Diabeti mellitus jo-i varur nga insulina

Diabeti mellitus i varur nga insulina (lloji I) është një sëmundje kronike endokrine e shkaktuar nga pamjaftueshmëria e sintezës së insulinës nga qelizat pankreatike Langerhans, duke rezultuar në një rritje të glukozës në serum, por mangësi e saj në qeliza. Midis të gjitha rasteve të diabetit, ky lloj ndodh në deri në 10% të rasteve. Kjo sëmundje haset më shpesh tek të rinjtë.

Shkaqet e shfaqjes

Shkaku i saktë i zhvillimit të diabetit mellitus i varur nga insulina nuk është vërtetuar. Sidoqoftë, ekzistojnë disa faktorë shkaktarë që kontribuojnë në zhvillimin e tij:

  • predispozita trashëgimore (në prani të diabetit tip I tek njëri prej prindërve, probabiliteti i zhvillimit të tij tek një fëmijë është 2-10%),
  • infeksion viral (hepatiti viral i transferuar, rubeola, shytat, viruset Coxsackie),
  • efektet toksike (pesticide, nitrosamines, streptozocinë, helm miu, disa ilaçe),
  • reaksioni autoimun i imunitetit qelizor (diabeti i varur nga insulina shpesh kombinohet me një patologji tjetër autoimune - goiter toksik difuz, tirotoksikozë, vitiligo, etj.).

Lidhja kryesore patogjenetike e diabetit tip I është vdekja e 80-90% e qelizave β pankreatike (ishuj të Langerhans) që prodhojnë insulinë. Si rezultat, zhvillohet mungesa e insulinës, e cila çon në një rritje të sheqerit në gjak dhe paarritshmëri të tij për qelizat e trupit.

Simptomat e diabetit mellitus të varur nga insulina

Me këtë patologji, të gjitha llojet e metabolizmit janë të shqetësuar: elektrolit, proteina, enzimatike, imune, peptid dhe ujë. Diabeti i varur nga insulina shfaqet, si rregull, në moshë të re ose të re me shfaqjen e etjes së rëndë, gojës së thatë, lodhjes së rëndë, dhimbje koke, humbje peshe me oreks të shtuar, shqetësime të gjumit, nervozizëm dhe urinim të shpeshtë të tepruar. Kruajtje dhe thatësi e lëkurës, infeksione pustulare të lëkurës, dëmtim të shikimit dhe spazma të muskujve të viçit, nauze, dhimbje barku, nocturia (mbizotërimi i diuresis gjatë natës) gjithashtu mund të vërehen. Gjatë rrjedhës së sëmundjes, mund të shfaqen simptoma të komplikimeve, të tilla si ateroskleroza e enëve cerebrale, enët koronare, sindroma diabetike e këmbës, nefropatia (mosfunksionimi i veshkave), (ulja e mprehtësisë vizuale), neuropatia (parestezia, ekstremitetet e ftohta, etj.), Infeksionet e shpeshta. Në mungesë të terapisë me insulinë, shfaqet era e acetonit nga goja, ketoacidoza dhe vetëdija e dëmtuar zhvillohen deri në gjendje kome. Ketoacidoza ndodh për shkak të prishjes së yndyrnave (si një burim energjie) në vend të sheqernave, gjë që rrit numrin e trupave të ketonit.

Farë duhet të dini në lidhje me diabetin jo-varur nga insulina

Para së gjithash, vërejmë se diabeti karakterizohet me glukozë të lartë në gjak. Në të njëjtën kohë, një person ndjen simptoma të tilla si urinim i rritur, lodhje e shtuar. Lezionet e kërpudhave shfaqen në lëkurë, të cilat nuk mund të eliminohen. Përveç kësaj, diabeti mund të jetë vizion, humbje e kujtesës dhe vëmendjes, si dhe probleme të tjera.

Nëse diabeti nuk kontrollohet dhe trajtohet në mënyrë të gabuar, gjë që është shumë e zakonshme, atëherë një person mund të vdesë para kohe. Shkaqet e vdekjes janë gangrene, patologjitë kardiovaskulare, dështimi i veshkave në fazën përfundimtare.

Diabeti mellitus i llojit jo të varur nga insulina zhvillohet kryesisht në moshën e mesme - pas dyzet vjetësh. Kohët e fundit, megjithatë, një sëmundje e tillë po shfaqet gjithnjë e më shumë tek të rinjtë.Shkaqet e kësaj sëmundje janë kequshqyerja, pesha e tepërt dhe mungesa e stërvitjes.

Nëse ky lloj diabeti nuk mjekohet, atëherë me kalimin e viteve bëhet insulinë e varur me një mangësi të vazhdueshme të insulinës hormonale në trup dhe kompensim të dobët të hiperglicemisë. Në kushte moderne, kjo ndodh rrallë për këtë, sepse shumë pacientë vdesin nga komplikimet për shkak të mungesës ose trajtimit jo të duhur.

Pse është insulina e trupit

Ky është hormoni më i rëndësishëm që kontrollon glukozën në gjak. Me ndihmën e tij, përmbajtja e tij në gjak rregullohet. Nëse për ndonjë arsye prodhimi i insulinës ndalon (dhe kjo gjendje nuk mund të kompensohet duke injektuar insulinë), atëherë personi shpejt vdes.

Ju duhet të dini se në një trup të shëndetshëm një gamë mjaft të ngushtë të niveleve të sheqerit në gjak. Mbahet në një kornizë të tillë vetëm falë insulinës. Nën veprimin e tij, qelizat e mëlçisë dhe muskujve shtrinë glukozën dhe e kthejnë atë në glikogjen. Dhe në mënyrë që glikogjeni të kthehet përsëri në glukozë, nevojitet glukagoni, i cili prodhohet edhe në pankreas. Nëse nuk ka glukogjen në trup, atëherë glukoza fillon të prodhohet nga proteina.

Përveç kësaj, insulina siguron shndërrimin e glukozës në yndyrë, e cila më pas depozitohet në trup. Nëse konsumoni shumë ushqim të pasur me karbohidrate, atëherë gjaku do të ketë vazhdimisht nivele të larta të insulinës. Për shkak të kësaj, është shumë e vështirë të humbësh peshë. Për më tepër, sa më shumë insulinë në gjak, aq më e vështirë do të jetë humbja e peshës. Për shkak të çrregullimeve të tilla në metabolizmin e karbohidrateve, zhvillohet diabeti.

Simptomat kryesore të diabetit

Sëmundja zhvillohet gradualisht. Zakonisht një person nuk e di atë, dhe sëmundja diagnostikohet rastësisht. Diabeti mellitus që nuk varet nga insulina ka këto simptoma karakteristike:

  • dëmtimi i shikimit
  • memorie e keqe
  • lodhje,
  • lëkura kruajtëse
  • shfaqja e sëmundjeve kërpudhore të lëkurës (ndërsa është shumë e vështirë të heqësh qafe ato),
  • rritur etjen (ndodh që një person mund të pijë deri në pesë litra lëng në ditë),
  • urinim i shpeshtë (vini re që ndodh natën, dhe disa herë)
  • ndjesi të çuditshme të ndjesi shpimi gjilpërash dhe mpirje në ekstremitetet e poshtme, dhe kur ecni - shfaqja e dhimbjes,
  • zhvillimi i trungut, i cili është shumë i vështirë për tu trajtuar,
  • te gratë, cikli menstrual është i shkelur, dhe tek burrat - fuqia.

Në disa raste, diabeti mund të ndodhë pa simptoma të theksuara. Infarkti ose goditja e papritur e miokardit është gjithashtu një manifestim i diabetit mellitus jo-i varur nga insulina.

Me këtë sëmundje, një person mund të përjetojë oreks të rritur. Kjo ndodh sepse qelizat e trupit nuk thithin glukozën për shkak të rezistencës ndaj insulinës. Nëse ka shumë glukozë në trup, por trupi nuk e thith atë, atëherë fillon prishja e qelizave të yndyrës. Me prishjen e yndyrës, trupat ketone shfaqen në trup. Në ajrin e nxjerrë nga një person, shfaqet era e acetonit.

Me një përqendrim të lartë të trupave të ketonit, pH i gjakut ndryshon. Kjo gjendje është shumë e rrezikshme për shkak të rrezikut të zhvillimit të një gjendje kome ketoacidotike. Nëse një person është i sëmurë me diabet dhe konsumon pak karbohidrate, atëherë pH nuk bie, gjë që nuk shkakton letargji, përgjumje dhe të vjella. Shfaqja e erës së acetonit sugjeron që trupi gradualisht të shpëtoj nga pesha e tepërt.

Komplikimet e sëmundjes

Diabeti mellitus që nuk varet nga insulina është i rrezikshëm me komplikime akute dhe kronike. Ndër komplikimet akute, duhet të theksohet.

  1. Ketoacidoza diabetike është një ndërlikim i rrezikshëm i diabetit. Shtë e rrezikshme nga një rritje e aciditetit të gjakut dhe zhvillimi i një koma ketoacidotike. Nëse pacienti i di të gjitha ndërlikimet e sëmundjes së tij dhe di si ta llogarisë dozën e insulinës, ai ka zero shanse për të zhvilluar një ndërlikim të tillë.
  2. Koma hiperglicemike është një çrregullim dhe humbje e vetëdijes për shkak të një rritje të sasisë së glukozës në gjak. Shpesh kombinohet me ketoacidozë.

Nëse pacientit nuk i ofrohet një kujdes urgjent, atëherë pacienti mund të vdesë.Mjekët duhet të bëjnë shumë përpjekje për ta rikthyer në jetë. Fatkeqësisht, përqindja e vdekjeve në pacientë është shumë e lartë dhe arrin në 25 përqind.

Sidoqoftë, pjesa dërrmuese e pacientëve nuk vuajnë nga komplikime akute, por kronike të sëmundjes. Nëse lihen të patrajtuar, në shumë raste ato gjithashtu mund të jenë fatale. Sidoqoftë, diabeti mellitus është gjithashtu i rrezikshëm sepse pasojat dhe komplikimet e tij janë të fshehta, pasi për momentin nuk japin asgjë për të ditur për veten e tyre. Dhe ndërlikimet më të rrezikshme në veshkat, shikimin dhe zemrën shfaqen shumë vonë. Këtu janë disa nga komplikimet që diabeti është i rrezikshëm.

  1. Nefropatia diabetike. Kjo është një dëmtim i rëndë në veshka që shkakton zhvillimin e dështimit kronik të veshkave. Shumica e pacientëve që i nënshtrohen dializës dhe transplantit të veshkave kanë diabet.
  2. Retinopatia - dëmtim i syrit. Isshtë shkaku i verbërisë tek pacientët e moshës së mesme.
  3. Neuropatia - dëmtim nervor - tashmë gjendet në tre pacientë me diabet në kohën e diagnostikimit. Neuropatia shkakton ndjeshmëri të zvogëluar në këmbë, kjo është arsyeja pse pacientët janë në rrezik të lartë të zhvillimit të lëndimeve, gangrenës, amputimit.
  4. Angiopatia është një lezion vaskular. Për shkak të kësaj, indet nuk marrin mjaft lëndë ushqyese. Sëmundja e anijeve të mëdha çon në aterosklerozë.
  5. Lezione e lekures.
  6. Dëmtimi i zemrës dhe enëve koronare, duke çuar në infarkt të miokardit.
  7. Shkelja e fuqisë tek burrat dhe cikli menstrual tek gratë.
  8. Memoria dhe vëmendja e dëmtuar progresive.

Nefropatia dhe retinopatia janë më të rrezikshmet. Ato shfaqen vetëm kur bëhen të pakthyeshme. Disordersrregullimet e tjera mund të parandalohen duke kontrolluar në mënyrë efektive sheqerin në gjak. Sa më i ulët të jetë, aq më pak ka të ngjarë të zhvillojë komplikime të tilla dhe afrohet zero.

Karakteristikat e trajtimit të sëmundjes

Diabeti mellitus i varur nga insulina (lloji I) është një sëmundje kronike endokrine e shkaktuar nga pamjaftueshmëria e sintezës së insulinës nga qelizat pankreatike Langerhans, duke rezultuar në një rritje të glukozës në serum, por mangësi e saj në qeliza. Midis të gjitha rasteve të diabetit, ky lloj ndodh në deri në 10% të rasteve. Kjo sëmundje haset më shpesh tek të rinjtë.

Diagnostics

Përveç figurës klinike në diagnozën e diabetit mellitus të varur nga insulina, është gjithashtu i rëndësishëm niveli i glukozës në serumin e gjakut. Prania e diabetit mellitus tregohet nga një nivel i agjërimit të glukozës më shumë se 6.5 mmol / l dhe / ose më shumë se 11.1 mmol / l dy orë pas testit të tolerancës së glukozës. Urina gjithashtu mund të përcaktohet nga glukoza (kur tejkalon "pragun e veshkave" në gjak - më shumë se 7.7-8.8 mmol / l) dhe trupat ketone. Përveç kësaj, një nivel i ngritur i hemoglobinës së glikoziluar mund të tregojë ekzistencën e hiperglicemisë. Nivelet e insulinës dhe C-peptidit janë ulur ndjeshëm në diabetin e tipit I. Për të identifikuar komplikimet e mundshme, si dhe për të kryer një diagnozë diferenciale, bëhet një ekzaminim me ultratinguj i veshkave, reheencefalografia, reovazografia e ekstremiteteve të poshtme, EEG i trurit, ekzaminimi okulologjik.

Trajtimi për diabetin mellitus i varur nga insulina

Në trajtimin e diabetit mellitus të varur nga insulina, ekzistojnë dy detyra kryesore - ndryshimet në stilin e jetës dhe ilaçet e duhura. E para përfshin aderimin në një dietë të veçantë me llogaritjen e njësive të bukës, aktivitetin fizik të dozuar dhe vetëkontrollin e vazhdueshëm. Detyra e dytë është një përzgjedhje individuale e regjimit dhe dozës së terapisë me insulinë. Ekziston një regjim i zakonshëm i terapisë me insulinë, infuzion i vazhdueshëm i insulinës nënlëkurore dhe injeksione të shumta nënlëkurore. Activitydo aktivitet fizik shtesë ose ushqimi duhet të merret parasysh kur llogaritet doza e administruar e insulinës.

Parandalimi i diabetit mellitus i varur nga insulina

Masat parandaluese në lidhje me diabetin mellitus të varur nga insulina nuk ekzistojnë. Sidoqoftë, kur është e mundur, duhet të shmangen infeksionet virale që mund të kontribuojnë në shfaqjen e sëmundjes.

(Diabeti tip 1)

Diabeti tip 1 zakonisht zhvillohet tek të rinjtë e moshës 18-29 vjeç.

Në sfondin e rritjes, hyrjes në një jetë të pavarur, një person përjeton stres të vazhdueshëm, zakonet e këqija janë të fituara dhe të rrënjosura.

Për shkak të faktorëve të caktuar patogjen (patogjen) - infeksion viral, konsumimi i shpeshtë i alkoolit, pirja e duhanit, stresi, ushqime të leverdisshme, një predispozicion trashëgues ndaj mbipeshes, sëmundjes së pankreasit - zhvillohet një sëmundje autoimune.

Thelbi i saj qëndron në faktin se sistemi imunitar i trupit fillon të luftojë me vetveten, dhe në rast të diabeti, sulmohen qelizat beta të pankreasit (ishujt e Langerhans) që prodhojnë insulinë. Vjen një kohë kur pankreasi praktikisht pushon së prodhuari vetë hormonin e nevojshëm ose e prodhon atë në sasi të pamjaftueshme.

Fotografia e plotë e arsyeve të kësaj sjelljeje të sistemit imunitar nuk është e qartë për shkencëtarët. Ata besojnë se zhvillimi i sëmundjes ndikohet si nga viruset ashtu edhe nga faktorët gjenetikë. Në Rusi, afërsisht 8% e të gjithë pacientëve kanë diabet të tipit l. Diabeti i tipit L është zakonisht një sëmundje e të rinjve, pasi në shumicën e rasteve ajo zhvillohet në adoleshencë ose rini. Sidoqoftë, kjo lloj sëmundje mund të zhvillohet edhe në një person të pjekur. Qelizat beta të pankreasit fillojnë të prishen disa vjet para se të shfaqen simptomat kryesore. Në të njëjtën kohë, gjendja shëndetësore e personit mbetet në nivelin e zakonshëm normal.

Fillimi i sëmundjes është zakonisht akut, dhe vetë personi mund të shprehë në mënyrë të besueshme datën e shfaqjes së simptomave të para: etjen e vazhdueshme, urinimin e shpeshtë, një uri të pangopshme dhe, pavarësisht ngrënies së shpeshtë, humbjes së peshës, lodhjes dhe dëmtimit të shikimit.

Kjo mund të shpjegohet si më poshtë. Qelizat beta të pankreasit të shkatërruar nuk janë në gjendje të prodhojnë insulinë të mjaftueshme, efekti kryesor i së cilës është të zvogëlojë përqendrimin e glukozës në gjak. Si rezultat, trupi fillon të grumbullojë glukozë.

glukozë - një burim energjie për trupin, megjithatë, në mënyrë që ajo të hyjë në qelizë (për analogji: gazi është i domosdoshëm që motori të funksionojë), duhet një përcjellës -insulinë.

Nëse nuk ka insulinë, atëherë qelizat e trupit fillojnë të vdesin nga uria (pra lodhja), dhe glukoza nga jashtë me ushqim grumbullohet në gjak. Në të njëjtën kohë, qelizat "uria" i japin trurit një sinjal për mungesën e glukozës, dhe mëlçia hyn në veprim, e cila nga dyqanet e veta të glikogjenit lëshon një pjesë shtesë të glukozës në gjak. Duke luftuar me një tepricë të glukozës, trupi fillon ta heqë intensivisht atë përmes veshkave. Prandaj urinimi i shpeshtë. Trupi përbën humbjen e lëngjeve me shuarjen e shpeshtë të etjes. Sidoqoftë, me kalimin e kohës, veshkat pushojnë të përballen me detyrën, kështu që ka dehidrim, të vjella, dhimbje barku, funksion të dëmtuar të veshkave. Rezervat e glikogjenit në mëlçi janë të kufizuara, kështu që kur të përfundojnë, trupi do të fillojë të përpunojë qelizat e tij të yndyrës për të prodhuar energji. Kjo shpjegon humbjen e peshës. Por shndërrimi i qelizave yndyrore për të lëshuar energji ndodh më ngadalë sesa me glukozën, dhe shoqërohet me shfaqjen e "mbeturinave" të padëshiruara.

Trupat e Ketonit (d.m.th. aceton) fillojnë të grumbullohen në gjak, përmbajtja e rritur e të cilave sjell kushte të rrezikshme për trupin - nga ketoacidosis dhehelmimi nga acetoni (acetoni shpërndan membranat yndyrore të qelizave, duke parandaluar depërtimin e glukozës brenda, dhe pengon në mënyrë dramatike aktivitetin e sistemit nervor qendror) deri në gjendje kome.

Shtë pikërisht për shkak të pranisë së një përmbajtje të shtuar të trupave të ketonit në urinë që bëhet diagnoza e diabeti mellitus tip 1, pasi keqdashja akute në gjendjen e ketoacidozës e çon personin te mjeku. Për më tepër, shpesh të tjerët mund të ndiejnë frymëmarrjen “aceton” të pacientit.

Meqenëse shkatërrimi i qelizave beta të pankreasit është gradual, një diagnozë e hershme dhe e saktë mund të bëhet edhe kur ende nuk ka simptoma të qarta të diabetit. Kjo do të ndalojë shkatërrimin dhe do të kursejë masën e qelizave beta që nuk janë shkatërruar ende.

Ekzistojnë 6 faza të zhvillimit të diabetit mellitus tip 1:

1. Predispozita gjenetike për diabetin tip 1 . Në këtë fazë, rezultate të besueshme mund të merren përmes studimeve të shënuesve gjenetikë të sëmundjes. Prania e antigjeneve HLA tek njerëzit rrit në masë të madhe rrezikun e diabetit tip 1.

2. Momenti i fillimit. Qelizat beta preken nga faktorë të ndryshëm patogjenë (patogjenë) (stresi, viruse, predispozicion gjenetik, etj.), Dhe sistemi imunitar fillon të formojë antitrupa. Sekretimi i insulinës së dëmtuar ende nuk ka ndodhur, por prania e antitrupave mund të përcaktohet duke përdorur një test imunologjik.

3. Faza e prediabetes. Fillon shkatërrimi i qelizave beta të pankreasit nga autoantitrupat e sistemit imunitar. Simptomat mungojnë, por sinteza e dëmtuar dhe sekretimi i insulinës tashmë mund të zbulohen duke përdorur një test të tolerancës së glukozës. Në shumicën e rasteve, antitrupat ndaj qelizave beta të pankreasit, antitrupat ndaj insulinës ose prania e të dy llojeve të antitrupave zbulohen njëkohësisht.

4. Ulur sekretimin e insulinës. Testet e stresit mund të zbulojnëshkeljetoleranceglukozë (NTG) dheçrregullimi i glukozës plazmatike (NGPN).

5. "Honey", një muaj. Në këtë fazë, panorama klinike e diabetit paraqitet me të gjitha këto simptoma. Shkatërrimi i qelizave beta të pankreasit arrin 90%. Sekretimi i insulinës zvogëlohet ndjeshëm.

6. Shkatërrimi i plotë i qelizave beta. Insulina nuk prodhohet.

Possibleshtë e mundur që të përcaktohet në mënyrë të pavarur prania e diabetit tip 1 vetëm në fazën kur të gjitha simptomat janë të pranishme. Ata lindin në të njëjtën kohë, kështu që do të jetë e lehtë për t'u bërë. Prania e vetëm një simptome ose një kombinimi prej 3-4, për shembull, lodhja, etja, dhimbja e kokës dhe kruajtja, nuk do të thotë diabeti, megjithëse, natyrisht, tregon një sëmundje tjetër.

Për të zbuluar diabetin mellitus, testet laboratorike janë të nevojshme përsheqeri në gjak dhe urina, të cilat mund të kryhen si në shtëpi ashtu edhe në klinikë. Kjo është mënyra kryesore. Megjithatë, duhet të mbahet mend se një rritje e sheqerit në gjak në vetvete nuk do të thotë praninë e diabetit mellitus. Mund të shkaktohet nga arsye të tjera.

Psikologjikisht, jo të gjithë janë të gatshëm të pranojnë praninë e diabetit mellitus, dhe një person shpesh tërhiqet deri në të fundit. E megjithatë, pas zbulimit të simptomës më shqetësuese - "urinës së ëmbël", është më mirë të shkoni në spital. Edhe para shfaqjes së testeve laboratorike, mjekët anglezë dhe praktikuesit e lashtë Indian dhe Lindorë vunë re se urina e pacientëve me diabet tërheq insekte, dhe e quajtën diabetin "sëmundje të ëmbël të urinës".

Aktualisht, një gamë e gjerë e pajisjeve mjekësore po prodhohet me qëllim kontrollin e pavarur nga një person i nivelit të sheqerit në gjak - matës të glukozës në gjak dheshirita provash për ta.

Shirita provë për kontroll vizual shiten në barnatore, të lehtë për t’u përdorur dhe të arritshme për të gjithë.Kur blini një shirit provë, sigurohuni t'i kushtoni vëmendje datës së skadimit dhe të lexoni udhëzimet. Para se të përdorni provën, duhet të lani duart tërësisht dhe t'i fshini ato të thata. Fshini lëkurën me alkool nuk kërkohet.

Shtë më mirë të marrësh një gjilpërë të disponueshme me një seksion kryq të rrumbullakët ose të përdorësh një tufë speciale, e cila është ngjitur në shumë prova. Atëherë plaga do të shërohet më shpejt dhe do të jetë më pak e dhimbshme.Shtë më mirë të mos e shponi jastëkun, pasi kjo është sipërfaqja e punës e gishtit dhe prekja e vazhdueshme nuk kontribuon në shërimin e shpejtë të plagës, dhe zona është më afër gozhdës. Para injektimit, është më mirë të masazhoni gishtin. Pastaj merrni një shirit provë dhe lini një pikë gjaku të fryrë në të. Vlen të kushtohet vëmendje që ju nuk duhet të gërmoni gjakun ose ta lyeni atë në një shirit. Ju duhet të prisni derisa të fryhen mjaft pika për të kapur të dy gjysmat e fushës së provës. Për ta bërë këtë, ju duhet një orë me dorën e dytë. Pas kohës së specifikuar në udhëzime, fshijeni gjakun nga shirita e provës me një shtupë pambuku. Në ndriçim të mirë, krahasoni ngjyrën e ndryshuar të shiritit të provës me shkallën që zakonisht gjendet në kutinë e provës.

Një metodë e tillë vizive për përcaktimin e niveleve të sheqerit në gjak mund të duket e pasaktë për shumë njerëz, por të dhënat janë plotësisht të besueshme dhe të mjaftueshme për të përcaktuar saktë nëse sheqeri është ngritur, ose për të vendosur dozën e kërkuar të insulinës për pacientin.

Avantazhi i shiritave të provës mbi një glukometër është lirëësia e tyre relative. Megjithatë,glukometrat kanë disa përparësi në krahasim me shiritat e provës.Ato janë të lëvizshme, të lehta. Rezultati shfaqet më shpejt (nga 5 s në 2 min). Një pikë gjaku mund të jetë e vogël. Nuk është e nevojshme të fshihet gjaku nga një rrip. Përveç kësaj, glukometrat shpesh kanë memorie elektronike në të cilën futen rezultatet e matjeve të mëparshme, kështu që ky është një lloj ditari i provës laboratorike.

Aktualisht, ekzistojnë dy lloje të glukometrave.Të parët kanë të njëjtën aftësi si syri i njeriut për të përcaktuar vizualisht ndryshimin e ngjyrave të fushës së provës.

Dhe puna e dytë, shqisore, bazohet në metodën elektrokimike me të cilën matet rryma që lind nga reaksioni kimik i glukozës në gjak me substanca të depozituara në një shirit. Disa matës të glukozës në gjak matin gjithashtu kolesterolin në gjak, i cili është i rëndësishëm për shumë pacientë me diabet. Kështu, nëse keni një treshe klasike hiperglicemike: urinim të shpejtë, etje të vazhdueshme dhe uri të pashlyeshme, si dhe një predispozicion gjenetik, të gjithë mund të përdorin njehsorin në shtëpi ose të blejnë shirita provë në një farmaci. Pas së cilës, natyrisht, duhet të shihni një mjek. Edhe nëse këto simptoma nuk flasin për diabet, në asnjë rast ato nuk ndodhën rastësisht.

Kur bëni një diagnozë, së pari përcaktohet lloji i diabetit, pastaj ashpërsia e sëmundjes (e butë, e moderuar dhe e rëndë). Fotografia klinike e diabetit tip 1 shoqërohet shpesh me komplikime të ndryshme.

1. Hiperglicemia e vazhdueshme - Simptoma kryesore e diabetit, ndërsa ruan sheqerin e lartë në gjak për një kohë të gjatë. Në raste të tjera, duke mos qenë një karakteristikë diabetike, hiperglicemia kalimtare mund të zhvillohet tek njerëzit gjatëinfektuessëmundjeperiudha pas stresit ose çrregullime të ngrënies, të tilla si bulimia, kur një person nuk kontrollon sasinë e ushqimit të ngrënë.

Prandaj, nëse në shtëpi me ndihmën e një shirit provë ishte e mundur të identifikoni një rritje të glukozës në gjak, mos nxitoni në përfundime. Ju duhet të shihni një mjek - do t'ju ndihmojë të përcaktoni shkakun e vërtetë të hiperglicemisë. Niveli i glukozës në shumë vende të botës matet në miligramë për decilitër (mg / dl), dhe në Rusi në milimole për litër (mmol / l). Faktori i konvertimit për mmol / L në mg / dl është 18. Tabela më poshtë tregon se cilat vlera janë kritike.

