Diabeti mellitus

Diabeti mellitus (Diabeti Latin mellitus) është një grup sëmundjesh endokrine që zhvillohet si rezultat i një ndërveprimi absolut ose relativ (i dëmtuar i ndërveprimit me qelizat e synuara) mungesa e hormonit të insulinës, si rezultat i të cilit zhvillohet hiperglicemia - një rritje e vazhdueshme e glukozës në gjak. Sëmundja karakterizohet nga një kurs kronik dhe nga një shkelje e të gjitha llojeve të metabolizmit: karbohidrat, yndyrë, proteina, minerale dhe kripë uji.

Ekzistojnë një numër klasifikimesh të diabeteve në mënyra të ndryshme. Së bashku, ato përfshihen në strukturën e diagnozës dhe lejojnë një përshkrim mjaft të saktë të gjendjes së një pacienti me diabet.

Klasifikimi i diabetit sipas etiologjisë

I. Diabeti mellitus i tipit 1 ose "diabeti i të mitur", por njerëzit e çdo moshe mund të sëmuren (shkatërrimi i qelizave b, duke çuar në zhvillimin e mungesës absolute të gjithë insulinës)

II. Diabeti mellitus i tipit 2 (defekt i sekretimit të insulinës me rezistencë ndaj insulinës)

· Mody - defekte gjenetike në funksionin e qelizave b.

III. Forma të tjera të diabetit:

1. defektet gjenetike (anomalitë) e insulinës dhe / ose receptorëve të tij,
2. sëmundjet e pankreasit ekzokrine,
3. Sëmundjet endokrine (endokrinopatitë): Sindroma e Itenko-Kushingut, akromegalia, goiter toksi difuz, feokromocitoma dhe të tjerët,
4. diabeti i shkaktuar nga ilaçet,
5. infeksion i shkaktuar nga diabeti
6. format e pazakonta të diabetit të ndërmjetësuar nga imuniteti,
7. sindromat gjenetike të kombinuara me diabetin.

IV. Diabeti gestacional mellitus është një gjendje patologjike e karakterizuar nga hiperglicemia që shfaqet gjatë shtatëzënësisë te disa gra dhe zakonisht zhduket spontanisht pas lindjes së fëmijës. Ky lloj diabeti duhet të dallohet nga shtatzënia te pacientët me diabet.

Sipas rekomandimeve të OBSH-së, dallohen llojet e mëposhtme të diabetit në gratë shtatzëna:

1. Diabeti mellitus i tipit 1 i zbuluar para shtatzënisë.
2. Diabeti mellitus i tipit 2 i zbuluar para shtatzënisë.
3. Diabeti mellitus shtatzënë - ky term kombinon çdo çrregullim të tolerancës së glukozës që ndodhi gjatë shtatëzanisë.

Sipas ashpërsisë së sëmundjes diabeti ka tre shkallë të rrjedhës:

Forma e butë (I shkallës) e sëmundjes karakterizohet nga një nivel i ulët i glikemisë, i cili nuk kalon 8 mmol / l në stomak bosh, kur nuk ka luhatje të mëdha në përmbajtjen e sheqerit në gjak gjatë gjithë ditës, glukozori e parëndësishme ditore (nga gjurmët në 20 g / l). Kompensimi mirëmbahet përmes terapisë diete. Me një formë të butë të diabetit, angioeuropatia e fazave preklinike dhe funksionale mund të diagnostikohet në një pacient me diabet mellitus.

Me ashpërsi të moderuar (të shkallës II) të diabetit mellitus, glicemia e agjërimit rritet, si rregull, në 14 mmol / l, luhatje glicemike gjatë gjithë ditës, glukozuria ditore zakonisht nuk i kalon 40 g / l, ketoza ose ketoacidoza zhvillohet herë pas here. Kompensimi për diabetin arrihet përmes dietës dhe agjentëve të hipoglikemisë orale ose insulinës. Në këta pacientë mund të zbulohen angioneuropatitë diabetike të lokalizimit të ndryshëm dhe fazave funksionale.

