medostatin, apextatin), simvastatin (zokor, vazilip, simvor), fluvastatin (leskol), pravastatin (lipostat, pravol) and cerivastatin (lipobay), atorvastatin (lyprimin and rovarvard) Crestor). Sidoqoftë, me një rritje të efektit kryesor, rreziku i efekteve anësore rritet pjesërisht. Midis tyre: miopatia, rhabdomioliza deri në zhvillimin e dështimit të veshkave, veçanërisht në kombinim me fibrat dhe acid nikotinik, hepatotoksicitet, impotencë, alopeci, dispepsi. Ato nuk mund të kombinohen me alkoolin, që përdoren tek fëmijët, shtatëzënë dhe lactating, pacientë me dëmtim të mëlçisë. Kujdes pacientët pas shartimit të arterieve koronare.
IIB - derivatet e acidit fibroik (fibrat): klofibrat (miskleron), bezafibrate (bezalip), ciprofibrate (lipanor), fenofibrate (trekëndësh). Komplikimet kur përdorni këto ilaçe mund të jenë: mioziti, alergjitë, dispepsia, sëmundja e tëmthit në klofibrat. Prandaj, këto ilaçe të gjeneratave të mëparshme tani praktikisht nuk përdoren. Derivati i acidit fenofibroik ose një gjeneratë e re e fibrateve: fenofibrati tani përdoret gjerësisht. Fenofibrati ka një profil më të lartë sigurie dhe një incidencë relativisht të ulët të efekteve anësore. Fenofibrati është më efektiv në trajtimin e pacientëve me diabet tip 2, i cili karakterizohet nga një rritje e triglicerideve, një rënie në HDL dhe një rritje e moderuar e LDL. Fenofibrati gjithashtu ul numrin e LDL të dendur të vogël, LDα më aterogjene. Së bashku me këtë, kur merrni fenofibrat, vërehet një ulje jo vetëm e komplikimeve makrovaskulare (IHD, infarkt miokardi), por edhe në ndërlikime të tilla paaftësuese mikrovaskulare si retinopatia, polenuropatia, nefropatia dhe amputimi i ekstremiteteve të poshtme të diabetit.

Për një trajtim më intensiv të arteriosklerozës, rekomandohet të kombinoni përdorimin e statinave dhe fenofibrateve.

IIC - acidi nikotinik (enduracin). Shtë e padëshirueshme të përdoret për diabetin. Nga efektet anësore: kruarja e lëkurës, hiperemia, dispepsi.
I> Redaktimi i Grupit të Tretë

Acidet yndyrore të pangopura: linetol, lipostabil, tribuspaminë, polisponin, acid thioctik (oktolipen, thiogamma, thiolepta), omacor, eikonol. Kujdes: mund të përmirësojë efektin e ilaçeve për uljen e sheqerit.

Përgatitjet e provës Modifikoni

Ciklodextrin, e cila demonstroi shpërbërjen e kristaleve të kolesterolit, dhe trajtimin e suksesshëm të aterosklerozës në një model të miut mund të shpërndajë kolesterolin duke e hequr atë nga pllaka. Meqenëse ciklodekstrina dihet se është e sigurt për njerëzit, ky ilaç aktualisht është një kandidat potencial për testim te njerëzit e sëmurë për trajtimin e aterosklerozës.

Një peptid i quajtur Ac-hE18A-NH2 (që shfaqet nën emrin AEM-28 në zhvillimin klinik) është treguar se ka një aftësi të mahnitshme për të ulur kolesterolin dhe trigliceridet, dhe gjithashtu ka veti anti-inflamatore. Për më tepër, ndryshe nga statinet dhe frenuesit PCSK-9, ai mund të ul kolesterolin duke u lidhur me proteoglikane heparan sulfate (HSPG). Ai aktualisht po kalon fazën 1a / 1b të provave klinike dhe ka treguar tolerancë të pranueshme dhe, më e rëndësishmja, premtim të efikasitetit.

Ilaçet antisense si ISIS-APO (a) Rx dhe analoge të tij më të fuqishme ISIS-APO (a) -LRx, të cilat pengojnë përkthimin e apolipoproteinës (a) mRNA, mund të zvogëlojnë nivelet plazmatike të apo (a) / Lp (a) dhe format e oksiduara të shoqëruara të fosfolipideve (OxPL) përkatësisht me 86% dhe 93%.

Korrigjimi kirurgjikal

Kirurgjia arteriale mund të jetë e hapur (endarterektomia), kur heqja e pllakës ose straightening e torturozitetit kryhet duke përdorur një operacion të hapur, ose endovaskulare - hollimi i arteries duke përdorur kateter tullumbace me vendosjen e stenteve në vendin e ngushtimit të arterieve që parandalojnë ribotimin e anijes (angioplastikë tullumbace transluminale dhe stenting të arteries) . Zgjedhja e metodës varet nga vendndodhja dhe përhapja e ngushtimit ose mbylljes së lumenit të arteries.

Patogjeneza e aterosklerozës dhe mekanizmi i zhvillimit të saj

Atherosclerosis është një sëmundje shumë e zakonshme. Prandaj, do të jetë e dobishme për të gjithë të zbulojnë se cila është patogjeneza e aterosklerozës dhe cilat kushte kontribuojnë në zhvillimin e saj. Duhet thënë se mekanizmat dhe rrugët për zhvillimin e formacioneve aterosklerotike në enët e gjakut nuk janë studiuar plotësisht deri më tani. Por pikat kryesore në zhvillimin e sëmundjes janë identifikuar.

Mekanizmat dhe skema për zhvillimin e arteriosklerozës janë studiuar për një kohë të gjatë, por nuk arritën të marrin një ide të saktë se çfarë është saktësisht "nxitja" që shkakton zhvillimin e sëmundjes.

Një rol të caktuar në formimin e arteriosklerozës u është caktuar faktorëve negativë, këto janë:

shqetësime në metabolizmin normal të dhjamit,
çrregullime hormonale
prania e kile shtesë,
hipertension arterial
zakone të këqija (mungesa e stërvitjes, varësia ndaj cigareve, etj.).

Sot, përgjithësisht pranohet teoria se zhvillimi i sëmundjes bazohet në simbiozën e disa faktorëve patogjenë.

Mosfunksionimi endotelial

Studimet moderne besojnë se faza e parë në zhvillimin e arteriosklerozës është dëmtimi i sipërfaqes së brendshme të arteries. Ekzistojnë shumë prova për këtë teori:

Së pari, pllakat e para gjithmonë lokalizohen në vendet e degëzimit të enëve. Në pikën e ndarjes së anijes kryesore, krijohet një zonë e trazirave, prandaj, rreziku i dëmtimit të veshjes së brendshme të anijes në këtë vend është gjithmonë më i lartë.
Së dyti, ka kohë që dihet se varësia ndaj duhanit luan një rol në zhvillimin e sëmundjes. Dhe tymi i duhanit ndikon negativisht në funksionimin e qelizave endoteliale, sepse për shkak të një rritje të sasisë së monoksidit të karbonit që qarkullon në gjak, vërehet hipoksia e qelizave.
Së treti, hipertensioni arterial rrit ngarkesën në anije dhe është gjithashtu një faktor që rrit rrezikun e shfaqjes së aterosklerozës.

Rreth kolesterolit

Sot ka pak njerëz që nuk do të dëgjojnë se roli i kolesterolit në zhvillimin e arteriosklerozës është shumë domethënës. Por jo të gjithë e dinë se çfarë është kjo substancë. Ndërkohë, ky është një nga përfaqësuesit e klasës së steroleve, i cili luan një rol të rëndësishëm në rrjedhën e proceseve natyrore biologjike në trup. Funksionet kryesore të kolesterolit:

krijimi i acideve biliare
sintezën e vitaminës D3,
prodhimi i hormoneve seksuale dhe hormoneve adrenale.

Në varësi të dietës, afërsisht 300-500 mg kolesterol hyn çdo ditë në trupin e njeriut. Në produkte, kjo lipid mund të jetë e pranishme në një gjendje të lirë ose të lidhur.