Glukoza e gjakut (mol / L)

Glukoza e gjakut (mg / dl)

Ashpërsia e hiperglicemisë

Hiperglicemia e moderuar

Mbi 14 mmol / L - Hiperglikemia e rëndë

Mbi 16.5 mmol / L - Precoma

Mbi 55.5 mmol / L - Komë

Diabeti diagnostikohet me indikatorët e mëposhtëm:glukoza e gjakut në kapilar agjërimi është më shumë se 6.1 mmol / l, 2 orë pas vaktit - më shumë se 7.8 mmol / l ose në çdo kohë të ditës më shumë se 11.1 mmol / l. Nivelet e glukozës mund të ndryshohen në mënyrë të përsëritur gjatë gjithë ditës, para ngrënies dhe pas. Koncepti i normës është i ndryshëm, por ekziston një gamë prej 4-7 mmol / L për të rritur të shëndetshëm në stomak bosh. Hiperglicemia e zgjatur çon në dëmtimin e enëve të gjakut dhe indeve që ato furnizojnë.

Shenjat e hiperglicemisë akute janëketoacidozë, aritmi, gjendje e dëmtuar e vetëdijes, dehidrim. Nëse gjeni një nivel të lartë sheqeri në gjakun tuaj, i shoqëruar nga nauze, të vjella, dhimbje barku, dobësi e rëndë dhe vetëdije e paqartë, ose një erë acetoni e urinës, duhet menjëherë të telefononi një ambulancë. Kjo është ndoshta një gjendje kome diabetike, kështu që nevojitet shtrimi urgjent në spital!

Sidoqoftë, edhe nëse nuk ka shenja të ketoacidozës diabetike, por ka etje, gojë të thatë, urinim të shpeshtë, ju ende duhet të shihni një mjek. Dehidratimi është gjithashtu i rrezikshëm. Ndërsa prisni një mjek, duhet të pini më shumë ujë, mundësisht alkaline, ujë mineral (blini atë në një farmaci dhe mbani një furnizim në shtëpi).

Shkaqet e mundshme të hiperglicemisë:

* gabim i zakonshëm në analizë,

* dozimi i gabuar i insulinës ose agjentëve hipoglikemikë,

* shkelje e dietës (rritja e konsumit të karbohidrateve),

* Sëmundje infektive, e shoqëruar veçanërisht nga ethet dhe ethet. Do infeksion kërkon një rritje të insulinës në trupin e pacientit, kështu që duhet të rritni dozën me rreth 10%, pasi të keni njoftuar mjekun tuaj. Kur merrni pilula për diabet, doza e tyre gjithashtu duhet të rritet duke u këshilluar me një mjek (mbase ai do të këshillojë një kalim të përkohshëm në insulinë),

* hiperglicemia si rezultat i hipoglikemisë. Një rënie e mprehtë e sheqerit çon në lëshimin e glukozës nga mëlçia në gjak. Nuk është e nevojshme të ulet kjo sheqer, së shpejti do të normalizohet vetë, përkundrazi, doza e insulinës duhet të zvogëlohet. Isshtë gjithashtu e mundshme që me sheqer normal në mëngjes dhe gjatë ditës, hipoglikemia mund të shfaqet gjatë natës, kështu që është e rëndësishme të zgjidhni një ditë dhe të bëni një analizë në 3-4 në.m.

Simptomat e hipoglikemisë së natës janë makthi, palpitacionet e zemrës, djersitjet, të dridhura,

* stresi afatshkurtër (provim, udhëtim te dentisti),

* cikli menstrual. Disa gra përjetojnë hiperglicemi gjatë fazave të caktuara të ciklit. Prandaj, është e rëndësishme të mbani një ditar dhe të mësoni të përcaktoni ditë të tilla paraprakisht dhe në përputhje me rrethanat të rregulloni dozën e insulinës ose pilulave kompensuese të diabetit,

* infarkti i miokardit, goditja, trauma. Do operacion shkakton një rritje të temperaturës së trupit. Sidoqoftë, pasi që në këtë rast pacienti ka shumë të ngjarë të jetë nën mbikëqyrjen e mjekëve, është e nevojshme që të informohet se ai ka diabet,

2. mikroangiopati- emri i përgjithshëm i lezioneve të enëve të vogla të gjakut, një shkelje e përshkueshmërisë së tyre, rritje e brishtësisë, rritje e tendencës për trombozë. Me diabetin, ai manifestohet në formën e sëmundjeve shoqëruese të mëposhtme:

* diabetik retinopati - dëmtimi i arterieve të retinës, i shoqëruar me hemorragji të vogla në zonën e diskut optik,

* diabetik nefropati - dëmtimi i enëve të vogla të gjakut dhe arterieve të veshkave në diabet mellitus. Ajo manifestohet nga prania e proteinave dhe enzimave të gjakut në urinë,

* diabetik artropatia - dëmtimi i nyjeve, simptomat kryesore janë: "ngërç", dhimbje, lëvizje e kufizuar,

* diabetik nevropati , ose amotrofi diabetike. Kjo është një dëmtim nervor që zhvillohet me hiperglicemi të zgjatur (gjatë disa viteve). Baza e neuropatisë është dëmtimi i nervit ishemik për shkak të çrregullimeve metabolike. Shpesh shoqërohet me dhimbje me intensitet të ndryshëm.Një lloj i neuropatisë është radikuliti.

Më shpesh, me diabet të tipit l, zbulohet neuropati autonome(simptoma: ligështim, lëkurë e thatë, ulje e qetësimit, konstipacion, vizion i paqartë, pafuqi, ulje e temperaturës së trupit, nganjëherë jashtëqitje të lirshme, djersitje, hipertension, takikardi) ose polenuropati shqisore. Paresis (dobësim) i muskujve dhe paralizë janë të mundshme. Këto komplikime mund të ndodhin në diabetin e tipit l deri në 20-40 vjet, dhe në diabetin tip 2 pas 50 vjetësh,

* diabetik enuefalopatii . Për shkak të dëmtimit ishemik të nervit, shpesh ndodh intoksikimi i sistemit nervor qendror, i cili manifestohet në formën e një nervozizmi, depresioni, paqëndrueshmërie dhe gjendje shpirtërore të vazhdueshme të një pacienti.

3. macroangiopathy- emri i përgjithshëm i lezioneve të enëve të mëdha të gjakut - koronare, cerebrale dhe periferike. Ky është një shkak i zakonshëm i paaftësisë së hershme dhe vdekshmërisë së lartë për njerëzit me diabet.

Atheroskleroza e arterieve koronare, aorta, enët cerebrale shpesh gjenden te pacientët me diabet. Arsyeja kryesore për shfaqjen shoqërohet me një përmbajtje të rritur të insulinës si rezultat i trajtimit të diabetit mellitus tip 1 ose një shkelje të ndjeshmërisë ndaj insulinës në diabetin tip 2.

Sëmundja e arterieve koronare shfaqet në pacientët me diabet 2 herë më shpesh dhe çon në infarkt të miokardit ose zhvillimin e sëmundjes koronare të zemrës. Shpesh një person nuk ndjen dhimbje, dhe më pas vijon një infarkt i papritur i miokardit. Pothuajse 50% e pacientëve me diabet vdesin nga infarkti i miokardit, ndërsa rreziku i zhvillimit është i njëjtë si për burrat ashtu edhe për gratë.Shpesh infarkti i miokardit shoqërohet nga kjo gjendje. , ndërsa vetëm njënjë gjendje e ketoacidozës mund të shkaktojë një sulm në zemër.

Sëmundja vaskulare periferike çon në shfaqjen e të ashtuquajturit sindromë diabetike të këmbës. Lezionet koronare të këmbëve shkaktohen nga çrregullime të qarkullimit të gjakut në enët e gjakut të prekur të ekstremiteteve të poshtme, gjë që çon në ulcerat trofike në lëkurën e këmbës së poshtme dhe këmbës dhe shfaqjen e gangrenës kryesisht në rajonin e gishtit të parë. Në diabet, gangrena është e thatë, me pak ose aspak dhimbje. Mungesa e trajtimit mund të çojë në amputim të gjymtyrëve.

Pas përcaktimit të diagnozës dhe identifikimit të ashpërsisë së diabetit duhet të njiheni me rregullat e një stili të ri jetese, i cili tani e tutje do të duhet të udhëheqë në mënyrë që të ndiheni më mirë dhe të mos përkeqësoni situatën.

Trajtimi kryesor për diabetin tip 1 janë injeksione të rregullta të insulinës dhe terapi diete. Forma e rëndë e diabetit të tipit l kërkon monitorim të vazhdueshëm nga mjekët dhe trajtim simptomatik të komplikimeve të shkallës së tretë - neuropati, retinopati, nefropati.

Diabeti mellitus është një nga problemet më serioze, shkalla e të cilit vazhdon të rritet dhe që prek njerëzit e të gjitha moshave dhe të gjitha vendet.

Diabeti mellitus zë vendin e tretë në mesin e shkaqeve të drejtpërdrejta të vdekjes pas sëmundjeve kardiovaskulare dhe onkologjike; prandaj, zgjidhja e shumë çështjeve që lidhen me problemin e kësaj sëmundje është vendosur në nivelin e detyrave shtetërore në shumë vende.

Provat tani janë grumbulluar në të gjithë botën që kontrolli efektiv i diabetit mund të minimizojë ose parandalojë shumë prej ndërlikimeve që lidhen me të.

Një rol thelbësor në administrimin e diabetit, së bashku me sigurimin e ilaçeve, luan një ekip i stafit mjekësor të trajnuar mirë (një mjek, infermier, specialist i terapisë dietë, psikolog) dhe një pacient i trajnuar dhe motivuar mirë për të arritur qëllimet e tyre.

Ky manual është hartuar për aftësimin profesional të mjekëve - terapistë, endokrinologë, diabetologë dhe është rezultat i bashkëpunimit ndërkombëtar midis Ministrisë së Shëndetësisë Ruse, Byrosë Evropiane të OBSH-së dhe Novo-Nordisk.Ne menduam se bashkimi i forcave do të na lejonte të merrnim rezultatet më domethënëse, të cilat plotësisht korrespondojnë me detyrat e përcaktuara nga Deklarata e Shën Vincentit dhe, natyrisht, korrespondon me udhëzimet kryesore të Programit Kombëtar për Luftimin e Diabetit.

Shefi diabetik
Profesori A.S. Ametov

PATHOGENESA E DIABETEVE TEP PAVARURA INSULINORE

Studime të rëndësishme dhe rezultatet e tyre të marra gjatë 10 viteve të fundit kanë përmirësuar ndjeshëm cilësinë e jetës së shumë pacientëve me diabet. Sidoqoftë, së bashku me përmirësimin e mëtutjeshëm të kontrollit metabolik, detyra e të kuptuarit të parimeve themelore të sëmundjes, përcaktimit të rrezikut dhe kuptimit të shkaqeve të komplikimeve mbetet një detyrë urgjente.

Diabeti mellitus që nuk varet nga insulina (NIDDM) ose diabeti mellitus i tipit II është një grup çrregullimesh heterogjene të metabolizmit të karbohidrateve. Dhe kjo shpjegon, para së gjithash, mungesën e një teorie të unifikuar botërisht të pranuar për patogjenezën e kësaj sëmundjeje, megjithëse përparimet moderne në kuptimin e patofiziologjisë së NIDDM dhe komplikimet e shumta të saj kanë çuar në ndryshime të jashtëzakonshme në menaxhimin e kësaj sëmundje të zakonshme. Falë kontributit të shkencës biologjike në botë, shumë aspekte të patogjenezës së NIDDM janë sqaruar dhe janë gjetur disa mënyra për të normalizuar proceset metabolike në këtë sëmundje.

Baza gjenetike e diabetit mellitus që nuk varet nga insulina. Aktualisht, baza gjenetike e NIDDM nuk është në dyshim. Për më tepër, duhet të theksohet se përcaktorët gjenetikë për NIDDM janë edhe më të rëndësishme sesa për diabetin tip 1. Konfirmimi i bazës gjenetike të NIDDM është fakti që në binjakët identikë NIDDM zhvillohet pothuajse gjithmonë (95-100%) në të dy. Në të njëjtën kohë, defekti gjenetik që përcakton zhvillimin e NIDDM nuk është deshifruar plotësisht. Nga perspektiva e sotme, po merren parasysh dy mundësi. E para: dy gjene të pavarura janë të përfshira në patogjenezën e NIDDM, një është përgjegjës për sekretimin e insulinës së dëmtuar, i dyti shkakton zhvillimin e rezistencës ndaj insulinës. Ne gjithashtu konsiderojmë mundësinë e një defekti të zakonshëm në sistemin e njohjes së glukozës nga qelizat B ose indet periferike, si rezultat i të cilave ekziston ose një ulje në transportin e glukozës ose një ulje në përgjigjen e qelizave B të stimuluar me glukozë.

Rreziku i zhvillimit të diabetit mellitus të tipit II rritet nga 2 në 6 herë në prani të diabetit tek prindërit ose të afërmit e afërt.

Marrëdhënia e diabetit mellitus jo-i varur nga insulina dhe mbipesha. Rreziku i zhvillimit të NIDDM është dyfishuar me obezitetin e shkallës 1, 5 herë me mbipesha të moderuar dhe më shumë se 10 herë me mbipesha të shkallës së 3-të. Për më tepër, shpërndarja abdominale e dhjamit shoqërohet më ngushtë me zhvillimin e çrregullimeve metabolike (përfshirë hiperinsulineminë, hipertensionin, hipertriglicerideminë, rezistencën ndaj insulinës dhe diabetin tip mellitus) sesa periferik ose shpërndarjen e yndyrës në pjesët tipike të trupit.

Hipoteza e një fenotipi “të mangët”. Vitet e fundit, hipoteza e një fenotipi “të mangët” ka qenë me interes të veçantë. Thelbi i kësaj hipoteze është se kequshqyerja gjatë zhvillimit para lindjes ose periudha e hershme pas lindjes është një nga arsyet kryesore për zhvillimin e ngadaltë të funksionit endokrin të pankreasit dhe një predispozitë për NIDDM.

Mund të duket e dyshimtë që fenomenet që zhvillohen në dy vitet e para të ekzistencës së fëmijës mund të shkaktojnë ndryshime në funksionin endokrin deri në 50-70 vjet të jetës. Sidoqoftë, duhet të theksohet se veza e fekonduar zhvillohet në një fetus të plotë, duke kaluar 42 cikle të ndarjes së qelizave, ndërsa pas lindjes dhe gjatë gjithë jetës tonë ndodhin vetëm 5 cikle të mëtejshme ndarjeje. Për më tepër, numri i ndarjeve qelizore ndryshon në inde të ndryshme. Një i porsalindur me të drejta të plota ka një grup të plotë të neuroneve të trurit, glomeruli të veshkave dhe vetëm 50% të grupit të beta qelizave të pankreasit të një të rrituri.Prandaj, ndikimi i faktorëve të ndryshëm të dëmshëm mund të ndikojë në morfologjinë dhe funksionimin e qelizave beta me moshë në rritje.

"Rraskapitje" e pankreasit. Sipas një prej ekspertëve kryesorë në fushën e patogjenezës së NIDDM, R. A. de Fronzo, diabeti mellitus jo-i varur nga insulina ndodh si rezultat i çekuilibrit midis ndjeshmërisë ndaj insulinës dhe sekretimit të insulinës. Studime të shumta për këtë çështje kanë treguar se shenja më e hershme e NIDDM është një shkelje e aftësisë së trupit për t'iu përgjigjur insulinës. Për sa kohë që pankreasi është në gjendje të rrisë sekretimin e insulinës për të kapërcyer rezistencën ndaj insulinës, toleranca e glukozës mbetet normale. Sidoqoftë, me kalimin e kohës, qelizat beta humbasin aftësinë e tyre për të mbajtur një nivel të mjaftueshëm të sekretimit të insulinës, insulinopenia relative çon në dëmtim të tolerancës së glukozës dhe, gradualisht, në diabel të dukshëm. Shkaku i "varfërimit" të pankreasit nuk është studiuar plotësisht, si dhe arsyeja e humbjes së fazës së parë në sekretimin e insulinës në NIDDM.

Mekanizmat për zhvillimin e hiperglicemisë.
Dihet që ekzistojnë dy burime kryesore të glukozës në gjak:

  • glukoza e agjërimit prodhohet drejtpërdrejt nga mëlçia,
  • pas ngrënies, glukoza absorbohet nga ushqimi në zorrët.
Nga ana tjetër, insulina rregullon nivelin e glukozës përmes dy mekanizmave. Së pari, insulina shkakton një ulje të prodhimit të glukozës nga mëlçia dhe një rritje të sintezës së glikogjenit, dhe së dyti, rrit transportin dhe metabolizmin e glukozës në indet periferike, në veçanti, në dhjamin dhe qelizat e muskujve.

Përveç kësaj, prodhimi i glukozës nga mëlçia kontrollohet nga glukagoni dhe katekolaminat, të cilat stimulojnë lëshimin e glukozës nga mëlçia dhe, për këtë arsye, veprojnë si antagonistë të veprimit të insulinës.

Në këtë rast, glukoza vepron në mënyrë të ngjashme me veprimin e insulinës, e cila nga parimi i reagimit të brendshëm në vetvete shtyp prodhimin e glukozës nga mëlçia.

Kështu, duke ditur burimet kryesore të glukozës në gjak dhe mekanizmat kryesorë të rregullimit të glicemisë, mund të konkludojmë se një shkelje e homeostazës së glukozës në NIDDM është e mundur si rezultat i patologjisë së paku në tre nivele të ndryshme:

  • pankreasit, ku mund të ketë një shkelje të mekanizmit të njohjes së glukozës dhe, si rezultat, një shkelje të sekretimit të insulinës,
  • indet periferike, ku qelizat mund të bëhen rezistente ndaj insulinës, duke rezultuar në transport jo adekuat të glukozës dhe metabolizmit,
  • mëlçisë, ku rritet prodhimi i glukozës, i shkaktuar nga një shkelje e mekanizmit normal (feedback) i shtypjes së tij nga insulina ose glukoza, ose, anasjelltas, për shkak të stimulimit të tepërt me glukagon ose katekolaminat.
Të gjithë këta faktorë në një shkallë ose në një tjetër marrin pjesë në patogjenezën e NIDDM. Cilin po udhëheq? Nuk ka asnjë mendim të përgjithshëm për këtë çështje, megjithë materialin e madh kërkimor të akumuluar.

Shkaqet e sekretimit të insulinës së dëmtuar:
1) humbje peshe e qelizave beta pankreatike,
2) mosfunksionimi i qelizave beta me numrin e tyre konstant,
3) një kombinim i një ulje të masës së qelizave beta me mosfunksionimin e tyre.

Etiologjia e humbjes në masë të beta-qelizave në NIDDM nuk është kuptuar plotësisht. Studimet që përdorin autopsinë treguan një ulje të madhësisë së ishujve të Langerhans dhe masës së qelizave beta me 40-60% të normës. Duke marrë parasysh shkaqet e ndryshme të humbjes së peshës së qelizave B dhe funksionit të dëmtuar, është e nevojshme të ndalemi në fenomenin e "toksicitetit të glukozës". Shtë treguar se hiperglicemia kronike në vetvete mund të shkaktojë çrregullime strukturore të ishujve dhe të ulë sekretimin e insulinës, ndërsa hiperglicemia zvogëlon aftësinë e insulinës për të stimuluar marrjen e glukozës nga indet periferike. Nuk është rastësi që një nga diabetologët më të spikatur të kohës sonë, Dr. Harold Rifkin, propozoi të përfshijë termin "toksiciteti i glukozës" në fjalorin e përditshëm të një diabetologu.

Vitet e fundit, disa vëmendje të shkencëtarëve diabetikë janë tërhequr nga studimet që vunë re ndryshime në morfologjinë e qelizave beta, përfshirë fibrozën e ishujve dhe akumulimin e amiloidit në to. Relativisht kohët e fundit, u zbulua se amiloidi përbëhet nga një proteinë specifike e amilinës, struktura e së cilës është 37 aminoacide. Studimet in vitro kanë treguar që amilina zvogëlon marrjen e glukozës dhe pengon sekretimin e insulinës nga qelizat beta të izoluara. Beenshtë hipotezuar që, për shkak të një defekti parësor në nivelin e qelizave beta në NIDDM, e cila karakterizohet nga shndërrimi i dëmtuar i proinsulin në insulinë, amilina (një pjesëmarrës normal në këtë proces) depozitohet në qelizat beta dhe zvogëlon më tej sekretimin e insulinës.

Një nga seksionet më të diskutueshme të patogjenezës së NIDDM është çështja e sekretimit të insulinës në këtë sëmundje. Për dallim nga njerëzit e shëndetshëm, në të cilët administrimi i glukozës shkakton një rritje të përkohshme të glicemisë dhe insulinës, në pacientët me NIDDM, nivelet bazale të insulinës janë më shpesh normale ose të ngritura, dhe lirimi i insulinës i stimuluar me glukozë është i dëmtuar. Tabela e mëposhtme përmbledh një analizë të 32 publikimeve në lidhje me sekretimin bazik të insulinës dhe përgjigjen e qelizave B ndaj ngarkimit të glukozës. Shumica e studiuesve vërejnë se me NIDDM, ka një humbje të të ashtuquajturës fazë të parë të sekretimit të insulinës në përgjigje të stimulimit intravenoz të glukozës.

Përgjigja e insulinës ndaj ngarkesës së glukozës në pacientët jo të trashë me NIDDM (analiza e 32 botimeve)

Edhe pse përgjigjja e hershme e insulinës "humbet" kur glukoza në plazmë tejkalon 6.33-6.66 mmol / L, përqendrimet e insulinës bazale janë normale ose madje të ngritura, duke reflektuar kështu një rritje të shkallës së sekretimit të insulinës në përgjigje të një rritje glukozë agjërimi. Në nivelet e glikemisë së agjërimit prej 6,66 - 9,99 mmol / L, përgjigjja totale e insulinës mund të jetë normale, e rritur ose e ulur, por zakonisht në përpjesëtim të kundërt me hipergliceminë bazale. Në nivelin e glukozës plazmatike prej 9,99-16,65 mmol / L, të dy (fazat e hershme dhe të vona) të sekretimit të insulinës dobësohen ndjeshëm.

Pra, përgjigjja absolute ndaj glukozës në NIDDM është shumë e ndryshme - nga jashtëzakonisht e lartë, veçanërisht te pacientët me mbipeshë, deri te ulja e ndjeshme te pacientët me formë të rëndë të sëmundjes. Vlerësimi i prodhimit dhe sekretimit të insulinës mund të bëhet vetëm duke krahasuar nivelet e insulinës dhe glicemisë. Me nivele të ngritura në mënyrë të konsiderueshme të glukozës, bëhet e qartë se lëshimi i insulinës në përgjigje të stimulimit të glukozës në NIDDM është në të vërtetë i dëmtuar rëndë.

Në këtë drejtim, është sugjeruar që një ulje në përgjigjen e qelizave beta ndaj glukozës është një shkelje parësore në këtë patologji. Factordo faktor, siç është obeziteti, i cili ngre kërkesat për qelizat beta, mund të shkaktojë potencialisht dëmtim të tolerancës së glukozës dhe diabet mellitus kryesisht për shkak të një shkelje progresive të lëshimit të insulinës.

Besohet se një ulje në përgjigjen e insulinës ndaj glukozës është një shënues i hershëm, ndoshta gjenetik, i NIDDM. Për më tepër, reagimi sekret i qelizave beta ndaj argininës, glukagonit dhe katekolaminave, si rregull, është brenda kufijve normalë, gjë që tregon një ndryshim selektiv në mekanizmin e ndjeshëm ndaj glukozës gjatë NIDDM.

Analiza radioimunologjike e insulinës imunoreaktive. Megjithë popullaritetin ekstrem të analizës radioimmunologjike të insulinës imunoreaktive, ekziston një mendim se metodat moderne të përcaktimit imunokimik të niveleve të insulinës nuk lejojnë një pamje të plotë të sekretimit të hormoneve, ndërsa niveli i tij i vërtetë është ulur ndjeshëm.

Besohet se analiza radioimmunologjike e insulinës përcakton shumën e të gjitha molekulave të insulinës- dhe proinsulin-në plazmë.

Ulur aktivitetin e insulinës në periferi dhe në mëlçi. Ky është një nga konceptet e fundit që mbështetet në patogjenezën e NIDDM.Shtrihet në faktin se, së bashku me një ulje të sekretimit, ka një rënie të aktivitetit të insulinës në periferi dhe në mëlçi. Në pacientët me hiperglicemi të moderuar, defekt kryesor është një ulje e ndjeshmërisë ndaj insulinës në nivelin e indeve periferike, kryesisht në muskuj. Me hiperglicemi të konsiderueshme të agjërimit, një faktor shtesë është rritja e prodhimit të glukozës nga mëlçia.

Rezistenca ndaj insulinës. Jo të gjithë shkencëtarët diabetikë ndajnë mendimin se një ulje në aktivitetin funksional të qelizave beta në lidhje me sekretimin e insulinës është tipari kryesor dallues i NIDDM, shumë prej tyre besojnë se rezistenca e indeve periferike ndaj veprimit të insulinës luan një rol kryesor në patogjenezën e kësaj sëmundjeje. Dihet se në disa pacientë me diabet mellitus tip II, nivelet normale të insulinës bazale nuk ndikojnë në glukozën në gjak, dhe në disa raste edhe nivelet e larta të insulinës nuk mund të normalizojnë gliceminë. Ky fenomen quhet rezistencë ndaj insulinës.

Dihet që organet kryesore të synuara për veprimin e insulinës janë mëlçia, muskujt dhe indi dhjamor. Hapi i parë në veprimin e insulinës në qelizë është lidhja e tij me molekula specifike të vendosura në sipërfaqen e jashtme të membranës qelizore, të quajtur receptorë. Receptori i aktivizuar me insulinë përfshin një zinxhir të proceseve ndërqelizore tipike të reaksionit të insulinës (aktiviteti aktivizues i tirozinës kinazë, përmirësimi i fosforilimit).

Një qelizë mund të bëhet rezistente në dy nivele: në nivelin e receptorit të insulinës dhe në nivelin e rrugëve post-receptore. Përveç kësaj, rezistenca ndaj insulinës mund të jetë për shkak të prodhimit të një molekule të ndryshuar të insulinës, nga njëra anë, dhe fenomenit të shndërrimit jo të plotë të proinsulin në insulinë, nga ana tjetër.

Prodhimi i një molekule insuline të dëmtuar bazohet në një mutacion të gjenit strukturor të insulinës, dhe në këtë rast po flasim për vetëm një shkelje të sekuencës aminoacide në molekulën e insulinës. Në vend të fenilalaninës, leucina është e pranishme në pozicionin 24 të zinxhirit B, e cila çon në një ulje të aktivitetit biologjik, me nivele normale të insulinës imunoreaktive.

Si rezultat i një defekti në gjenin strukturor të proinsulin, shndërrimi i tij në insulinë nuk realizohet plotësisht. Formohet një tepricë e proinsulin, e cila ka një aktivitet biologjik më të ulët sesa insulina. Proinsulin ka një reagim të theksuar kryq me insulinë, dhe analiza radioimunologjike e insulinës jep përshtypjen e një tepricë të tij.