Forma e rëndë e diabeteve (shkalla III) e diabetit karakterizohet nga nivele të larta të glikemisë (në stomak bosh më shumë se 14 mmol / l), luhatje të konsiderueshme në sheqerin në gjak gjatë gjithë ditës, glukozuri të lartë (mbi 40-50 g / l). Pacientët kanë nevojë për terapi të vazhdueshme me insulinë.Ata zbulojnë angioneuropati të ndryshme diabetike.

Sipas shkallës së kompensimit të metabolizmit të karbohidrateve diabeti ka tre faza:

1. Faza e kompensimit
2. Faza e nënkompensimit
3. Faza e dekompensimit

Forma e kompensuar e diabetit është një gjendje e mirë e një pacienti në të cilin trajtimi mund të arrijë nivele normale të sheqerit në gjak dhe mungesës së tij të plotë në urinë. Me formën e nënkompensuar të diabetit, nuk është e mundur të arrihen rezultate të tilla të larta, por niveli i glukozës në gjak nuk është shumë i ndryshëm nga norma, d.m.th., nuk është më shumë se 13.9 mmol / l, dhe humbja ditore e sheqerit në urinë nuk është më shumë se 50 g. Në të njëjtën kohë, acetoni në urinë që mungon plotësisht. Rasti më i keq është një formë e dekompensuar e diabetit, sepse në këtë rast nuk është e mundur të përmirësohet metabolizmi i karbohidrateve dhe të ulet sheqeri në gjak. Megjithë trajtimin, niveli i sheqerit rritet mbi 13.9 mmol / l, dhe humbja e glukozës në urinë në ditë tejkalon 50 g, acetoni shfaqet në urinë. Koma hiperglicemike është e mundur.

Në fotografinë klinike të diabetit, është zakon të bëhet dallimi midis dy grupeve të simptomave: fillore dhe dytësore.

Klasifikimi i diabetit mellitus (OBSH, 1985)

A. Klasa klinike

I. Diabeti

1. Diabeti mellitus i varur nga insulina (ED)

2. Diabeti mellitus i varur nga insulina (DIA)

a) tek individët me peshë normale të trupit

b) tek njerëzit obezë

3. Diabeti i lidhur me kequshqyerjen

4. Lloje të tjera të diabetit të shoqëruara me kushte dhe sindroma të caktuara:

a) sëmundja e pankreasit,

b) sëmundjet endokrine,

c) kushtet e shkaktuara nga marrja e medikamenteve ose nga ekspozimi ndaj kimikateve,

d) anomalitë e insulinës ose receptorit të tij,

e) sindroma të caktuara gjenetike,

e) gjendje të përziera.

II. Toleranca e dëmtuar e glukozës

a) tek individët me peshë normale të trupit

b) tek njerëzit obezë

c) të shoqëruara me kushte dhe sindroma të caktuara (shiko paragrafin 4)

B. Klasat e rrezikut statistikor (individë me një tolerancë normale të glukozës, por me një rrezik të rritur ndjeshëm të zhvillimit të diabetit)

a) tolerancën e mëparshme të dëmtuar të glukozës

b) tolerancën potenciale të dëmtuar të glukozës.

Nëse në klasifikimin e propozuar nga komiteti i ekspertëve i OBSH-së për diabet mellitus (1980), termat "diabeti i tipit DIA" dhe "diabeti i tipit DIA II" janë përdorur, termat "diabeti tip" dhe "diabeti tip II" janë përdorur në klasifikimin e mësipërm "Me arsyet që ata sugjerojnë praninë e mekanizmave patogjenetikë të provuar tashmë që kanë shkaktuar këtë gjendje patologjike (mekanizma autoimune për diabetin tip I dhe sekretim të insulinës së dëmtuar ose veprimin e tij për diabetin e tipit II). Meqenëse jo të gjitha klinikat kanë aftësinë të përcaktojnë fenomenet imunologjike dhe shënuesit gjenetikë të këtyre llojeve të diabetit, atëherë, sipas ekspertëve të OBSH-së, në këto raste është më e përshtatshme të përdoren termat IZD dhe IZND. Sidoqoftë, për shkak të faktit se termat "diabeti mellitus tip I" dhe "diabeti mellitus tip II" përdoren aktualisht në të gjitha vendet e botës, rekomandohet t'i konsideroni ato si sinonime të plota të termave IZD dhe IZND për të shmangur konfuzionin, me të cilin jemi plotësisht dakord .