Por edhe në rastin e fundit, copëtimi dhe lëshimi i kolesterolit të lirë do të ndodhë në zorrët e vogla. Në zorrë, kolesteroli thithet, përdoret për proceset metabolike dhe biologjike të tjera.

Shpërndarja e kësaj lipideje në trup është e pabarabartë. Mbi të gjitha kolesteroli mbahet në lëvore të gjëndrave mbiveshkore, trurit, indeve nervore. Të paktën janë lipidet në indet e muskujve lidhës dhe skeletik.

Në parim, sinteza e kolesterolit mund të kryhet pothuajse në çdo qelizë të trupit. Sidoqoftë, më shpesh kjo substancë prodhohet në mëlçi dhe (në sasi shumë më të vogla) në zorrët e vogla. Nën ndikimin e faktorëve të caktuar, prodhimi i kolesterolit rritet. Këta faktorë përfshijnë:

ekspozimi ndaj rrezatimit
çekuilibri hormonal me një rritje të numrit të hormoneve tiroide, insulinës.

Tip! Por me rritjen e prodhimit të glukokortikosteroideve (hormonet e prodhuara nga gjëndrat mbiveshkore) dhe uria, sinteza e kolesterolit, përkundrazi, zvogëlohet.

U zbulua se steroli në plazmën e gjakut nuk përmbahet në gjendje të pastër, por në formën e lipoproteinave (një kompleks i kolesterolit me proteina). Lipoproteinat vijnë në tre lloje të ndryshme:

densitet shumë i ulët (sasia e tyre totale nuk është më shumë se 10%),
densitet të ulët (ky është lloji më i zakonshëm i lipoproteinave të tilla në plazma rreth 65-70%),
densitet i larte.

Në varësi të raportit të specieve të lipoproteinës, përcaktohet rreziku i zhvillimit të arteriosklerozës. Për këtë, bëhet një analizë e veçantë me përcaktimin e fraksioneve, dhe më pas koeficienti llogaritet duke përdorur një formulë të veçantë.

Tip! Më e sigurta për sa i përket zhvillimit të arteriosklerozës është raporti i specieve lipoproteinë të vërejtura tek fëmijët e vegjël, koeficienti i tyre është uniteti. Tek të rinjtë (rreth 20 vjet), raporti ideal është një tregues nga 2 në 3. Në njerëzit mbi 30 vjeç, koeficienti nuk duhet të kalojë 3.5 (për sëmundjet e zemrës, ai mund të arrijë në 6).

Mekanizmi i formimit të pllakave

Në formimin e pllakës, dallohen tre faza:

lipoidosis: formimi i një vendi ose shirit lipidesh në muret e një ene,
liposkleroza: shfaqja e indeve fibroze,
formimi i pllakës së ndërlikuar, kalcifikimi.

Një pikë lipide është një formacion i vogël (me diametër jo më shumë se 1.5 mm) i vendosur në sipërfaqen e brendshme të një arterie. Qelizat e shkumës mbizotërojnë në përbërjen e këtij formacioni të verdhë; ato përbëhen nga limfocitet T dhe yndyrna. Përveç kësaj, qelizat e muskujve të lëmuar dhe makrofagët janë të pranishëm në përbërjen e formimit.

Ndërsa madhësia e njollave lipidike rritet, ato bashkohen, duke rezultuar në një shirit të zgjatur me të njëjtën përbërje. Spote dhe vija formohen në vendet e dëmtimit parësor të endotelit.

Tip! Një rol të caktuar në dëmtimin e sipërfaqes së brendshme të anijes dhe formimin e njollës lipidike u është caktuar faktorëve të pafavorshëm. Në veçanti, pirja e duhanit, infeksioni klamidial ose viral, hipertensioni arterial, etj.

Në vetvete, formimi i një vendi nuk çon në dëmtimin e anijes. Për më tepër, njolla të tilla fillojnë të formohen që në fëmijëri. Besohet se deri në moshën 25 vjeç, formacionet lipide mund të zënë deri në gjysmën e sipërfaqes së brendshme të aortës. Në arteriet që ushqejnë trurin, njolla të tilla shfaqen për rreth 40 vjet.

Liposkleroz

Faza e dytë në formimin e një formimi patologjik (pllakë) është rritja e indeve fibroze. Në zonën e vendit të formuar (shirit), qelizat e reja fillojnë të formohen gradualisht, gjë që çon në rritjen e indit lidhës.

Ndërsa piqet, ndodh një trashje e murit dhe formohet një pllakë - një formacion i zgjatur në lumen e anijes. Kjo krijon një pengesë për rrjedhjen e gjakut. Në fazën e parë të formimit të një formacioni aterosklerotik, pllaka ka një bërthamë të theksuar lipide.

Në këtë rast, korniza e indit lidhës është e hollë. Ky formacion quhet "i verdhë", ndikon pak në rrjedhën e gjakut. Meqenëse kapsula e indit lidhës është e hollë, dëmtohet mjaft lehtë.

Në fazat e vona të zhvillimit, formacioni i formuar ka një kornizë të dendur të indit lidhës.Quhet "pllakë e bardhë" dhe ka një efekt serioz në hemodinamikën (shpejtësinë e gjakut).

Formimi i pllakës

Kjo fazë e zhvillimit të sëmundjes karakterizohet nga një rritje e konsiderueshme në madhësinë e bërthamës lipidike në pllakën tashmë të formuar. Kjo çon në shkatërrimin e skeletit fibroze dhe shfaqjen e hemoragjisë.

Kur korniza e pllakës është shkatërruar, ndodh ulcera, e cila është arsyeja kryesore për formimin e një mpiksje gjaku. Në fazën përfundimtare, akumulimi i kalciumit vërehet në indet e pllakës, gjë që çon në ngjeshje dhe një rritje në madhësinë e pllakës.

Pasoja kryesore e formimit të formimit të komplikuar aterosklerotik është shfaqja e një mpiksje gjaku në murin e anijes. Me ndarjen e një mpiksje gjaku, ajo mund të bllokojë enën, duke kufizuar ashpër rrjedhën e gjakut.

Tip! Shtë në këtë fazë të zhvillimit të arteriosklerozës që pacientët pësojnë komplikime - zhvillimi i goditjes ishemike (me dëmtim të enëve të trurit), sulmi në zemër (me zhvillimin e aterosklerozës së arterieve koronare), etj.

Komplikime

Skema e mësipërme për formimin e pllakës na lejon të kuptojmë pasojat e zhvillimit të arteriosklerozës. Kjo është:

ndryshimet hemodinamike për shkak të një rënie të lumenit vaskular,
ulcera e kapsulës fibroze kur shpërthen, formimi i mpiksjes së gjakut,
depozitimi i kripërave të limonit në indin e pllakës, gjë që rrit ndjeshëm densitetin e saj.

Llojet e pllakave

Me aterosklerozë, pllakat mund të jenë statike dhe jo. Kjo pronë varet nga forma, madhësia dhe struktura. Indet fibroze mbizotërojnë në pllakën statike, dhe lipidi mbizotëron në pllakën e paqëndrueshme. Formacionet statike rriten shumë ngadalë, kështu që gjendja e pacientit nuk ndryshon për shumë vite. Pllakat e paqëndrueshme kanë një bërthamë të madhe dhe një membranë të hollë fibroze.

Pllaka të tilla lehtë këputen dhe ulcerat, duke rezultuar në një mpiksje gjaku. Theshtë prania e pllakave të paqëndrueshme që luan një rol kryesor në zhvillimin e komplikimeve të rënda të aterosklerozës.

Pra, patogjeneza e aterosklerozës është një proces shumë kompleks. Një rol të caktuar në zhvillimin e sëmundjes luajnë jo vetëm nga faktorët e brendshëm, por edhe nga zakonet e këqija të vetë pacientit.

Provokon zhvillimin e varësisë së sëmundjes nga ushqimet yndyrore, pirja e duhanit, mungesa e stërvitjes, si dhe sëmundjet infektive dhe ndërprerjet hormonale në trup.

Për të parandaluar zhvillimin e sëmundjes, ia vlen të monitoroni në mënyrë periodike nivelin e kolesterolit në plazmë.