Duke marrë parasysh fenomenin e rezistencës ndaj insulinës në NIDDM, duhet t'i kushtoni vëmendje edhe grupit të quajtur - antagonistët e insulinës në qarkullimin e gjakut. Ky grup duhet të përfshijë: 1) hormonet kontrastuese, 2) antitrupa ndaj insulinës, 3) antitrupa ndaj receptorëve të insulinës.

Në lidhje me hormonet kundër-rregulluese, duhet të theksohet se lista e tyre është e njohur (hormoni i rritjes, kortizoli, hormonet tiroide, thyrotropina, laktogjeni placental, prolaktina, ACTH, glukagoni, katekolaminat), dhe mekanizmi i veprimit të tyre kundërindikal është studiuar në mënyrë të mjaftueshme, edhe pse ka ende një numër pyetjesh, në nevojë për sqarime. Para së gjithash, ne po flasim për rezistencën ndaj insulinës, duke shkaktuar një shkelje të kontrollit të prodhimit të glukozës nga mëlçia. Me NIDDM, një ulje në prodhimin e glukozës në mëlçi nuk ndodh, gjë që çon në hiperglicemi. Shkelja e mekanizmave të rregullimit të prodhimit të glukozës në mëlçi mund të jetë në nivele të ndryshme:

  • shtypja e pamjaftueshme e insulinës në prodhimin e glukozës, duke reflektuar rolin e mëlçisë në rezistencën e përgjithshme të insulinës,
  • rezistenca ndaj efektit fiziologjik frenues të glukozës për shkak të hiperglicemisë së zgjatur,
  • rritje absolute ose relative e aktivitetit të hormoneve kundër rregulluese.
Në ekzistencën e rezistencës ndaj insulinës në NIDDM, të dy defektet e receptorit dhe postreceptor luajnë një rol.Vitet e fundit, në literaturë janë shfaqur një sasi e konsiderueshme e të dhënave për strukturën dhe funksionet e receptorit të insulinës, si dhe mekanizmat e ndërveprimit të tij me insulinën. Fosforilimi / deposforilimi i proteinave kyçe ndërqelizore është një mekanizëm i rëndësishëm sinjalizimi që ndërthur lidhjen e insulinës dhe veprimin ndërqelizor të insulinës. Receptori i insulinës është një glikoproteinë komplekse e përbërë nga dy njësi alfa dhe dy njësi beta të lidhura me lidhje disulfide. Subuniti alfa i receptorit të insulinës ndodhet jashtë qelizës dhe përmban fushën e lidhjes së insulinës, nën-njësia beta drejtohet nga brenda dhe është një proteinë transmembrane. Fosforilimi i nën-njësisë beta të receptorit të insulinës, i ndjekur nga aktivizimi i tirozinës kinazë, është një ndërmjetës i dytë i rëndësishëm i veprimit të hormonit. Në pacientët pa diabet mellitus, aktiviteti i tirozinës kinazë rritet në proporcion linear me nivelin e glukozës në rangun e përqendrimit të insulinës fiziologjike të plazmës, ndërsa në pacientët me NIDDM dhe te pacientët me mbipesha, aktiviteti i tirozinës kinazës zvogëlohet me 50% ose më shumë.

Shtë e përshtatshme të kujtojmë teorinë e receptorëve rezervë, sipas së cilës vetëm 10% e receptorëve marrin pjesë në njësinë e caktuar të kohës gjatë bashkëveprimit të insulinës me receptorin, 90% e mbetur janë në gjendje "të lirë". Për më tepër, cili nga receptorët aktualisht po bashkëvepron me insulinën është një rastësi statistikore.

Një numër i konsiderueshëm studimesh kanë treguar që lidhja e insulinës për monocitet dhe adipocitet në pacientët me NIDDM është ulur në një mesatare prej 30%. Një rënie në detyrimin e insulinës rezulton nga një rënie në numrin e receptorëve të insulinës, në të njëjtën kohë, forca e tërheqjes së insulinës nuk ndryshon. Përveç zvogëlimit të numrit të receptorëve të insulinës në sipërfaqen e qelizës, defekte të ndryshme në brendësimin e receptorit janë të mundshme. Sidoqoftë, duhet të vlerësohen me kujdes këto dukuri. Ka fakte që tregojnë se një ulje në lidhjen e insulinës për receptorin nuk mund të shpjegojë plotësisht defektin në veprimin e hormonit në NIDDM. Në veçanti, një rënie në numrin e receptorëve të insulinës u gjet vetëm në 2/3 e pacientëve me NIDDM, veçanërisht në pacientët me hiperglicemi të konsiderueshme të agjërimit.

Duhet të theksohet se në pacientët me tolerancë të dëmtuar të glukozës, ka shumë të ngjarë të ketë vetëm një defekt të lehtë në lidhjen e insulinës me receptorin, ndërsa në pacientët me NIDDM me hiperglicemi të agjërimit të moderuar dhe të rëndë, zhvillimi i rezistencës ndaj insulinës është shkaktuar nga një defekt në veprimin pas marrjes së insulinës.

Kështu, një rënie në numrin e receptorëve të insulinës luan një rol, por nuk është i vetmi faktor që kontribuon në zhvillimin e rezistencës ndaj insulinës.

Në indet periferike, marrja e glukozës zvogëlohet për më shumë se 55%. Baza e kësaj shkelje është, nga njëra anë, proceset që rezultojnë në një ulje të numrit të receptorëve të insulinës, nga ana tjetër, një rënie në numrin e transportuesve të glukozës - proteina të vendosura në sipërfaqen e brendshme të membranave qelizore dhe sigurimin e transportit të glukozës brenda qelizës.

Aktualisht, ekzistojnë 2 klasa të transportuesve të glukozës - GluT:
1 - Transportuesit e Na + -, që kryejnë transferimin e glukozës ndaj gradientit të përqendrimit duke çiftuar kapjen e Na + dhe kapjen e glukozës.
II - transportues të lehtë që transportojnë glukozën duke forcuar mekanizmat e transportit pasiv.

Gjatë pesë viteve të fundit, transportuesit e glukozës kanë qenë objekt i një studimi intensiv. Ishte e mundur të deshifrohej sekuenca e ADN-së së tyre, të përcaktohej funksioni. Pesë transportuesit e glukozës janë përshkruar me një shpërndarje të qartë në nivelin e organeve dhe indeve të ndryshme.Në veçanti, GluT.1 dhe GluT.3 janë përgjegjës për marrjen glukozë kryesore ose përbërëse, GluT.2 - transportimi i glukozës në hepatocitet dhe, pjesërisht, në qelizat epiteliale të zorrëve të vogla dhe veshkave, GluT.4 - është përgjegjës për marrjen e glukozës muskulore të stimuluar nga insulina dhe indin dhjamor, GluT.5 - transport ndërqelizor në qelizat epiteliale.

Aktiviteti i transportit të glukozës në NIDDM është studiuar gjerësisht, dhe shumë studime kanë treguar që zvogëlohet në adipocitet dhe muskujt.

Kështu, në kushte rezistente ndaj insulinës, aktiviteti më i stimuluar i transportit të glukozës zvogëlohet. Kjo rezistencë shoqërohet me një rënie të dukshme të transportuesve të glukozës në indet muskulore dhe dhjamore dhe një rënie në zhvendosjen e transportuesve në përgjigje të insulinës.

Megjithë praninë e hiperinsulinemisë së agjërimit kompensues, në gjendjen pasabsorbimit, prodhimi i glukozës hepatike mbetet i pandryshuar ose rritur, ndërsa efikasiteti i marrjes së glukozës nga indet zvogëlohet. Prodhimi i glukozës në mëlçi rritet për shkak të glukoneogjenezës së rritur. Në indet e muskujve, mosfunksionimi i insulinës shoqërohet me një ndryshim në aktivitetin e receptorit të insulinës tyrosine kinase, një rënie në transportin e glukozës dhe një rënie në sintezën e glukogjenit. Në fazën e hershme të NIDDM, defekti kryesor qëndron në pamundësinë e insulinës për të stimuluar thithjen e glukozës dhe depozitimin e saj në formën e glikogjenit.

Mekanizmat e tjerë të mundshëm që shpjegojnë rezistencën ndaj insulinës përfshijnë rritjen e oksidimit të lipideve, ndryshimet në densitetin e kapilarëve të muskujve skeletorë, dëmtimin e transportit të insulinës përmes endotelit vaskular, rritjen e niveleve të amilinës dhe toksicitetin e glukozës.

NIDDM Klinike dhe Diagnostike

Si rregull, NIDDM zhvillohet te njerëzit mbi 40 vjeç. Fillimi i sëmundjes në shumicën e rasteve është gradual. Me përjashtim të rasteve të rralla të kushteve hiperglizemike hiperosmolare, diabeti mellitus i pakomplikuar i tipit 2 nuk manifestohet nga simptoma klasike dhe nuk diagnostikohet për një kohë të gjatë. Identifikimi i tolerancës së dëmtuar të glukozës ndodh rastësisht gjatë ekzaminimit rutinë, ose gjatë një ekzaminimi vijues të pacientëve me sëmundje që shpesh shoqërohen me NIDDM. Gjatë mbledhjes së një anamneze, simptomat e para të sëmundjes zbulohen në mënyrë retrospektive: polidipsia, poliuria, humbja e peshës, lodhja, ulja e tolerancës në ushtrime, oreksi i shtuar, ngërçet e muskujve, gabimet refraktive kalimtare, ndjeshmëria ndaj sëmundjeve infektive (lëkura, trakti urinar), kruajtje, etj. shqetësime shqisore, ulje e dëshirës seksuale dhe pafuqisë.

Heterogjeniteti i NIDDM përcakton natyrën e fillimit të sëmundjes:

  • hiperglicemia, nivele të ngritura të acideve yndyrore të lira në serumin e gjakut - 100%,
  • trashje - 80 %,
  • hiperinsulinemia e agjërimit - 80 %,
  • hipertensioni thelbësor - 50 %,
  • dyslipidemia (rritje e triglicerideve, ulje e kolesterolit HDL) - 50%,
  • sëmundjet kardiovaskulare - 30%,
  • retinopatia diabetike, neuropatia - 15 %,
  • nefropati - 5 %.
Diagnoza e diabetit.
Kërcënuar për sa i përket zhvillimit të NIDDM janë:
1) pacientë me simptomat e mësipërme,
2) pacientë me një shkallë të lartë të rrezikut të zhvillimit të diabetit mellitus - persona në të cilët njëri prej prindërve është i sëmurë nga diabeti, i dyti nga binjakët, nëse njëri është i sëmurë me diabet, nëna, fëmijët e të cilëve kanë një peshë lindjeje më shumë se 4500 g ose keqformim kongjenitale, gra me një histori abortesh spontane,
3) pacientë me sëmundje që shpesh shoqërohen me diabet (mbipesha, hipertensioni arterial, vezoret polikistike),
4) pacientët me pankreatitit, hipertiroidizëm, akromegali, feokromocitoma, sindromi Cushing,
5) pacientë që marrin terapi diabetike afatgjatë (estrogjene sintetike, diuretikë, kortikosteroide).

Nëse gjatë ekzaminimit, niveli i glukozës në agjërim tejkalon (ose është i barabartë me) 140 mg% (7.8 mmol / L) kur merret dy herë, diagnostikohet diabeti. Përndryshe, kërkohet një test oral i tolerancës së glukozës. Sipas rekomandimeve të Organizatës Botërore të Shëndetit, procedura e testit të tolerancës ndaj glukozës është si më poshtë: në mëngjes në stomak bosh, pasi të ekzaminojë glikeminë, pacienti merr 75 g glukozë brenda, pastaj gjaku i kapilarëve ekzaminohet për përmbajtjen e glukozës 1 orë dhe 2 orë pas ushtrimit.

Klasifikimi i rezultateve të një testi të tolerancës oral të glukozës sipas rekomandimeve të OBSH-së (të dhënat duhet të konfirmohen nga dy analiza të njëpasnjëshme)

MENAXHIMI I DIABETEVE TEP PAVARURA INSULINORE

Detyrat kryesore:
1. Arritni një kontroll të mirë metabolik dhe biokimik.
2. Parandalon zhvillimin e komplikimeve vaskulare.

Mënyrat për të zgjidhur:
terapi diete
ushtrime fizike
trajtimi i ilaçeve.

Objektivat e terapisë NIDDM
Në varësi të moshës:
1) në pacientët e moshës së re dhe të mesme - lehtësim i simptomave të diabetit mellitus dhe progresion afatgjatë i përmirësuar,
2) tek të moshuarit (pacientë më të vjetër se 65 vjeç) - lehtësim i simptomave të sëmundjes.

Sipas kritereve të propozuara nga Grupi Evropian për Formimin e Politikave në fushën e NIDDM:

Menaxhimi afatgjatë i diabetit përfshin vëmendjen ndaj ushqimit, shpenzimit të energjisë dhe ilaçeve. Suksesi i terapisë varet nga sa i përfshirë është pacienti në programin e trajtimit. Motivimi dhe sjellja e pacientit janë faktorë kritikë për hartimin e një plani terapeutik.

Qëllimet kryesore të terapisë dietë:

  • parandalimi i hiperglicemisë postprandiale,
  • ulje e mbipeshes,
  • korrigjimi i dislipidemisë bashkëkohore,
  • ulur rrezikun e komplikimeve të vona,
  • sigurimi i ushqyesve të nevojshëm, vitaminave dhe mineraleve.
Rekomandimet aktuale për terapinë dietike për NIDDM bazohen në rregullat themelore të mëposhtme:
1) konsum i ulur i kalorive,
2) ushqimi i pjesshëm (5-6 herë në ditë),
3) përjashtimi nga dieta e mono - dhe disakarideve,
4) kufizimi i konsumit të ngopur të yndyrës,
5) ulja e konsumit të kolesterolit (më pak se 300 g në ditë),
6) përdorimi i ushqimeve të pasura me fibra,
7) ulje e konsumit të alkoolit (më pak se 30 g në ditë).

Përmbajtja kalorike e ushqimit llogaritet në varësi të peshës së trupit dhe natyrës së kostove të energjisë. Pacientët me NIDDM këshillohen të përshkruajnë një dietë me përmbajtje kalori 20-25 kcal për kilogram të peshës reale të trupit. Në prani të mbipeshes, përmbajtja ditore e kalorive zvogëlohet sipas përqindjes së peshës së tepërt të trupit në 15–17 kcal për kilogram (1100–1200 kcal në ditë).

Treguesit e varësisë së kërkesës ditore për energji të trupit nga pesha e trupit (me pushim absolut).

Kur llogaritni kalorinë ditore duhet të merrni parasysh natyrën e veprimtarisë së punës të pacientit.

Llogaritja e kalorisë ditore duke marrë parasysh kostot e energjisë të punës.

* kalori ditore në gjendje qetësie absolute

Përbërja e kalorisë ditore duhet të jetë si më poshtë:
karbohidratet 50%, proteina 15-20%, yndyrna 30-35%. Dieta e një pacienti me NIDDM gjithmonë duhet të ketë një efekt pozitiv në metabolizmin e lipideve. Parimet themelore të një diete për uljen e lipideve sipas rekomandimeve të Shoqatës Evropiane për Atherosclerosis janë paraqitur më poshtë:

rekomandimetBurimet boshtore
1. Ulja e konsumit të yndyrësGjalpë, margarinë, qumësht të plotë, salcë kosi, akullore, djathëra të fortë dhe të butë, mish yndyror.
II. Ulja e konsumit të ngopur të yndyrësMish derri, mish duck, salcice dhe salcice, paste, krem, arrë kokosi.
III. Rritja e marrjes së ushqimeve të pasura me proteina dhe acideve yndyrore të ngopura të ulëtaPeshku, pulat, mishi i gjelit të detit, loja, viçi.
IV. Rritje e konsumimit të karbohidrateve komplekse, fibra nga drithërat, frutat dhe perimet.Të gjitha llojet e perimeve, frutave të freskëta dhe të ngrira, të gjitha llojet e kokrrave, orizit.
V. Një rritje e lehtë e përmbajtjes së acideve yndyrore të thjeshta të pangopura dhe të pangopura.Vajrat e lulediellit, sojës, ullirit, vajrat e rapës.
VI. Ulje e konsumit të kolesterolit.Truri, veshkat, gjuha, vezët (jo më shumë se 1-2 yolks në javë), mëlçi (jo më shumë se dy herë në muaj).

Shpërndarja e yndyrës në dietë duhet të jetë si më poshtë:
1/3 - yndyrna të ngopura (yndyrna shtazore)
1/3 - acide yndyrore të thjeshta të pangopura (vajra bimore)
1/3 - acide yndyrore të pangopura (vajra bimore, peshk).

Këshillohet që në dietë të përfshihen ushqime të pasura me fibra dietike (18-25 g në ditë), pasi kjo përmirëson përdorimin e karbohidrateve nga indet, zvogëlon thithjen e glukozës në zorrë, ul ndjeshëm gliceminë dhe glukozurinë. Për të kontrolluar mjaftueshmërinë e terapisë dietë, rekomandohet të përdorni një sistem numërimi "njësish karbohidrate", përdorimi i të cilit ju lejon të kontrolloni rreptësisht sasinë e karbohidrateve të marra nga pacienti dhe do të lehtësojë vetëkontrollin.

Ekziston një mendim se një ulje e konsumit të kalorive për shkak të një ulje të yndyrës së ngopur mund të ketë një efekt pozitiv në profilin e lipideve dhe lipoproteinave, madje edhe në mungesë të humbjes së peshës tek njerëzit pa diabet. Informacioni mbi rolin e ndryshimeve të tilla në terapinë dietike tek pacientët me NIDDM është kontradiktor. Polemika ka të bëjë me pyetjen - për shkak të së cilës ushqimet duhet të zvogëlohet marrja e yndyrave të ngopura: karbohidratet, yndyrnat mono- ose të ngopura. Sipas diabetologut të njohur H.E. Lebovitz, vetëm 5 - 8% e pacientëve me NIDDM mund të kontrollojnë gliceminë me anë të një kombinimi të dietës dhe aktivitetit fizik, 92% e mbetur e pacientëve duhet të përshkruhen barna sulfanilamide.

LOADET FIZIKE N T TRAJTIMIN E NIDDM

  • intensiteti
  • kohëzgjatje
  • frekuencë
  • konsumi i energjisë
VENDOSUR
mosha, aktiviteti fizik fillestar dhe gjendja e përgjithshme e pacientit.

Pacientët me NIDDM rekomandohen çdo ditë, të njëjtin lloj, dozë, aktivitet fizik adekuat, duke marrë parasysh gjendjen e sistemit kardiovaskular, nivelin e presionit të gjakut dhe tolerancën ndaj tyre. Sa më i lartë të jetë presioni fillestar i gjakut, aq më i ulët është toleranca e ushtrimeve te pacientët me NIDDM.

Dihet që aktiviteti fizik ul gliceminë në përqendrim fillestar të glukozës në gjak jo më shumë se 14 mmol / L, shkakton rritjen e saj dhe rrit ketogjenezën me gliceminë më shumë se 14 mmol / L në fillimin e ushtrimit. Ushtrimi kërkon një monitorim të kujdesshëm të glicemisë para, gjatë dhe pas stërvitjes, dhe në pacientët me sëmundje kardiovaskulare shoqëruese, gjithashtu kërkohet monitorim i EKG-së.

Efekti i ushtrimit fizik në metabolizmin, rregullimin hormonal dhe sistemin e qarkullimit.

Metabolizmi dhe koagulimi i gjakut.

  • toleranca e glukozës
  • trigliceridet më të ulëta
  • Kolesterolit HDL
  • aktiviteti i rritur fibrinolitik i gjakut
  • ulje e viskozitetit të gjakut dhe grumbullimit të trombociteve
  • ulje e fibrinogjenit
Rregullimi hormonal
  • ulje e rezistencës ndaj insulinës dhe hiperinsulinemisë
  • ulja e hormonit të stresit
  • rritur endorfinat
  • nxitje e testosteronit
Sistemi i qarkullimit
  • prodhimi i rritur kardiak
  • rritur stabilitetin elektrik të miokardit
  • ulje e konsumit të oksigjenit nga muskujt e zemrës
  • uljen e presionit të gjakut
  • përmirësimi i qarkullimit të muskujve
Aktivitetet fizike më të preferuara tek pacientët me NIDDM janë ecja, noti, kanotazhet, çiklizmi, skijimi. Për të moshuarit, 30-45 minuta është e mjaftueshme. shëtitje e përditshme.

Ndryshimet e stilit të jetës me NIDDM përfshijnë dietë, stërvitje dhe ulje të stresit.

  • ndryshimi i peizazhit
  • ndryshimi i pikëpamjeve
  • çlodhje
Trajtimi i NIDDM me ilaçe hipoglikemike orale

Trajtimi i drogës duhet t'i përshkruhet një pacienti me NIDDM nëse nuk është e mundur të arrihet një nivel i mirë ose i kënaqshëm i kontrollit të glicemisë me anë të një kombinimi të dietës dhe aktivitetit fizik.

Droga hipoglikemike orale ose insulinë?
Alternativa farmakologjike varet nga faktorët e mëposhtëm:

  • ashpërsia e sëmundjes (shkalla e hiperglicemisë, prania ose mungesa e simptomave klinike të saj),
  • gjendja e pacientit (prania ose mungesa e sëmundjeve shoqëruese),
  • preferenca e pacientit (nëse ai është i informuar mirë në lidhje me përdorimin, efektet anësore të pritshme terapeutike dhe të mundshme të medikamenteve oral dhe insulinës),
  • motivimi i pacientit
  • mosha dhe pesha e pacientit.
Frenuesit e alfa glukozidazës.
Mundësitë e reja terapeutike u shfaqën me zbulimin e frenuesve të alfa-glukozidazës që ngadalësojnë thithjen e karbohidrateve në zorrët e vogla. Acaroza pseudotetrasaccharide - glukobai (Bayer, Gjermani) - një frenues efektiv i alfa glukozidazës, ngadalëson thithjen e glukozës në zorrën e vogël, parandalon një rritje të konsiderueshme postprandiale të glicemisë dhe hiperinsulinemisë.

Indikacionet për terapi me akarbozë për NIDDM:

  • kontroll i dobët i glicemisë në dietë
  • "dështim" në PSM në pacientët me një nivel të mjaftueshëm sekretimi të insulinës,
  • kontroll i dobët me trajtimin e metforminës,
  • hipertrigliceridemia në pacientët me kontroll të mirë glicemik në një dietë,
  • hiperglicemia e rëndë postprandiale me terapi me insulinë,
  • ulje e dozës së insulinës në pacientët që konsumojnë insulinë.
Regjimi i dozimit. Trajtimi fillon me një dozë prej 0,05 g tre herë në ditë. Më tej, nëse është e nevojshme, doza mund të rritet në 0,1 g, pastaj në 0.2 g tre herë në ditë. Doza mesatare e akarbozës është 0.3 g. Rekomandohet të rritni dozën e barit me një interval prej 1 deri në 2 javë. Tabletat duhet të merren pa përtypur, me një sasi të vogël të lëngshme, menjëherë para ngrënies.

Akarboza është veçanërisht e efektshme për sa i përket monoterapisë në pacientët me NIDDM me glukozë të ulët agjërimi të gjakut dhe glicemi të lartë postprandiale. Studimet klinike kanë treguar një ulje të glicemisë së agjërimit me 10%, pasi të keni ngrënë - me 20-30%, nivelin e hemoglobinës së glikoziluar me 0.6 - 2.5% pas 12-24 javësh. trajtim. Përvoja jonë me përdorimin e akarbozës tek pacientët me diabet mellitus tregoi një ulje të ndjeshme të glicemisë postprandiale nga 216.5 +/- 4.4 në 158.7 +/- 3.9 mg%, hemoglobinë glikoziluar nga 10.12 +/- 0.20 në 7.95 +/- 0.16%, nivelet e kolesterolit - 9,8% të bazës fillestare dhe triglicerideve - 13.3%.

Një efekt i rëndësishëm terapeutik i akarbozës është ulja e hiperinsulinemisë postprandiale dhe triglicerideve në gjak. Vlera e tij është e madhe, pasi lipoproteinat e ngopura me trigliceride në pacientët me NIDDM përkeqësojnë rezistencën ndaj insulinës dhe janë një faktor i pavarur rreziku për zhvillimin e aterosklerozës.

Avantazhi i ilaçit është mungesa e reaksioneve hipoglikemike, e cila është veçanërisht e rëndësishme në pacientët e moshuar.

Efektet anësore të akarbozës:

  • bloating,
  • diarre,
  • aktiviteti i rritur i transaminazës,
  • ulje e hekurit në serum.
Kundërindikimi kryesor në përdorimin e akarbozës janë sëmundje të traktit gastrointestinal. Përveç kësaj, ilaçi nuk rekomandohet për pacientët me gastroparesis për shkak të neuropatisë diabetike autonome.

Derivatet e sulfonylureas dhe acarbose. Me kontroll të pakënaqshëm të glicemisë gjatë terapisë me barna sulfa, më së shpeshti përdoret kombinimi i dozës maksimale të glibenclamide dhe akarbozës me dozë prej 0.3 g në ditë. Acarboza nuk ndryshon farmakokinetikën e glibenclamide. Kombinimi i PSM / akarbozës zvogëlon gliceminë mesatare ditore me 10-20%, dhe nivelin e HbA1c me 1-2%.

Insulina dhe akarboza. Kontrolli i përmirësuar i glicemisë dhe ulja e dozës së insulinës ekzogjene në kombinim me terapinë me insulinë / akarbozë u treguan bindshëm në pacientët që përdorin insulinë me NIDDM. Frenuesit e alfa glukozidazës janë veçanërisht të efektshëm në rastet kur hiperglicemia postprandiale nuk kontrollohet nga terapia mono-insulinë.

Preparate Sulfonylurea.
Indikacionet kryesore në emërimin e përgatitjeve të uljes së sheqerit sulfonilurea (PSM) janë:
1) mungesa e kompensimit për metabolizmin e karbohidrateve në pacientët me NIDDM të sapo diagnostikuar në sfondin e terapisë dietë dhe ushtrimit racional,
2) NIDDM te njerëzit me normale ose mbipeshe në rastet kur u arrit kompensimi i metabolizmit të karbohidrateve me emërimin e insulinës në një dozë jo më shumë se 20-30 njësi. në ditë

Karakteristikat në themel të zgjedhjes së PSM:

  • forcë e brendshme anti-diabetike
  • shpejtësia e fillimit të veprimit
  • kohëzgjatja e veprimit
  • metabolizmi dhe sekretimi,
  • efekte anësore pozitive dhe negative
  • mosha dhe gjendja mendore e pacientit.
Kushtet që duhet të dini për të përdorur në mënyrë korrekte ilaçet CM:
1. PSM nuk është efektive në pacientët me humbje të konsiderueshme ose të plotë të masës qelizore B.
2. Për arsye ende të paqarta, në disa pacientë me NIDDM, PSM nuk tregon efektin e tyre antidiabetik.
3. PSM nuk e zëvendëson terapinë dietike, por e plotëson atë. Trajtimi i tyre është i paefektshëm nëse dieta nuk merret parasysh.

Fillimi i Terapisë ME BARNAVE UREA SULPHYL
1/3 - efekt i shkëlqyeshëm
1/3 - efekt i mirë
1/3 - efekt jo i kënaqshëm

Pas 5 vitesh terapi, rreth 50% e pacientëve nga nëngrupi 1 dhe 2 ende kanë një përgjigje të mirë për të marrë ilaçe SM.

