Nefropatia diabetike: tipare të rrjedhës së sëmundjes dhe qasjeve të trajtimit

Përkufizimi i "nefropatisë diabetike" është një koncept kolektiv që ndërthur një kompleks sëmundjesh që rezultojnë në dëmtim të enëve të gjakut në veshka, në sfondin e diabetit akut mellitus.

Shpesh termi "Sindromë Kimmelstil-Wilson" përdoret për këtë sëmundje, sepse konceptet e nefropatisë dhe glomerulosklerozës përdoren si sinonime.

Për ICD 10, 2 kode përdoren për nefropatinë diabetike. Prandaj, kodi i nefropatisë diabetike sipas ICD 10 mund të ketë edhe E.10-14.2 (diabeti mellitus me dëmtim të veshkave) dhe N08.3 (lezione glomerulare në diabet). Më shpesh, aktiviteti renal i dëmtuar është parë në varësi nga insulina, lloji i parë - 40-50%, dhe në llojin e dytë prevalenca e nefropatisë është 15-30%.

Arsyet e zhvillimit

Mjekët kanë tre teori kryesore në lidhje me shkaqet e nefropatisë:

shkëmbim. Thelbi i teorisë është se roli kryesor shkatërrues i atribuohet një niveli të ngritur të glukozës në gjak, për shkak të së cilës fluksi vaskular i gjakut është i shqetësuar, dhe yndyrnat depozitohen në anije, gjë që çon në nefropati, dmth.
gjenetik. Kjo është, një predispozitë e trashëgueshme ndaj sëmundjes. Kuptimi i teorisë është se janë mekanizmat gjenetikë që shkaktojnë sëmundje të tilla si diabeti dhe nefropatia diabetike te fëmijët,
hemodynamic. Teoria është se me diabet ekziston një shkelje e hemodinamikës, domethënë, qarkullimi i gjakut në veshkat, gjë që shkakton një rritje të nivelit të albuminës në urinë - proteina që shkatërrojnë enët e gjakut, dëmtimi i të cilave është i dëmtuar (skleroza).

Për më tepër, arsyet e zhvillimit të nefropatisë sipas ICD 10 shpesh përfshijnë:

pirja e duhanit,
sheqer i lartë në gjak
tension i lartë
trigliceride të dobët dhe kolesterol
anemia.

Shpesh, sëmundjet e mëposhtme zbulohen në grupin e nefropatisë:

glomeruloskleroza diabetike,
ateroskleroza e arteries renale,
nekroza e kanalit renal,
depozitat e yndyrës në kanalet e veshkave,
pyelonephritis.

Para së gjithash, vlen të thuhet se diabeti mund të ketë një efekt të dëmshëm në veshkat e pacientit për një kohë mjaft të gjatë, dhe pacienti nuk do të ketë ndjesi të pakëndshme.

Shpesh, shenjat e nefropatisë diabetike fillojnë të zbulohen tashmë në kohën kur u zhvillua dështimi i veshkave.

Gjatë fazës paraklinike, pacientët mund të pësojnë një rritje të presionit të gjakut, proteinuria, si dhe një rritje prej 15-25% në madhësinë e veshkave. Në fazën e avancuar, pacientët kanë sindromën nefrotike rezistente ndaj diuretikës, hipertensionit dhe një rënie të shkallës së filtrimit glomerular. Faza tjetër - sëmundja kronike e veshkave - karakterizohet nga prania e azotemisë, osteodistrofia renale, hipertensioni arterial dhe këmbëngulja e sindromës edematoze.

Në të gjitha fazat klinike, zbulohet neuropatia, hipertrofia e ventrikulit të majtë, retinopatia dhe angiopatia.

Si diagnostikohet?

Për të përcaktuar nefropatinë, përdoren historia e një pacienti dhe testet laboratorike. Metoda kryesore në fazën paraklinike është përcaktimi i nivelit të albuminës në urinë.

Metodat e mëposhtme mund të përdoren për të diagnostikuar nefropatinë diabetike sipas ICD 10:

përcaktimi i GFR duke përdorur testin Reberg.
biopsia e veshkave.
Dopplerografia e veshkave dhe enëve periferike (ultratinguj).

Përveç kësaj, oftalmoskopia do të ndihmojë në përcaktimin e natyrës dhe fazës së retinopatisë, dhe një elektrokardiogram do të ndihmojë në identifikimin e hipertrofisë së ventrikulit të majtë.

Diabeti ka frikë nga ky ilaç, si zjarri!

Thjesht duhet të aplikosh ...

Në trajtimin e sëmundjes së veshkave, gjendja mbizotëruese është trajtimi i detyrueshëm i diabetit. Një rol të rëndësishëm luhet nga normalizimi i metabolizmit të lipideve dhe stabilizimi i presionit të gjakut. Nefropatia trajtohet me ilaçe që mbrojnë veshkat dhe ulin presionin e gjakut.

Shembuj të ushqimeve që përmbajnë karbohidrate të thjeshta

Një nga metodat e shërimit është dieta. Një dietë për nefropatinë duhet të jetë që të kufizojë marrjen e karbohidrateve të thjeshta dhe të përmbajë sasinë e kërkuar të proteinave.

Kur bëni dietë, lëngu nuk është i kufizuar; për më tepër, lëngu duhet të përmbajë kalium (për shembull, lëng i pangopur). Nëse pacienti ka ulur GFR, rekomandohet një dietë me proteina të ulët, por në të njëjtën kohë që përmban numrin e kërkuar të kalorive. Nëse nefropatia e një pacienti kombinohet me hipertension arterial, rekomandohet një dietë me kripë të ulët.