Lezion i aortës

Lezionet aterosklerotike të aortës diagnostikohen më shpesh. Aorta është një enë e madhe arteriale e trupit të njeriut, ajo fillon në barkushen e majtë të zemrës dhe përhapet në shumë organe dhe inde të brendshme.

Arteriet kanë origjinë nga aorta e kraharorit, ato furnizojnë gjak në gjoks, gjymtyrët e sipërme, qafën dhe kokën. Aorta abdominale është vendi i fundit, ajo siguron gjak në organet e zgavrës së barkut. Seksioni i fundit është i ndarë në arteriet iliac të majtë dhe të djathtë. Ata ushqejnë legenin dhe gjymtyrët e ulëta me gjak.

Me aterosklerozën e aortës së kraharorit, vërehet një dëmtim i plotë ose i pjesshëm, simptomat e sëmundjes varen nga vendndodhja e depozitave dhe nga ashpërsia e tyre. Karakteristikat kryesore që duhet të specifikoni:

mungesë e zgjatur e simptomave
simptomat e para shfaqen në moshën 60 vjeç, kur shkatërrimi arrin përmasa mbresëlënëse,
marramendje, sulme në dhimbje koke,
vështirësi në gëlltitje
plakje e parakohshme me shfaqjen e flokëve gri.

Pacienti ka rritje të shpejtë të flokëve në veshë me presion të lartë sistolik, dhimbje periodike pas sternumit.Ateroskleroza e enëve për një kohë të gjatë vazhdon pa ndonjë simptomë.

Kur dëmtimi i rajonit të barkut shoqërohet me qarkullim joadekuat të gjakut në organet e brendshme, ata flasin për sëmundje ishemike të barkut.

Me aterosklerozën e aortës abdominale, fillojnë problemet e oreksit, diarreja alternohet me kapsllëk dhe bloating. Vihet re dhimbje në zgavrën e barkut, siklet është dhemb në natyrë, lokalizimi nuk është i saktë.

Me trombozën vaskulare viscerale, diabeti vuan nga dhimbje të forta, është e pamundur t'i eliminosh ato me antispazmatikë dhe qetësues kundër dhimbjeve.

Dhimbja shoqërohet nga një përkeqësim i shpejtë i mirëqenies. Në këtë rast, duhet të kontaktoni mjekun sa më shpejt të jetë e mundur për ndihmë.

Arteriet koronare

Ky lloj i aterosklerozës provokon sëmundje koronare të zemrës, e cila është shkaktuar nga një shkelje e furnizimit të gjakut në zemër. Etiologjia e infarktit të miokardit dhe anginës shoqërohet me aterosklerozë. Me bllokim të pjesshëm, sëmundja koronare e zemrës zhvillohet, dhe bllokimi i plotë i enëve të gjakut shkakton një sulm në zemër.

Shkaku më i zakonshëm i shqetësimeve në qarkullimin e gjakut nëpër arteriet koronare është depozitimi i kolesterolit në këto arterie. Pllakat deformojnë gradualisht dhe shkatërrojnë muret vaskulare, duke ngushtuar në masë të madhe lumenin në to.

Me këtë diagnozë, pacienti vuan nga djegia e dhimbjes në sternum, shpesh i jep shpinës, shpatullën e majtë, rritet me ushtrimin fizik, në situata stresuese. Diabeti ka gulçim të fortë, ndjenjën e mungesës së ajrit, veçanërisht kur shtrihet në shtrat. Prandaj, ai vazhdimisht intuitivisht përpiqet të marrë një pozicion ulur.

Sulmet janë ilaçe moderne të shërueshme:

kontribuojnë në mirëmbajtjen e shëndetit relativisht normal,
hiqni urgjentisht pectoris.

Komplikimet e depozitimit të pllakave në arteriet koronare janë sulmi në zemër, kardioskleroza. Simptomat specifike të arterieve koronare përcaktohen vetëm falë metodave të veçanta diagnostikuese.

Lezione e anijeve mesenterike

Ky lloj i aterosklerozës shpesh manifestohet me dhimbje në majë të zgavrës së barkut, ndodh në një kohë të mëvonshme, veçanërisht pas ngrënies.

Kohëzgjatja e sulmit nuk është më shumë se disa minuta, në disa raste arrin një orë. Dhimbja shoqërohet me kapsllëk, belching, bloating. Për dhimbjen me aterosklerozë, marrja e një zgjidhje sode nuk siguron lehtësim.

Sëmundja quhet edhe toadë e barkut, ajo zhvillohet si rezultat i një mospërputhjeje në vëllimin e gjakut të domosdoshëm për funksionimin normal të sistemit tretës dhe sasinë e tij aktuale.

Një nga ndërlikimet do të jetë zhvillimi i trombozës në enët mesenterike, gjendja patologjike shoqërohet nga:

të përzier,
dhimbje rreth kërthizës
mbajtja e gazit, jashtëqitja,
të vjella të përsëritura me sekretim të biliare.

Gjurmët e gjakut janë të pranishme në sekrecione, në një diabetik, rritet temperatura e trupit, zhvillohet një gjendje kolaptoidi. Sëmundja përfundon me gangrenë të zorrëve, duke vazhduar në sfondin e simptomave të peritonitit.

Informacioni mbi arteriosklerozën jepet në video në këtë artikull.

Tregoni sheqerin tuaj ose zgjidhni një gjini për rekomandime. Kërkimi nuk u gjet. Paraqitja. Kërkimi. Nuk u gjet. Paraqitja. Kërkimi. Nuk u gjet.

Testet themelore laboratorike për aterosklerozën

Pas studimit dhe ekzaminimit objektiv, ata zakonisht kalojnë në teste laboratorike, në veçanti, ata bëjnë një profil biokimik dhe një test të përgjithshëm të gjakut. Me ndihmën e tyre, ju mund të zbuloni nivelin e disa treguesve menjëherë, të cilët luajnë një rol kryesor në zhvillimin e aterosklerozës. Niveli i përgjithshëm i kolesterolit në studim është normalisht nga 3.4 në 5.9 mmol për litër.

Ky është një parametër i rëndësishëm, pasi është kolesterol që depozitohet në intimet e enëve, duke çuar në vdekjen e qelizave endoteliale, infiltrimin e murit vaskular nga leukocitet dhe makrofagët, pasuar nga një ngushtim i lumenit të tij. Duhet të kihet parasysh se shumica e kësaj substance prodhohet nga vetë trupi, dhe vetëm rreth 25% vijnë nga jashtë me ushqim.

Sidoqoftë, vetë kolesteroli nuk mund të tretet në ujë, i cili përbën pjesën më të madhe të gjakut, kështu që një numër i proteinave përdoren për ta transportuar atë përmes trupit që e lidh atë me molekulën e tij.

Klasat e lipoproteinës në gjak

Treguesi i dytë i rëndësishëm që tregon gjendjen e metabolizmit të lipideve është lipoproteinat me densitet të ulët. Ato konsiderohen një klasë e substancave me një efekt aterogjen të theksuar, kështu që LDL nuk duhet të jetë më shumë se 3 milimole për litër.

Tejkalimi i këtij niveli tregon që ekziston një tepricë e kolesterolit në trup, i cili transportohet nga mëlçia në inde, përfshirë intimet vaskulare.

Në këtë rast, janë lipoproteinat me densitet të ulët që marrin pjesë në transportin e lipideve. Ata kapen nga qelizat endoteliale që kanë receptorë në membranat e tyre që LDL lidhet. Pas lëshimit të kolesterolit, një pjesë e tij përdoret nga qeliza për nevojat e saj, por me një tepricë, mbetja thjesht grumbullohet brenda, për shkak të së cilës përfundimisht vdes.

Por lipoproteinat me densitet të lartë kanë efektin e kundërt, dhe konsiderohen antiatherogenic. Kjo për faktin se ata kanë aftësinë të thithin molekulat e kolesterolit nga gjaku, duke përfshirë nga molekulat e lipoproteinës me densitet të ulët, si dhe nga qelizat endoteliale të murit vaskular.