Si një lloj i pavarur i patologjisë thelbësore (parësore), diabeti mellitus shoqërohet me kequshqyerjen. Kjo sëmundje shpesh gjendet në vendet tropikale në zhvillim te njerëzit nën moshën 30 vjeç, raporti i burrave ndaj grave me diabet të këtij lloji është 2: 1 - 3: 1. Në total, ka rreth 20 milion pacientë me këtë formë të diabetit.

Më të zakonshmet janë dy nëntipe të këtij diabeti. E para është e ashtuquajtura diabeti pankreatik fibrocalculeous. Gjendet në Indi, Indonezi, Bangladesh, Brazil, Nigeri, Ugandë. Shenjat karakteristike të sëmundjes janë formimi i gurëve në kanalin kryesor të pankreasit dhe prania e fibrozës së gjerë të pankreasit. Në foton klinike, shënohen sulme të përsëritura të dhimbjes së barkut, humbje të mprehtë të peshës dhe shenja të tjera të kequshqyerjes. Hiperglicemia dhe glukozuria e moderuar, dhe shpesh e lartë, mund të eliminohet vetëm me ndihmën e terapisë me insulinë. Mungesa e ketoacidozës është karakteristike, e cila shpjegohet me një ulje të prodhimit të insulinës dhe sekretimit të glukagonit nga aparatet ishullore të pankreasit. Prania e gurëve në kanalet e pankreasit konfirmohet nga rezultatet e x-ray, kolangiopankreatografia retrograde, ultrazërit ose tomografia e llogaritur. Besohet se shkaku i diabetit pankreatik fibrocalculeous është konsumimi i rrënjëve kasava (tapioca, cassava) që përmbajnë glukozide cianogjenike, përfshirë linamarinën, nga e cila acidi hidrocyanik lëshohet gjatë hidrolizës. Ai është neutralizuar me pjesëmarrjen e aminoacideve që përmbajnë squfur, dhe mungesa e ushqimit të proteinave, e cila shpesh gjendet në banorët e këtyre vendeve, çon në akumulimin e cianidit në trup, i cili është shkaku i fibrocalculosis.

Nëntipi i dytë është diabeti pankreatik i shoqëruar me mungesë të proteinave, por nuk ka kalcifikim ose fibrozë pankreatike. Karakterizohet nga rezistenca ndaj zhvillimit të ketoacidozës dhe rezistencës së moderuar të insulinës. Si rregull, pacientët janë të rraskapitur. Sekretimi i insulinës është zvogëluar, por jo në atë masë (sipas sekretimit të C-peptidit) si tek pacientët me diabet, gjë që shpjegon mungesën e ketoacidozës.

Nuk ka një nëntip të tretë të këtij diabeti në këtë klasifikim të OBSH - i ashtuquajturi diabeti tip J (që gjendet në Xhamajka), i cili ndan shumë karakteristika të zakonshme me diabetin pankreatik të shoqëruar me mungesën e proteinave.

Disavantazhi i klasifikimeve të OBSH-së të miratuara në 1980 dhe 1985 është se ato nuk pasqyrojnë kursin klinik dhe tiparet evolucionare të diabetit mellitus. Në përputhje me traditat e diabetologjisë shtëpiake, klasifikimi klinik i diabetit mellitus, sipas mendimit tonë, mund të paraqitet si më poshtë.