Terapia renale paliative

Nëse pacienti ka një ngadalësim të shkallës së filtrimit glomerular në një tregues nën 15 ml / min / m2, mjeku që merr pjesë vendos të fillojë terapi zëvendësuese, e cila mund të përfaqësohet nga hemodializa, dializa peritoneale ose transplantimi.

Thelbi i hemodializës është pastrimi i gjakut me një aparat "veshkash artificiale". Procedura duhet të kryhet 3 herë në javë, afërsisht 4 orë.

Dializa peritoneale përfshin pastrimin e gjakut përmes peritoneumit. Daydo ditë, 3-5 herë pacienti injektohet me një zgjidhje dialize direkt në zgavrën e barkut. Për dallim nga hemodializa e mësipërme, dializa peritoneale mund të bëhet në shtëpi.

Transplantimi i veshkave të donatorëve është një metodë ekstreme për të luftuar nefropatinë. Në këtë rast, pacienti duhet të marrë ilaçe që shtypin sistemin imunitar për të parandaluar refuzimin e transplantit.

Tre mënyra për të parandaluar

Mënyra më e besueshme për të parandaluar zhvillimin e nefropatisë është një kompensim i pranueshëm për diabetin:

parandalimi parësor është parandalimi i mikroalbuminuria. Faktorët kryesorë për zhvillimin e mikroalbuminuria janë: kohëzgjatja e diabetit nga 1 deri në 5 vjet, trashëgimia, pirja e duhanit, retinopatia, hiperlipidemia, si dhe mungesa e një rezervë funksionale të veshkave,
parandalimi sekondar konsiston në ngadalësimin e zhvillimit të sëmundjes tek pacientët të cilët tashmë kanë ulur GFR ose një nivel të albuminës në urinë që është më e lartë se normale. Kjo fazë e parandalimit përfshin: një dietë me proteina të ulët, kontrollin e presionit të gjakut, stabilizimin e profilit të lipideve në gjak, kontrollin e glicemisë dhe normalizimin e hemodinamikës intrarenale,
parandalimi terciar kryhet në fazën e proteinurit. Qëllimi kryesor i fazës është të minimizohet rreziku i përparimit të dështimit akut të veshkave, e cila, nga ana tjetër, karakterizohet nga: hipertension arterial, kompensim i pamjaftueshëm për metabolizmin e karbohidrateve, proteinuria e lartë dhe hiperlipidemia.

Video të lidhura

Mbi shkaqet dhe trajtimin e nefropatisë në diabet në shfaqjen televizive "Jetë të shëndetshëm!" Me Elena Malysheva:

Përkundër faktit se mes të gjitha pasojave negative të diabeti mellitus, nefropatia është një nga vendet kryesore, respektimi i kujdesshëm i masave parandaluese në kombinim me diagnozën në kohë dhe trajtimi i duhur do të ndihmojë në vonimin e ndjeshëm të zhvillimit të kësaj sëmundje.

Teksti i punës shkencore me temën "Nefropatia diabetike: qasje moderne ndaj trajtimit"

UDC 616.61 -08-02: 616.379-008.64.001

NEFROPATHI DIABETIKE: M APNYRAT MODERNE TE TRAJTIMIT

Departamenti i Propagedeutikës së Sëmundjeve të Brendshme, Universiteti Mjekësor Shtetëror i Shën Petersburg Acad. I.P. Pavlova, Rusi

Fjalët kyçe: diabeti mellitus, nefropatia diabetike, trajtimi.

Nefropatia diabetike (DN) aktualisht është shkaku më i zakonshëm i zhvillimit të insuficiencës renale terminale (PN). Rritja e numrit të pacientëve të këtij lloji është dramatike - në vitin 1984, nga pacientët e rinj që kërkojnë terapi zëvendësuese renale, 11% në Evropë dhe 27% në SH.B.A. ishin pacientë me DN, në 1993 këto shifra ishin 17% dhe 36%, përkatësisht 46 , 47. Një rritje e incidencës së dështimit të zemrës në fazën e dështimit kronik të veshkave shoqërohet me një rritje të shpeshtësisë së vetë diabeti mellitus (DM), kryesisht të tipit II për shkak të plakjes së përgjithshme të popullatës dhe një ulje të vdekshmërisë nga komplikimet kardiovaskulare. Si shembull, mund të përmenden shifrat e mëposhtme: nga 1980 në 1992, numri i pacientëve të rinj me diabet me PN në moshën 25-44 vjeç u rrit me 2 herë, gjatë së njëjtës kohë numri i pacientëve me diabet mbi moshën 65 vjeç u rrit për 10 herë. Meqenëse intervali mesatar midis diagnozës së diabetit dhe zhvillimit të proteinurisë së vazhdueshme është rreth 20 vjet, shifrat e mësipërme sugjerojnë që në 10 deri në 15 vjet, një valë pacientësh me diabet që kërkojnë terapi zëvendësuese renale - dializë, transplantim të veshkave - me të gjitha pasojat, mund të mposhtin Evropën. pra pasojat ekonomike dhe mjekësore. Për më tepër, shkalla e mbijetesës së pacientëve me diabet me këto metoda të trajtimit është dukshëm më e ulët sesa me patologjitë e tjera renale, kryesisht për shkak të komplikimeve kardiovaskulare 20,23. Të dhënat e mësipërme epidemiologjike kanë bërë aspekte të përparimit dhe trajtimit të DN

aktualisht një objekt i vëmendjes së ngushtë nga nefrologët në mbarë botën.