Kështu, ata zvogëlojnë sasinë totale të kolesterolit në rrjedhën e gjakut, duke ngadalësuar depozitimin e tij në enë. Sasia e HDL në gjak zvogëlohet me aterosklerozë, por normalisht niveli i tyre duhet të jetë jo më pak se 1 milimole për litër.

Të dhëna shtesë të testit laboratorik

Niveli i triglicerideve, të cilat gjithashtu depozitohen në anije, gjithashtu luan një rol. Kur diagnostikohet me aterosklerozë, analizat tregojnë një rritje të triglicerideve, sasia e të cilave normalisht nuk duhet të kalojë 1.6 milimole për litër.

Faktorët e rrezikut të kushtëzuar - nivelet e homocisteinës dhe fibrinogjenit - përcaktohen gjithashtu. Ndryshimi i niveleve të tyre mund të sigurojë informacione shtesë për shkallën e rrezikut te secili prej pacientëve, si dhe të përcaktojë modifikimet e nevojshme në terapinë me ilaçe.

Kështu, analiza laboratorike për aterosklerozën lejon jo vetëm të bëni një diagnozë, por edhe të vlerësoni rreziqet e zhvillimit të komplikimeve të sëmundjes. Për më tepër, është diagnostifikimi laboratorik që përdoret për vëzhgimin pasues të pacientit me qëllim vlerësimin e efektivitetit të trajtimit dhe korrigjimit të recetave të ilaçeve.

Metodat diagnostike instrumentale

Informacioni më i vlefshëm diagnostikues në lidhje me aterosklerozën mund të sigurojë një metodë angiografie. Thelbi i saj qëndron në faktin se një dozë e caktuar e mesme kontrasti injektohet në shtratin vaskular të pacientit, dhe më pas merret një rreze x. Kjo ju lejon të vlerësoni patentën e anijeve, të cilat do të dëmtohen në rast të aterosklerozës.

Kështu, me ndihmën e këtij studimi, mund të vlerësohet shkalla dhe prevalenca e lezionit, dhe të parashikohen ndërlikime të mundshme. Nëse për ndonjë arsye ky studim nuk është i mundur, atëherë ekzaminimi me ultratinguj i enëve të gjakut me Dopplerografi mund të sigurojë të dhëna të gjera mbi gjendjen e shtratit vaskular.

Me të, ju gjithashtu mund të vlerësoni patentën e enëve kryesore, ndryshimin në shpejtësinë dhe karakteristikat vëllimore të rrjedhës së gjakut. Diagnostifikimi i ultrazërit është gjithashtu shumë i dobishëm në vlerësimin e niveleve të rrjedhës së gjakut në enët e ekstremiteteve të poshtme, furnizimi i gjakut i të cilit mund të vuajë si për shkak të aterosklerozës ashtu edhe trombozës.

Një metodë më e zakonshme është një ekzaminim me rreze X të organeve të zgavrës së gjoksit, i cili ju lejon të identifikoni komplikime të mundshme të aterosklerozës, për shembull, zgjerimi i kufijve të zemrës për shkak të dilatimit të tij ose hipertrofisë së një prej departamenteve. Një skanim me ultratinguj i vetë zemrës mund të sigurojë gjithashtu informacion të gjerë në lidhje me gjendjen e tij.

Ultratingulli mund të përcaktojë pasojat e aterosklerozës, siç është hipertrofia septale ventrikulare ose interventrikulare, dilatimi i barkushes së majtë, si rezultat i stenozës së orificionit të aortës, akinesisë dhe azyergjisë si rezultat i nekrozës ishemike të miociteve.

Patogjeneza e aterosklerozës dhe etiologjia e saj

Atherosclerosis është një sëmundje kronike shumë e zakonshme që mund të jetë asimptomatike për shumë vite para se të fillojë të japë ndonjë shenjë klinike.

Shtë shumë e rëndësishme që të jeni në gjendje ta njohni atë në fazat e hershme dhe të filloni trajtimin në kohë. Për këtë, është e nevojshme të kuptoni mekanizmin e fillimit dhe zhvillimit të sëmundjes, si dhe të keni një ide mbi faktorët e rrezikut.

Roli i kolesterolit

Atherosclerosis është një sëmundje kronike e arterieve, dmth. në të cilat depozitat e kolesterolit dhe të ashtuquajturat lipoproteina me densitet të ulët grumbullohen në muret e enëve të gjakut.

Roli i kolesterolit në zhvillimin e aterosklerozës: vetë kolesteroli (më saktë, kolesterol) është një substancë shumë e dobishme, e cila është “materiali ndërtues” kryesor për hormonet dhe i domosdoshëm për formimin e membranave qelizore. Në trup, kolesteroli nuk është në formën e tij të pastër, por në "paketimin" e proteinave, kombinimi i proteinave dhe kolesterolit quhet lipoproteinë. Në varësi të raportit të substancave, dallohen lipoproteinat me densitet të lartë, të ulët dhe shumë të ulët.

Dy llojet e fundit janë të rrezikshëm: janë, në kushte të caktuara, ato që vendosen në muret e arterieve, duke formuar pllaka të dendura që ngushtojnë lumenin e anijes, dhe ndonjëherë mund ta bllokojnë plotësisht atë, duke shkaktuar uri oksigjenin e organeve dhe indeve.

Etiologjia e aterosklerozës

Deri më sot, shkaqet e arteriosklerozës nuk janë vërtetuar me besueshmëri.

Ekzistojnë disa teori në etiologjinë e arteriosklerozës:

teoria e infiltrimit të lipoproteinës - sipas tij, shkaku kryesor është akumulimi i lipoproteinave në enë,
teoria e mosfunksionimit endotelial - arsyet e shkeljes së funksioneve mbrojtëse të endotelit - shtresa qelizore që rreshton sipërfaqen e brendshme të anijeve,
kjo është arsyeja pse lipoproteinat mund të "infiltrojnë" pjesët e holluara të mureve vaskulare,
autoimmune - prishja e sistemit imunitar dhe infiltrimit të murit vaskular me leukocitet,
viral - endoteli është i dëmtuar nga viruset (si herpesi),
gjenetik - një defekt në murin vaskular është i trashëgueshëm,
hormon - Me moshën, niveli i hormoneve të caktuara rritet, gjë që çon në rritjen e prodhimit të kolesterolit.

Dhe një sëmundje e tillë e frikshme si arterioskleroza karotide me një shkallë të lartë të probabilitetit është natyrë autoimune.

Faktorët e rrezikut

Mjekët kanë identifikuar saktësisht faktorët e rrezikut që kontribuojnë në zhvillimin e kësaj sëmundje. Disa prej tyre kanë të bëjnë me faktorë biologjikë të pandryshueshëm që nuk mund të ndikohen (për shembull, gjinia dhe mosha), ndërsa disa mund të rregullohen.

Faktorët e pandryshueshëm:

Predispozicioni gjenetik.
Sfondi hormonal. Estrogjeni "Hormoni femëror" rrit përmbajtjen e lipoproteinave me densitet të lartë në gjak, të cilat parandalojnë zhvillimin e arteriosklerozës, prandaj, burrat dhe gratë në periudhën pasmenopauzës janë në rrezik.
Age. Rreziku i zhvillimit të sëmundjes rritet pas dyzet vjetësh (veçanërisht te burrat).

Faktorët e modifikueshëm:

hipotiroidizmi (mangësi në trupin e hormoneve të prodhuar nga gjëndra tiroide),
hiperfibrinogenemia (përmbajtje e lartë e proteinave në gjak të fibrinogjenit),
homocisteinemia (rritur nivelin e gjakut të homocisteinës - një aminoacid toksik, një produkt metabolik që përdoret në kushte normale),
hyperlipidemia,
hipertension.