Kundërindikimet për emërimin e PSM:
1) diabeti i varur nga insulina, diabeti pankreatik,
2) shtatzënia dhe laktacioni,
3) ketoacidoza, prekoma, koma hiposmolare,
4) dekompensimi në sfondin e sëmundjeve infektive,
5) mbindjeshmëria ndaj sulfonamideve,
6) predispozicion ndaj hipoglikemisë së rëndë në pacientët me patologji të rëndë të mëlçisë dhe veshkave,
7) ndërhyrje të mëdha kirurgjikale.

Kundërindikimet relative janë ateroskleroza cerebrale, çmenduria, alkoolizmi.

Mekanizmi i veprimit të PSM. Derivatet e sulfonylureas kanë një efekt ulës të sheqerit për shkak të veprimit pankreatik dhe ekstrapankreatik.

  • Efekti pankreatik konsiston në stimulimin e çlirimit të insulinës nga qeliza beta dhe përmirësimin e sintezës së tij, rikthimin e numrit dhe ndjeshmërisë së receptorëve të qelizave beta ndaj glukozës. Sulfanilamidet ushtrojnë efektin e tyre insulinotrop duke mbyllur kanalet e kaliumit të varur nga ATP, gjë që nga ana tjetër çon në depolarizimin e qelizave, fluksin e joneve të kalciumit në qelizën B dhe rritjen e sekretimit të insulinës. Sulfanilamidet lidhen me struktura të ngjashme me receptorin në një qelizë B. Aftësia lidhëse e derivateve të ndryshëm sulfonilure përcakton aktivitetin e tyre stimulues të insulinës.
  • Veprim ekstrapankreatik
I. Ndoshta i shoqëruar me veprim antidiabetik.
1. Potencialimi i stimulimit të transportit të glukozës me anë të insulinës në muskujt skeletorë dhe indin dhjamor.
2. Potencialimi i transportit të ndërmjetësimit me insulinë.
3. Potencialimi i aktivizimit të sintezës së glikogjenit të ndërmjetësuar nga insulina.
4. Potencialimi i lipogjenezës hepatike të ndërmjetësuar nga insulina.

II. Ndoshta lidhet me veprimin antidiabetik.
1. Efekt i drejtpërdrejtë në mëlçi.
a) një rritje e fruktozës-2.6 diosfat,
b) stimulimi i glikolizës,
c) shtypja e glukoneogjenezës.
2. Efekt i drejtpërdrejtë në muskulin skeletor.
a) rritje e transportit të aminoacideve,
b) një rritje në fruktozë-2,6-diosfat.
3. Shtypja e insulinës.

III. Nuk ka gjasa të shoqërohet me efekte antidiabetike.
1. Efekt i drejtpërdrejtë në indin dhjamor.
a) aktivizimi i 3 "-5" diesteraza AMP dhe shtypja e lipolizës.
2.Efekt i drejtpërdrejtë në miokard.
a) rritje e kontraktueshmërisë dhe ngopjes së oksigjenit, rritjes së glikogjenolizës,
b) një ulje e glikolizës, një ulje në aktivitetin e fosfofrokokinazës.
3. Rritja e sintezës dhe sekretimit të aktivizuesit plazminogen në qelizat endoteliale.

Farmakokinetika e sulfonamideve. Përgatitjet Sulfonylurea janë acide të dobëta. Ato lidhen intensivisht me proteinat (mbi 90%), metabolizohen nga mëlçia dhe ekskretohen nga veshkat ose zorrët. Ekzistojnë ndryshime të theksuara në përthithjen, metabolizmin dhe eleminimin midis përfaqësuesve të ndryshëm të këtij grupi të barnave (tab. 1).

Tabela 1.
Farmakokinetika e sulfonylureas.

Barnat që ndryshojnë efektin e PSM.
1. Rritja e aktivitetit hipoglikemik të PSM, duke ndryshuar farmakokinetikën e tyre:

  • clofibrate,
  • salicylates,
  • disa ilaçe sulfa.
II. Duke pasur aktivitetin e tyre hipoglikemik:
  • salicylates,
  • guanitidin,
  • Frenuesit MAO
  • bllokues beta
  • alkoolit.
III. Antagonistët e CM.
1. Shkurtimi i gjysmës së jetës, përshpejtimi i metabolizmit:
  • pirja kronike
  • rifampicin,
2. Duke pasur aktivitet të brendshëm hiperglikemik:
  • diuretikët (tiazidet, furosemide),
  • epinephrine,
  • estrogjene,
  • glucagon,
  • glukokortikoide,
  • indomethacin,
  • izolanid,
  • acid nikotinik
  • phenytoin,
  • thyroxine L-.
Karakterizimi i ilaçeve sulfa për uljen e sheqerit. Në praktikën mjekësore, përdoren ilaçe hipoglikemike të gjeneratës sulfonylurea I dhe II. Përgatitjet e gjeneratës I kanë një numër të madh të efekteve anësore, ndërsa sulfanilamidet e gjeneratës II kanë një efekt hipoglikemik më të theksuar në doza minimale dhe shkaktojnë më pak komplikime. Kjo shpjegon përdorimin mbizotërues të këtyre ilaçeve në praktikën klinike. Karakteristikat krahasuese të ilaçeve janë paraqitur në tabelën 2. Kriteri përcaktues në përzgjedhjen e dozës për të gjithë ilaçet hipoglikemike orale është niveli i glikemisë, kryesisht në stomak bosh dhe 2 orë pas ngrënies. Për të zvogëluar në mënyrë më efektive të glikemisë postprandiale, përgatitjet sulfonilurea rekomandohen të merren në 30 minuta. para se të hahet Shumica e ilaçeve përshkruhen tradicionalisht dy herë në ditë. Kohëzgjatja e veprimit varet jo vetëm nga gjysma e jetës, por edhe nga doza e caktuar - sa më shumë ilaç të jepet në një dozë, aq më gjatë do të jetë periudha në të cilën bie përqendrimi i saj në plazma, dhe sa më gjatë zgjat.

Tabela 2.
Karakterizimi i barnave sulfa.

Efektet anësore dhe toksiciteti i PSM

  • hypoglycemia
  • reaksioni i lëkurës (skuqje, eritema, krundje)
  • mërzitje gastrointestinale (anoreksi, vjellje)
  • shkelje e përbërjes së gjakut (agranulocitoza, trombocitopeni)
  • Reagimi i ngjashëm me disulfiramin (antabuzë)
  • hyponatremia
  • hepatotoksiciteti (verdhëza kolestatike)
Tolbutamide - butamide, duke bërtitur.

Veprimi farmakologjik. Ajo ka një efekt hipoglikemik kur gëlltitet duke stimuluar sekretimin e insulinës nga qelizat B të pankreasit dhe duke rritur ndjeshmërinë e indeve periferike ndaj insulinës. Veprimi ekstrakt pankreatik ka për qëllim shtypjen e glukoneogjenezës në mëlçi dhe lipolizës në indin dhjamor. Efekti i uljes së sheqerit manifestohet pas 1.5 orësh, arrin maksimumin pas 3-4 orësh, kohëzgjatja e veprimit efektiv është 6-10 orë. 95% lidhen me proteina plazmatike, të metabolizuara në mëlçi. Metabolitët kanë aktivitet të dobët hipoglikemik. Ekskretimi kryhet nga veshkat.

Aplikimi. Doza fillestare ditore është zakonisht 1-1,5 g, në varësi të nivelit të glukozës në gjak. Efekti terapeutik i ilaçit manifestohet jo më herët se 10-14 ditët e para nga fillimi i trajtimit dhe në mungesë të efektit të terapisë, doza mund të sillet deri në 2 g në ditë, jo më herët se 2 javë nga fillimi i trajtimit.Një rritje e mëtejshme e dozës mbi 2 g (maksimumi i lejueshëm) nuk çon në një rritje të efektit. Me eleminimin e glukozurisë dhe normalizimin e glukozës në gjak, doza mund të reduktohet me 0.25 - 0.5 g në mbrëmje.

Në mungesë të kompensimit për metabolizmin e karbohidrateve brenda 4 javëve të trajtimit me doza maksimale, caktohet emërimi i barnave sulfonamide të gjeneratës së dytë, ose, në kombinim me diabet mellitus dhe obezitetin - kombinimi i tolbutamidit me biguanidet.

Karbutamide - Bukarban, bërtiti.

Veprimi farmakologjik. Ajo ka një efekt hipoglikemik kur merret me gojë, duke stimuluar lëshimin e insulinës endogjene nga qelizat B të aparatit islet të pankreasit dhe duke rritur ndjeshmërinë e indeve periferike ndaj insulinës. Prania e një grupi amino në molekulën e ilaçeve shkakton një efekt insulotropik më të fuqishëm se ai i butamidit. Efekti i uljes së sheqerit manifestohet një orë pas administrimit, arrin maksimumin pas 5 orësh, zgjat deri në 12 orë.

Aplikimi. Doza fillestare prej 0.25 g 2 herë në ditë. Doza ditore e karbamidit në fillim të trajtimit nuk duhet të kalojë 0.75 g.Në këtë rast, rekomandohet të merrni 0.5 g të barit para mëngjesit dhe 0.25 para darkës. Me efikasitet të pamjaftueshëm, një rritje e mëtejshme e dozës në 1.5 g në ditë (1.0 g në mëngjes dhe 0.5 g në mbrëmje) mund të rekomandohet jo më herët se 10 ditë nga fillimi i trajtimit, për shkak të gjatësisë së përgjigjes metabolike në trup gjatë duke marrë karbamide. Doza maksimale nuk duhet të kalojë 2 g në ditë. Kompensimi i pamjaftueshëm i metabolizmit të karbohidrateve kur përdorni dozën maksimale të barit për 4 javë është një tregues për emërimin e barnave sulfonamide të gjeneratës II.

Veprimi farmakologjik. Efekti hipoglikemik është për shkak të stimulimit të sekretimit të insulinës nga qelizat B. Ka një efekt ekstrapankreatik, duke rritur ndjeshmërinë e indeve periferike ndaj insulinës, duke penguar glukoneogjenezën në mëlçi dhe lipolizën në indin dhjamor. Përthithet me shpejtësi në zorrën e vogël, duke arritur efektin maksimal hipoglikemik pas 3-4 orësh. Përqendrimi i pikut vazhdon për 7 orë, kohëzgjatja e veprimit është deri në 16 orë. Ka një efekt diuretik të dobët.

Aplikimi. Doza fillestare nuk duhet të kalojë 0.25 g në ditë. Shumësia e pranimit - 2 herë në ditë. Për shkak të efektit të shpejtë dhe të theksuar hipoglikemik të tolazamidit, efekti terapeutik i tij tashmë është i dukshëm në javën e parë të trajtimit dhe rregullimi i mëtutjeshëm i dozës mund të bëhet 7 ditë pas fillimit të trajtimit me kontroll të detyrueshëm të glicemisë dhe glukozurisë. Doza maksimale ditore është 1.0 g Në krahasim me tolbutamidin dhe karbutamidin, ai ka një efekt të madh hipoglikemik; kur zëvendëson ilaçet, 1.0 g karbutamide dhe / ose tolbutamide korrespondojnë me 0.25 tolazamide.

Klorpropamidi - Apoteksi, diaboza, diabetorale.

Veprimi farmakologjik. Megjithë gjysmën e gjatë të jetës (deri në 35 orë), përthithet relativisht shpejt. Ka kohëzgjatjen më të gjatë të veprimit - deri në 60 orë. Ai i nënshtrohet metabolizmit intensiv hepatik, metabolitët kryesorë kanë aktivitet hipoglikemik dhe ekskretohen nga veshkat. Përqendrimi i plazmës varet më shumë nga eleminimi nga veshkat sesa nga përthithja. Fillimi i një efekti hipoglikemik shënohet 2 orë pas administrimit, arrin një maksimum pas 4-6 orësh.

Një efekt shtesë i klorpropamidit është fuqizimi i veprimit të hormonit antidiuretik, i cili mund të shoqërohet me mbajtje të lëngjeve.

Aplikimi. Përzgjedhja e dozës bëhet individuale. Doza fillestare ditore nuk duhet të kalojë 0.25 g, një dozë e vetme, gjatë mëngjesit. Me hipergliceminë e rëndë dhe glukozurinë, joefektivitetin e terapisë së mëparshme me sulfonamidet e tjera, është e mundur të përshkruhen 0.5 g në ditë, gjithashtu një herë, gjatë mëngjesit.

Për pacientët mbi 65 vjeç, doza fillestare është 0,1 g në ditë, maksimumi deri në 0.25 g në ditë për shkak të një ngadalësimi të sekretimit të urinës. Kontrolli i glikemisë dhe glukozurisë kryhet pas 3-5 ditësh nga fillimi i trajtimit. Në rast të efektit të pamjaftueshëm metabolik, doza mund të rritet në 0.5 g në ditë.

Për të shmangur grumbullimin e barit, në të gjitha situatat për të arritur kompensimin e metabolizmit të karbohidrateve, doza e klorpropamidit rekomandohet të zvogëlohet për 0,1 g në ditë, nën kontrollin e glicemisë. Efekti i mundshëm në veprimin e hormonit antidiuretik bën të mundur përdorimin e klorpropamidit në trajtimin e diabetit insipidus. Mbase emërimi i tij me zjarr ndaj veprimit të adiurecrin dhe me intolerancë ndaj ilaçeve të tjera të gjëndrrës së hipofizës. Doza në mungesë të çrregullimeve të metabolizmit të karbohidrateve nuk duhet të kalojë 0.1 g në ditë.

Në të gjitha rastet e përdorimit të zgjatur të drogës (më shumë se 5 vjet), zhvillohet një ulje e ndjeshmërisë ndaj veprimit të saj.

Glibenclamide - daonil, manninil, euglucon, glukobene, glukored, antibiotik.

Veprimi farmakologjik. Ka një efekt të theksuar pankreatik dhe ekstrapankreatik. Efekti hipoglikemik është për shkak të stimulimit të sintezës së insulinës - duke rritur sekretimin e tij nga granulat që përmbajnë insulinë të qelizës beta dhe duke rritur ndjeshmërinë e qelizave beta ndaj glukozës, duke rritur numrin dhe ndjeshmërinë e receptorëve të insulinës, si dhe shkallën e lidhjes së insulinës në glukozë dhe qelizat e synuara. Glibenclamide është zhytur mirë nga trakti gastrointestinal. Fillimi i efektit hipoglikemik vërehet 40 minuta pas administrimit, përqendrimi i pikut arrihet pas 2 dhe mbetet për 6 orë, kohëzgjatja e veprimit është 10-12 orë. Aftësia për t'u lidhur me proteinat e plazmës zgjat veprimin e barit, por një gjysmë jete e shkurtër - deri në 5 orë, shkakton toksicitetin e tij të ulët. Metabolizohet në mëlçi, ekskretohet në biliare dhe urinë në formën e metabolitëve joaktiv.

Karakteristikat e mësipërme të veprimit të glibenclamide, e përkufizojnë atë si ilaçin e zgjedhur në trajtimin e diabetit mellitus tip II. Doza fillestare është 5 mg në mëngjes ose 0.25 mg në mëngjes dhe në mbrëmje. Monitorimi i metabolizmit të karbohidrateve - pas 5-7 ditësh dhe, nëse është e nevojshme - rritjes së dozës me 0.25-0.5 mg në javë në një maksimum (20 mg). Duhet të theksohet se një dozë më shumë se 15 mg në ditë nuk rrit efektin hipoglikemik. Frekuenca e administrimit është 1-2 herë në ditë dhe varet nga doza ditore: me efektivitetin e kontrollit metabolik në sfond të 5 mg / ditë, merrni 1 herë në mëngjes, një dozë prej 10 mg mund të shpërndahet në mënyrë të barabartë në 2 doza në mëngjes dhe në mbrëmje, nëse është e nevojshme përdorimi 15 mg në ditë, rekomandohet të përdorni 10 mg në mëngjes dhe 5 mg në mbrëmje, kur përdorni dozën maksimale të lejuar ditore prej 20 mg, ajo ndahet në 2 doza.

Në mungesë të kompensimit për 4-6 javë, terapia e kombinuar me derivatet e sulfonylurea të gjeneratës së dytë të një grupi tjetër, terapi biguanide ose insulinë është e mundur.

Glipizide - glibenesis, minidiab.

Veprimi farmakologjik. Ilaçi ka veprim pankreatik dhe ekstrapankreatik. Ka një efekt ulës të sheqerit për shkak të stimulimit të sekretimit të insulinës dhe një rritje të ndjeshmërisë së qelizave B të pankreasit ndaj glukozës. Në nivelin ekstrapankreatik, përmirëson efektin post-receptor të insulinës në qelizat e mëlçisë dhe indeve muskulore. Ka një efekt të lehtë hipolipidemik, përmirëson aktivitetin fibrinolitik dhe frenon grumbullimin e trombociteve. Përthithet shpejt në zorrë, duke siguruar fillimin e një efekti të uljes së sheqerit 30 minuta pas gëlltitjes. Përqendrimi maksimal vërehet pas 1.5 orësh, kohëzgjatja e veprimit është 8-10 orë. Ilaçi ekskretohet shpejt në urinë në formën e metabolitëve praktikisht joaktiv.

Doza fillestare për pacientët me diabet të sapoh diagnostikuar nuk duhet të kalojë 7.5 mg në 2-3 doza.Një rritje e mëtejshme e dozës kryhet nën kontrollin e glicemisë pas 5-7 ditësh. Doza maksimale e vetme prej 10 mg, në ditë - 20 mg. Ekzistojnë raporte për mundësinë e përdorimit të 30 mg në ditë pa efekte anësore, megjithatë, një rritje e tillë e dozës nuk shoqërohet me një rritje të efektit hipoglikemik.

Glipizidi mund të përdoret në kombinim me derivatet e tjerë sulfonilurea.

Veprimi farmakologjik. Ka një efekt pankreatik dhe ekstrapankreatik. Me anë të mekanizmit të efektit hipoglikemik, ai është afër gliclazide dhe është në gjendje të stimulojë fazën e 1 të sekretimit të insulinës. Karakteristikat e këtij ilaçi janë sekretimi mbizotërues i shpejtë dhe me veprim të shkurtër përmes zorrëve (95%), gjë që lejon përdorimin e tij në trajtimin e pacientëve me NIDDM me dëmtim të veshkave. Absorbohet shpejt, fillimi i efektit hipoglikemik pas 40 minutash, përqendrimi i pikut pas 2 orësh, gjysëm-jeta - 1,5 orë. Kohëzgjatja e veprimit aktiv është 6-8 orë. Ashtu si sulfonamidet e tjera të uljes së sheqerit të gjeneratës II, ajo ndikon pozitivisht në receptorët e insulinës dhe rrit ndërveprimin e tij pas receptorit në qeliza, duke stimuluar përdorimin e glukozës në mëlçi, muskuj dhe duke penguar lipolizën.

Doza fillestare është 30 mg 1-2 herë në ditë. Në mungesë të efektit, doza rritet pas 5-7 ditësh në një maksimum, që është 120 mg. Ilaçi merret në 30-60 minuta. para ngrënies, frekuenca e administrimit 2 herë në një dozë prej 60 mg, kur përdorni doza të mëdha - 3 herë gjatë ditës.

Mund të përdoret në pacientët e moshuar për shkak të incidencës së ulët të hipoglikemisë. Glurenormi nuk dëmton membranat dialyzer dhe mund të përdoret në pacientët që kalojnë hemodializë kronike.

Ne vlerësuam efektin e ilaçit në metabolizmin e lipideve dhe karbohidrateve në 25 pacientë me NIDDM të diagnostikuar rishtazi. Në sfondin e terapisë glurenorm, u vërejt një përmirësim i funksionit sekretor të qelizave B të pankreasit. Ky efekt i ilaçit ishte më i theksuar në javën e 12 të trajtimit: në përgjigje të një stimuli ushqimor, sekretimi i C-peptidit arriti një vlerë kontrolli prej 211% krahasuar me 245% në grupin e shëndetshëm. Për 120 minuta hiperinsulinemia e vazhdueshme është vërejtur në testin e ngarkesës ushqimore, e cila dëshmoi për rezistencën e vazhdueshme të insulinës periferike.

Efekti hypocholesterolemic i terapisë glurenorm u manifestua tashmë në javën e 6-të të studimit: niveli i kolesterolit u ul në vlerat e kontrollit, kryesisht për shkak të kolesterolit VLDL (një ulje e këtij treguesi ishte 30% e vlerës fillestare). Duhet të theksohet se në pacientët me një nivel fillimisht më të ulët të kolesterolit (më pak se 250 mg / dL), raporti i kolesterolit / kolesterolit HDL - kolesterolit HDL u rrit nga 0.25 në 0.40, gjë që tregoi një përmirësim të sistemit të transportit të kolesterolit gjatë terapisë me glurenorm ( tab. 3). Efekti i ilaçit në përbërjen e apoproteinës ishte i paqëndrueshëm: pasi ishte ulur me 20% deri në javën e 6 të terapisë, niveli i apoproteinës aterogjenike B arriti vlerën e tij fillestare deri në javën e 12-të.

Tabela 3.
Dinamika e profilit të lipideve dhe apoproteinave në pacientët me NIDDM të diagnostikuar rishtazi të trajtuar me glurenorm në grupin me kolesterol fillestar prej 250 mg / dl.

hetuar
treguesit
hapat
hulumtim
XC
mg / dl
TG
mg / dl
XC
HDL
mg / dl
XC
VLDL
mg / dl
XC
LDL
mg / dl
Apo A 1
mg / dl
Apo v
mg / dl
Apo B /
Apo A 1
XC
LDL /
Kolesterolit HDL
XC
HDL /
Apo A 1
1. pas 3 javësh.
terapi diete
273,2+/-
20,7
100%
206,5+/-
13,7
100%
38,7+/-
3,4
100%
41,3+/-
2,2
100%
193,2+/-
25,6
100%
137,8+/-
6,8
100%
126,0+/-
12,1
100%
0,9+/-
0,1
100%
5,1+/-0,70,3+/-0,02
2. pas 6 javësh.
trajtim
227,3+/-
11,9
83%
120,7+/-
33,1
58%
41,7+/-
2,9
108%
23,9+/-
6,6
58%
161,7+/-
13,2
84%
131,8+/-
4,2
96%
100,0+/-
16,5
79%
0,8+/-
0,1
89%
3,9+/-0,20,3+/-0,02
3. në 12
javë. trajtim
239,7+/-
7,7
88%
145,0+/-
42,1
70%
44,3+/-
4,4
114%
28,9+/-
8,5
70%
166,3+/-
11,8
86%
141,5+/-
7,4
103%
131,2+/-
11,6
104%
0,9+/-
0,1
100%
3,9+/-0,40,3+/-0,02
pothuaj
fytyra të shëndetshme
205,4+/-
0,3
100,7+/-
0,5
50,9+/-
0,1
20,1+/-
0,3
134,4+/-
0,3
143,0+/-
4,0
117,0+/-
3,0
0,8+/-
0,1
2,6+/-0,20,3+/-0,01
Terapia me insulinë P NIDDM

Terapia me insulinë është akoma aspekti më i diskutueshëm i trajtimit të pacientëve me NIDDM. Kjo është për shkak të njërës anë, nga mungesa e një koncepti të unifikuar në lidhje me etiologjinë dhe patogjenezën e NIDDM dhe debatin në vazhdim se ku është defekti parësor - në nivelin e sekretimit të insulinës ose veprimtarisë së tij në nivelin periferik, a është logjike të trajtohen pacientët që janë obez dhe hipersinsulinë me insulinë, nga ana tjetër, nuk ka kritere për të garantuar efektivitetin e këtij lloji të terapisë.

Ka situata kur është e lehtë të flitet për nevojën për të përshkruar insulinë ekzogjene për një kohë të gjatë ose përkohësisht.

Terapia afatgjatë e insulinës për NIDDM tregohet për:

  • ka kundërindikacione për caktimin e sulfonylureas dhe biguanides,
  • rezistencën parësore ose sekondare ndaj ilaçeve sulfanilamide për uljen e sheqerit,
  • komplikime të rënda të vonshme të diabetit (retinopati e lartë, neuropati e rëndë periferike, veçanërisht forma e saj e dhimbshme, nefropati progresive).
Qëllimi është të arrihet niveli i duhur i kontrollit të glicemisë, i cili përcaktohet duke marrë parasysh moshën e pacientit, sëmundjet shoqëruese, rrezikun e terapisë me insulinë. Një nivel i sigurt kontrolli është qëllimi i trajtimit të pacientëve me NIDDM mbi moshën 70 vjeç me një prognozë jete më pak se 10 vjet, me makroangiopati të rëndë, në prani të vështirësive në vetë-monitorimin dhe vëzhgimin (faktorët që e bëjnë terapinë me insulinë të rrezikshme). Niveli mesatar i kontrollit të glicemisë rekomandohet për pacientët e moshës 50-70 vjeç me një prognozë jete më shumë se 15 vjet, me shenja fillestare ose të qëndrueshme të mikro- ose makroangiopatisë. Niveli optimal i kontrollit duhet të arrihet te pacientët nën moshën 50 vjeç, me shenja të neuropatisë së rëndë ose retinopatisë progresive.

Indikacionet për terapi të përkohshme me insulinë për NIDDM janë si më poshtë:

  • procedurat kirurgjikale të shoqëruara me anestezi të përgjithshme,
  • terapia kortikosteroide e njëkohshme,
  • infeksione të rënda të një lloji infektiv me ethe, sëmundje ndërkurrente ose stres, duke çuar në një rritje të hormoneve kontrastuese dhe nevojës për insulinë,
  • malabsorbimi për shkak të përdorimit të zgjatur të barnave hipoglikemike orale,
  • nevoja për të arritur normoglikemi me shenja të qarta të mungesës së insulinës (poliuria, etja, humbja e peshës) ose simptomat e neuropatisë së rëndë.
Sipas Konsensusit Evropian të Diabetit, insulina duhet të përshkruhet "jo shumë herët dhe jo shumë vonë" për të shmangur simptomat e lidhura me hipergliceminë dhe komplikimet e vonshme të diabetit, të cilat janë shkaktuar nga çekuilibri kronik në metabolizmin e karbohidrateve, lipideve dhe proteinave. Një nga kriteret për fillimin e terapisë me insulinë është niveli i glicemisë, e cila është e ndarë në katër klasa:
  • 110-140 mg%,
  • 141-200 mg%,
  • 201-240 mg%,
  • më shumë se 240 mg%.
Me gliceminë më shumë se 240 mg%, terapia me insulinë rekomandohet gjithmonë. Në raste të tjera, vlerësimi i shumë karakteristikave që lidhen me pacientin kërkohet para se të zgjidhet pyetja për fillimin e trajtimit të insulinës. Këto karakteristika: pesha e trupit (normale, mbipeshe dhe e qëndrueshme, mbipesha dhe rritja), prognoza e jetës, prania, natyra dhe ashpërsia e komplikimeve myko- dhe makrovaskulare ose neuropatia, dështimi i trajtimit të mëparshëm, prania e sëmundjeve të rënda shoqëruese në të cilat terapia me insulinë shoqërohet me një rrezik të lartë.