Qasjet terapeutike për parandalimin dhe ngadalësimin e përparimit të DN bazohen në ide moderne në lidhje me mekanizmat e ndryshëm patogjenetik të sëmundjes, ndër të cilat janë kontrolli i pamjaftueshëm i glicemisë, formimi i produkteve të glikozilimit të lartë, hipertensioni glomerular-hiperfiltrimi në sfondin e rritjes së presionit sistemik të gjakut dhe aktivizimin e sistemit të veshkave angiotensin .

Kontrolli i glicemisë

Kontrolli i pamjaftueshëm i glukozës në gjak në diabet, si dhe shënuesi i tij, një përqendrim i shtuar i hemoglobinës së glikoziluar, është i lidhur ngushtë me zhvillimin e mikroansopative në diabetin tip I dhe tip II dhe, veçanërisht, me fillimin e fazave të hershme të DN. Mekanizmi patologjik i hiperglicemisë ndërmjetësohet nga një numër mekanizmash, duke përfshirë përqendrime të rritura të produkteve të glikozilimit jo-enzimatik, metabolizëm të dëmtuar të mioinositolit, rritje të sintezës de-novo të diacilglicerinës dhe aktivizimin e proteinave kinazë C, si dhe modulim të hormoneve dhe faktorëve të rritjes, në veçanti, duke transformuar faktorin e rritjes (TGF-P), e cila veçanërisht një rol të rëndësishëm në zhvillimin e hipertrofisë glomerulare 22, 52. Sidoqoftë, është treguar se kontrolli më i rreptë i glicemisë, në vetvete, ngadalëson shkallën e përparimit të insuficencës renale atochnosti në pacientët me diabet tip I dhe proteinuria. Sidoqoftë, duket se nëse fillohet një monitorim më i ngushtë i diabetit para zhvillimit të komplikimeve renale, atëherë kjo mund të parandalojë zhvillimin e tyre në të ardhmen. Kështu, demonstroi studimi për VKTT

një rënie në frekuencën e jo vetëm proteinurisë dhe PN në sfondin e trajtimit intensiv të hiperglicemisë, por edhe një ulje të konsiderueshme të frekuencës së mikroalbuminuria, një shënues i fazave të hershme të DN. Ulja e rrezikut të dështimit të zemrës varion nga 40% në 60%. Monitorimi më i afërt i glikemisë çon në një rritje të filtrimit glomerular të reduktuar fillimisht, dhe gjithashtu parandalon shfaqjen e ndryshimeve tipike gomerulare në veshkën e transplantuar. Kështu që, kontrolli i ngushtë i niveleve të glicemisë që nga fillimi i diabetit është thelbësor në parandalimin e zhvillimit të komplikimeve renale të diabetit.

Vlera e produkteve të rritura

glikozilimi dhe korrigjimi i tyre

Me sa duket, efekti i hiperglicemisë në veshkat është kryesisht për shkak të produkteve të glikozilimit të proteinave të rritura (BCP). U tregua se produktet e lidhjes kovalente jo-enzimatike të proteinave dhe glukozës grumbullohen në indet e pacientëve me diabet, duke shkelur vetitë strukturore të matricës jashtëqelizore, duke shkaktuar një trashje të membranës së bodrumit dhe një rritje në lipoprbgeids me densitet të ulët të lidhur kovalently dhe imunoglobulinën c. Për më tepër, PPG shkakton një numër ndryshimesh të ndërmjetësuara nga qelizat që çojnë në mosfunksionim vaskular, një rritje në prodhimin e matricës jashtqelizore dhe glomerulosklerozë. Ndryshimet në funksionet e qelizave PPG ndërmjetësohen përmes kompleksit përkatës të receptorëve në sipërfaqen e tyre. Hasshtë identifikuar në lloje të ndryshme të qelizave - prieloide, limfoide, monocite-makrofage, endoteliale, muskulore të qetë, fibroblastet, d.m.th. në qelizat e përfshira drejtpërdrejt në zhvillimin dhe përparimin e patologjisë renale. Shtimi i PPG në kulturën e qelizave mesangiale çon në një rritje të mRNA dhe një rritje në prodhimin e fibronectin, laminin tipit kolagjenit dhe faktorit të rritjes së trombociteve (ROOP), një faktor kryesor në glomerulosklerozën 14, 47.

Rëndësia klinike e BCP në shfaqjen dhe përparimin e DN vërtetohet nga administrimi te kafshët pa shenja të diabetit. Në sfondin e përdorimit të zgjatur të PPG, zhvillohet një tablo tipike morfologjike dhe shenja klinike të DN. Në të njëjtën kohë

administrimi i njëkohshëm i aminoguanidinës, një ilaç që zvogëlon formimin e BCP, ose administrimi i antitrupave monoklonalë tek albuminat e glikoziluar ul ndjeshëm ashpërsinë e ndryshimeve patologjike 15, 47. Testimet klinike të aminoguanidinës në pacientë aktualisht nuk janë përfunduar plotësisht. Tani faza e tretë e testeve është duke u zhvilluar për diabetin e tipit I dhe DN në fazën e proteinurit, e cila do të tregojë nëse shkalla e përparimit të sëmundjes do të ulet me përdorimin e amino 1 uanidine tek njerëzit.