Në patogjenezën e aterosklerozës, d.m.th. skema e zhvillimit, ka tre faza kryesore:

Lipoidoz. Në këtë fazë, lipoproteinat me densitet të ulët fillojnë të vendosen në muret e anijes. Ata depërtojnë në indin e anijes, duke e thithur fjalë për fjalë atë dhe formojnë pikat e ashtuquajtura lipidike. Ndonjëherë këto pika bashkohen, duke formuar shirita lipidesh. Në këtë fazë, njollat nuk zgjaten mbi sipërfaqen e murit dhe nuk ndërhyjnë në rrjedhën e gjakut.
Sklerozë. Në vendet e grumbullimit të lipoproteinave, indi lidhës fillon të mbin. Pllakat lipide bëhen më të mëdha dhe më të dendura.Ndonjëherë, kapilarët me mure të holluar mund të formohen në murin e arterieve rreth pllakës.
Formimi i pllakave të komplikuara dhe kalcifikimi. Në këtë fazë, pllakat dhe muret ngjitur të anijeve ngurtësohen dhe deformojnë për shkak të depozitimit të kripërave të kalciumit në to. Kapilarët në muret e arteries shpërthejnë, hemoragjitë ndodhin në pllakat, për shkak të të cilave ato bëhen edhe më të mëdha dhe në mënyrë të konsiderueshme ngushtojnë lumen e anijes derisa të bllokohen plotësisht.

Sidoqoftë, kuptimi mjekësor i këtij termi është i ndryshëm - zëvendësimi i indeve funksionale të një organi me ind lidhës. Kjo është ajo që ndodh në fazën e dytë të zhvillimit të arteriosklerozës - indi lidhës rritet në pllakën yndyrore. Proceset sklerotike në enët e trurit me të vërtetë çojnë në memorie të dëmtuar - pra, keqpërdorimin e fjalës.

Klinika dhe Diagnostika

Fotografia klinike e arteriosklerozës ndryshon në varësi të cilës arterie preket. Sidoqoftë, në çdo rast, do të përfshijë shenja të hipoksisë - uria e oksigjenit në indet dhe organet:

me aterosklerozë të aortës së kraharorit, simptomat kryesore janë gulçim, lodhje e përgjithshme dhe lodhje, dhimbje të zgjatura tërheqëse pas sternumit,
me dëmtim të pjesës abdominale të aortës dhe arterieve iliac (përgjegjëse për furnizimin me gjak të legenit dhe këmbëve) - probleme të tretjes, lëvizje të dëmtuar të zorrëve, ndryshime trofike në këmbë - humbje të ndjeshmërisë, shkëlqim dhe shkëlqim të lëkurës (në raste të rënda - cianozë), shtresim i thonjve, në vonë fazat - gangrene,
në rast dëmtimi të arterieve subklaviane që furnizojnë gjak në duar - humbje e ndjeshmërisë së duarve, zbehje e lëkurës, dridhje, dobësim ose mungesë e plotë e një pulsi në kyçet e duarve,
me aterosklerozë të arterieve karotide - memorie të dëmtuar dhe funksione konjitive, marramendje, dhimbje koke, verbëri të përkohshme.

Sipas studimeve, me një shkallë të lartë probabiliteti natyra e kësaj sëmundje është autoimune. Karakteristikat e aterosklerozës së harkut të aortës, një pjesë e aortës që "mbështjell" zemrën nga e cila nisen arteriet karotide dhe subklaviane.

I ashtuquajturi "sindromi i harkut të aortës" përfshin disa fenomene njëkohësisht: marramendje, humbje afatshkurtër të vetëdijes, bradycardia, presion të ulët të gjakut dhe ngërçe epileptiforme me një kthesë të mprehtë të kokës.

Trajtimi dhe parandalimi

Trajtimi i arteriosklerozës ka për qëllim kryesisht në uljen e kolesterolit në gjak. Me terapinë e ilaçeve, përdoren grupet e mëposhtme të ilaçeve:

statin - pengojnë prodhimin e kolesterolit, duke kontribuar kështu në një ulje të përqendrimit të tij në gjak,
fibrate - të përshpejtojë procesin e ndarjes së yndyrnave, gjë që gjithashtu çon në një ulje të përqendrimit të tyre,
sekuestrimi i acideve yndyrore - parandaloni thithjen e acideve yndyrore nga trakti tretës, i cili ndihmon në uljen e kolesterolit,
vitaminë PP - shpejton procesin e ndarjes dhe përpunimit të yndyrnave.

Në fazat e mëvonshme të sëmundjes, përdoret operacioni. Në varësi të natyrës dhe ashpërsisë së lezionit, kjo mund të jetë:

Heqja e pllakës së bashku me një fragment të murit të anijes.
Kirurgjia e anashkalimit - pirja e një anije të re duke anashkaluar pllakën.
Rezeksioni i aneurizmit - "sutura" kirurgjike e murit të anijes, një pllakë e deformuar.

Rekomandimet kryesore janë si më poshtë:

Ndaloni pirjen e duhanit - ajo ka një efekt shkatërrues në enët e gjakut.
Kufizoni konsumimin e mishit yndyror siç është derri dhe viçi. Zëvendësoni atë me mish viçi, dele me pak yndyrë dhe shpendë.
Hani më shumë zarzavate, bishtajore dhe drithëra - ato janë të pasura me yndyrna bimore që ulin kolesterolin.
Nëse keni ndonjë anomali në metabolizmin e karbohidrateve, kontrolloni nivelin e sheqerit në gjak rregullisht dhe parandaloni që të rritet.

Epidemiologjia (mbizotërimi)

Atherosclerosis është një nga sëmundjet më "vdekjeprurëse" dhe paaftësi në vendet e zhvilluara. Në një moshë të caktuar (në vende të ndryshme nga 40 deri në 60 vjeç), pothuajse 100% e popullsisë kanë shenja të aterosklerozës. Në Rusi, në vitin 2000, vdekshmëria nga kushtet e shkaktuara nga arterioskleroza ishte 800 për 100 mijë të popullsisë, në vendet me një dietë “mesdhetare” - 4 herë më pak.

Etiologjia dhe patogjeneza (shkaqet dhe mekanizmat e zhvillimit të sëmundjes)

Pacientët me arteriosklerozë mund të ndahen në dy grupe.

Ateroskleroza "e hershme", që rrallë ndodh, shoqërohet me gabime gjenetike në funksionimin e sistemeve të enzimave të mëlçisë, në lidhje me të cilat krijohet një sasi "e tepërt" e kolesterolit në normalitetin e pacientit që ha dhe jeton.

"Vonë", ateroskleroza masive shoqërohet kryesisht me stilin e jetës dhe ushqimin.

Për të shpjeguar qartë arsyen e shfaqjes dhe shfaqjes së përhapur të aterosklerozës "së vonë", duhet të imagjinohet jeta e një personi para përdorimit të gjerë të produkteve të mendjes njerëzore - makineritë, teknologjitë, etj.

Jeta e njeriut ishte shumë e vështirë për të marrë ushqimin e tij, ai u detyrua të lëvizë shumë. Nuk kishte dyqane, ushqimi duhej të gjendej nën këmbë dhe nëpër pemë, ose të kapte (në rastin e pjatave të mishit), ose të rritet, duke kultivuar tokën vetë.

Në të njëjtën kohë, raporti i energjisë së harxhuar për prodhimin e ushqimit me vlerën e energjisë të ushqimit në vetvete ishte afër unitetit - sa kalori hëngra, aq shumë harxhova në prodhimin e ushqimit (Nëse do të merrja më pak kalori, vdiqa nga uria).

Me zhvillimin e produkteve të punës mendore të trurit të njeriut (mjetet, përdorimin e fuqisë së kafshëve të mëdha, makinave), filloi të bie kostoja e lëvizjes për të marrë ushqim, dhe një tepricë e ushqimit të gatshëm u shfaq në jetën e njerëzimit (të paktën një pjesë e tij).

Njeriu mori mundësinë për të lëvizur pak dhe për të ngrënë shumë.

Përfaqësuesit më të pasur të shoqërisë ishin të parët që hasën këtë fenomen, dhe hulumtimet arkeologjike konfirmojnë praninë e arteriosklerozës te njerëzit në kohëra shumë të lashta (është e qartë se mbetjet e balsamosura të njerëzve të pasur kishin më shumë gjasa të ruheshin mirë).

Për miliarda vjet, organizmat e gjallë janë përshtatur me mungesën e substancave - urinë dhe etjen. Trupi i njeriut nuk ishte përshtatur me një tepricë të ushqyesve.