I. Format klinike të diabetit

1. Diabeti i varur nga insulina (diabeti tip I)

të shkaktuara nga virusi ose klasike (lloji IA)

autoimune (lloji IB)

2. Diabeti që nuk varet nga insulina (diabeti tip II)

te individët me peshë normale të trupit

tek njerëzit obezë

tek të rinjtë - lloji MODY

3. Diabeti i lidhur me kequshqyerjen

diabeti pankreatik fibrocalcule

diabeti pankreatik i mungesës së proteinave

4. Forma të tjera të diabetit (sekondar, ose simptomatik, diabeti mellitus):

a) gjeneza endokrine (sindroma e Itenko-Kushingut, akromegalia, goiter toksik difuz, feokromocitoma, etj.)

b) sëmundjet e pankreasit (tumori, inflamacioni, rezeksioni, hemokromatoza, etj.)

c) sëmundje të shkaktuara nga shkaqe më të rralla (marrja e ilaçeve të ndryshme, sindromat gjenetike të lindura, prania e insulinës anormale, funksionet e dëmtuara të receptorit të insulinës, etj.)

5. Diabeti shtatzënë

A. Ashpërsia e diabetit

B. Statusi i kompensimit

B. Komplikimet e trajtimit

1. Terapia me insulinë - reaksion alergjik lokal, shoku anafilaktik, lipoatrofi

2. Barnat hipoglikemike orale - reaksione alergjike, nauze, mosfunksionim të traktit gastrointestinal, etj.

G. Komplikime akute të diabetit (shpesh si rezultat i terapisë jo adekuate)

a) koma ketoacidotike

b) koma hiposmolare

c) koma e acidozës laktike

g) koma hipoglikemike

D. Komplikimet e vonshme të diabetit

1. Mikroangiopatia (retinopatia, nefropatia)

2. Makroangiopatia (infarkt i miokardit, goditje në tru, gangrenë këmbësh)

G. Lezione të organeve dhe sistemeve të tjera - enteropatia, hepatopatia, katarakti, osteoartropatia, dermopatia, etj.

II. Toleranca e dëmtuar e glukozës - diabeti i fshehtë ose latent

a) tek individët me peshë normale të trupit

b) tek njerëzit obezë

c) të shoqëruara me kushte dhe sindroma të caktuara (shiko paragrafin 4)

III. Klasat ose grupet e rrezikut statistikor, ose prediabetes (individë me një tolerancë normale të glukozës, por me një rrezik të shtuar të zhvillimit të diabetit mellitus):

a) personat që më parë kishin dëmtuar tolerancën e glukozës

b) persona me tolerancë të mundshme të glukozës.

Tri fazat dallohen në rrjedhën klinike të diabetit mellitus: 1) tolerancën e mundshme dhe të mëparshme të dëmtuar të glukozës, ose prediabetes, d.m.th. grupe të personave me faktorë të rrezikshëm statistikisht të rëndësishëm, 2) toleranca e dëmtuar e glukozës, ose diabeti mashtrues ose latent, 3) diabeti i qartë ose i manifestuar, EDI dhe ADI, i cili mund të jetë i butë, i moderuar dhe i rëndë.

Diabeti mellitus thelbësor është një grup i madh i sindromave me origjinë të ndryshme, që në shumicën e rasteve reflektohet në karakteristikat e rrjedhës klinike të diabetit. Dallimet patogjenetike midis IDD dhe IDD janë paraqitur më poshtë.

Dallimet kryesore midis EDI dhe ADI

Shenja e provës së tipit II të tipit II

Mosha për të filluar të rinjtë, zakonisht mbi 40 vjeç

Sëmundjet deri në 30 vjet

Fillimi gradual akut

Pesha e trupit zvogëlohet në shumicën e rasteve

Gjinia: Dikujt më shumë të ngjarë, burrat janë të sëmurë. Më shpesh, gratë janë të sëmura.