Vlera e hipertensionit glomerular / hiperfiltrimit në përparimin e DN dhe mënyrat kryesore të korrigjimit të tij

Në vitet 80 u demonstrua një lidhje e ngushtë, e ngjashme me atë të shoqëruar me një rritje të tensionit sistemik të gjakut dhe ndryshime strukturore në arteriolë, por në lidhje me efektin e hipertensionit të izoluar glomerular dhe hiperfiltrimit në përhapjen, dëmtimin endotelial, mikrotrombozat kapilar dhe glomerulosklerozën 49, 50. Thelbi i çrregullimeve të hemodinitetit intrakubik arteriole aferente për shkak të autoregulimit të dëmtuar dhe spazmës së arteriolës efferent në sfondin e rritjes së ndjeshmërisë së tij ndaj agjentëve të shtypësit - angiotenet dhe - noradrenaline, vasopressin, 3, 5, që të çon në rritje te presionit intra-glomerular. Efekti mekanik në murin e kapilarit glomerular shkakton një rritje në sintezën e tipeve I dhe IV të kolagjenit, lamininës, fibronektinës dhe TCR- (3, e cila, në fund të fundit, çon në një rritje të matricës jashtëqelizore, dhe më pas në glomerulosklerozë 16, 28. deri në zhvillimin e proceseve të hipertensionit intracubik hiperfiltrimi, me sa duket, faktorët e mëposhtëm janë të rëndësishëm: hipertensioni arterial sistemik (përmes presionit të rritur në hyrje të glomerulus), aktivizimin e sistemit renal-renin-angiotensin me zhvillimin e spazmës së arteroleve efferent, hipergjelisht kemia dhe marrja e tepërt e proteinave.

Kufizimi i proteinave në dietë

Tridhjetë vjet përvojë duke përdorur një dietë me proteina të ulët tregon efektin e saj të dobishëm në ngadalësimin e përparimit të patologjisë renale, përfshirë

dhe NAM. Fatkeqësisht, në një nga studimet më të mëdha për efektin e një diete me proteina të ulët mbi shkallën e përparimit të PN (M01J), pacientët me diabet dhe DM nuk u përfshinë. Sidoqoftë, në veprat e mëvonshme, u demonstrua një efekt i qartë pozitiv i kufizimit të marrjes së proteinave në shkallën e uljes së funksionit të veshkave te pacientët me DN me diabet tip I dhe PN fillestare. Futja ditore e proteinave në këtë studim ishte e kufizuar në 0.6 g / kg. Shtë e rëndësishme të theksohet se një shkallë e tillë e kufizimit të proteinave për një kohë të gjatë (deri në 5 vjet) nuk çoi në ndonjë efekt të rëndësishëm anësor - një çekuilibër në bilancin e ushqimit, një ndryshim në profilin e lipideve të gjakut, ose cilësinë e kontrollit të glicemisë. Efekti pozitiv i kësaj diete në lidhje me ruajtjen e funksionit të veshkave mund të merret edhe në pacientët me çrregullime fillestare të tij në GFR prej më shumë se 45 ml / min. Prandaj, për të kufizuar marrjen e proteinave duhet të jetë në shenjat fillestare të PN.

Efekti terapeutik i dietës me proteina të ulët shpjegohet me faktin se çon në një ulje të hiperfiltrimit në nefronet e mbetura, që është një nga mekanizmat kryesorë patofiziologjikë që çon në zhvillimin e sklerozës glomerulare.

Kontrolli sistematik i presionit të gjakut

Një numër mjaft i madh studimesh kanë treguar se në pacientët me diabet të varur nga insulina dhe funksion të veshkave të dëmtuar, një rënie në ashpërsinë e hipertensionit arterial sistemik zvogëlon shkallën e përparimit të PN 11, 31.33. Duhet të theksohet se në veprat e cituara, niveli fillestar i presionit të gjakut ishte shumë i lartë dhe nuk u arrit korrigjimi i plotë i tij. Përkundër kësaj, efekti i terapisë antihipertensive në lidhje me ruajtjen e funksionit të veshkave ishte i veçantë, prandaj mund të pritet që një kontroll më i plotë i presionit sistemik të gjakut do të jetë edhe më efektiv. Në të vërtetë, studimet e fundit kanë treguar se arritja e një numri më të ulët të presionit të gjakut në grupin e pacientëve me PN, përfshirë DN, çon në një ngadalësim më të theksuar në uljen e GFR dhe një ulje të proteinurisë. Për më tepër, sa më i madh të jetë niveli fillestar i proteinurit, duhet të arrihet ulja më e theksuar e presionit sistemik të gjakut.

Një përzgjedhje e kujdesshme e terapisë antihipertensive është e nevojshme tashmë në stacionet fillestare të NAM, pasi në pacientët me mikroalbuminuria, kontrolli i presionit të gjakut çon në një ulje të sekretimit të albumines urinare, dhe efekti i terapisë antihipertensive zvogëlohet ndërsa albuminuria përparon.

Shumica e studimeve kanë studiuar efektin e uljes së presionit të gjakut në MD gjatë diabetit tip I. Modele të ngjashme mund të priten për diabetin që nuk varen nga insulina, pasi niveli i presionit sistemik të gjakut në këtë rast lidhet edhe me ashpërsinë e albuminurisë. Aktualisht është duke u zhvilluar një studim special (ABCS), detyra e të cilit është të përcaktojë më saktë rolin e hipertensionit në zhvillimin e komplikimeve që lidhen me diabetin tip II.

Me sa duket, mekanizmat e efektit të dobishëm të zvogëlimit të presionit sistemik të gjakut tek pacientët me DN shoqërohen me një ulje të hipertensionit intro-glomerular dhe një rënie të presionit në murin e kapilarëve glomerular.