Doesfarë çon në ushqimin e tepërt?

Shumë molekula hyjnë në trup, nga e cila sintetizohet kolesterol. Niveli i kolesterolit në gjak rritet, gjë që çon në "humbjen" e kolesterolit të tepërt nga gjaku në muret e arterieve (formimi i të ashtuquajturave pllaka aterosklerotike - ASB). Kjo është ateroskleroza. Rritja e pllakave me kalimin e kohës çon në një ulje të lumenit të arterieve dhe një rënie të vëllimit të gjakut që rrjedh përmes vendit të ngushtimit, deri në një ndërprerje të plotë të rrjedhës së gjakut dhe vdekjen e vendit përkatës të indeve.

Me depozitimin e kolesterolit në murin e anijes, parakushtet lindin për formimin e një trombi në këtë vend (përfshirë mundësinë e mbylljes së shpejtë të plotë të lumenit të anijes - okluzioni). Ky fenomen quhet atherothrombosis, shpesh është shkaku i një përkeqësimi të mprehtë të gjendjes së pacientëve (sulme në zemër, goditje në tru, çrregullime të qarkullimit të gjakut të gjymtyrëve dhe organeve të brendshme).

"Zhvillimi" i shoqërisë njerëzore ka çuar disa nga përfaqësuesit e tij në zakonin e pirjes së duhanit. Pirja e duhanit përkeqëson rëndë rrjedhën e procesit aterosklerotik, dhe nëse shikoni statistikat e amputimeve të ekstremiteteve të poshtme, do të shihni një mbizotërim të qartë të duhanit të burrave në një popullatë të tillë. Kështu që njerëzimi edhe një herë “ndihmoi” vetveten duke ndezur duhanin.

Lokalizimi i procesit aterosklerotik (në cilat organe preken):

Arteriet koronare që furnizojnë muskulin e zemrës (Sëmundja koronare e zemrës ose sëmundja koronare e zemrës).
Valvulat e zemrës (sëmundje e fituar e valvulave të zemrës). Zemra në procesin e zhvillimit intrauterine të trupit formohet nga enët e gjakut, prandaj, shtresa e brendshme e zemrës është e ngjashme me rreshtimin e brendshëm të enëve të gjakut, dhe kolesteroli depozitohet lehtësisht në të.
Arteriet që furnizojnë trurin (insuficienca cerebrovaskulare kronike dhe akute).
Arteriet e ekstremiteteve të poshtme (klaudifikim intermittent, gangrenë e thatë).
Arteriet renale (ngushtimi (stenoza) e arterieve renale çon në hipertension të rëndë - një rritje në presionin e gjakut).
Arteriet e tjera (ishemia e organeve të brendshme).

"Dinake" e aterosklerozës

Rreziku kryesor i procesit aterosklerotik është "sekreti" i tij, asimptomatik deri në një pikë të caktuar.

Rritja e pllakave aterosklerotike nuk shoqërohet me ndonjë ndjesi, ato nuk lëndojnë dhe nuk shkaktojnë siklet.

Një pacient i paditur jeton i mrekullueshëm derisa ngushtimi i arterieve arrin një nivel të caktuar kritik, pas së cilës ai papritmas merr një sulm në zemër ose goditje në tru, duke çuar shpesh në paaftësi ose vdekje.

Kjo është arsyeja pse diagnoza në kohë është kaq e rëndësishme.

Diagnoza e aterosklerozës

Diagnoza e aterosklerozës kryhet në dy drejtime:

Vlerësimi i "gatishmërisë" së gjakut për lëshimin e kolesterolit të tepërt në muret e enëve të gjakut.
Vlerësimi i problemeve që lidhen me kolesterolin që tashmë ndodhen në muret e enëve të gjakut.

Një test standard biokimik i gjakut jep indikatorët e mëposhtëm: kolesterolin total (OXS) - norma është deri në 5.2, kolesterol me densitet të ulët ("i dëmshëm", kolesterol LDL) - norma është deri në 3.5, kolesterol me densitet të lartë ("i dobishëm", kolesterol HDL) - norma është më shumë se 1 dhe trigliceride - norma është deri në 2.

Laboratorët "të avancuar" analizojnë tregues shtesë - kolesterol me densitet shumë të ulët (kolesterolin VLDL) dhe të ashtuquajturat apolipoproteina AL dhe B.

Vlerësimi i gjendjes së shumicës së arterieve bëhet duke përdorur ultratinguj (ultratinguj i arterieve ose, më saktë, skanim trefish i ngjyrave).

Ultratingulli nuk sheh arterie shumë të rëndësishme të zemrës (arteriet koronare), pra, për të diagnostikuar aterosklerozën koronare, përdoret një teknikë speciale invazive (me depërtim në arteriet) - CAG (angiografia koronare), në të cilën injektohet një substancë radiopaque në arteriet koronare dhe regjistrohet një imazh me rreze x. Ende ka një informacion të pa vërtetuar që në kohën tonë tomografia e llogaritur (MSCT me kontrast) ka arritur një nivel të mirëfilltë të imazheve dhe ju lejon të shihni pllaka në arteriet koronare jo-invazive jo më keq sesa në CAG.

Ultratingulli ju lejon të merrni një imazh të arterieve të qafës, krahëve, këmbëve, arterieve të organeve të brendshme.

Pllakat aterosklerotike (ASB) mund të jenë lokale (në një pjesë të vogël të anijes) dhe të shtrira, mund të zënë një mur të arteries ose të gjitha muret e tij (të tilla ASB quhen koncentrike). Ultratingulli ju lejon të vlerësoni një parametër kaq të rëndësishëm si "përqindja e stenozës nga diametri".

Kur zbulohet një pllakë, ajo fotografohet, pas së cilës matet "trashësia" e saj maksimale dhe diametri i arteries. Treguesi i parë ndahet në të dytin, merret përqindja e stenozës. ASB ka një efekt në rrjedhën e gjakut në arterie me një përqindje të stenozës prej më shumë se 50, dhe 75-80% është një tregues për operacionet më të vështira për të hequr pllaka të tilla.

↓ Formimi i një ASB-je lokale (pllakë aterosklerotike) dhe zhvillimi i mëtutjeshëm i saj me formimin dhe rritjen e thelbit lipidik tregohen këtu. Imazhi i poshtëm tregon një pllakë që ndikon tashmë në rrjedhën e gjakut në arteriet e prekura (stenoza me diametër 50%).

(Ilustrimet e krijuara nga autori i sitit, një seksion gjatësor në mes të arteries)

↓ Dhe këtu është një ngjarje tragjike - këputje e pllakave. Në këtë rast, sistemi i koagulimit të gjakut beson se anija është lënduar, dhe reagimi natyror ndaj dëmtimit është tromboza. Rrjedha e gjakut në arterie pothuajse mund të mbivendoset, dhe organet e ushqyer ose pjesët e tyre - vdesin. Në zemër, një trombozë e tillë çon në infarkt akut të miokardit.

↓ Duket si një pllakë koncentrike e zgjatur (si mëngë).

Trajtimi i aterosklerozës

Trajtimi i aterosklerozës, si dhe diagnoza, bëhet në dy drejtime:

Korrigjimi i lipideve të larta të gjakut
Nëse është e nevojshme, procedurat invazive (me manipulime brenda enëve ose zemrës) për të zgjeruar shtrëngimet aterosklerotike. Kjo bëhet nga kirurgët në departamente të specializuara.

Korrigjimi i kolesterolit kryhet në dy mënyra: ndryshimet në stilin e jetës (IOL) dhe terapia me ilaçe.

Ndryshimi i stilit të jetës është normalizimi i peshës së trupit (ulje në rast të mbipeshes), aktivitet fizik (lëvizje) dhe një ulje e marrjes së ushqimit, duke shkaktuar një rritje të kolesterolit në gjak.

E vetmja metodë e vërtetë për humbjen e peshës është të krijoni një ekuilibër midis konsumit të kalorive dhe djegies. Të gjitha teknikat "e mrekullueshme" rezultojnë të jenë një shaka.