Ashpërsia e ashpër e moderuar

Kursi i diabetit Në disa raste, i qëndrueshëm labile

Ketoacidoza Prirja ndaj ketoacidozës zakonisht nuk zhvillohet

Nivelet e ketonit shpesh ngriten. Normalisht brenda kufijve normal.

Glukoza e urinës dhe zakonisht glukoza

Sezonaliteti i fillimit Shpesh vjeshta-dimri Asnjë

Insulinopenia e insulinës dhe C-peptidit dhe Normal ose hiper

ulje e plazmës në insulineminë C-peptid (insulina)

duke kënduar më rrallë, zakonisht me

Ulja e kushteve Numri i ishujve

qelizat B të pankreasit, degranulimi i tyre dhe përqindja

ulje ose mungesë e qelizave b-, a-, d- dhe PP në

ata kanë insulinë, një ishull brenda moshës

përbëhet nga qeliza a-, d- dhe PP-normale

Limfocitet dhe të tjerët Të pranishëm në Zakonisht të parët që mungojnë

qelizat e inflamacionit në javë të sëmundjes

Antitrupat ndaj ishujve. Pothuajse të zbulueshëm. Zakonisht mungon.

pankreasi në të gjitha rastet në të parën

Treguesit gjenetikë Kombinimi me gjenet HLA-B8, B15, HLA jo

DR3, DR4, Dw4 janë të ndryshëm nga të shëndetshëm

Pajtueshmëria në më pak se 50% Më shumë se 90%

Incidenca e diabetit në më pak se 10% më shumë se 20%

Shkalla e farefisnisë

Trajtimi i dietës, dieta e insulinës (ulje),

Komplikimet e vonshme Predominant Predominantly

Diabeti i varur nga insulina (EDI, diabeti mellitus i tipit I) karakterizohet nga fillimi akut, insulinopenia, një tendencë për zhvillimin e shpeshtë të ketoacidozës. Më shpesh, diabeti i tipit I ndodh tek fëmijët dhe adoleshentët, i cili më parë ishte i lidhur me emrin "diabeti i të miturve", por njerëzit e çdo moshe mund të sëmuren. Jeta e pacientëve që vuajnë nga ky lloj diabeti varet nga administrimi ekzogjen i insulinës, në mungesë të të cilit një komë ketoacidotike zhvillohet me shpejtësi. Sëmundja është e kombinuar me lloje të caktuara HLA, dhe antitrupat ndaj antigjenit të ishullit Langerhans shpesh gjenden në serumin e gjakut. Shpesh e ndërlikuar nga makro- dhe mikroangiopatia (retinopatia, nefropatia), neuropatia.

Diabeti i varur nga insulina ka një bazë gjenetike. Faktorët e jashtëm që kontribuojnë në një predispozitë trashëgimore ndaj diabetit janë sëmundje të ndryshme infektive dhe çrregullime autoimune, të cilat do të përshkruhen më në detaje më poshtë.

Diabeti i varur nga insulina (NIDA, diabeti mellitus i tipit II) ndodh me çrregullime minimale metabolike karakteristike për diabetin. Si rregull, pacientët bëjnë pa insulinë ekzogjene dhe për të kompensuar metabolizmin e karbohidrateve, terapi diete ose ilaçe oral që kërkojnë nivele më të ulëta të sheqerit. Sidoqoftë, në disa raste, kompensimi i plotë për metabolizmin e karbohidrateve mund të merret vetëm me lidhjen shtesë të insulinës ekzogjene me terapinë. Për më tepër, duhet të kihet parasysh se nën situata të ndryshme stresuese (infeksion, trauma, operacion), këta pacientë duhet t’i nënshtrohen terapisë me insulinë.Në këtë lloj diabeti, përmbajtja e insulinës imunoreaktive në serumin e gjakut është normale, ngritur ose (relativisht e rrallë) insulinopenia. Në shumë pacientë, hiperglicemia agjëruese mund të mungojë, dhe për shumë vite ata mund të mos jenë të vetëdijshëm për diabetin e tyre.