Bllokada e sistemit renin-angiotensin (RAS)

Një numër i mekanizmave patogjenetikë që përcaktojnë zhvillimin dhe përparimin e DN shoqërohen me ASD. Ato shoqërohen me formimin e hipertensionit arterial sistemik, hipertensionit intrakranial, depërtimit të rritur të makromolekulave në mesangium me zhvillimin e ndryshimeve anësore në qelizat mesangium dhe matricën jashtëqelizore që çon në glomerulosklerozë, si dhe stimulim të drejtpërdrejtë të prodhimit të ndërmjetësuesve të glomerulosklerozës, në veçanti TOR- | 3.

Arsyeja për kryerjen e provave klinike të frenuesve të enzimës konvertuese të angiotenzinës (frenuesit ACE) ishin studimet e shumta të kafshëve që treguan efektin mbrojtës të këtij grupi të barnave në lidhje me morfologjinë glomerulare dhe funksionin renal. Në minjtë me përdorim të zgjatur të frenuesit ACE, manifestimet morfologjike dhe funksionale të DN-ve u zvogëluan, me një rënie të presionit glomerular transkapilar. Droga të tjera nuk kishin një efekt të ngjashëm.

Duke shkaktuar një ulje të hiperfiltrimit glomerular në fazën e hershme (mikroalbumin-urike) të DN tek kafshët, qëllimi

Frenuesit e ACE zvogëlojnë ose stabilizojnë mikroalbuminurinë dhe parandalojnë shfaqjen e një pamje të detajuar të sëmundjes 3.4. Një efekt klinik i veçantë i përdorimit të frenuesit ACE vazhdon me fazat e avancuara të DN. Një grup i madh i pacientëve me diabet tip I dhe shenja të nefropatisë së hapur që morën captopril treguan një ulje të rrezikut prej 48.5% në lidhje me zhvillimin e PN fillestare dhe një ulje prej 50.5% të rrezikut në lidhje me rezultatin përfundimtar - dializën, transplantimin dhe vdekjen e veshkave.

Në pacientët me diabet të tipit II, janë kryer gjithashtu një seri provash klinike të efektit të frenuesit ACE në lidhje me zhvillimin e proteinuria dhe PN. Studimi i enalapril tregoi një efekt të mirë të ilaçit, i cili konsiston në uljen e nivelit të mikroalbuminuria, parandalimin e zhvillimit të proteinuria dhe PN.

Fakti i një ulje të proteinurit gjatë përdorimit të ACE frenuesit është i rëndësishëm në vetvete, pasi ashpërsia është një faktor i pavarur prognozimi për DN dhe glomerulopatitë e tjera 1, 13, 37. Një ulje në proteinuria me përdorimin e frenuesve ACE mund të arrihet edhe në faza të përparuara të DN me zhvillimin e sindromës nefrotike, ulje humbja e proteinave në urinë shoqërohet me stabilizimin e funksionit të veshkave.

Duhet theksuar se efekti antiproteinurik dhe ngadalësimi në zhvillimin e funksionit të ulur të veshkave me përdorimin e frenuesit ACE nuk varen nga efekti i tyre në presionin sistemik të gjakut. Kjo konfirmohet nga një meta-analizë e një numri të madh studimesh për ilaçe antihipertensive me DN dhe ka një rëndësi të rëndësishme klinike - frenuesit ACE kanë një efekt reno-mbrojtës jo vetëm me kombinimin e DN dhe ginertzheniyu, por edhe në pacientët me DN me presion normal të gjakut 35, 39.

Efekti renoprotektiv i frenuesve ACE është për shkak të një numri faktorësh, ndër të cilët janë normalizimi i hemodinamikës intra-tubulare, një pengesë për efektet trofike të angiotensin II të shoqëruara me stimulimin e hipertrofisë qelizore dhe glomerulare 9,17,18, dhe shtypjen e akumulimit të matricës mesangiale. Përveç kësaj, frenuesit ACE zvogëlojnë ashpërsinë e ndryshimeve patologjike në podocitet, gjë që zvogëlon përshkueshmërinë e membranës së bodrumit dhe,

Me sa duket, është baza strukturore e veprimit anti-proteinurik si një pronë specifike e këtij grupi të barnave.

Përdorimi i antagonistëve të kalciumit

Kalciumi ndërqelizor luan një rol të rëndësishëm në patofiziologjinë e DN, pasi efektet hemodinamike të shumë citokinave, duke përfshirë edhe angiotensia II, ndërmjetësohen nga një rritje e përmbajtjes së kalciumit ndërqelizor. Kjo sugjeron që efektet renale të ACE frenuesit dhe antagonistët e kalciumit mund të jenë të ngjashëm, pasi këto të fundit gjithashtu zvogëlojnë vazokonstruksionin dhe frenojnë efektet hipertrofike dhe hiperplastike të angiotensin II dhe migogjenëve të tjerë në qelizat e muskujve mesangial dhe të lëmuar 5, 43. Megjithatë, vetëm përgatitjet johidropiridine kanë këtë efekt - verapamil dhe diltiazem, me sa duket për shkak të efektit të tyre të veçantë në pershkueshmris glomerulare. Edhe pse nuk ka pasur studime afatgjata të antagonistëve të kalciumit në pacientët me DN, kohët e fundit janë marrë rezultate inkurajuese - antagonistët e kalciumit, si lisinopril, ulën ndjeshëm ekskretimin e albuminës dhe ngadalësuan uljen e filtrimit glomerular në pacientët me DN. Shtë e mundur që terapia e kombinimit me frenuesit ACE dhe antagonistët e kalciumit mund të kenë një efekt shtesë në drejtim të ngadalësimit të përparimit të DN.