Në rast dyshimi për fizibilitetin e terapisë me insulinë, është e nevojshme të verifikohet ulja e aktivitetit sekretues të insulinës të qelizave B në përgjigje të stimulimit nga glukagoni. Testi nuk mund të bëhet në sfondin e dekompensimit të diabetit, pasi hiperglicemia ka një efekt toksik shtesë në qelizat B. Kjo mund të çojë në një rënie të rreme të përgjigjes sekretare ndaj stimulimit. Për disa ditë, terapia me insulinë për korrigjimin e çekuilibrit metabolik nuk do të ndikojë në nivelin e C-peptidit gjatë provës. Vlerësimi i testit të glukagonit (1 mg glukagon në mënyrë intravenoze me një studim të niveleve të serumit C-peptid para dhe 6 minuta pas injektimit): Përqendrimi i agjërimit C-peptid mbi 0.6 nmol / L dhe mbi 1.1 nmol / L pas stimulimit tregon aktivitet sekret i mjaftueshëm. Niveli i plazmës C-plazmike të stimuluar nga glukagoni prej 0,6 nmol / L ose më pak tregon një nevojë të pakushtëzuar për insulinë ekzogjene. Sidoqoftë, testi i glukagonit nuk na lejon të gjykojmë shkallën e rezistencës ndaj insulinës. Kjo do të thotë që, përkundër pranisë së një prodhimi të mjaftueshëm endogjen të insulinës, terapia me insulinë ekzogjene mund të bëhet e nevojshme.Kundërindikimet në testin e glukagonit: feokromocitoma, hipertension i rëndë.

Strategjia e terapisë me insulinë për NIDDM. Përvoja klinike tregon se pas një terapie të zgjatur "të pasuksesshme" të sulfanilamideve, kërkohet një periudhë mjaft e gjatë e terapisë me insulinë për të korrigjuar shqetësimin metabolik, veçanërisht dislipideminë. Një kombinim i insulinës me shumë kafshë të pastruar dhe insulina njerëzore me veprim të gjatë dhe me veprim të shkurtër përdoret zakonisht (Tabela 5). Përveç gjendjes që kërkon shtrimin në spital të zgjatur, pacientëve me NIDDM pa trashje mund të marrin terapi me insulinë në një regjim dy herë. Në mënyrë tipike, insulina administrohet para mëngjesit dhe darkës. Doza fillestare e insulinës bazale përcaktohet nga llogaritja e 0.2-0.5 njësive / kg peshë, e korrigjuar më pas për gliceminë e agjërimit (1 njësi e insulinës për çdo 1.1 mmol / l, që tejkalon 7.7 mmol / l). Nëse është e nevojshme, një injeksion i dytë i insulinës bazale mund të ri-planifikohet në një kohë të mëvonshme (22.00). Doza e insulinës me veprim të shkurtër përcaktohet në shkallën 1 njësi. për çdo 1.7 mmol / L të glicemisë postprandiale mbi 7.8 mmol / L (J.A. Galloway). Në raste më të thjeshta, përgatitjet e kombinuara të insulinës me një raport fiks të insulinës me veprim të zgjatur dhe të shkurtër mund të përdoren.

Tabela 5.
Përgatitjet e insulinës.

Emri i drogësSpecifikimi i specieveNatyra e veprimit (orë)
fillimimax.kohëzgjatja totale.
12345
Preparate për veprim të shkurtër të insulinës
Actrapid
Aktrapid FM
Kupa Botërore e Aktrapidit (penafillë)
Alt-H-Insulin
Velosulin (penifill)
Insulrap
Insuman Rapid FM
Kupa e Botës Insuman-Rapid (penfill)
Iletin i rregullt I
Iletina e rregullt II
Maxirapid BOC
H-Insulin
N-Insulinë (stilolaps)
Hoorap (stilolaps)
Humulin R
mish derri
njerëzor.
njerëzor.
njerëzor.
njerëzor.
mish derri
njerëzor.
njerëzor.
të përziera.
mish derri
mish derri
njerëzor.
njerëzor.
njerëzor.
njerëzor.
0,5
0,5
0,5
0,5
0,5
0,5
0,3
0,3
0,5
0,5
0,5
0,5
0,5
0,5
0,5
2-3
1-3
1-3
2-3
1-3
2-3
3-4
3-4
2-3
2-3
2,5-5
1-2
1-2
2-3
1-3
6-8
6-8
6-8
6-8
5-8
6-8
6-8
6-8
6-8
6-8
7-8
5-8
5-8
6-8
5-7
Preparate të ndërmjetme të insulinës
Bazum Insuman
Kupa Botërore Insuman-Bazale (penfill)
Insulong
Insulatard
Insulatard (stilolaps)
shirit
Shirit VO-S
Monotard MK
Monotard FM
Protafan FM
Kupa Botërore e Protafanit (penfill)
Semilent MK
Semilent VO-S
Bazë Huminsulin (NPH)
Humulin N (izofan)
Humulin L
njerëzor.
njerëzor.
të përziera.
njerëzor.
njerëzor.
viçi + e përzier.
mish derri
mish derri
njerëzor.
njerëzor.
njerëzor.
mish derri
mish derri
njerëzor.
njerëzor.
njerëzor.
0,5-1,5
0,5-1,5
1,5-2,0
1,0-1,5
1,0-1,5
1,5-2,0
2,0
1,5-2,0
2,0-2,5
1,0-1,5
1,0-1,5
1,5-2,0
1,0-1,5
0,5-1,0
1,0
2,5-2,0
8-10
8-10
8-16
4-12
4-12
8-16
6-12
8-12
7-15
4-12
4-12
6-8
4-7,5
2-10
2-8
4-16
20-22
20-22
20-22
16-24
16-24
20-22
24
18-24
18-24
16-24
16-24
8-12
8-12
18-20
18-20
24
Përgatitjet me veprim të gjatë të insulinës
ultralente
Ultralent BOC
Ultratard FM
Humulin U
mish lope
mish derri
njerëzor.
njerëzor.
6-8
1-3
3-4
3
12-18
12-17
8-24
3,5-18
24-26
24-30
24-28
24-28
Preparate të përziera të insulinës
Depo-H15-Insulinë (15/85) *
Depo-N-Insulinë (25/75)
Kupa Botërore Insuman-Comb (50/50)
Kupa e Botës Insuman-Comb (50/50) (penfill)
Kupa Botërore Insuman-Comb (25/75)
Kupa e Botës Insuman-Comb (25/75) (penfill)
Kupa Botërore Insuman-Comb (15/85)
Kupa e Botës Insuman-Comb (15/85) (penfill)
Kupa e Botës Mikstard 10 (10/90) (penfill)
Kupa e Botës Mikstard 20 (20/80) (penfill)
Kupa e Botës Mikstard 30 (30/70) (penfill)
(Kupa Botërore e Actrafan)
Kupa e Botës Mikstard 40 (40/60) (penallti)
Kupa e Botës Mikstard 50 (50/50) (penfill)
Humulin M1 (10/90)
Humulin M2 (20/80)
Humulin M3 (30/70)
Humulin M4 (40/60)
njerëzor.
njerëzor.
njerëzor.
njerëzor.
njerëzor.
njerëzor.
njerëzor.
njerëzor.
njerëzor.
njerëzor.
njerëzor.

njerëzor.
njerëzor.
njerëzor.
njerëzor.
njerëzor.
njerëzor.

0,5-1
0,5-1
0,3-0,5
0,3-0,5
0,5-1,5
0,5-1,5
1,5
1,5
0,5
0,5
0,5

1-6
3-6
3-5
3-5
4-6
4-6
4-8
4-8
2-8
2-8
2-8

11-20
12-18
12-14
12-14
14-16
14-16
18-220
18-20
12-24
12-24
12-24

* në kllapa tregojnë raportin e veprimit të shkurtër dhe të ndërmjetëm të insulinës

Sidoqoftë, praktika ka treguar që arritja e afërsisë ose normoglikemisë me NIDDM është shpesh një qëllim iluziv. Vetëm 10-20% e pacientëve në sfondin e një injeksioni të dyfishtë të insulinës kanë një nivel të glukozës në gjak të rekomanduar nga Grupi i Politikave NIDDM. Kjo detyrë është veçanërisht e vështirë me një kohëzgjatje të gjatë të sëmundjes dhe zhvillimin e rezistencës sekondare të sulfamidit. Injeksione të shumta të insulinës në afat të shkurtër ose të gjatë, më tërheqës. Përparësitë e këtij lloji të terapisë me insulinë janë shpërndarja relativisht e lirë e vakteve, kontrolli i shpejtë dhe optimal i glicemisë. Ky lloj terapie vepron në anomalitë kryesore patogjenetike të NIDDM, përveç kësaj, kontrolli më i shpejtë dhe më i efektshëm i glukemisë ndërpret ciklin vicioz të "hiperglicemisë - toksiciteti i glukozës - rezistenca ndaj insulinës - hiperglicemia".Studime të shumta kanë treguar një ulje të ndjeshme të prodhimit bazik të glukozës nga mëlçia dhe përdorim të përmirësuar të glukozës nga indet periferike, si në sfondin e përdorimit të shkurtër dhe afatgjatë të regjimit të terapisë së insulinës të intensifikuar në pacientët me NIDDM. Në të njëjtën kohë, terapia me insulinë afatshkurtër tre-javore ka reagimet pozitive më të theksuara dhe këmbëngulëse pas anulimit të terapisë së insulinës: një ulje në prodhimin e glukozës nga mëlçia me 32-75%, një rritje në shkallën e përdorimit të glukozës periferike me 70%, dhe një rritje në përgjigjen mesatare të insulinës 2-orëshe ndaj glukozës për 6 herë. Një pengesë e rëndësishme për përdorimin e kësaj regjim është hiperinsulinemia kronike, e shoqëruar me një rrezik të shtuar të aterosklerozës. Hiperinsulinemia bazale dhe postprandiale është rezultati i paqartë i shumë studimeve që vlerësuan këtë regjim të terapisë me insulinë me përcaktimin e nivelit të Shën IRI, ose duke përdorur një teknikë pirgje. Sidoqoftë, pyetja mbetet e paqartë nëse hiperinsulinemia që vjen nga administrimi i insulinës ekzogjene është i njëjti faktor rreziku për aterogjenezën si nivelet e insulinës të ngritura endogjenisht në pacientët me NIDDM.

Në këtë drejtim, duket interesante të vlerësohet efekti i terapisë me insulinë intensive në parametrat aterogjenikë të metabolizmit të lipideve. Sipas literaturës, regjimi i injeksioneve të përsëritura të insulinës shkakton ndërrime antaterogjene në spektrin e lipoproteinës plazmatike në pacientët me NIDDM: niveli i VLDL dhe triglicerideve zvogëlohet. Studime mbi efektivitetin e terapisë me insulinë afatshkurtër (3 javë) dhe afatgjatë (12 javë) në pacientët me NIDDM me "dështim sekondar" për PSM të kryera në klinikën tonë (L.P. Ivanova, 1994, V.Z. Topchiashvili, 1995), tregoi mundësinë e korrigjimit optimal të dislipidemisë aterogjene: ulje të triglicerideve, kolesterolit total, kolesterolit LDL dhe VLDL, rivendosja e raportit normal të apoproteinave plazmatike.

Terapia kombinuese me insulinë / PSM. Në fillim të viteve '80, interesi për terapi të kombinuar me insulinë dhe sulfonamide u rrit ndjeshëm si një alternative për monoterapinë e insulinës në pacientët me NIDDM me "dështim sekondar" për PSM. Arsyetimi teorik për këtë lloj terapie ishte si vijon:

  • insulina endogjene e stimuluar nga sulfonamidet transportohet direkt në mëlçi,
  • doza të vogla të insulinës që kërkohen gjatë terapisë së kombinuar nuk çojnë në hiperinsulinemi,
  • rreziku i hipoglikemisë për pacientët është zvogëluar,
  • ndjeshmëria ndaj PSM në pacientët në fazat fillestare të "dështimit sekondar" rikthehet
  • motivimi i pacientit për terapi me insulinë përmirësohet me një regjim të vetëm të injeksionit të insulinës.
Shumica e autorëve atribuojnë efektin e terapisë së kombinuar në një rritje të sekretimit endogjen të insulinës. Mekanizmi i "rinovimit" të efektit të humbur të sulfonamideve në pacientët me "dështim sekondar" është ndoshta për shkak të një rritje të numrit të receptorëve të insulinës qelizore, një përmirësim në përdorimin e glukozës periferike dhe një rënie në prodhimin e glukozës nga mëlçia, e mjaftueshme për të ulur hipergliceminë dhe për të eliminuar efektin e toksicitetit të glukozës në qelizat β, e cila fitojnë aftësinë për t'iu përgjigjur sulfonamides. Teorikisht, kombinimi i insulinës me sulfanilamidet duhet të çojë në një ulje të niveleve të insulinës qarkulluese në glikemi të njëjtë ose të zvogëluar për shkak të një doze më të ulët të insulinës ekzogjene. Sidoqoftë, një meta-analizë e artikujve kushtuar studimit të efektit të terapisë së kombinuar tregoi mbizotërimin e të dhënave për ruajtjen e një niveli të rritur të insulinës falas në sfondin e këtij lloji të terapisë. Kështu, një rritje në sekretimin e insulinës endogjene duket se kompenson një ulje të dozës ekzogjene të insulinës, duke kufizuar mundësinë e zvogëlimit të insulinës në pacientët me NIDDM.

Nuk ka konsensus mbi përfitimet e përdorimit të këtij ose atij lloji të suplementit të insulinës në kombinim me përgatitjet sulfonylurea. Disa autorë rekomandojnë përdorimin e një administrimi të vetëm të insulinës me veprim të zgjatur në një dozë 0.2-0.3 njësi / kg dhe një dozë mesatare terapeutike të PSM, ndërsa përfitimet e injektimit të insulinës në mëngjes ose në mbrëmje nuk janë identifikuar. Edhe pse teorikisht, futja e insulinës bazale para gjumit ju lejon të arrini shtypjen maksimale të prodhimit të glukozës nga mëlçia dhe të normalizoni gliceminë e agjërimit. Studimet tona afatshkurtra mbi efektivitetin e regjimeve të ndryshme të terapisë së insulinës në kombinim me PSM kanë treguar avantazhet e administrimit të insulinës me veprim të shkurtër mbi vaktet kryesore në drejtim të përmirësimit të sekretimit të stimuluar të insulinës dhe përdorimit të glukozës periferike.

Sipas H.E. Lebovitz, një rritje në koston e trajtimit të kombinuar me 30% dhe ndryshimi klinik modest i saj nga terapia mono-insulinë kufizon përdorimin e këtij lloji të terapisë për uljen e sheqerit në pacientët me NIDDM. Trajtimi i kombinuar i insulinës / PSM duhet të përdoret në rastet e kontrollit të pakënaqshëm të glicemisë me një administrim dy herë të insulinës në një dozë prej 70 njësive / ditë. ose më shumë se 1 njësi / kg. 30% e këtyre pacientëve do të arrijnë një kontroll të përmirësuar të glicemisë. Terapia e kombinuar me gliceminë më të vogël se 10 mmol / l dhe një kërkesë ditore për insulinë me më pak se 40 njësi nuk është e justifikuar.

Monitorimi dhe vetë-monitorimi i rrjedhës së diabetit dhe terapisë në vazhdim.
Vetë-kontrollim -
Baza për një trajtim të suksesshëm, parandalimin e dekompensimit dhe komplikimeve të diabetit.

Sistemi i vetë-kontrollit përfshin

  • njohuri të pacientëve me tiparet e manifestimeve klinike dhe trajtimin e sëmundjes,
  • kontrolli i dietës
  • monitorimin e glicemisë, glukozurisë dhe peshës trupore,
  • korrigjimi i terapisë hipoglikemike.
Zhvillimi i një sistemi të vetë-monitorimit është sot një nga elementët e rëndësishëm në trajtimin e diabetit dhe parandalimin e ndërlikimeve të tij. Luhatjet në nivelin e glikemisë varen nga shumë arsye. Emocione, ushtrime fizike të paplanifikuara, gabime në dietë, infeksione, stres - këto janë faktorë që nuk mund të parashikohen dhe merren parasysh. Në këto rrethana, është pothuajse e pamundur të kompensohet diabeti pa vetëkontroll. Pacienti duhet të jetë në gjendje dhe të jetë i aftë të studiojë gliceminë para dhe pas ngrënies, në kushte të aktivitetit fizik dhe një situatë të pazakontë, të analizojë ndjesitë subjektive, të vlerësojë të dhënat dhe të marrë vendimin e duhur nëse korrigjimi i terapisë hipoglikemike është i nevojshëm. Vetëkontrolli gjatë rrjedhës së sëmundjes parashikon një nivel të lartë edukimi në shkaqet dhe pasojat e manifestimeve të diabetit, masave terapeutike. Kjo është e mundur vetëm nëse ekziston një sistem i themeluar dhe i zhvilluar mirë i trainimit të pacientëve në ambientet ambulatore dhe spitalore për kujdesin diabetik. Organizimi i “shkollave të diabetit” dhe qendrave të trajnimit është një lidhje e domosdoshme në menaxhimin e kësaj sëmundje kronike.

Vetëm trajtimi kompleks i pacientëve me NIDDM duke përdorur terapi diete, ushtrime adekuate fizike, terapi hipoglikemike të drogës dhe metodat e vetë-monitorimit mund të ndihmojnë në parandalimin e komplikimeve të vonshme të diabetit, ruajtjen e kapacitetit të punës dhe zgjatjen e jetës së pacientëve.

Një sëmundje si diabeti është e përhapur dhe shfaqet tek të rriturit dhe fëmijët. Diabeti mellitus që nuk varet nga insulina (NIDDM) diagnostikohet shumë më rrallë dhe është një lloj heterogjen i sëmundjes. Pacientët që nuk varen nga insulina me diabet mellitus kanë një devijim të sekretimit të insulinës dhe ndjeshmëri të dëmtuar të indeve të tipit periferik ndaj insulinës, një devijim i tillë njihet edhe si rezistencë ndaj insulinës.

Diabeti mellitus që nuk varet nga insulina kërkon mbikëqyrje dhe trajtim të rregullt mjekësor, pasi ndërlikime serioze janë të mundshme.

Arsyet dhe mekanizmi i zhvillimit

Arsyet kryesore për zhvillimin e diabetit mellitus jo-insulant të varur përfshijnë faktorë të tillë të pafavorshëm:

  • Predispozicioni gjenetik. Faktori është më i zakonshmi dhe shpesh shkakton diabet të pavarur nga insulina tek pacienti.
  • Ushqimi jo i duhur, duke provokuar mbipeshë. Nëse një person konsumon shumë ëmbëlsira, karbohidrate të shpejta, ndërsa ka mungesë ushqimesh me fibra, ai rrezikon të zhvillojë diabet jo-insulinë të varur. Probabiliteti rritet disa herë, nëse me një dietë të tillë, një person i varur udhëheq një mënyrë jetese të ulur.
  • Ulur ndjeshmërinë ndaj insulinës. Patologjia mund të ndodhë në tre mënyra:
    • devijimi i pankreasit, në të cilin sekretimi i insulinës është i dëmtuar,
    • patologjitë e indeve periferike që bëhen rezistente ndaj insulinës, që provokojnë transport të dëmtuar dhe metabolizëm të glukozës,
    • mosfunksionimi i mëlçisë.
  • Devijimi në metabolizmin e karbohidrateve. Diabeti mellitus i tipit 2 përfundimisht aktivizon rrugët metabolike të glukozës që nuk varen nga insulina.
  • Proteina e çrregulluar dhe metabolizmi i yndyrës. Kur sinteza zvogëlohet dhe metabolizmi i proteinave rritet, një person ka një humbje të mprehtë të peshës dhe hipotrofi të muskujve.

Lloji jo i varur nga insulina nga diabeti zhvillohet gradualisht. Së pari, ndjeshmëria e indeve ndaj insulinës zvogëlohet, gjë që më pas shkakton rritje të lipogjenezës dhe trashje progresive. Me diabetin mellitus që nuk varet nga insulina, hipertensioni arterial shpesh zhvillohet. Nëse pacienti është i pavarur nga insulina, atëherë simptomat e tij janë të buta dhe ketoacidoza rrallë zhvillohet, ndryshe nga një pacient i cili varet nga injeksione insulinë.

Trajtimi i drogës

Rezistenca ndaj diabetit eliminohet me ndihmën e ilaçeve. Pacienti është i përshkruar që merret me gojë. Produkte të tilla janë të përshtatshme për pacientët me diabet të butë ose të moderuar të varur nga insulina. Ilaçet mund të konsumohen gjatë vaktit. Përjashtim është Glipizide, i cili merret gjysmë ore para një vakt. Ilaçet për diabetin mellitus që nuk varen nga insulina, ndahen në 2 lloje: gjenerata e parë dhe e dytë. Tabela tregon ilaçet kryesore dhe tiparet e pranimit.

Trajtimi kompleks përfshin insulinë, e cila përshkruhet në një dozë individuale. Duhet të merret nga ata pacientë që janë vazhdimisht në gjendje stresuese. Shoqërohet me sëmundje ndërhyrëse ose kirurgji.

Korrigjimi i mënyrës

Pacientët me diabet që nuk varen nga insulina duhet të monitorohen vazhdimisht nga mjekët. Kjo nuk vlen për pacientët me kushte urgjente që janë në njësinë e kujdesit intensiv. Pacientë të tillë duhet të rregullojnë stilin e jetës së tyre, të shtojnë më shumë aktivitet fizik. Një grup i thjeshtë ushtrimesh fizike duhet të kryhen çdo ditë, të cilat mund të rrisin tolerancën e glukozës dhe zvogëlojnë nevojën për të përdorur ilaçe hipoglikemike. Pacientët me diabet të tipit jo të varur nga insulina duhet të ndjekin tabelën numër 9. extremelyshtë jashtëzakonisht e rëndësishme të zvogëlohet pesha e trupit nëse ka obezitet të rëndë. Shtë e nevojshme t'i përmbahen rekomandimeve të tilla:

  • konsumoni karbohidrate komplekse,
  • ulni sasinë e yndyrës në dietën e përditshme,
  • zvogëloni marrjen e kripës,
  • përjashtoni alkoolin.

Fotografi klinike

Fotografia klinike e diabeti mizor i hapur (manifest) është shumë karakteristik. Ankesat kryesore të pacientëve janë:
- Dobësi e theksuar e përgjithshme dhe e muskujve (për shkak të mangësisë në formimin e energjisë, glukogjenit dhe proteinave në muskuj),
- etja (në periudhën e dekompensimit të diabetit mellitus, pacientët mund të pinë 3-5 l dhe më shumë lëng në ditë, shpesh ata pinë shumë ujë gjatë natës, hiperglicemia më e lartë, etja më e theksuar),
- goja e thatë (për shkak të dehidrimit dhe funksionit të zvogëluar të gjëndrave të pështymës),
- urinim i shpeshtë dhe i dendur gjatë ditës dhe natës (fëmijët mund të zhvillojnë mosmbajtje urinare gjatë natës),
- humbje peshe (tipike për pacientët me IDDM dhe pak të shprehur apo edhe në mungesë në NIDDM, e cila zakonisht shoqërohet nga mbipesha),
- oreks i rritur (megjithatë, me dekompensim të rëndë të sëmundjes, veçanërisht me ketoacidozë, oreksi është ulur ndjeshëm),
- kruajtje e lëkurës (veçanërisht në zonën gjenitale të grave).

Ankesat e mësipërme zakonisht shfaqen gradualisht, por me IDDM, simptomat e sëmundjes mund të shfaqen mjaft shpejt. Shpesh tek të rinjtë dhe fëmijët, diagnoza e IDDM bëhet së pari me zhvillimin e një gjendje kome.

NIDDM diagnostikohet mjaft rastësisht duke përcaktuar gliceminë për ndonjë arsye ose duke ekzaminuar urinën për glukozë (për shembull, gjatë një ekzaminimi rutinë).

Sistemi i lëkurës dhe muskujve .

Në periudhën e dekompensimit, lëkura e thatë, një rënie në turturën dhe elasticitetin e saj janë karakteristike. Pacientët shpesh kanë lezione pustulare të lëkurës, furunculozë të përsëritur, hidrostenit. Lezionet e kërpudhave të lëkurës janë shumë karakteristike, më shpesh - epidermofitoza e këmbëve. Si rezultat i hiperlipidemisë, zhvillohet xanthomatosis e lëkurës. Xanthomat janë papula dhe nyje të një ngjyre të verdhë, të mbushura me lipide, dhe gjenden në mollaqe, këmbët e poshtme, nyjet e gjurit dhe bërrylës dhe parakrahët. Në rajonin e qepallave, shpesh gjenden xanthelazmat - njolla të verdha lipidike. Në lëkurën e këmbëve shpesh gjenden papula të kuqërremtë, të cilat më pas shndërrohen në pika atrofike të pigmentuara.

Në pacientët me forma të rënda të diabetit, veçanërisht me tendencë për ketoacidozë, zhvillohet rubeoza - një zgjerim i kapilarëve të lëkurës dhe arterioles dhe hiperemia e lëkurës (skuqja diabetike) në zonën e kockave dhe faqeve.

Pacientët vëzhguan nekrobiozën lipoide të lëkurës. Lokalizohet kryesisht në këmbë (një ose të dy). Në fillim, shfaqen noduse ose pika të dendura të kuqërremta-kafe ose të verdhë të rrethuar nga një kufi eritematoz i kapilarëve të dilatuar. Atëherë lëkura mbi këto zona gradualisht atrofizohet, bëhet e lëmuar, me shkëlqim, me lichenizim të rëndë (ngjan me pergamenë). Ndonjëherë zonat e prekura ulcerojnë, shërohen shumë ngadalë, duke lënë pas zonat e pigmentuara. Relativisht rrallë, vezikulat shfaqen në lëkurën e gjymtyrëve, duke u shëruar pa plagë pas 2-5 javësh.

Shpesh vërehen ndryshime në thonjtë, ato bëhen të brishtë, të shurdhër, shfaqet striacioni i tyre, një ngjyrë e verdhë.

Në disa pacientë, një granulomë Darier në formë unaze shfaqet në formën e njësive edematoze eritematoze që bashkohen në unaza me një skaj të ngritur në bagazhin dhe gjymtyrët. Ky granuloma unazore zhduket pas 2-3 javësh, por shpesh përsëritet. Vitiligo ndonjëherë vërehet te pacientët me IDDM, gjë që konfirmon natyrën autoimune të sëmundjes.

Diabeti lipoatrofik i Lawrence, i karakterizuar nga atrofi e përhapur e yndyrës nënlëkurore, rezistencës ndaj insulinës, hepatomegalisë, hipertensionit arterial, hiperlipidemisë domethënëse dhe mungesës së ketoacidozës, ndonjëherë hipertrikozës, është një formë mjaft e rrallë.

Humbje e konsiderueshme në peshë, atrofi e rëndë e muskujve dhe një rënie në forcën e muskujve janë karakteristikë e IDDM.

Sistemi tretës. Ndryshimet e mëposhtme janë më karakteristike:
- karies progresiv,
- sëmundja parodontale, lirimi dhe humbja e dhëmbëve, shpesh sëmundja parodontale është një shenjë e tolerancës së dëmtuar të karbohidrateve ("diabeti latent")
- pyorre alveolare, gingivit, stomatiti (shpesh ka lezione ulcerative, aftoze të mukozës orale),
- gastrit kronik, duodeniti me zhvillimin gradual të ndryshimeve atrofike, një ulje në funksionin sekretor të stomakut, i cili është shkaktuar nga mungesa e insulinës, një stimulues i sekretimit të stomakut, një shkelje e sekretimit të hormoneve gastrointestinale dhe funksionit të sistemit nervor autonome,
- ulje e funksionit motorik të stomakut, në rastet më të rënda - gastroparesis,
- në raste të rralla - ulçera peptike e stomakut dhe duodenit,
- mosfunksionim i zorrëve: diarre, steatorrhea (për shkak të një ulje të funksionit pankreatik exocrine), në disa raste ka një zhvillim të enteritit kronik atrofik me tretje parietale dhe intrakavitare të dëmtuar dhe zhvillimin e sindromës së malabsorbimit,
- Hepatoza yndyrore (hepatopatia diabetike) zhvillohet në 80% të pacientëve me diabet. Manifestimet tipike të hepatozës yndyrore janë: zmadhimi i mëlçisë dhe dhimbja e tij e lehtë, testet e funksionit të dëmtuar të mëlçisë, funksioni sekretor-ekskretues i mëlçisë sipas hepatografisë radioizotopike, ultratingulli i mëlçisë përcakton rritjen e tij dhe heterogjenitetin akustik, etj.
- kolecistiti kronik, një tendencë për të formuar gurë në fshikëz e tëmthit,
- vërehet shpesh dyskinesia e fshikëzës së tëmthit, zakonisht tip hipotonik,
Në fëmijëri, zhvillimi i sindromës së Moriak është i mundshëm, i cili përfshin dëmtim të rëndë të mëlçisë në formën e cirrozës, rritjen e shtanguar, zhvillimin fizik dhe seksual,

Sistemi kardiovaskular. Diabeti mellitus kontribuon në sintezën e tepërt të lipoproteinave aterogjenike dhe zhvillimin e mëparshëm të aterosklerozës dhe sëmundjes koronare të zemrës (CHD), e cila paraqitet në diabet mellitus 2-3 herë më shpesh sesa në popullatë. IHD tek pacientët me diabet mellitus zhvillohet më herët, është më e rëndë dhe më shpesh jep komplikime. Zhvillimi më karakteristik i IHD në pacientët me NIDDM.