Në diabetin mellitus tip II, zbulohen gjithashtu makro- dhe mikroangiopatitë, kataraktet dhe neuropatitë. Sëmundja zhvillohet më shpesh pas 40 vjetësh (incidenca e pikut ndodh në 60 vjet), por gjithashtu mund të ndodhë në një moshë më të re. Ky është i ashtuquajturi tip MODY (diabeti i tipit të rritur tek të rinjtë), i cili karakterizohet nga një trashëgimi autosomike dominuese. Në pacientët me diabet tip II, metabolizmi i dëmtuar i karbohidrateve kompensohet nga dieta dhe medikamentet me gojë që ulin nivelin e sheqerit. IDD, si IDD, ka një bazë gjenetike, e cila është më e theksuar (një frekuencë e konsiderueshme e formave familjare të diabetit) sesa me IDD, dhe karakterizohet nga një trashëgimi autosomale dominuese. Një faktor i jashtëm që kontribuon në realizimin e një predispozicioni trashëgues ndaj këtij lloji të diabetit është overeating, duke çuar në zhvillimin e mbipeshes, e cila vërehet në 80-90% të pacientëve që vuajnë nga ADHD. Hiperglicemia dhe toleranca e glukozës në këta pacientë përmirësohen me një ulje të peshës trupore. Antitrupat ndaj antitrupave të ishujve të Langerhans në këtë lloj diabeti mungojnë.

Lloje të tjera të diabetit. Ky grup përfshin diabetin, i cili ndodh në një patologji tjetër klinike, e cila mund të mos kombinohet me diabetin.

1. Sëmundjet e pankreasit

a) tek të porsalindurit - mungesë kongjenitale e ishujve në pankreas, diabeti kalimtar i të porsalindurve, papjekuri funksionale e mekanizmave të sekretimit të insulinës,

b) dëmtimet, infeksionet dhe lezione toksike të pankreasit që ndodhin pas periudhës neonatale, tumore malinje, fibroza cistike e pankreasit, hemokromatoza.

2. Sëmundjet e një natyre hormonale: feokromocitoma, somastatinoma, aldosteroma, glukagonoma, sëmundja Itsenko-Cushing, akromegalia, goiter toksik, rritje e sekretimit të progestins dhe estrogjeneve.

3. Kushtet e shkaktuara nga përdorimi i ilaçeve dhe kimikateve

a) substanca aktive hormonale: ACTH, glukokortikoide, glukagon, hormonet tiroide, hormoni i rritjes, kontraceptivët oralë, kalcitonina, medroksiprogesteroni, etj.

b) diuretikët dhe agjentët antihipertensivë: furosemide, tiazidë, gigoton, klonidinë, klopamide (brinaldix), acid etakrilik (uregit),

c) substanca psikoaktive: haloperidol, klorprotiks, klorpromazinë, antidepresantë triciklik - amitriptyline (triptizol), imizin (melipramine, imipramine, tofranil),

d) adrenalin, difenin, izradin (novodrin, izoproterenol), propranolol (anaprilin, obzidan, inderal),

e) analgjezikë, antipiretikë, substanca anti-inflamatore: indomethacin (metindol), acid acetilsalicilik në doza të larta,

e) ilaçe kimoterapeutike: L-asparaginaza, ciklofosfamide (citoksina), acetate megestrol, etj.

4. Shkelja e receptorëve të insulinës

a) një defekt në receptorët e insulinës - lipodistrofia kongjenitale, e kombinuar me virilizimin, dhe distrofia pigmento-papilare e lëkurës (acantosis nigricans),

b) antitrupa ndaj receptorëve të insulinës, të kombinuara me çrregullime të tjera imune.

5. Sindromat gjenetike: glikogjenoza e tipit I, porfiria akute intermitente, sindromi Down, Shereshevsky-Turner, Klinefelter, etj.