Me hiperglicemi, glukoza fillon të shmang përgjatë rrugës së sorbitolit, "e cila çon në një rritje të përmbajtjes së sorbitolit dhe një rënie të sasisë së mioinositolit në glomeruli, nerva dhe lente. Parandalimi i këtij procesi duke penguar reduktazën e aldozës mund të zvogëlojë teorikisht manifestimet morfologjike dhe klinike të DN 10, 30. Megjithatë, rezultatet provat klinike në vazhdim të frenuesve të reduktazës së aldozës nuk janë publikuar ende.

Të dhënat e paraqitura na lejojnë të themi se në trajtimin e DN, është e mundur të arrihet një ngadalësim i konsiderueshëm në përparimin e këtij komplikacioni të diabetit dhe largësisë, dhe ndoshta

dhe parandalimin e zhvillimit të PN. Përkundër faktit se ndërhyrja është më efektive në fazat e hershme - mikroalbuminurike - të DN, trajtimi efektiv mund të kryhet edhe në raste të avancuara, madje edhe në prani të sindromës nefrotike dhe PN.

1. Ryabov S.I., Dobronravov V.A. Shkalla e përparimit të formave të ndryshme morfologjike të glomerulonefritit kronik në periudhën para-azotemike (A është forma morfologjike e glomerulonefritit kronik një faktor që përcakton prognozën?) // Ter. harku, - 1994, - T.66, N 6, - S. 15-18.

2. Amann K., Nichols C., Tornig J. et al. Efekti i ramiprilit, nifedipinës dhe moxonidinës në morfologjinë glomerulare dhe strukturën e podociteve në insuficiencën renale eksperimentale // Nephrol. Dial. Transplanti.- 1996. - Vol. 11. - F.1003-1011.

3. Anderson S., Rennke H.G., Garcia D.L. et al. Efektet afatshkurtra dhe afatgjata të terapisë antihipertensive në miellin diabetik // Veshka Int.- 1989.- Vol. 36, - P. 526-536

4. Anderson S., Rennke H.G., Brenner B.M. Nifedipina kundrejt fosinoprilit në minjtë diabetikë të pa korrigjuar // Veshkave Int. 1992.- Vol. 41, faqe 891-897.

5. Bakris G.L. Anomalitë e kalciumit dhe pacientët diabetikë hipertensivë: Implikimet për ruajtjen e veshkave // Antagonistët e kalciumit në mjekësinë klinike / Ed. M. Epsteun. Philadelfia: Hanley & Belfus. - 1992, - P.367-389.

6. Bakris G. L., Williams B. Frenuesit e ACE dhe antagonistët e kalciumit vetëm ose të kombinuar: A ka ndonjë ndryshim në përparimin e sëmundjes renale diabetike // J. Hyprtens.- 1995.- Vol. 13, Prov. 2. -P. 95-101.

7. Bakris G. L., Copley J. B., Vicknair N. et al. Bllokuesit e kanalit të kalciumit kundrejt terapive të tjera antihipertensive mbi përparimin e nefropatisë së asociuar NIDDM // Veshkave lnt.-1996.-Vol. 50.-P. 1641-1650.

8. Barbosa J., Steffes M.W., Sutherland D.E.R. et al. Efekti i kontrollit të glicemisë në lezionet e hershme të veshkave diabetike: 5 vjet provë klinike të kontrolluar të randomizuar të marrësve të transplantit të veshkave diabetike të varura nga insulina // J. Amer. Med. Ass - 1994.

- vëll. 272, - P. 600-606.

9. Berk B.C., Vekstein V., Gordon H.M., Tsuda T. Angiotensin II

- sinteza e stimuluar e proteinave në qelizat e muskujve të kulturuar smuuth // Hipertensioni.- 1989.- Vol. 13.-P. 305 -314.

10. Beyer-Mears A., Murray F.T. Del Val M. et al. Kthimi i proteinuria nga sorbinil, një frenues i aldozës reduktazës në minjtë diabetik spontan (BB) // Pharmacol.- 1988.- Vol. 36.-P. 112-120.

11. Bjorck S., Nyberg G., Mulec H. et al. Efektet përfituese të frenimit të enzimës konvertuese të angiotenzinës në funksionin e veshkave te pacientët me nefropati diabetike // Brit. Med. J.- 1986. vëll. 293.- P. 471-474.

12. Brenner B.M., Meyer T.W., Hosteller T.N. Marrja e proteinave dietike dhe natyra progresive e sëmundjes kindey: roli i dëmtimit glomerular të ndërmjetësuar hemodinamikisht në patogjenezën e sklerozës glomerulare progresive në plakje, ablaksion renal dhe sëmundje renale intrinsike // N. Engl. J. Med. 1982.- Vol. 307, - P. 652-659.

13. Breyer J., Bain R., Evans J. et al. Parashikuesit e progresit të insuficencisë renale në pacientët me diabet të varur nga insulina dhe nefropatinë diabetike të qartë // Inten Veshkave.- 1996, -Vol. 50.-P. 65 1651-1658.

14. Cohen M., Ziyadeh F.N. Prirjet e glukozës amatore modulojnë rritjen e qelizave mesangiale dhe shprehjen e gjenit të kolagjenit // Veshkave Int.- 1994, - Vol. 45, - P. 475-484.