Pas 40 minutash ecje, trupi djeg rreth sa më shumë energji sa konsumon me ushqim në ditë, kështu që humbja e peshës është e mundur vetëm me një nivel më të lartë stresi (ose me një kufizim të konsiderueshëm të konsumit).

“Materiali” kryesor nga i cili sintetizohet kolesteroli janë të ashtuquajturat yndyrna shtazore zjarrduruese (d.m.th., yndyra nga kafshët që nuk rrjedh në temperaturën e dhomës).

Vaji i perimeve nuk është me origjinë shtazore, nuk ka nevojë të kufizohet. Vaji i peshkut rrjedh në temperaturën e dhomës, kështu që ju mund të hani peshk pa kufizime kur përpiqeni të korrigjoni dietën e kolesterolit.

Konsumi i viçit, derrit, dhjamit të qengjit duhet të jetë i kufizuar si në formën e yndyrës aktuale në mish ashtu edhe në produktet e mishit, prandaj salcice dhe mish të tymosur me përfshirje të bardha nuk janë ushqimi më i mirë për arteriosklerozën.

Ushqime të tjera që shkaktojnë kolesterol të lartë janë lëkura e shpendëve (lëkura duhet të hiqet para gatimit të shpendëve), gjalpi (70-80% yndyrë e kafshëve) dhe djathrat e verdhë (rreth 70% yndyrë, lexoni përbërjen në paketë).

Trajtimi i drogës përshkruhet vetëm nga një mjek!

Shtë e rëndësishme të theksohet se qëllimi i marrjes së ilaçeve nuk është zgjidhja e pllakave - madje vitet e marrjes së drogës dhe jo në të gjitha rastet mund të zvogëlojnë madhësinë e tyre me njësi për qind. Gjëja kryesore është të parandaloni rritjen e tyre të mëtejshme.

Këto janë Statins (frenues të reduktazës HMG-CoA), Fibrate, frenues të thithjes së kolesterolit (thithjes) dhe acide yndyrore të pangopura.

Statinat bllokojnë veprimin e një enzime në mëlçi që është e përfshirë në sintezën e kolesterolit.

Ato janë relativisht të lira, zakonisht të toleruara mirë dhe shumë efektive.

Thashethemet e tmerrshme për efektet anësore të rënda të statinave, të nxitura nga shtypi i verdhë, janë ekzagjeruar në masë të madhe.

Mjeku që merr pjesë, kur i përshkruan pacientit terapi me statinë, është i detyruar të paralajmërojë për nevojën e testeve të gjakut (ALT, AST, OXS, kolesterolin LDL, kolesterolin HDL, trigliceridet) një muaj pas fillimit të administrimit, pastaj dy e gjysmë në vit. Kjo është bërë për të vlerësuar efektivitetin dhe tolerancën e trajtimit.

Fatkeqësisht, lufta kundër kolesterolit është një gjë e gjatë (e përjetshme), kështu që shprehja "kam marrë kursin" tingëllon shumë e zbehtë për mjekun, 2 javë pas anulimit të statinave, kolesteroli në gjak kthehet në nivelin e tij origjinal.

Grup i ri i shtrenjtë i antitrupave monoklonalë ndaj PCSK9. Pak informacione deri më tani, prisni zotëri.

Ezetimibe (Ezetrol) funksionon, ndryshe nga statinat, në zorrët dhe bllokon thithjen e kolesterolit. Prandaj, nëse pacienti ha saktë, nuk ka një efekt të madh. Dhe është mjaft e shtrenjtë 🙁

Ezetroli mund të kombinohet me statina për të zvogëluar dozën e kësaj të fundit. Ekziston një ndërthurje fabrike e Inegi (Simvastatin plus Ezetimibe).

Fenofibrati (Tricor) përshkruhet nëse, së bashku me kolesterolin, niveli i triglicerideve është rritur shumë.

Acidet omega-3 (Omacor) ulin pak kolesterolin, por bëjnë shumë mirë për zemrën (për shembull, mbroni nga shqetësimet e ritmit).

Atheroskleroza është shumë e favorshme për trombozën në arteriet, kështu që për parandalimin e trombozës, mjekët shpesh përshkruajnë Aspirin (acid acetilsalicilik - ASA) në doza të vogla (50-150 mg në ditë).

Si përfundim, unë do të shpreh mendimin tim personal për trajtimin e aterosklerozës.Përgatitjet e magnezit zvogëlojnë nivelet e kolesterolit shumë pak, por ulin ndjeshëm procesin e "humbjes" së kolesterolit nga lumeni i arteries në mur (domethënë pengojnë rritjen e pllakave). Prandaj, magnezi, duke mos qenë një ilaç, ndihmon në përgatitjet e kolesterolit.

Ilaç i urgjencës

atherosclerosis - një sëmundje kronike e arterieve të kalibrit të madh dhe të mesëm (tip elastik dhe muskulor-elastik), e karakterizuar nga depozitimi dhe akumulimi në intima të lipoproteinave atherogjenike atopogjenike që përmbajnë lipoproteinat plazmatike me përhapjen reaktive të mëvonshme të indit lidhës dhe formimin e pllakave fibroze.

Klasifikimi i aterosklerozës (A. L. Myasnikov, I960)

Jepen vetëm seksionet III, IV dhe V të klasifikimit me rëndësinë më të madhe klinike.

Lokalizimi i procesit:

1. Aorta.
2. Arteriet koronare.
3. Arteriet e trurit.
4. Arteriet renale.
5. Arteriet mesenterike.
7. Arteriet pulmonare.

Seksioni klinik:

Periudha I (paraklinike): a) çrregullime vazomotore, b) një kompleks i çrregullimeve laboratorike,
Periudha II (klinike): faza a) ishemike, b) trombonekrotike, c) sklerotike.

Faza e rrjedhës:

1. Përparimi i arteriosklerozës.
2. Stabilizimi i procesit.
3. regresioni i aterosklerozës.

Faktorët e rrezikut aterosklerozës.

1. Mosha 40-50 vjeç e lart.
2. Gjinia mashkullore. Meshkujt kanë më shumë të ngjarë dhe 10 vjet më herët se gratë të zhvillojnë aterosklerozë për shkak të faktit se përmbajtja e një anti-aterogjenik a-LP në gjakun e burrave është më e ulët dhe ata kanë më shumë të ngjarë të pinë duhan dhe janë më të ndjeshëm ndaj faktorëve të stresit.
3. Hipertensioni arterial.
4. Pirja e duhanit.
5. Shkelja e tolerancës së glukozës, diabeti.
6. Mbipesha.
7. Hipodinamia.
8. Karakteristikat e personalitetit dhe sjelljes - i ashtuquajturi tipi i stresit.
9. Nivele patologjike të larta në trigliceride, kolesterol, lipoproteina aterogjene në gjak.
10. Trashëgimia e ngarkuar nga ateroskleroza.
11. Përdhes.
12. Ujë i butë i pijshëm.

etiologji. Faktorët kryesorë etiologjikë: stresi psiko-emocional dhe psikosocial, abuzimi i yndyrave, i pasur me kolesterol dhe ushqime me karbohidrate lehtësisht të përthithura, sëmundje metabolike dhe endokrine (diabeti mellitus, hipotiroidizmi, kolelithiaza).