Karakteristikat e kursit të infarktit të miokardit Infarkti i miokardit është shkaku i vdekjes në 38-50% të pacientëve me diabet mellitus dhe ka këto karakteristika klinike:
- tromboza e arteries koronare vërehet dy herë më shpesh sesa në mungesë të diabetit,
- në 23-40% të pacientëve ka një shfaqje pa dhimbje të infarktit të miokardit, kjo është për shkak të një shkelje të intrigimit autonom të zemrës (sindromi i "hipestezisë kardiake" nga V. M. Prikhozhan),
- kursi i infarktit të miokardit është më i rëndë, pasi është më shpesh i ndërlikuar nga tronditja kardiogjenike, emboli pulmonare, aneurizmi i ventrikulit të majtë, këputja e zemrës etj.
- infarkti i miokardit është më shpesh transmural dhe i përsëritur,
- periudha e pas infarktit është më e gjatë dhe më e vështirë sesa tek njerëzit pa diabet, kardioskleroza pas infarktit shpesh çon në zhvillimin e dështimit të zemrës,
- vdekshmëria nga infarkti i miokardit në muajin e parë është 41% përkundrejt 20% në mungesë të diabetit (Rytter, 1985), dhe pas 5-6 vjetësh - 43-65% dhe 25%, përkatësisht (Ulvenstam, 1985).

Kardiopatia diabetike . Kardiopatia diabetike ("zemra diabetike") është distrofia miometrike dysmetabolike tek pacientët me diabet mellitus nën moshën 40 vjeç, pa shenja të dallueshme të aterosklerozës koronare. Në zhvillimin e kardiopatisë diabetike, prodhimi i dëmtuar i energjisë, sinteza e proteinave, metabolizmi i elektrolitit, elementët gjurmë në miokardium, si dhe çrregullimet e frymëmarrjes së indeve në të, kanë një rëndësi.

Manifestimet kryesore klinike të kardiopatisë diabetike janë:
- gulçim i lehtë gjatë ushtrimeve fizike, nganjëherë rrahje zemre dhe ndërprerje në rajonin e zemrës,
Ndryshimet e EKG: butësia dhe deformimi i dhëmbëve P, R, T, ulja në amplituda e kompleksit QRS, ulja në kohëzgjatjen e intervaleve PQ dhe Q-T, pas aktivitetit fizik, dhe ndonjëherë edhe në pushim, intervali ST zhvendoset poshtë nga izolimi, dmth.
- çrregullime të ndryshme të ritmit të zemrës dhe përçueshmërisë (takikardia e sinusit, bradycardia, shfaqja e ritmit atrial, ekstrazistolit, ngadalësimi i përcjelljes atrioventrikulare dhe intraventrikulare);
- sindromi hipodinamik, i manifestuar në një ulje të vëllimit të goditjes në gjak dhe një rritje të presionit përfundimtar diastolik në barkushen e majtë,
- ulje e tolerancës ndaj aktivitetit fizik,
- ulje e aftësisë së miokardit për relaksim diastolik sipas ekokardiografisë (shenja më e hershme e kardiopatisë diabetike) me dilatim pasues të barkushes së majtë dhe ulje në amplituda e kontraktimeve të zemrës.

Sistemi i frymëmarrjes . Pacientët me diabet janë të predispozuar ndaj tuberkulozit pulmonar dhe vuajnë prej tij më shpesh sesa njerëzit që nuk vuajnë nga diabeti. Me kompensimin e dobët të diabetit, tuberkulozi pulmonar është i vështirë, me përkeqësime të shpeshta, dëmtim masiv të mushkërive dhe zhvillim të shpellave.

Diabeti mellitus karakterizohet nga një incidencë e lartë e mikroangiopatisë së mushkërive, e cila krijon parakushtet për pneumoni të shpeshtë. Bashkimi i pneumonisë shkakton dekompensimin e diabetit. Përkeqësimet e tij vazhdojnë plogësht, në mënyrë të paqartë, me një temperaturë të ulët të trupit, ashpërsi të ulët të ndryshimeve inflamatore në gjak. Zakonisht, si akute ashtu edhe përkeqësimi i pneumonisë kronike ndodhin në sfondin e një rënie të përgjigjeve imune mbrojtëse, infiltratet inflamatore zgjidhen ngadalë, kërkojnë trajtim të zgjatur.

Pacientët me diabet mellitus shpesh vuajnë nga bronkiti akut dhe janë të prirur për zhvillimin e bronkitit kronik.

Sistemi urinar . Pacientët me diabet kanë 4 herë më shumë të ngjarë të vuajnë nga sëmundje infektive dhe inflamatore të traktit urinar (cystitis, pyelonephritis).

Infeksioni i traktit urinar shpesh çon në dekompensimin e diabetit mellitus, zhvillimin e ketoacidosis dhe madje edhe gjendje kome hiperketonemike.

Me çdo dekompensim të paarsyeshëm të diabetit mellitus, si dhe me shfaqjen e etheve të "origjinës së paqartë", inflamacioni i traktit urinar duhet të përjashtohet, dhe tek burrat, përveç kësaj, prostatiti.

Faqja e administratës së sitit nuk vlerëson rekomandime dhe komente në lidhje me trajtimin, barnat dhe specialistët. Mos harroni se diskutimi zhvillohet jo vetëm nga mjekët, por edhe nga lexuesit e zakonshëm, kështu që disa këshilla mund të jenë të rrezikshme për shëndetin tuaj. Para çdo trajtimi ose ilaçi, ju rekomandojmë të kontaktoni një specialist!

Diabeti i tipit 2 quhet jo i varur nga insulina. Kjo do të thotë që sheqeri në gjak rritet jo për shkak të mungesës së insulinës, por për shkak të imunitetit të receptorëve ndaj tij. Në këtë drejtim, kjo lloj patologjie ka karakteristikat e veta të kursit dhe trajtimit.

Diabeti mellitus i tipit 2, ose jo nga insulina, është një sëmundje metabolike me zhvillimin e niveleve të ngritura kronike të sheqerit në gjak. Kjo ndodh ose për shkak të një sinteze të zvogëluar të hormonit të pankreasit, ose për shkak të një rënie në ndjeshmërinë e qelizave ndaj tij. Në rastin e fundit, thuhet se një person zhvillon rezistencë ndaj insulinës. Dhe kjo përkundër faktit se në fazat fillestare të sëmundjes në trup, sintetizohet një sasi e mjaftueshme ose madje e rritur e hormonit. Nga ana tjetër, hiperglicemia kronike çon në dëmtim të të gjitha organeve.

Llojet kryesore të diabetit

Diabeti mellitus (DM) është një sëmundje me origjinë autoimune, e cila karakterizohet nga një ndërprerje e plotë ose e pjesshme e prodhimit të një hormoni ulës të sheqerit të quajtur insulinë. Një proces i tillë patogjen çon në akumulimin e glukozës në gjak, e cila konsiderohet "materiali energjetik" për strukturat qelizore dhe indeve. Nga ana tjetër, indet dhe qelizat u mungon energjia e nevojshme dhe fillojnë të prishen yndyrnat dhe proteinat.

Insulina është hormoni i vetëm në trupin tonë që mund të rregullojë sheqerin në gjak. Prodhohet nga qelizat beta, të cilat ndodhen në ishujt e Langerhans të pankreasit. Sidoqoftë, në trupin e njeriut ka një numër të madh të hormoneve të tjerë që rrisin përqendrimin e glukozës. Kjo, për shembull, adrenalina dhe norepinefrina, "komandojnë" hormonet, glukokortikoidet dhe të tjerët.

Zhvillimi i diabetit ndikohet nga shumë faktorë, të cilët do të diskutohen më poshtë.Besohet se mënyra e jetesës aktuale ka një ndikim të madh në këtë patologji, pasi njerëzit modernë janë më shpesh të trashë dhe nuk luajnë sport.

Llojet më të zakonshme të sëmundjes janë:

  • diabeti mellitus i varur nga insulina tip 1 (IDDM),
  • diabeti mellitus i varur nga insulina e tipit 2 (NIDDM),
  • diabeti gestacional.

Diabeti i tipit 1, i varur nga insulina, diabeti mellitus (IDDM) është një patologji në të cilën prodhimi i insulinës ndalet plotësisht. Shumë shkencëtarë dhe mjekë besojnë se arsyeja kryesore për zhvillimin e IDDM të tipit 1 është trashëgimia. Kjo sëmundje kërkon monitorim dhe durim të vazhdueshëm, sepse sot nuk ka ilaçe që mund të shërojnë plotësisht pacientin. Injeksionet në insulinë janë një pjesë integrale e trajtimit të diabetit mellitus i varur nga insulina.

Diabeti mellitus jo-i varur nga insulina i tipit 2 (NIDDM) karakterizohet nga perceptimi i dëmtuar i qelizave të synuara nga një hormon ulës i sheqerit. Për dallim nga lloji i parë, pankreasi vazhdon të prodhojë insulinë, por qelizat fillojnë të reagojnë gabimisht ndaj tij. Kjo lloj sëmundje, si rregull, prek njerëzit mbi 40-45 vjeç. Diagnoza e hershme, terapia dietike dhe aktiviteti fizik ndihmojnë për të shmangur trajtimin e ilaçeve dhe terapinë me insulinë.

Diabeti gestacional zhvillohet gjatë shtatëzënësisë. Në trupin e nënës që pret, ndodhin ndryshime hormonale, si rezultat i të cilave treguesit e glukozës mund të rriten.

Me qasjen e duhur ndaj terapisë, sëmundja zhduket pas lindjes së fëmijëve.

Shkaqet e diabetit

Pavarësisht nga sasia e madhe e hulumtimeve, mjekët dhe shkencëtarët nuk mund të japin një përgjigje të saktë në pyetjen për shkakun e diabetit.

Ajo që saktësisht e ekspozon sistemin imunitar të funksionojë kundër vetë trupit, mbetet një mister.

Sidoqoftë, studimet dhe eksperimentet nuk ishin të kota.

Me ndihmën e hulumtimeve dhe eksperimenteve, u bë e mundur të përcaktohen faktorët kryesorë në të cilët rritet gjasat e diabetit mellitus të varur nga insulina dhe jo-insulinë. Këto përfshijnë:

  1. Pabarazia hormonale në adoleshencë e shoqëruar me veprimin e hormonit të rritjes.
  2. Gjinia e personit. Provenshtë vërtetuar shkencërisht se një gjysmë e drejtë e njerëzimit ka dy herë më shumë të ngjarë të ketë diabet.
  3. Mbipeshë. Kundër ekstra çon në depozitim në muret vaskulare të kolesterolit dhe në një rritje të përqendrimit të sheqerit në gjak.
  4. Gjenetikë. Nëse diabeti mellitus i varur nga insulina ose jo nga insulinat diagnostikohet tek nëna dhe babai, atëherë tek fëmija do të shfaqet edhe në 60-70% të rasteve. Statistikat tregojnë se binjakët vuajnë njëkohësisht nga kjo patologji me një probabilitet 58-65%, dhe binjakët - 16-30%.
  5. Ngjyra e lëkurës së njeriut ndikon gjithashtu në zhvillimin e sëmundjes, pasi diabeti është 30% më i zakonshëm në racën Negroid.
  6. Shkelja e pankreasit dhe mëlçisë (cirroza, hemokromatoza, etj.).
  7. Jetesa joaktive, zakonet e këqija dhe dieta e dobët.
  8. Shtatzënia, gjatë së cilës ndodh një çrregullim hormonal.
  9. Terapia e drogës me glukokortikoide, antipsikotikë atipike, beta-bllokues, tiazide dhe ilaçe të tjera.

Pas analizimit të mësipërm, është e mundur të identifikohet një faktor rreziku në të cilin një grup i caktuar njerëzish është më i ndjeshëm ndaj zhvillimit të diabetit. Ai përfshin:

  • njerez me mbipeshe
  • personat me një predispozicion gjenetik
  • pacientët që vuajnë nga akromegalia dhe sindromi Itsenko-Cushing,
  • pacientët me arteriosklerozë, hipertension ose pectoris,
  • personat me katarakt
  • njerëzit të prirur ndaj alergjive (ekzema, neurodermatiti),
  • pacientët me glukokortikoid
  • njerëzit që kanë pasur një sulm në zemër, sëmundje infektive dhe goditje në tru,
  • gratë me shtatzëni anormale,

Grupi i rrezikut përfshin gjithashtu gratë që lindën një fëmijë që peshon më shumë se 4 kg.

Si ta njohim hipergliceminë?

Rritja e shpejtë e përqendrimit të glukozës është pasojë e zhvillimit të "sëmundjes së ëmbël". Diabeti i varur nga insulina nuk mund të ndihet për një kohë të gjatë, duke shkatërruar ngadalë muret vaskulare dhe mbaresat nervore të pothuajse të gjitha organeve të trupit të njeriut.

Sidoqoftë, me diabetin mellitus të varur nga insulina ka shumë shenja. Një person i cili është i vëmendshëm për shëndetin e tij do të jetë në gjendje të njohë sinjalet e trupit që tregojnë hiperglicemi.

Pra, cilat janë simptomat e diabetit mellitus të varur nga insulina? Midis dy polururive kryesore lëshojnë (urinim të shpejtë), si dhe etjen e vazhdueshme. Ato shoqërohen me punën e veshkave, të cilat filtrojnë gjakun tonë, duke hequr trupin e substancave të dëmshme. Sheqeri i tepërt është gjithashtu një toksinë, prandaj ekskretohet në urinë. Barra e shtuar në veshka bën që organi i çiftuar të tërheq lëngun që mungon nga indet e muskujve, duke shkaktuar simptoma të tilla të diabetit të varur nga insulina.

Marramendje e shpeshtë, migrena, lodhja dhe gjumi i dobët janë shenja të tjera që janë karakteristike për këtë sëmundje. Siç u përmend më herët, me mungesë glukoze, qelizat fillojnë të prishen yndyrnat dhe proteinat për të marrë rezervën e nevojshme të energjisë. Si rezultat i kalbjes, shfaqen substanca toksike të quajtura trupa keton. Uria qelizore, përveç efekteve toksike të ketoneve, ndikon në funksionimin e trurit. Kështu që, një pacient me diabet nuk fle mirë natën, nuk merr gjumë të mjaftueshëm, nuk mund të përqendrohet, si rezultat ankohet për marramendje dhe dhimbje.

Dihet që diabeti (forma 1 dhe 2) ndikon negativisht në nervat dhe muret vaskulare. Si rezultat, qelizat nervore shkatërrohen dhe muret vaskulare bëhen më të holla. Kjo sjell shumë pasoja. Pacienti mund të ankohet për përkeqësim të mprehtësisë vizuale, e cila është pasojë e inflamacionit të retinës së kokës së syrit, e cila është e mbuluar me rrjetë vaskulare. Përveç kësaj, mpirje ose ndjesi shpimi gjilpërash në këmbët dhe krahët janë gjithashtu shenja të diabetit.

Ndër simptomat e "sëmundjes së ëmbël" vëmendje e veçantë duhet t'i kushtohet çrregullimeve të sistemit riprodhues, si burra ashtu edhe gra. Në gjysmën e fortë, fillojnë problemet me funksionin erektil, dhe në të dobëtit, cikli menstrual shqetësohet.

Më pak të zakonshëm janë simptoma të tilla si shërimi i plagëve të gjata, skuqja e lëkurës, rritja e presionit të gjakut, uria e paarsyeshme dhe humbja e peshës.

Pasojat e përparimit të diabetit

Padyshim, diabeti i varur nga insulina dhe jo-insulinë, që përparon, shkatërron pothuajse të gjitha sistemet e organeve të brendshme në trupin e njeriut. Ky rezultat mund të shmanget përmes diagnostikimit të hershëm dhe kujdesit efektiv mbështetës.

Komplikimi më i rrezikshëm i diabetit mellitus i një forme të pavarur nga insulina dhe insulinë e varur është një gjendje kome diabetike. Gjendja karakterizohet nga shenja të tilla si marramendje, periudha të të vjella dhe vjellje, ndërgjegje të paqartë, zbehje. Në këtë rast, shtrimi në spital urgjent është i nevojshëm për ringjallje.

Diabeti mellitus i varur nga insulina ose jo nga insulina me ndërlikime të shumta është një pasojë e një qëndrimi të pakujdesshëm ndaj shëndetit tuaj. Manifestimet e patologjive shoqëruese shoqërohen me pirjen e duhanit, alkoolin, një mënyrë jetese të ulur, ushqimin e dobët, diagnozën e parakohshme dhe terapinë joefektive. Cilat komplikime janë karakteristike për përparimin e sëmundjes?

Komplikimet kryesore të diabetit përfshijnë:

  1. Retinopatia diabetike është një gjendje në të cilën shfaqet dëmtimi i retinës. Si rezultat, mprehtësia vizuale zvogëlohet, një person nuk mund të shohë një pamje të plotë para vetes për shkak të shfaqjes së pikave të ndryshme të errëta dhe defekteve të tjera.
  2. Sëmundja periodontale është një patologji e lidhur me sëmundjen e mishrave të dhëmbëve për shkak të dëmtimit të metabolizmit të karbohidrateve dhe qarkullimit të gjakut.
  3. Këmba diabetike - një grup sëmundjesh që mbulojnë patologji të ndryshme të ekstremiteteve të poshtme. Meqenëse këmbët janë pjesa më e largët e trupit gjatë qarkullimit të gjakut, diabeti mellitus i tipit 1 (i varur nga insulina) shkakton ulçera trofike. Me kalimin e kohës, me një përgjigje të pahijshme, gangrena zhvillohet. Trajtimi i vetëm është amputimi i gjymtyrëve të poshtme.
  4. Polneuropatia është një sëmundje tjetër që lidhet me ndjeshmërinë e krahëve dhe këmbëve. Diabeti mellitus i varur nga insulina dhe jo nga insulina me ndërlikime neurologjike siguron shumë shqetësime për pacientët.
  5. Mosfunksionim ngrerë, i cili fillon te meshkujt 15 vjet më parë se moshatarët e tyre, të cilët nuk vuajnë nga diabeti. Shanset për të zhvilluar impotencë janë 20-85%, përveç kësaj, ekziston një probabilitet i lartë i paaftësisë së fëmijëve midis diabetikëve.

Për më tepër, te diabetikët vërehet një ulje në mbrojtjen e trupit dhe shfaqja e shpeshtë e ftohjes.

Aspektet kryesore të trajtimit

Duhet të theksohet se edhe diabeti tip 2 është i varur nga insulina. Kjo gjendje shkakton terapi të zgjatur dhe të pahijshme. Për të shmangur diabetin e varur nga insulina e tipit 2, duhet të respektoni rregullat themelore të trajtimit efektiv.

Cilët përbërës të terapisë janë çelësi për mirëmbajtjen e suksesshme të glicemisë dhe kontrollit të sëmundjes? Është

Diabeti është një sëmundje nga të cilën njerëzit vuajnë prej qindra vitesh. Karakterizohet nga një nivel i rritur i sheqerit në trup. Diabeti mellitus është një sëmundje shumë serioze që prek jo vetëm gjakun, por edhe pothuajse të gjithë organet dhe sistemet. Dallohen llojet e mëposhtme të sëmundjes: e para dhe e dyta. E para karakterizohet nga fakti se pothuajse 90% e qelizave pankreatike ndalojnë funksionimin.

Në këtë rast, ndodh mungesa e plotë e insulinës, domethënë trupi nuk prodhon fare insulinë. Kjo sëmundje ndodh kryesisht para moshës njëzet vjeç dhe quhet diabeti mellitus i varur nga insulina.

Lloji i dytë është diabeti mellitus i varur nga insulina. Në këtë rast, trupi prodhon insulinë në sasi të mëdha, megjithatë, ai nuk përmbush funksionin e tij. Sëmundja trashëgohet dhe prek njerëzit pas dyzet vjetësh, dhe ata që janë mbipeshë.

Diabeti tip 1

Ato karakterizohen nga fakti që zhvillohet shumë shpejt dhe shfaqet tek fëmijët dhe rinia. Quhet edhe "diabeti i të rinjve". Për parandalimin, përdoren injeksione të insulinës, të cilat bëhen rregullisht. Zakonisht, sëmundja shfaqet për shkak të një reagimi anormal të trupit ndaj pankreasit (qelizat që prodhojnë insulinë shkatërrohen përmes sistemit imunitar).

Infeksionet virale rrisin në masë të madhe rrezikun e diabetit tip 1. Nëse një person ka pasur inflamacion të pankreasit, atëherë në 80% të rasteve kjo sëmundje e pret atë. Gjenetika luan një rol të rëndësishëm, megjithatë, transmetimi në këtë mënyrë është i rrallë.

Shumë shpesh, diabeti mellitus tip 1 (IDDM) befas ndodh gjatë shtatëzënësisë. Në këtë rast, injeksione me insulinë administrohen në mënyrë që të mirëmbahet trupi i gruas shtatzënë dhe fetusit. Ky lloj diabeti në gratë shtatzëna ka aftësinë të zhduket pas lindjes së fëmijëve. Edhe pse gratë që kanë pasur këtë sëmundje janë në rrezik.

Ky lloj është më i rrezikshëm se i dyti dhe shkaktohet nga simptomat e mëposhtme:

  • trup i dobësuar
  • pagjumësi,
  • humbje e shpejtë e peshës
  • nivele të ngritura të acetonit
  • migrenë,
  • agresivitet,
  • dhimbje muskulore.

Për trajtimin e kësaj sëmundje përdorni:

  • insulinë,
  • aktiviteti fizik
  • dietë
  • ndihma e një psikologu,
  • vetëkontrolli.

Ofështja e përshkrimit të aftësisë së kufizuar adresohet duke rishikuar tërë historinë mjekësore të pacientit.

Diabeti tip 2

Kjo formë e sëmundjes është më pak e rrezikshme se e para, dhe shfaqet pas 40 vjetësh.Karakterizohet me alokim të tepërt. Trajtohet me tableta që normalizojnë qelizat dhe rrisin nivelin e përpunimit të glukozës, zorrëve, mëlçisë dhe muskujve.

Sëmundja manifestohet nga simptomat e mëposhtme:

  • zgjebja,
  • trashje
  • migrenë,
  • goja e thate
  • skuqje pustulare në lëkurë.

Inflamacioni është shumë më i lehtë se ai i varur nga insulina. Komplikimet e kësaj sëmundjeje shoqërohen me funksionimin e dobët të organeve dhe sistemeve të trupit. Nëse nuk kryhet trajtimi, atëherë paraqiten komplikime të tilla:

  • atherosclerosis,
  • nevropati,
  • sëmundje kardiovaskulare
  • koma diabetike.

Trajtimi kryhet në dy drejtime të ndërlidhura:

  • ndryshimi i stilit të jetës
  • trajtimi i ilaçeve.

Simptomat kryesore të diabetit mellitus të llojit të parë dhe të dytë

Të dy llojet e diabetit mellitus kanë këto simptoma:

  • dëshira e vazhdueshme për të pirë lëng (etje),
  • ëndërr e keqe
  • urinim i tepërt
  • apatia për botën përreth,
  • dembelizmi.

Në disa raste, pacienti zhvillon nauze të rëndë, duke u shndërruar në të vjella, rrit acetonin në gjak dhe mpiksjen e mendjes. Nëse shfaqen simptoma të tilla, një person duhet të marrë menjëherë ndihmë të kualifikuar. Përndryshe, gjasat për një gjendje kome diabetike rritet.

Manifestimet dytësore të sëmundjes përfshijnë:

  • rraskapitje fizike
  • humbja e forcës në muskuj
  • humbje e papritur e peshës
  • dëmtim i papritur vizual
  • ndryshime të vazhdueshme në presionin e gjakut,
  • migrenë,
  • shije metalike në gojë.

Shkaqet e diabetit

Diabeti mellitus i tipit 1 ndodh për shkak të patologjisë së sistemit imunitar, në të cilin qelizat pankreatike perceptohen si objekte të huaja dhe shkatërrohen.

Diabeti (i varur nga insulina) shpesh zhvillohet në fëmijëri dhe në gratë shtatzëna. Arsyet e besueshme pse ndodh kjo, mjekët ende nuk mund t'i gjejnë. Por theksi është në faktorët e mëposhtëm:

  • infeksione virale
  • çrregullime autoimune të trupit,
  • problemet e mëlçisë
  • gjenetikë,
  • abuzimi i tepërt i ëmbëlsirave,
  • pesha e madhe
  • çrregullime mendore.

Trajtimi i insulinës

Trajtimi varet nga insulina. Në mënyrë që sëmundja të ndihet sa më pak të jetë e mundur, duhet të merret parasysh sasia e sheqerit që hyn në trup me ushqim.

Një person që ka një diagnozë të tillë duhet të kuptojë se nuk do të jetë e mundur të kapërcehet plotësisht kjo sëmundje. Ju duhet të përdorni jo vetëm ilaçe, por edhe ushqim të duhur. Trajtimi i kësaj sëmundje është një fazë e re në jetën e një personi, pasi ai do të duhet të monitorojë vazhdimisht sheqerin për të parandaluar komplikimet.

Sot, terapia me insulinë është metoda më efektive e bllokimit të patologjisë. Por pacienti duhet të mësojë në mënyrë të pavarur, të bëjë injeksione (ato mund të zëvendësohen me një pompë insuline, pasi futja e një hormoni përmes një kateteri është më i përshtatshëm).

Parimi i të ushqyerit është të merrni sasinë e duhur të kalorive dhe karbohidrateve, por me një sasi të vogël yndyre. Në këtë rast, luhatja në nivelin e glukozës nuk do të jetë shumë e mprehtë. Vlen të kujtohet se ju duhet të bëni veton ndaj të gjitha produkteve që përmbajnë shumë kalori dhe sheqer. Duke iu nënshtruar të gjitha këtyre rregullave, diabeti do të përparojë në minimum.

Pacientët me diabet hanë 5-6 herë në ditë me ushqimet e mëposhtme:

  • supat e perimeve
  • mish i ligët
  • ushqim deti

  • perime (përveç patateve),
  • produkte qumështi me pak yndyrë,
  • fruta të ëmbla dhe të tharta dhe mjaltë.

Mjete të tilla juridike popullore janë shumë efektive:

  • dardhë toke - hani papërpunuar
  • lëng nga një limon dhe një vezë pule në stomak bosh,
  • çaji me gjethe arre
  • kokërr terren - pini një lugë pluhur me qumësht.