15. Cohen M., Hud E., Wu V.Y. Përmirësimi i nefropatisë diabetike me anë të trajtimit me antitrupa monoklonalë kundër aluminit të glikuar // Veshkave Int.- 1994, - Vol. 45.- P. 1673-1679.

16. Cortes P., Riser B.L., Zhao X., Narins R.C.G. Zgjerimi i vëllimit glomerular dhe ndërmjetësit mekanikë të tendosjes së qelizave mesangiale të dëmtimit të presionit glomerular // Veshkave Int.- 1994.- Vol. 45 (furnizim) .- P. 811-816.

17. FogoA., Ishicawal. Dëshmi e nxitësve të rritjes qendrore në zhvillimin e sklerozës // Semin. Nephrol.-1989.-Vol. 9.-P. 329-342.

18. Fogo A., Yoshida Y., Ishicawa I. Rëndësia e veprimit angiogenic të angiotensin II në rritjen glomerulare të veshkave që piqen // Veshka Int. - 1990.-vëll. 38.-P. 1068-1074.

19. Herbert L.A., Bain R.P., Verme D. etal. Remision i proteinuria e diapazës nefrotike në diabetin tip I // Veshkave lnt.-1994.- Vol. 46.-P. 1688-1693.

20. Khan I.H., Catto G. R. D., Edward N. et al. Ndikimi i sëmundjes bashkëjetuese në mbijetesën në terapinë e zëvendësimit të veshkave // Lancet.- 1993, - Vol. 341, - P. 415-418.

21. Klein R., Klein B.E., MossS.E. Lidhja e kontrollit të glicemisë me komplikimet diabetike mikrovaskulare në diabet mellitus // Ann. Intern. Med. - 1996, - Vol. 124 (1 Pt 2) .- P. 90-96.

22. Ladson-Wofford S., Riser B.L., Cortes P. Përqendrimi i lartë i glukozës jashtëqelizore rrit receptorët për faktorin e rritjes së transformimit në qelizat mesangiale të miut në kulturë, abstrakte / / J. Amer. Soc. Nephrol.- 1994 .- Vol.5.- P. 696.

23. Lemmers M.J., Barry J.M .. Roli kryesor i sëmundjes arteriale në sëmundshmëri dhe vdekshmëri pas transplantimit të veshkave te marrësit diabetikë // Kujdesi për Diabetin .- 1991, Vol. 14.-P. 295-301.

24. Lewis E.J., Hunsicker L.G., Bain R.P. dhe Rodhe R. D. Efekti i frenimit të enzimës angiotensinverting në nefropatinë diabetike // Engl New. J. Med .- 1993.- Vol. 329.-P.1456-1462.

25. Lippert G., Ritz E., Schwarzbeck A., Schneider P. Rritja e tensionit të dështimit renal të endstazës nga nefropatia diabetike tip II - një analizë epidemiologjike // Nephrol.Dial.Transplant.-1995, -Vol. 10, - P. 462-467.

26. Lloyd C.E., Becker D., Ellis D., Orchard T.J. Incidenca e komplikimeve në diabetin mellitus të varur nga insulina: një analizë mbijetese // Amer. J. Epidemiol.- 1996.-Vol.143.-P. 431-441.

27. Lowrie E.G., Lew N.L. Rreziku i vdekjes në pacientët me hemodializë: Vlera prediclive e variablave të matur zakonisht dhe një vlerësim i diferencave të shkallës së vdekjes midis objekteve / / Amer. J. Veshkë Dis.- 1990, - vëll. 115, - P. 458-482.

28. Malec A.M., Gibbons G.H., Dzau V.J., Izumo S. Stresi i lëngut modulon në mënyrë të ndryshme shprehjen e gjeneve që kodojnë faktorin themelor të rritjes së fibroblastit dhe faktorin e rritjes që rrjedhin nga trombocitet zinxhiri B në endothelin vaskulare // J Clin. Invest.- 1993. -Vol. 92.- P. 2013-2021.

29. Manto A., Cotroneo P., Marra G. et al. Efekti i trajtimit intensiv në nefropatinë diabetike te pacientët me diabet tip I // Veshkave Int. - 1995, - Vol. 47. - F.231-235.

30. Mayer S.M., Steffes M.W., Azar S. et al. Efektet e sorbinil në strukturën glomerulare dhe funksionin tek minjtë diabetikë afatgjatë // Diabeti.- 1989, - Vol. 38.-P. 839-846.

31. Morgensen C.E. Trajtimi afatgjatë antihipertensiv që pengon përparimin e nefropatisë diabetike // Brit. Med. J.-1982-Vol. 285, - P. 685-688.

32. Morgensen C.E. Roli renoprotektiv i frenuesit ACE në nefropatinë diabetike // Brit. Zemra J.- 1994.-vëll. 72, Furn.-f. 38-45.

33. Parving H.-H., Andersen A.R., Smidt U.M. Efekti i trajtimit antihipertensiv në funksionimin e veshkave në nefropatinë diabetike // Brit. Med. J.- 1987, vëll. 294, - P. 1443-1447.

34. Parving H.-H., Hommel E., Smidt U.M. Mbrojtja e veshkave dhe ulja e albuminurisë nga captopril në diabetikët e varur nga insulina me nefropati // Brit. Med. J.- 1988.- Vol. 27.-P. 1086-1091.

35. Parving H.-H., Hommel E., Damkjer Nielsen M., Giese J. Effect

të captopril në presionin e gjakut dhe funksionimin e veshkave në diabetikët e varur nga insulina normotizive me nefropati // Brit.Med.J.- 1989, -Vol. 299.-P. 533-536.