Patogjeneza. Atheroskleroza fillon me depërtueshmëri të dëmtuar të endotelit dhe migrimin në intima të qelizave të muskujve të lëmuar dhe makrofagëve. Këto qeliza grumbullohen intensivisht lipidet dhe shndërrohen në "qeliza me shkumë". Mbingarkesa e “qelizave të shkumëzuara” me kolesterolin dhe esterët e saj çon në prishje të qelizave dhe çlirimin e lipideve dhe enzimave lizozomale në hapësirën jashtqelizore, e cila çon në zhvillimin e një reaksioni fibrozues, indi fibroz rrethon masën lipidike, dhe formon një pllakë fibro-atheromatoze. Zhvillimi i këtyre proceseve ndodh nën ndikimin e dy grupeve të faktorëve patogjenikë: I - duke kontribuar në zhvillimin e hiper-lipoproteinemisë aterogjenike dhe II - duke kontribuar në depërtimin e lipoproteinave aterogjenike në intimet e arteries. Grupi I i faktorëve përfshin: faktorët e rrezikut dhe etiologjik, mosfunksionimin e mëlçisë, zorrët, gjëndrat endokrine (gjëndrën tiroide, gjëndrat gjenitale, aparatet izoluese). Grupi i dytë i faktorëve patogjenikë përfshin: rritjen e përshkueshmërisë së endotelit, zvogëlimin e funksioneve pranuese të α-LP për të hequr kolesterolin nga intima e arterieve, zvogëlimin e formimit të keiloneve, gjë që rrit numrin e qelizave të muskujve të lëmuar, duke aktivizuar peroksidimin e lipideve, duke rritur prodhimin e tromboxanit dhe endotelit, dhe duke zvogëluar formimin e prostaclinës dhe faktori vazodilues, përfshirja e mekanizmave imunologjikë - formimi i antitrupave ndaj pre-p aterogjenike dhe (5-LP).

Simptomat klinike

Ateroskleroza e aortës së kraharorit.

1. Aortalgjia - dhimbje e ngutshme ose e djegur pas shpinës, që rrezaton në të dy duart, qafën, shpinën, pjesën e sipërme të barkut. Për dallim nga angina pectoris, dhimbja nuk është paroxysmal, e zgjatur (zgjat me orë, ditë, duke u dobësuar dhe intensifikuar në mënyrë periodike). Me ngushtimin e gojës së arterieve interkostale me pllaka fibroze, mund të shfaqen dhimbje prapa, si me nevralgjinë ndërnjerëzore.

2. Me një zgjerim domethënës të harkut të aortës ose aneurizmës, vështirësia në gëlltitje për shkak të ngjeshjes së ezofagut, ngurtësimi i zërit (ngjeshja e nervit përsëritës), marramendja, ligështimi dhe konvulsione me një kthesë të mprehtë të kokës janë të mundshme.

3. Një rritje në zonën e pezullimit të pezullimit të tufës vaskulare në zonën e ngjitjes së brinjëve II në sternum, zgjerim i zonës së shurdhimit të goditjes në nivelin e hapësirës së dytë interkostale në të djathtë të sternumit nga 1-3 cm (Simptoma e Potenit).

4. Një pulsacion retrosternal është i dukshëm ose palpohet, më rrallë - një gërvishtje e hapësirës ndërkostale në të djathtë të sternumit. 5. Gjatë auskultation, një ton II i shkurtuar me një ngjyrosje metalike, murmuritje sistolike, e amplifikuar duke ngritur krahët lart dhe duke e përkulur kokën prapa (simptoma Sirotinin-Kukoverov).

6. Një rritje e presionit sistolik me presion normal diastolik, një rritje në presionin e pulsit, një rritje në shpejtësinë e përhapjes së valës së pulsit.

Ateroskleroza e aortës abdominale.

1. Dhimbje barku të lokacioneve të ndryshme, bloating, kapsllëk si një manifestim i anomalive në organet e barkut për shkak të ngushtimit të degëve të ndryshme arteriale që shtrihen nga aorta.
2. Me lezione aterosklerotike të bifurkacionit të aortës, zhvillohet sindroma e Lerishit - obstruksion kronik i aortës: klaudifikim intermittent, ftohje dhe mpirje e këmbëve, atrofi e muskujve të këmbëve, pafuqi, ulcera dhe nekroza në gishta dhe këmbë me ënjtje dhe hiperemi, mungesë pulsimi të arterieve të këmbëve, shpesh arteria femorale, mungesa e pulsimit të aortës në kërthizë, murmuritje sistolike mbi arteriet femorale në palosjen inguinale.
3. Kur palpimi i aortës abdominale përcaktohet nga lakimi i tij, densiteti i pabarabartë.
4. Mbi aortën abdominale, murmuri sistolik dëgjohet në vijën e mesit sipër dhe në nivelin e kërthizës.

Ateroskleroza e arterieve mezenterike pro është një “dhëmb abdominal” dhe çrregullime të tretjes.

1. Një dhimbje e mprehtë djegëse ose prerëse në bark (kryesisht në epigastrium), zakonisht në lartësinë e tretjes, e cila zgjat rreth 1-3 orë. Ndonjëherë dhimbjet janë afatshkurtra, ato ndalojnë me nitroglicerinë.
2. Dhimbja shoqërohet me bloating, kapsllëk, belch.
3. Në të ardhmen, diarreja e fetusit mund të bashkohet 2-3 herë në ditë me copa ushqimi të pangopur dhe yndyrë jo të përthithur, një ulje në funksionin sekretor të stomakut.
4. Dhimbje refleksi në zonën e zemrës, palpitacione, ndërprerje, gulçim janë të mundshme.
5. Kur ekzaminoni barkun, përcaktohet fleksibiliteti, një qëndrim i lartë i diafragmës, ulje ose mungesë e peristaltikës, murmurit sistolik në epigastrium.
6. Ndodh gradualisht dehidrim, varfërim dhe ulje në turbullimin e lëkurës.

Ateroskleroza e arterieve renale.

1. Hipertensioni arterial simptomatik vazorenal.
2. Në urinë - proteina, qelizat e kuqe të gjakut, cilindrat.
3. Me stenozën e arterieve të një veshkë, sëmundja vazhdon si një formë ngadalë progresive e hipertensionit, por me ndryshime të vazhdueshme në urinë, hipertension i vazhdueshëm. Me dëmtim të veshkave bilaterale, sëmundja përvetëson karakterin e hipertensionit malinje arterial.
4. Mbi arteriet renale, murmurima sistolike ndonjëherë dëgjohet përgjatë vijës pararektale në mes të distancës midis kërthizës dhe procesit xiphoid në të majtë dhe të djathtë.

ATHEROSCLEROSISA OBLITERATIVE T AR ARTIVE TIES EXTREMITIES më të ulëta.

1. Manifestimet subjektive: dobësi dhe lodhje e muskujve të këmbës, ftohtësi dhe mpirje e këmbëve, sindromë kududikuese intermitente (dhimbje në muskujt e viçit gjatë ecjes, dhimbja qetësohet).
2. Zbehje, këmbët e ftohta, çrregullime trofike (thatësi, zhvishem të lëkurës, ulcerat trofike, gangrenë).
3. Dobësimi ose mungesa e pulsacionit në zonën e arterieve të mëdha të këmbës.

Të dhëna laboratorike

I. OAK: pa ndryshim.

2. LHC: rritje e kolesterolit, triglicerideve, npe-β- dhe β-lipoproteinave, NEFA, hip-lipoproteinemia e tipeve II, IV, III, rritje e kolesterolit të β- dhe para-lipoproteinave, koeficienti i aterogjenitetit.

Hulumtim instrumental

Ekzaminimi me rreze X: shtrëngimi, zgjatja, zgjerimi i aortës në rajonin e kraharorit dhe barkut. Fluometria ultrasonike, reovaso-, plethysmo-, oscillo-, sphygmography: reduktim dhe vonesë e rrjedhës kryesore të gjakut në arteriet e ekstremiteteve të poshtme. Angiografia e arterieve periferike të ekstremiteteve të poshtme dhe veshkave: ngushtimi i lumenit të arterieve. Renografia izotopike: funksion i sekretuar-sekretues i veshkave me dëmtim të arterosklerozës së arterieve renale.

Programi i anketës

1. OA gjaku, urina. 2. LHC: trigliceridet, kolesterolin, para-β- dhe β-lipoproteinat (sipas Burstein), elektroforezën e lipoproteinës me xhel poliakrilamid, kolesterolin p- dhe para-p-lipoproteinën, transaminazën, aldolazën, fraksionet totale të proteinave dhe proteinave, koagulogramin . 3. EKG. 4. FCG. 5. Ekokardiografia. 6. Reovasografia e ekstremiteteve të poshtme. 7. Fluoroskopia e aortës dhe zemrës.

Udhëzuesi diagnostikues i terapistit. Chirkin A.A., Okorokov A.N., 1991