Komplikimet e diabeteve të tipit 1 dhe tipit 2

Diabeti është një efekt shumë negativ në sistemin imunitar. Prandaj, një person bëhet lehtësisht i prekshëm ndaj infeksioneve të ndryshme.Shkon në formë akute dhe kronike. Komplikimet më të rënda janë hipoglikemia dhe ketoacetoza. Me këto komplikime, në vend të glukozës, yndyra prishet dhe rritet aciditeti i gjakut.

Nëse dieta nuk ndiqet dhe sasia e insulinës së injektuar kontrollohet, glukoza zvogëlohet ndjeshëm dhe zhvillohet sindromi glypoglycemic. Në rastin e diabetit të varur nga insulina, kjo prognozë nuk i pëlqen aspak pacientit dhe mjekut të tij. Trupi nuk merr energji të mjaftueshme dhe reagon patologjikisht ndaj kësaj - nëse nuk i jepni trupit diçka të ëmbël, atëherë do të vijë një gjendje kome. Nëse nuk trajtoni diabetin e varur nga insulina, shfaqen sëmundje kronike:

  • goditje,
  • sulmi në zemër
  • hipertension,
  • atherosclerosis,
  • ulcerat,
  • cataracts,
  • çrregullimet e veshkave.

Diabeti mellitus i varur nga insulina është një sëmundje serioze që shpesh çon në vdekje. Shtë e nevojshme të nënshtrohen ekzaminime të rregullta dhe të bëhen teste gjaku, kjo do të ndihmojë në ruajtjen e shëndetit të trupit për shumë vite.

Diabeti mellitus i varur nga insulina (lloji I) është një sëmundje kronike endokrine e shkaktuar nga pamjaftueshmëria e sintezës së insulinës nga qelizat pankreatike Langerhans, duke rezultuar në një rritje të glukozës në serum, por mangësi e saj në qeliza. Midis të gjitha rasteve të diabetit, ky lloj ndodh në deri në 10% të rasteve. Kjo sëmundje haset më shpesh tek të rinjtë.

Në cilin mjek duhet të shkoj?

Një specialist me përvojë duhet të konfirmojë diagnozën dhe të përshkruajë një trajtim efektiv. Merret me pacientët me diabet:

Në emërimin fillestar, mjeku dëgjon me kujdes ankesat e pacientit, vëzhgimet e tij në lidhje me ndryshimet në trup dhe mirëqenien. Equallyshtë po aq e rëndësishme të merren informacione të besueshme në lidhje me praninë e diabetit në familjen e afërt. Më tej, mjeku:

  1. kryen një inspektim të përgjithshëm
  2. studime në detaje proceset inflamatore, krehjet në lëkurë,
  3. vlerëson gjendjen e mukozave,
  4. studion se si shtresa e yndyrës është varfëruar dhe për cilën periudhë.

Në diabetin mellitus që nuk varet nga insulina, përbërja e gjakut duhet të konsiderohet. Rezultatet objektive jepen nga një test i tolerancës së glukozës nëse pamja e sëmundjes nuk shprehet qartë. Kërkon masa speciale përgatitore nga pacienti. 3 ditë para studimit, duhet të ndiqni një dietë normale, të eleminoni mungesën e ujit, përpjekjet e tepërta fizike. Vakti i fundit duhet të jetë 8 orë para studimit. Shtë e pamundur të kufizohet pirja. Një test i tolerancës së glukozës është i nevojshëm për të përcaktuar prediabetin. Nëse sheqeri në gjak është rritur ndjeshëm, atëherë nuk ka asnjë pikë në këtë teknikë diagnostikuese. Testet standarde të gjakut dhe urinës janë të përshtatshme.

Etiologjia dhe patogjeneza

Mekanizmi patogjenetik i zhvillimit të diabetit tip 1 bazohet në pamjaftueshmërinë e prodhimit të insulinës nga qelizat endokrine të pankreasit (β-qelizat e pankreasit) të shkaktuara nga shkatërrimi i tyre nën ndikimin e disa faktorëve patogjenë (infeksion viral, stres, sëmundje autoimune, etj.). Diabeti i tipit 1 përbën 10-15% të të gjitha rasteve të diabetit, dhe, në shumicën e rasteve, zhvillohet në fëmijëri ose adoleshencë. Ky lloj diabeti karakterizohet nga shfaqja e simptomave kryesore, të cilat përparojnë me shpejtësi me kalimin e kohës. Metoda kryesore e trajtimit është injeksioni i insulinës, i cili normalizon metabolizmin e trupit të pacientit. Nëse nuk mjekohet, diabeti tip 1 përparon me shpejtësi dhe çon në komplikime serioze, siç janë ketoacidoza dhe koma diabetike, duke rezultuar në vdekjen e pacientit.

Klasifikim

  1. Nga ashpërsia:
    1. kurs i butë
    2. ashpërsia e moderuar
    3. kurs i rëndë
  2. Sipas shkallës së kompensimit të metabolizmit të karbohidrateve:
    1. faza e kompensimit
    2. faza e nënkompensimit
    3. faza e kompensimit
  3. Nga komplikimet:
    1. Mikro dhe makroangiopatia diabetike
    2. Polneuropatia diabetike
    3. Artropatia diabetike
    4. Oftalmopatia diabetike, retinopatia
    5. Nefropatia diabetike
    6. Encefalopati diabetike

Patogjeneza dhe histopatologjia

Për shkak të mungesës së insulinës, indet e varura nga insulina (mëlçia, yndyra dhe muskujt) humbasin aftësinë e tyre për të përdorur glukozën në gjak dhe, si rezultat, niveli i glukozës në gjak rritet (hiperglicemia) - një shenjë kardinal diagnostikuese e diabetit. Për shkak të mungesës së insulinës, prishja e yndyrës stimulohet në indin dhjamor, gjë që çon në një rritje të nivelit të tyre në gjak, dhe stimulohet prishja e proteinave në indet e muskujve, gjë që çon në një rritje të marrjes së aminoacideve në gjak. Substratet e katabolizmit të yndyrnave dhe proteinave shndërrohen në mëlçi në trupa ketone, të cilat përdoren nga inde jo të varura nga insulina (kryesisht truri) për të ruajtur ekuilibrin energjetik në sfondin e mungesës së insulinës.

Ekzistojnë 6 faza të zhvillimit të diabetit tip 1. 1) Një predispozicion gjenetik për T1DM i shoqëruar me sistemin HLA. 2) torift rrotullues hipotetik. Dëmtimi i qelizave β nga faktorë të ndryshëm diabetikë dhe nxitja e proceseve imune. Në pacientët, antitrupat e mësipërm përcaktohen tashmë në një titull të vogël, por sekretimi i insulinës nuk vuan ende. 3) Insuliniti aktiv autoimun. Titri i antitrupave është i lartë, numri i qelizave β zvogëlohet, sekretimi i insulinës zvogëlohet. 4) Ulje e sekretimit të stimuluar të glukozës së I. Në situata stresuese te një pacient, mund të zbulohen NTG kalimtare (toleranca e dëmtuar e glukozës) dhe NGF (glukozë plazmatike e dëmtuar). 5) Manifestimi klinik i diabetit, përfshirë me një episod të mundshëm të “muajit të mjaltit”. Sekretimi i insulinës zvogëlohet ndjeshëm, pasi më shumë se 90% e qelizave β vdiqën. 6) Shkatërrimi i plotë i qelizave β, ndërprerja e plotë e sekretimit të insulinës.

  • hiperglicemia. Simptomat për shkak të një rritje të sheqerit në gjak: poliuri, polidipsia, humbje peshe me ulje të oreksit, gojë të thatë, dobësi
  • mikroangiopatitë (retinopatia diabetike, neuropatinë, nefropatinë),
  • makroangiopatitë (ateroskleroza e arterieve koronare, aorta, enët GM, ekstremet e poshtme), sindroma diabetike e këmbës
  • patologji shoqëruese (furunculosis, colpitis, vaginitis, infeksion i traktit urinar)

Diabeti i lehtë - i kompensuar nga dieta, pa komplikime (vetëm me diabet 2) Diabeti i moderuar - i kompensuar nga PSSP ose insulina, zbulohen komplikime vaskulare diabetike me 1-2 ashpërsi. Diabeti i rëndë është një kurs i paqëndrueshëm, komplikime të shkallës së tretë të ashpërsisë (nefropatia, retinopatia, neuropatia).

Pse shfaqet sëmundja?

Mjekët besojnë se diabeti nuk është thjesht një sëmundje gjenetike. Arsyeja kryesore quhet sëmundjet inflamatore të transferuara në pankreas, pas së cilës sistemi imunitar i trupit sulmon qelizat që prodhojnë insulinë. Por predispozicioni gjenetik nuk duhet të zbritet, sepse tek njerëzit me IDDM, fëmijët kanë më shumë të ngjarë të "marrin" shkopin në aspektin e sëmundjes.

Faktorët që mund të ndikojnë në mundësinë e shfaqjes së sëmundjes:

  • Faktori trashëgues.
  • Natyra virale.
  • Disordersrregullime të sistemit imunitar.
  • Trashje.
  • Stresi, periudha të zgjatura të depresionit.
  • Dashuria patologjike për enët e ëmbla.

Diabeti mellitus i tipit 1 zhvillohet te të rinjtë, dhe fillimi i sëmundjes mund të jetë shumë i shpejtë. Shpesh, diabeti i varur nga insulina diagnostikohet në gratë që presin një fëmijë. Një tjetër emër për këtë lloj të sëmundjes është diabeti i shtatzënisë. Trajtimi i saktë dhe në kohë i diabetit tip 1 mund të sigurojë mbështetje të konsiderueshme për nënën dhe fëmijën. Pas lindjes, simptomat mund të zhduken plotësisht. Sidoqoftë, mundësia e zhvillimit të mëtutjeshëm të një lloj diabeti të pavarur nga insulina mbetet.

Sipas klasifikimit ndërkombëtar (kodi E-11), lloji i dytë i diabetit quhet jo i varur nga insulina, domethënë nuk kërkon injeksione hormonale. Sidoqoftë, kjo lloj sëmundje përfundimisht mund të zhvillohet në një fazë tjetër.Pra, në trupin e pacientit nuk ka ulje të nivelit të glukozës, prandaj rritet prodhimi i insulinës. Pankreasi fillon të ndërpritet, dhe qelizat beta thjesht shkatërrohen.

Si të dyshoni për një sëmundje vetë

Një lloj sëmundje e varur nga insulina, si diabeti jo i varur nga insulina, ka disa karakteristika karakteristike. Simptomat tipike:

  • Etje e rritur.
  • Poliuria (urinim i shpejtë).
  • Ndjenja e lodhjes së vazhdueshme.
  • Humbje e shpejtë e peshës me një dietë të mjaftueshme.
  • Demtimi i shikimit, shfaqen problemet e lekures: kruajtje, skuqje, acarim.
  • Pagjumësia, acarimi, apatia.

Mund të shfaqen edhe shenja të tjera: ngërçe, mpirje të këmbëve, erë acetoni nga goja.

Diagnoza e diabetit të varur nga insulina e tipit 2 bazohet në ankesat e pacientëve. Si rregull, ata shkojnë te mjeku kur simptomat bëhen të theksuara, në mënyrë që gabimet të përjashtohen. Testet laboratorike të mëposhtme janë kryer për të konfirmuar diagnozën e diabetit mellitus të varur nga insulina:

  • Testi i gjakut. Studimet bëhen për sasinë e sheqerit në gjak, hemoglobinës glikoziluar, tolerancën e glukozës.
  • Urinalysis. Përcaktohet prania e sheqerit, shenjat e acetonit.

Funksioni i pankreasit është i dëmtuar në një pacient me diabet mellitus dhe shfaqet mungesa e insulinës

Komplikimet e sëmundjes

Diabeti i tipit 2, si diabeti 1, është një sëmundje serioze dhe ndërlikimet e tij janë të rënda. Ato janë të dy llojeve - kronike dhe afatshkurtra, që kalojnë shpejt.

Një ndërlikim tipik është hipoglikemia, një rënie e mprehtë e sasisë së glukozës në gjak.

Manualizohet gjithashtu tek pacientët me diabet jo të varur nga insulina tip 2 kur marrin ilaçe me bazë ure. Nëse kjo gjendje nuk ndalet me kohë, atëherë një person mund të humbasë vetëdijen dhe të bjerë në gjendje kome.
Komplikimet kronike mund të shoqërojnë një pacient me diabet të tipit 2 të varur nga insulina në të njëjtën mënyrë si vuan nga diabeti i tipit 1. Nëse patologjitë kronike nuk trajtohen, atëherë diabeti mellitus jo-i varur nga insulina, si diabeti i varur nga insulina, nuk do t'i lërë pacientit një shans për një jetë të gjatë dhe të lumtur.

Komplikimet kronike përfshijnë sëmundjet e mëposhtme:

  • Presioni i lartë i gjakut.
  • Ndryshimet vaskulare aterosklerotike.
  • Stroke.
  • Infarkti i miokardit.
  • Lezione të rënda të retinës, kataraktet.
  • Sëmundjet e lëkurës, ulçera trofike, gangrenë.
  • Probleme të veshkave, nefropati.

Secila prej këtyre sëmundjeve, veçanërisht me IDDM, ka një efekt të fortë negativ në trup. Trajtimi duhet të bëhet në mënyrë komplekse dhe në kohë.

Ngrënia e perimeve, lëngjeve natyrale dhe ushqimeve me pak karburant ul sheqerin në gjak

Si të shërohet një sëmundje

Shtë e pamundur të kurohet plotësisht IDDM; i përket kategorisë së atyre kronike që kërkojnë trajtim gjatë gjithë jetës së një personi. Trajtimi përshkruhet në varësi të shenjave se cila nga të dy llojet e sëmundjes diagnostikohet.

Terapia e drogës nuk ka për qëllim trajtimin, por normalizimin e llogaritjes së gjakut, gjendjen e njeriut dhe mirëqenien. Isshtë krijuar për të ruajtur nivelet optimale të sheqerit në gjak (në mënyrë që të mos kalojë 5.6 mmol / L).

Faza fillestare e sëmundjes, veçanërisht lloji i varur nga insulina nga diabeti, korrigjohet duke marrë tableta për uljen e sheqerit. Në të ardhmen, kërkohet futja e injeksioneve hormonale, si rregull, terapia përshkruhet për jetën. Me rëndësi të madhe janë dieta, ushqimi, rregullsia e marrjes dhe cilësisë së tij. Kjo përcakton leximet dixhitale të sheqerit në gjak.

Ilaçet (terapi zëvendësuese):

  • Insulinë me veprim të shkurtër (disa orë). Actrapid.
  • Insulinë me veprim të gjatë (deri në 36 orë). Veprimi i tij fillon 14 orë pas injektimit.
  • Insulinë e ndërmjetme. Protafan. Ajo zgjat 9-10 orë, "puna" e saj fillon 1-2 orë pas injektimit.

Trajtimi me IDDM të tipit 1 me përgatitje të insulinës përfshin zëvendësimin e aktivitetit pankreatik. Gjatë përshkrimit të terapisë, është e rëndësishme të përcaktoni nivelin e sheqerit në gjak dhe të vendosni dozën e nevojshme adekuate.

Metodat e trajtimit

Me diabetin mellitus tip 2, terapia e hershme luan një rol vendimtar. Për të stabilizuar gjendjen dhe për të ndaluar përparimin e sëmundjes, është e nevojshme t'i përmbaheni një diete hipokalorike për uljen e sheqerit. Paralelisht me këtë:

  • rrit aktivitetin fizik aerob,
  • refuzoni alkoolin dhe duhanin,
  • merrni ilaçe që ulin sheqerin në gjak.

Ilaçet e përshkruara për pacientët ndahen në 4 grupe. Kjo është:

  • sensitayzery,
  • sulfonylureas dhe balte,
  • rrëshirë dhe akarbose,
  • insulinë në fazën e komplikimeve.

Pacientët me diabet tip 2 duhet të monitorojnë vazhdimisht nivelin e kolesterolit dhe glukozës së tyre. Shtë shumë e rëndësishme që gradualisht, nën mbikëqyrjen e një mjeku, të ulni peshën e trupit në normale. Karbohidratet komplekse dhe fibrat bimore duhet të jenë plotësisht të pranishme në dietë.

Aktiviteti i duhur fizik i rregullt zvogëlon nevojën për insulinë, ka një efekt pozitiv në metabolizmin. Përveç kësaj, ky është një parandalim i shkëlqyeshëm i ndërlikimeve të diabetit dhe pranimit të sëmundjeve të tjera. Rekomandohet shumë të vëzhgoni higjenën e këmbëve, për të parandaluar rritjen e thonjve, formimin e misrave. Këpucët dhe çorapet e zgjedhura siç duhet nga materiali natyror duhet të vishen. Për kontrollin e përditshëm të sheqerit, duhet të blini një glukometër dhe të ndiqni rregullat e aseptikut kur matni nivelin e glukozës.

Sa e rrezikshme është diabeti i varur nga insulina?

Terapia afatgjatë dhe komplekse për një sëmundje kronike është thelbësore. Përndryshe, rreziku i komplikimeve të ashpërsisë së ndryshme është i lartë. Pasojat akute përfshijnë.

Ose një shkelje e efektit të saj biologjik.

Diabeti tip 1 - Një sëmundje endokrine e karakterizuar nga mungesë absolute e insulinës e shkaktuar nga shkatërrimi i qelizave beta të pankreasit. Diabeti i tipit 1 mund të zhvillohet në çdo moshë, por më shpesh prek të rinjtë (fëmijët, adoleshentët, të rriturit nën moshën 40 vjeç. Në foton klinike mbizotërojnë simptomat klasike: etja, poluria, humbja e peshës, kushtet ketoacidotike.

Sa kohë do të jetojë një person me IDDM?

Rreziku i diabetit qëndron në zhvillimin e komplikimeve - sëmundjeve, secila prej të cilave mund të zvogëlojë ndjeshëm jetëgjatësinë ose të zvogëlojë cilësinë e saj. Detyra kryesore e secilit pacient është të fillojë trajtimin në kohë. Për më tepër, duhet t'i kushtohet vëmendje jo vetëm niveleve të sheqerit në gjak, por edhe trajtimit të sëmundjeve shoqëruese.

IDDM rregullohet nga dieta e duhur. Kjo është një dietë me karbon të ulët dhe me kalori të ulët që ju lejon të ulni gradualisht nivelin e glukozës në gjak, ta mbani veten në formë dhe të mos merrni peshë të tepërt.

Me IDDM, një diabetik duhet të marrë injeksione ditore të insulinës hormonale për të rregulluar sheqerin në gjak. Shtë e domosdoshme të matni nivelin e sheqerit - secili pacient duhet ta njohë saktësisht këtë parametër, si dhe shenjat e hipoglikemisë.

Aktivitet fizik i dobishëm. Ushtrimet e duhura do të ndihmojnë për të humbur peshë, për të ruajtur gjendjen e sistemit kardiovaskular në gjendje të mirë.

Diabeti i tipit 2 quhet jo i varur nga insulina. Kjo do të thotë që sheqeri në gjak rritet jo për shkak të mungesës së insulinës, por për shkak të imunitetit të receptorëve ndaj tij. Në këtë drejtim, kjo lloj patologjie ka karakteristikat e veta të kursit dhe trajtimit.

Diabeti mellitus i tipit 2, ose jo nga insulina, është një sëmundje metabolike me zhvillimin e niveleve të ngritura kronike të sheqerit në gjak. Kjo ndodh ose për shkak të një sinteze të zvogëluar të hormonit të pankreasit, ose për shkak të një rënie në ndjeshmërinë e qelizave ndaj tij. Në rastin e fundit, thuhet se një person zhvillon rezistencë ndaj insulinës.Dhe kjo përkundër faktit se në fazat fillestare të sëmundjes në trup, sintetizohet një sasi e mjaftueshme ose madje e rritur e hormonit. Nga ana tjetër, hiperglicemia kronike çon në dëmtim të të gjitha organeve.

Karakteristikat e diabetit tip 1

Diabeti mellitus i tipit 1 është një patologji autoimune. Kjo do të thotë që qelizat imune tregojnë një agresivitet të caktuar ndaj qelizave të tyre njerëzore. Diabeti i varur nga insulina quhet ndryshe edhe diabeti i të miturve, sepse mund të shfaqet tek fëmijët dhe adoleshentët. Më shpesh, kjo sëmundje diagnostikohet te njerëzit nën 30 vjeç. Kjo është karakteristika e saj e rëndësishme dalluese. Diabeti mellitus i tipit 2 (jo i varur nga insulina) ndodh në pleqëri. Të gjitha simptomat e kësaj sëmundjeje shoqërohen me një mangësi absolute në trupin e insulinës.

Duhet të theksohet se me korrigjimin e saktë të glukozës në gjak dhe zgjedhjen racionale të dozës së insulinës, njerëzit e sëmurë mund të jetojnë plotësisht për shumë vite. Një gjendje e rëndësishme është mungesa e ndonjë ndërlikimi serioz. Cilat janë shkaqet e kësaj sëmundje endokrine? Deri më tani, nuk ka konsensus për këtë çështje. Diabeti i varur nga insulina mund të ndodhë për arsyet e mëposhtme: si rezultat i faktorëve trashëgues, kur ekspozohet ndaj agjentëve të ndryshëm infektues ose substancave toksike. Po aq të rëndësishëm janë faktorët e jashtëm. Ato përfshijnë përkatësinë territoriale. Ekzistojnë prova që njerëzit që janë zhvendosur në një zonë më të pafavorshme për diabet kanë shumë më shumë të ngjarë të sëmuren. Sa i përket shkaqeve infektive, këto përfshijnë viruse të ndryshme.

Manifestimet klinike

Diabeti tip 1, si diabeti jo-i varur nga insulina, ka veçoritë e veta dalluese. Simptomat në masë të madhe varen jo vetëm nga lloji i diabetit mellitus, por edhe nga kohëzgjatja e kursit të tij në një person të sëmurë, faza e sëmundjes dhe prania e komplikimeve nga enët e gjakut. Në diabetikët që varen nga insulina, të gjitha simptomat mund të ndahen me kusht në 2 grupe.

Grupi i parë përfshin ato shenja që tregojnë dekompensimin e sëmundjes. Në një situatë të tillë, forcat mbrojtëse dhe adaptive të trupit nuk janë në gjendje të përballojnë mungesën e insulinës. Grupi i dytë përfaqësohet nga shenja që shoqërohen me formimin ose komplikime të tjera.

Diabeti i tipit 1 gjithmonë manifestohet nga një simptomë e tillë si hiperglicemia. Sheqeri i lartë në gjak është një kriter i rëndësishëm diagnostik. Zbulohet gjatë një testi biokimik të gjakut. Hiperglicemia, nga ana tjetër, shkakton një numër simptomash të tjera të rëndësishme. Këto përfshijnë shkelje të urinimit (rritja e vëllimit ditor të urinës), etja, humbja e peshës, dobësia, apatia. Humbja e peshës së pacientit vërehet për shkak të mungesës së burimit kryesor të energjisë në trup - karbohidrateve. Diabeti tip 1 mund të shkaktojë rritje të oreksit. Diabeti i tipit 1 pothuajse gjithmonë çon në një rritje të sheqerit në urinë.

Në të rriturit dhe fëmijët që vuajnë nga kjo sëmundje, mund të ndodhin komplikime serioze si angiopatia retinale, funksioni i dëmtuar i veshkave dhe neuropatia. Retinopatia është një sëmundje e gjenezës jo-inflamatore. Në këtë rast, furnizimi me gjak i retinës së syve është i shqetësuar. Në mungesë të trajtimit të duhur, retinopatia mund të çojë në një ulje të mprehtësisë vizuale dhe madje edhe të verbërisë. të përfaqësuar nga dëmtimi i strukturave të ndryshme të veshkave: tubulat, glomeruli, arteriet dhe arteriolat. Në këtë rast, skleroza vaskulare, pyelonefriti dhe papilliti renal ndodhin shumë shpesh.

Një patologji e ngjashme prek enët e vogla, por mund të preken edhe anije më të mëdha (arteriet koronare, enët cerebrale, enët e këmbëve). Shpesh në praktikën mjekësore formohet tipi 1. Në këtë rast, mund të ndodhin defekte të ndryshme të lëkurës (ulçera, çarje, lezione kërpudhore), të cilat janë të vështira për t'u trajtuar.

Komplikimet më të frikshme të diabetit

Diabeti tip 1, si diabeti jo i varur nga insulina, është i rrezikshëm për komplikimet e tij të mundshme. Kjo e fundit mund të jetë e gjatë dhe afatshkurtër.

Në rastin e fundit, mund të ndodhë ketoacidoza. Karakterizohet nga një rritje e aciditetit të gjakut si rezultat i prishjes së yndyrnave. Gjatë kësaj ndarje, formohen produkte të kalbjes së ndërmjetme - ketone. Në sfondin e ketoacidozës me trajtim të parakohshëm, mund të zhvillohet një gjendje kome diabetike. Gjëja e rëndësishme është që komplikimet afatshkurtra mund të eliminohen shpejt me trajtim adekuat.

Një ndërlikim tjetër i rrezikshëm është hipoglikemia. Formohet me një ulje të mprehtë të përqendrimit të sheqerit në gjak. Nëse ndihma mjekësore nuk është ofruar, atëherë një i sëmurë mund të humbasë vetëdijen dhe madje të bjerë në gjendje kome. Koma hipoglikemike më së shpeshti ndodh kur merrni një dozë të madhe të insulinës.

Në pacientët me diabet, sistemi nervor mund të preket. Kjo shkakton neuropati, paralizë dhe paresë, të cilat shoqërohen me dhimbje.

Ekzistojnë edhe komplikime kronike. Ata janë më të vështirë për tu trajtuar dhe në mungesë të plotë mund të çojnë në vdekje. Ky grup përfshin dëmtimin e veshkave, sëmundjet kardiovaskulare (aterosklerozë, goditje në tru, iskemi). Me një kurs të gjatë të diabetit, dëmtimi i nyjeve me zhvillimin e artritit diabetik është i mundur. Në disa raste, artriti mund të çojë në paaftësi të përhershme.

Masat diagnostikuese

Për të përshkruar një trajtim adekuat, mjeku duhet të bëjë diagnozën e saktë. Tipi 1 bazohet në rezultatet e një studimi të pacientëve, testeve laboratorike dhe të dhënave të ekzaminimit të jashtëm. Ankesat e pacientit për çrregullimet e urinimit (poliuria) dhe etja e fortë kanë vlerë më të madhe. Në këtë rast, mjeku duhet të përjashtojë njëkohësisht mundësinë e pranisë së një patologjie tjetër të ngjashme në manifestime. Diagnostifikimi diferencial kryhet me sëmundje të tilla si hiperparatiroidizmi, dështimi kronik i veshkave.

Diagnoza përfundimtare bëhet në bazë të testeve laboratorike të gjakut dhe urinës për sheqerin. Nëse ekziston diabeti, atëherë përqendrimi i glukozës do të jetë më shumë se 7 mmol / l në stomak bosh. Duhet mbajtur mend se përmbajtja e glukozës përcaktohet në plazmën e gjakut kapilar. Shumë shpesh, mjekët përdorin një test të tolerancës së glukozës. Pacienti 3 ditë para studimit duhet të hajë si zakonisht. Testi vetë bëhet në stomak bosh në mëngjes. Pacienti nuk duhet të hajë 10-14 orë para studimit. Në një pacient i cili është në një pozicion të supës dhe në gjendje të relaksuar, matet niveli i glukozës, pas së cilës pacienti pi një gotë ujë të ngrohtë të ëmbël. Pas kësaj, çdo gjysmë ore, vlerësohet niveli i glukozës në gjak. Në një person të shëndetshëm, 2 orë pas testit, niveli i glukozës është më pak se 7 mmol / L.