36. Pedrini M.T., Levey A.S., Lau J. et al. Efekti i kufizimit të proteinave dietike në përparimin e sëmundjeve renale diabetike dhe joiabetike: një meta-analizë // Ann. Intern. Med. - 1996, vëll. 124, faqe 627-632.

37. Peterson J.C., Adler S., Burkart J.M. et al. Kontrolli i presionit të gjakut, proteinuria dhe përparimi i sëmundjes renale (Modifikimi i dietës në studimin e sëmundjeve renale) // Ann. Intern. Med.- 1995, Vol 123.- P. 754-762.

38. Raine A. E.G. Rritja e valës së nefropatisë diabetike-paralajmërimi para përmbytjes? // Nephrol.Dial.Transpant.- 1995.- Vol. 10, -P. 460-461.

39. Ravid M., Savin H., Jurtin I. et al. Efekt stabilizues afatgjatë i frenimit të enzimës angiotensin-covertlng në kreatininën plazmatike dhe proteinurinë te pacientët diabetikë të tipit II normotensivë // Ann. Int. Med. 1993, vëll. 118.-P. 577-581.

40. Ravid M., Lang R., Rachmanl R., Lishner M. Efekt renoprotektiv afatgjatë i frenimit të enzimës konvertuese angiotensin në diabetin jo-insulinë të varur nga diabeti. Një studim pasues 7-vjeçar // Hark. Intern. Med. -1996.-Vol. 156.-P.286-289.

41. Remuzzi A., Puntorieri S., Battalgia C. et al. Angiotensin con

pengimi i enzimës vertikale përmirëson filtrimin glomerular të makromolekulave dhe ujit dhe zvogëlon dëmtimin glomerular në minj // J. Klin. Invest.- 1990, - Vëllimi 85.-P. 541-549.

42. Schrier R.W., Savage S. Kontrolli i duhur i presionit të gjakut në

diabeti i tipit II (Gjyqi ABCD): Implikime për komplikime // Amer. J. Veshkave Dis.- 1992, vëll. 20, faqe 653-657.

43. Schultz P., Raij L. Inhibicioni i përhapjes së qelizave mesangiale njerëzore nga bllokuesit e kanaleve të kalciumit // Hipertensioni.-1990.- Vol. 15, Furn. 1, - P. 176-180.

44. Grupi i hulumtimit për kontrollin dhe kontrollin e diabetit:

efekti i trajtimit intensiv të diabetit në zhvillimin dhe përparimin e komplikimeve afatgjata në diabetin mellitus të varur nga insulina // New Engl. J. Med. 1993. Vol. 329, - P. 977-986.

45. USRDS (Sistemi i të dhënave renale në Shtetet e Bashkuara). Raporti Vjetor i të Dhënave. USRDS, Institutet Kombëtare të Shëndetit, Instituti Kombëtar i Diabeteve dhe Sëmundjeve të tretjes dhe Veshkave, Bethesda // Amer. J. Veshkave Dis.- 1995, - Vol. 26, Prov. 2 .- P. 1-186.

46. Valderrabano F., Jones E., Mallick N. Raport mbi menaxhimin e dështimit të veshkave në Evropë XXIV, 1993 // Nephrol. Dial. Transplantit. - 1995, - Vol. 10, furniz. 5, - P. 1-25.

47. Vlassara H. Glikacioni i përparuar në sëmundjen diabetike renale dhe vaskulare // Veshka Int.- 1995, - Vol. 48, furn. 51.- P. 43 - 44.

48. Weidmann P., Schneider M. "Bohlen M. Efikasiteti terapeutik i ilaçeve të ndryshme antihipertensive në nefropatinë diabetike njerëzore: Një metodë-azhurnim i azhurnuar // Nephrol. Dial. Trans-bimë.- 1995, - Vol. 10, furniz. 9.-P. 39-45.

Etiologjia dhe patogjeneza

Hiperglicemia kronike, hipertensioni arterial intrakubik dhe sistemik, predispozicioni gjenetik

Mikroalbuminuria përcaktohet në 6-60% të pacientëve me diabet tip 1 pas 5-15 vjet pas manifestimit të saj. Me CD-2, DNF zhvillohet në 25% të garës evropiane dhe në 50% të garës aziatike. Prevalenca totale e DNF në CD-2 është 4-30%

Manifestimet kryesore klinike

Në fazat e hershme mungojnë. Hipertensioni arterial, sindroma nefrotike, insuficienca renale kronike

Mikroalbuminuria (ekskretimi i albuminës 30-300 mg në ditë ose 20-200 μg / min), proteinuria, rritet dhe më pas ulet në shkallën e filtrimit glomerular, shenja të sindromës nefrotike dhe renale kronike të veshkave

Sëmundje të tjera të veshkave dhe shkaqet e insuficiencës renale kronike

Kompensimi i diabetit dhe hipertensionit, frenuesit ACE ose bllokuesit e receptorëve të angiotenzinës, duke filluar nga faza e mikroalbuminuria, proteina e ulët dhe dieta e ulët e kripës. Me zhvillimin e dështimit kronik të veshkave - hemodializë, dializë peritoneale, transplantim të veshkave

Në 50% të pacientëve me diabet tip 1 dhe 10% të diabetit tip 2 tek të cilët është zbuluar proteinuria, CRF zhvillohet gjatë 10 viteve të ardhshme. 15% e të gjitha vdekjeve në pacientët me diabet tip 1 nën 50 vjeç janë të lidhur me dështim kronik të veshkave për shkak të DNF