Masat terapeutike

Diabeti tip 1 trajtohet për të eleminuar simptomat kryesore të sëmundjes, për të parandaluar komplikimet dhe për të përmirësuar cilësinë e jetës së njerëzve të sëmurë. Trajtimi duhet të jetë gjithëpërfshirës. Nuk ka rëndësi të vogël në trajtimin e diabetit është dieta. Karakteristika kryesore e dietës është se ju duhet të zvogëloni sasinë e karbohidrateve të konsumuara. Ata duhet të përbëjnë 50-60% të përmbajtjes kalori të ushqimit. Shtë e nevojshme të kufizoni përdorimin e ëmbëlsirave. Confmbëlsirat mund të konsumohen vetëm me hipoglicemi. Në prani të peshës së tepërt të trupit, kërkohet gjithashtu të zvogëlohet sasia e yndyrës së konsumuar.

Trajtimi i diabetit tip 1 përfshin përshkrimin e insulinës për pacientët.

Aktualisht, ekziston një përzgjedhje e madhe e barnave të bazuara në insulinë. Mund të jenë veprim afatshkurtër, afatgjatë, mesatar dhe ultra i shkurtër. Doza e insulinës përcaktohet nga mjeku që merr pjesë. Ky ilaç injektohet nënlëkurësisht duke përdorur shiringa speciale.Kështu, diabeti tip 1, si diabeti që nuk varet nga insulina, është një sëmundje serioze dhe mund të provokojë një mosfunksionim të shumë organeve dhe sistemeve të tjera.

Faleminderit për reagimet tuaja.

Comments

Megan92 () 2 javë më parë

A ka arritur dikush të kurojë plotësisht diabetin? Ata thonë se është e pamundur të kurohet plotësisht.

Daria () 2 javë më parë

Mendova gjithashtu se ishte e pamundur, por pasi lexova këtë artikull, kisha harruar prej kohësh për këtë sëmundje "të pashërueshme".

Megan92 () 13 ditë më parë

Daria () 12 ditë më parë

Megan92, kështu që unë shkrova në komentin tim të parë) Dublikatë vetëm në rast - një lidhje për një artikull.

Sonya 10 ditë më parë

Por kjo nuk është një divorc? Pse po shesin në internet?

Yulek26 (Tver) 10 ditë më parë

Sonya, në cilin vend jeton? Ata e shesin atë në internet, sepse dyqanet dhe farmacitë vendosin shenjën e tyre mizore. Përveç kësaj, pagesa vetëm pas marrjes, që është, së pari shikuar, kontrolluar dhe vetëm atëherë e paguar. Po, dhe tani ata shesin gjithçka në internet - nga rroba në televizione dhe mobilje.

Përgjigja editoriale 10 ditë më parë

Sonya, përshëndetje. Ky ilaç për trajtimin e varësisë nga diabeti mellitus në të vërtetë nuk shitet përmes rrjetit të farmacive në mënyrë që të shmanget mbivlerësimi. Deri më sot, mund të porosisni vetëm në faqen zyrtare të internetit. Jetë i shëndetshëm!

Sonya 10 ditë më parë

Më vjen keq, unë në fillim nuk kam vërejtur informacione në lidhje me paratë e dërgesave. Atëherë gjithçka është mirë me siguri, nëse pagesa pas marrjes.

Karakteristikat e diabetit mellitus tip 2 të varur nga insulina

Për dallim nga varietetet e tjera të sëmundjes, etja nuk mundon. Shpesh i atribuohet efekteve të plakjes. Prandaj, edhe humbja e peshës pranohet si rezultat pozitiv i dietave. Endokrinologët vërejnë se trajtimi i diabetit tip 2 fillon me dieta. Terapisti ose gastroenterologu harton një listë të produkteve të lejuara, një orar të ushqyerit. Për herë të parë, zhvillohet një konsultë për hartimin e një menuje për çdo ditë. (Shih gjithashtu: Diabeti mellitus i varur nga insulina - informacion i dobishëm për sëmundjen)

Me diabet mellitus tip 2, gjithmonë humbni peshë. Në të njëjtën kohë duke hequr qafe depozitat e yndyrës. Kjo çon në një rritje të ndjeshmërisë ndaj insulinës. Insulina e sekretuar nga pankreasi fillon të përpunojë sheqerin. Kjo e fundit nxiton në qelizat. Si rezultat, ka një rënie të saharozës në gjak.

Jo gjithmonë është e mundur që diabeti tip 2 të kontrollojë nivelin e glukozës nga dieta. Prandaj, gjatë konsultës, endokrinologu përshkruan ilaçe. Mund të jenë tableta, injeksione.

Terapia me insulinë e diabetit tip 2 manifestohet tek ata që janë obez. Edhe me një dietë kaq të kufizuar rreptësisht, nuk është gjithmonë e mundur të humbësh peshë. Kjo për shkak se normalizimi i sheqerit nuk ka ndodhur, dhe insulina e prodhuar thjesht nuk është e mjaftueshme për të ulur glukozën. Në situata të tilla, është e rëndësishme të zvogëlohet niveli i llogaritjes së gjakut dhe përshkruhen injeksione insulinë.

Në zhvillim, diabeti kërkon injeksione të vazhdueshme të një ilaçi që ul saharozën në gjak. Në këtë rast, endokrinologu kërkohet të tregojë në kartën ambulatore - "Diabeti mellitus i llojit 2 i varur nga insulina". Një tipar dallues i diabetikëve të këtij lloji nga i pari është doza për injeksion. Kjo nuk është kritike. Në fund të fundit, pankreasi vazhdon të sekretojë një sasi të caktuar të insulinës.

Si të zgjidhni një mjek?

Jetëgjatësia për diabetin mellitus i varur nga insulina është e vështirë të përcaktohet. Ekziston një situatë e tillë kur një diabetik pushon së besuari një endokrinolog. Ai beson se terapia me insulinë është përshkruar në mënyrë të gabuar dhe fillon të nxitohet rreth klinikave.

Me fjalë të tjera, ju vendosni të shpenzoni financa për të marrë rezultatet e sondazheve dhe shërbimeve të këshillimit. Dhe opsionet e trajtimit mund të ndryshojnë. Në këtë garë, fakti që terapia me insulinë e diabetit tip 2 kërkon vendimmarrje të menjëhershme është harruar.Në fund të fundit, me një sëmundje të pakontrolluar, dëmi bëhet shpejt dhe në mënyrë të pakthyeshme. Prandaj, para se të hidheni në zyrat e endokrinologëve, duhet të vendosni për kualifikimet e mjekut.

Ky lloj diabeti ndodh midis moshave 40 dhe më të vjetër. Në disa raste, zhvillimi i terapisë me insulinë nuk kërkohet, sepse pankreasi sekreton sasinë e kërkuar të insulinës. Situata të ngjashme nuk shkaktojnë ketoocitozë diabetike. Megjithatë, pothuajse çdo diabetik ka një armik të dytë, përveç sëmundjes - mbipesha.

Predispozicioni gjenetik ndaj sëmundjes

Me diabetin mellitus të varur nga insulina, jetëgjatësia luan një rol të madh. Një shans i caktuar jepet nga gjenetika
kushtëzimi i diabetit. Në të vërtetë, nëse familja ka rrezik të kontraktojë një sëmundje të pavarur nga insulina, atëherë tek fëmijët shanset për të qëndruar të shëndetshëm zvogëlohen me 50% (me sëmundjen e babait) dhe vetëm 35% me sëmundjen e nënës. Natyrisht, kjo zvogëlon jetëgjatësinë.

Endokrinologët thonë se gjenet për diabetin mellitus që nuk varen nga insulina. Dhe në të njëjtën kohë përcaktoni shkaqet e çrregullimeve metabolike. Me fjalë të tjera, në praktikën mjekësore, ekzistojnë 2 lloje të defekteve gjenetike.

  • rezistenca ndaj insulinës është emri i dytë, më i zakonshëm, - mbipesha.
  • ulur aktivitetin sekretor të qelizave beta / pandjeshmërinë e tyre.

Diabeti mellitus që nuk varet nga insulina

Diabeti jo-i varur nga insulina i tipit 2 zhvillohet rradhazi, zakonisht gjatë disa viteve. Pacienti mund të mos i vërejë fare manifestimet. Simptoma më të rënda përfshijnë:

Etja mund të jetë ose e theksuar ose mezi e perceptueshme. E njëjta vlen edhe për urinimin e shpejtë. Fatkeqësisht, diabeti tip 2 shpesh zbulohet rastësisht. Sidoqoftë, me një sëmundje të tillë, diagnoza e hershme është jashtëzakonisht e rëndësishme. Për ta bërë këtë, duhet të bëni rregullisht një test gjaku për nivelin e sheqerit.

Diabeti i varur nga insulina manifestohet nga problemet me lëkurën dhe mukozën. Kjo zakonisht është:

Me një etje të theksuar, pacienti mund të pijë deri në 3-5 litra në ditë. Frekuentimi i shpeshtë i natës në tualet.

Me përparimin e mëtutjeshëm të diabetit, shfaqen mpirje dhe ndjesi shpimi gjilpërash në ekstremet, këmbët dëmtohen kur ecin. Tek gratë vërehet kandidimi i ndërlikuar. Në fazat e mëvonshme të sëmundjes zhvillohen:

Simptomat e mësipërme të rënda në 20-30% të pacientëve janë shenjat e para të dukshme të diabetit. Prandaj, është jashtëzakonisht e rëndësishme të bëni teste çdo vit për të shmangur kushte të tilla.

  • 1. necessaryshtë e nevojshme të përshkruhen nivelet e dëshiruara të glukozës në gjak dhe pasi të keni ngrënë dhe të përpiqeni t'i mirëmbani ato. Këto nivele janë planifikuar në mënyrë rigoroze individuale. a. Për pacientët që janë të vetëdijshëm për afrimin e hipoglikemisë dhe në të cilët ai shpejt zgjidhet vetë ose pas marrjes së glukozës, mund të tregohet një nivel i agjërimit të glukozës që është afër me atë tek njerëzit e shëndetshëm (3.9-7.2 mmol / L). Kjo kategori përfshin pacientë të rritur me një kohëzgjatje të shkurtër të diabetit mellitus të varur nga insulina dhe adoleshentët. b. Gratë shtatzëna duhet të synojnë për nivele edhe më të ulëta të glukozës në agjërim. në. Niveli i vlerësuar i glukozës në agjërim duhet të jetë më i lartë në ata pacientë që nuk e ndiejnë afrimin e hipoglikemisë, si dhe në rastet kur hipoglikemia kërkon trajtim mjekësor ose është veçanërisht e rrezikshme (për shembull, në pacientët me sëmundje arterie koronare). qytet Në pacientët e disiplinuar, shpesh matja e niveleve të glukozës në gjak dhe rregullimi i dozave të insulinës, është e mundur të ruani nivelin e glukozës së synuar për 70-80% të kohës së ditës.
  • 2. isshtë e nevojshme të imitoni luhatjet fiziologjike në nivelet e insulinës sa më mirë. Në njerëzit e shëndetshëm, qelizat beta sekretojnë vazhdimisht sasi të vogla të insulinës dhe kështu sigurojnë nivelin e saj bazal. Pas ngrënies, sekretimi i insulinës është rritur. Për të krijuar një nivel bazik të insulinës afër normales në gjakun e pacientit dhe imitoni luhatjet fiziologjike në sekretimin e insulinës, është zgjedhur një nga regjimet e mëposhtme të terapisë me insulinë: a. Insulina me veprim të shkurtër administrohet para çdo vakt, dhe insulina me veprim të mesëm administrohet një herë në ditë (në kohën e gjumit) ose 2 herë në ditë (para mëngjesit dhe gjumit) për të krijuar një nivel bazik të hormonit. b. Insulina me veprim të shkurtër administrohet para çdo vakt, dhe insulina me veprim të gjatë administrohet 1 ose 2 herë në ditë për të krijuar një nivel bazik të hormonit. në. Dy herë në ditë, njëkohësisht administrohet insulinë me veprim të shkurtër dhe me veprim të mesëm, ose një përgatitje e kombinuar e insulinës. d) Para mëngjesit, njëkohësisht administrohet insulinë me veprim të shkurtër dhe insulinë me veprim të mesëm ose një përgatitje e kombinuar e insulinës. Para darkës, injektohet insulinë me veprim të shkurtër dhe para gjumit injektohet insulinë me kohëzgjatje mesatare. e. Një pacient me një shpërndarës të lëvizshëm të insulinës duhet të rrisë furnizimin e hormonit përpara se të hahet. Modelet moderne të dispenzuesve të pajisura me njehsorë të përqendrimit të glukozës në gjak, jo vetëm që mbajnë nivelet bazale të insulinës, por gjithashtu rrisin automatikisht furnizimin e hormonit kur nivelet e glukozës rriten pas ngrënies.
  • 3. Mbani një ekuilibër midis dozave të insulinës, ushqimit dhe aktivitetit fizik. Tabelat dietike të zhvilluara nga Shoqata Amerikane e Diabetit u jepen pacientëve ose të afërmve të tyre. Këto tabela tregojnë përmbajtjen e karbohidrateve të ushqimeve të ndryshme, vlerën e tyre të energjisë dhe shkëmbimin e tyre. Mjeku, së bashku me pacientin, hartojnë një plan individual të ushqyerit. Përveç kësaj, mjeku shpjegon se si aktiviteti fizik ndikon në nivelin e glukozës në gjak.
  • 4. Vetë-monitorimi i glukozës në gjak a. Do ditë, 4-5 herë në ditë (para çdo vakt dhe në kohën e gjumit), pacienti mat përqendrimin e glukozës në gjakun kapilar nga një gisht duke përdorur shirita provë ose një glukometër. b. Një herë në 1-2 javë, dhe gjithashtu sa herë që doza e insulinës që administrohet para gjumit ndryshon, pacienti mat përqendrimin e glukozës midis orës 2:00 dhe 4:00. Niveli i glukozës pas ngrënies përcaktohet në të njëjtën frekuencë. në. Gjithmonë matni përqendrimin e glukozës me shfaqjen e pararendësve të hipoglikemisë. d) Rezultatet e të gjitha matjeve, të gjitha dozat e insulinës dhe ndjesitë subjektive (për shembull, shenjat e hipoglikemisë) regjistrohen në një ditar.
  • 5. Vetë-korrigjimi i regjimit të terapisë me insulinë dhe dietës, në varësi të nivelit të glukozës në gjak dhe mënyrës së jetesës. Mjeku duhet t'i japë pacientit një plan veprimi të detajuar, duke parashikuar sa më shumë situata të jetë e mundur, në të cilat mund të kërkohet korrigjimi i regjimit dhe terapisë së insulinës. a. Korrigjimi i regjimit të terapisë së insulinës përfshin ndryshime në doza të insulinës, ndryshime në raportin e barnave me kohëzgjatje të ndryshme veprimi dhe ndryshime në kohën e injeksioneve. Arsyet e rregullimit të dozave të insulinës dhe regjimeve të terapisë me insulinë:
  • 1) Ndryshime të qëndrueshme në glukozën e gjakut në një kohë të caktuar të ditës, të identifikuara nga hyrjet në ditar. Për shembull, nëse niveli i glukozës në gjak pas mëngjesit ka tendencë të rritet, mund të rrisni pak dozën e insulinës me veprim të shkurtër të administruar para mëngjesit. Në të kundërt, nëse niveli i glukozës midis mëngjesit dhe drekës është ulur, dhe veçanërisht nëse shfaqen shenja të hipoglikemisë në këtë kohë, doza e mëngjesit të insulinës me veprim të shkurtër ose doza e insulinës me veprim të mesëm duhet të zvogëlohet.
  • 2) Rritja ose ulja e nivelit mesatar ditor të glukozës në gjak (në përputhje me rrethanat, ju mund të rritni ose ulni dozën totale ditore të insulinës).
  • 3) Vakti i ardhshëm shtesë (për shembull, nëse pacienti po viziton).
  • 4) Aktiviteti fizik i ardhshëm. 5) Një udhëtim i gjatë, ndjenja të forta (shkuarja në shkollë, divorcimi i prindërve, etj.).
  • 6) Sëmundjet shoqëruese.
  • 6. Edukimi i pacientëve. Mjeku duhet ta mësojë pacientin të veprojë në mënyrë të pavarur në çdo mjedis. Ështjet kryesore që duhet të diskutojë mjeku me pacientin: a. Vetë-monitorimi i glukozës në gjak. b . Korrigjimi i regjimit të terapisë së insulinës. në. Planifikimi i të ushqyerit. qytet Aktiviteti fizik i lejuar. d. Njohja, parandalimi dhe trajtimi i hipoglikemisë. e. Korrigjimi i trajtimit të sëmundjeve shoqëruese.
  • 7. Kontakt i ngushtë i pacientit me një mjek ose me një ekip diabetik. Së pari, mjeku duhet të pyesë sa më shpesh që të jetë e mundur për gjendjen e pacientit. Së dyti, pacienti duhet të jetë në gjendje të konsultohet me një mjek ose infermier në çdo kohë të ditës dhe të marrë këshilla për çdo çështje që lidhet me gjendjen e tij.
  • 8. Motivimi i pacientit. Suksesi i terapisë me insulinë intensive varet në masë të madhe nga disiplina e pacientit dhe dëshira e tij për të luftuar sëmundjen. Ruajtja e motivimit kërkon përpjekje të mëdha të të afërmve dhe miqve të pacientit dhe stafit mjekësor. Shpesh kjo detyrë është më e vështira.
  • 9. Mbështetje psikologjike. Pacientët me diabet të filluar kohët e fundit nga diabeti i varur nga insulina dhe të afërmit e tyre kanë nevojë për mbështetje psikologjike. Pacienti dhe të afërmit e tij duhet të mësohen me mendimin e sëmundjes dhe të kuptojnë pashmangshmërinë dhe nevojën për ta luftuar atë. Në Shtetet e Bashkuara, për këtë qëllim organizohen grupe të veçanta të vetë-ndihmës.

  • HOME
  • glucometers
    • Accu-Chek
      • Accu-Chek Mobile
      • Pasuri Accu-Chek
      • Accu-Chek Performa Nano
      • Performa Accu-Chek
      • Accu-Chek Gow
      • Accu-Chek Aviva
    • OneTouch
      • Zgjidhni një thjeshtë
      • OneTouch Ultra
      • OneTouch UltraEasy
      • Zgjidhni OneTouch
      • Horizon OneTouch
    • satelit
      • Express Satelitor
      • Satelitor Express Mini
      • Sateliti Plus
    • Diacont
    • Optium
      • Optium omega
      • Optiumi xither
      • Papillon freestyle
    • IQ Prestigj
      • Prestigj LX
    • Bionime
      • Bionime gm-110
      • Bionime gm-300
      • Bionime gm-550
      • GM500 me të drejtë
    • ascensia
      • Ascensia elita
      • Besim Ascensia
    • Contour TS
    • IME-dc
      • >

        Diabeti mellitus që nuk varet nga insulina

        Diabeti mellitus i varur nga insulina (NIDDM) aktualisht konsiderohet si një sëmundje heterogjene, e karakterizuar nga sekretim i insulinës së dëmtuar dhe ndjeshmëri e indeve periferike ndaj insulinës (rezistencë ndaj insulinës).

        Faktorët e rrezikut për zhvillimin e NIDDM janë:
        - predispozita trashëgimore, baza gjenetike e NIDDM gjurmohet në pothuajse 100% të rasteve. Rreziku i zhvillimit të NIDDM rritet nga 2 në 6 herë në prani të diabetit tek prindërit ose të afërmit e afërt,
        - Obeziteti është një faktor kryesor rreziku për zhvillimin e NIDDM. Rreziku i zhvillimit të NIDDM në prani të mbipeshës I lugë. rritet me 2 herë, me tbsp II. - 5 herë, me artin III - më shumë se 10 herë. Zhvillimi i NIDDM është më i lidhur me formën abdominale të obezitetit sesa shpërndarja periferike e yndyrës në pjesët e poshtme të trupit.

        Faktori gjenetik. Faktori gjenetik në zhvillimin e NIDDM aktualisht i është dhënë rëndësia më e madhe. Baza gjenetike e NIDDM konfirmohet nga fakti se në të dy binjakët identikë zhvillohet në 95-100%. Sidoqoftë, defekti gjenetik përfundimtar që është përgjegjës për zhvillimin e NIDDM nuk deshifrohet. Tani diskutohen dy opsione:
        - prania e dy gjeneve defektive, ndërsa njëri prej tyre (në kromozomin 11) është përgjegjës për sekretimin e insulinës së dëmtuar, e dyta - për zhvillimin e rezistencës ndaj insulinës (ndoshta një defekt në gjenin 12 kromozom përgjegjës për sintezën e receptorëve të insulinës),
        - prania e një defekti gjenetik të zakonshëm në sistemin e njohjes së glukozës nga qelizat B ose indet periferike, gjë që çon në një ulje të marrjes së glukozës në qeliza ose në një ulje të sekretimit të insulinës nga qelizat B në përgjigje të glukozës. Supozohet se NIDDM transmetohet në mënyrë dominante.

        Mbipesha dhe mbipesha . Diabogjenik është një dietë që karakterizohet nga përdorimi i ushqimeve me kalori të lartë me shumë karbohidrate të përthithura, ëmbëlsirat, alkooli dhe mungesa e fibrave. Roli i një ushqimi të tillë rritet veçanërisht me një mënyrë jetese të ulur. Natyra e treguar e të ushqyerit dhe mbipesha janë të lidhura ngushtë dhe kontribuojnë në sekretimin e insulinës të dëmtuar dhe zhvillimin e rezistencës ndaj insulinës.

        Ulur ndjeshmërinë ndaj insulinës . Mekanizmi për shkeljen e homeostazës së glukozës, dhe, prandaj, patogjenezës së NIDDM, shkaktohet nga çrregullime në tre nivele:
        - në pankreas - sekretimi i insulinës është i dëmtuar,
        - në indet periferike (kryesisht në muskuj), të cilat bëhen rezistente ndaj insulinës, që, natyrisht, çon në një shkelje të transportit dhe metabolizmit të glukozës,
        - në mëlçi - rritet prodhimi i glukozës.

        Disrregullimet e sekretimit të insulinës janë defekti i parë kryesor në NIDDM dhe zbulohen si në fazat më të hershme ashtu edhe më të theksuara të sëmundjes. Shkeljet e sekretimit të insulinës shprehen në ndryshime cilësore, kinetike dhe sasiore.

        Metabolizmi i karbohidrateve . Në diabet mellitus, rrjedhja e glukozës në qelizën e indeve të varura nga insulina është e dëmtuar, aktiviteti i enzimave kryesore të glikolizës aerobike dhe ciklit të Krebs zvogëlohet, prodhimi i energjisë është i dëmtuar, mungesa e energjisë, zhvillohet hipoksia e qelizave, rritet glikogjenoliza dhe glukoneogjeneza, si dhe shndërrimi i glukozës-6-fosfat. E gjithë kjo çon në një rritje të glukozës në gjak, e cila nuk absorbohet nga qelizat për shkak të mungesës së insulinës.

        Këto çrregullime të metabolizmit të karbohidrateve çojnë në hiperglicemia, glukozuria (reabsorbimi i glukozës në tubulat renale zvogëlohet për shkak të mungesës së energjisë dhe për shkak të sasisë së madhe të glukozës të filtruar nga veshkat), përkatësisht zhvillohet poliuri (për shkak të osmolaritetit të lartë të urinës), etjes, dehidrimit. Shfaqja e etjes promovohet gjithashtu nga një rritje e osmolaritetit plazmatik në lidhje me hipergliceminë.

        Mungesa e insulinës afatgjatë çon në një rritje progresive të filtrimit të glukozës dhe ure, e cila zvogëlon reabsorbimin në tubulat renale të ujit dhe elektroliteve. Si rezultat, humbja e elektroliteve (natriumi, kaliumi, magnezi, fosfori) dhe dehidratimi rriten.

        Humbja e kaliumit dhe formimi i pamjaftueshëm i glikogjenit nga glukoza çon në dobësim të përgjithshëm dhe të muskujve. Në përgjigje të mungesës së energjisë, shfaqet polifagia.

        Në pacientët me diabet aktivizohen rrugët e metabolizmit të glukozës që janë të pavarur nga insulina: pololi (sorbitoli), glukuronati dhe glikoproteina. Glukoza nën ndikimin e enzimës së reduktazës së aldozës reduktohet në sorbitol. Kjo e fundit, nën ndikimin e dehidrogjenazës së sorbitolit, normalisht kthehet në fruktozë, e cila më pas metabolizohet përgjatë rrugës së glikolizës. Dehidrogjenaza e sorbitolit është një enzimë e varur nga insulina. Në diabet mellitus në kushte të mungesës së insulinës, shndërrimi i sorbitolit në fruktozë është i dëmtuar, formohet një sasi e tepërt e sorbitolit, e cila grumbullohet në lente, fibra nervore dhe retinë, duke kontribuar në humbjen e tyre. Sorbitoli është një substancë shumë osmotike që tërheq ujin intensivisht, i cili është një nga mekanizmat e neuropatisë dhe zhvillimit të kataraktit.

        Normalisht, glukoza shndërrohet në acid glukuronik përmes glukozës difosfat uridine, dhe përdoret gjithashtu për sintetizimin e glikogjenit. Për shkak të faktit se përdorimi i glukozës difosfat uridine për sintezën e glikogjenit është zvogëluar, sinteza e acidit glukuronik dhe glikozaminoglikani rritet ndjeshëm, gjë që është e rëndësishme në zhvillimin e angiopative.

        Përveç kësaj, ekziston edhe një sintezë intensive e glikoproteinave, e cila gjithashtu kontribuon në përparimin e angiopative.

        .Rregullime të metabolizmit të proteinave . Në diabet mellitus, aktiviteti i ciklit pentozë të metabolizmit të glukozës zvogëlohet, gjë që kontribuon në një shkelje të sintezës së proteinave. Një rritje e glukoneogjenezës shoqërohet me një katabolizëm të rritur të proteinave, varfërim të rezervave të tij, pasi që glukoneogjeneza lexohet nga aminoacidet. Ulja e sintezës dhe rritja e katabolizmit të proteinave kontribuon në humbjen e peshës dhe hipotrofinë e muskujve. Me rëndësi të madhe ka glikozilimi i proteinave, kryesisht hemoglobina.

        Metabolizmi i dhjamit . Mungesa e insulinës dhe frenimi i ciklit pentozë të metabolizmit të glukozës prishin sintezën e yndyrës dhe nxisin lipolizën, duke rezultuar në një rritje të sasisë së acideve yndyrore dhe glicerinës. Një sasi e madhe e acideve yndyrore hyn në mëlçi, ku ato shndërrohen në yndyrna neutrale dhe shkaktojnë infiltrim të mëlçisë yndyrore. Një tepricë e acideve yndyrore çon gjithashtu në formimin e një numri të madh të trupave keton që nuk kanë kohë për të djegur në ciklin e Krebs, zhvillohen ketonemia, ketonuria. Në procesin e heqjes së trupave të ketonit nga trupi, mushkëritë marrin pjesë, shfaqet era e acetonit nga goja. Ketonuria (sekretim urinar i trupave të ketonit: acide β-hidroksibutirike dhe acetoacetike) përkeqëson hiponatreminë dhe hipokaleminë, pasi që acidet β-hidroksibutirike dhe acetoacetike lidhen me jonet e kaliumit.

        Lini Komentin Tuaj