Trajtimi Pankreatiti akut, formë edematoze

Shoku pankreatogjen është një gjendje kritike, në të cilën funksionet e organeve dhe sistemeve vitale përkeqësohen, ulet shtypja e gjakut, prodhimi kardiak, perfuzioni i organeve dhe indeve me zhvillimin e dështimit të shumëfishtë të organeve (E.S. Savelyev et al., 1983, G.A. Ryabov, 1988, Weil LH., Schubin M., 1957; Becker V. et al., 1981).

Frekuenca e zhvillimit të goditjeve është nga 9.4% në 22% ose më shumë,. Më shpesh, tronditja shfaqet në sfondin e pankreatitit akut nekrotik.

Tronditja në pankreatitit akut nekrotik karakterizohet nga paqëndrueshmëri kritike hemodinamike, e shoqëruar me hipoperfuzion sistemik. Për nga natyra e saj, tronditja në pankreatitit akut është endotoksina. Shoku i endotoksinës është shkaku kryesor i vdekjes nga pankreatiti akut.

Shoku zakonisht komplikon forma të rënda, destruktive të pankreatitit, i shoqëruar nga humbja e vendeve të rëndësishme të nekrozës parenkimike pankreatike. Vëllimi i nekrozës së pankreasit është kriteri kryesor patomorfologjik që përcakton mundësinë e zhvillimit të shokut endotoxin.

Nekroza pankreatike fokale pa efektet e shokut pankreatogjen dhe çrregullimeve sistemike

(kurs i moderuar - pankreatiti i butë, Atlanta, 1992)

1. Spitalizimi në departamentin kirurgjikal

2. Në mungesë të komplikimeve, trajtimi kirurgjikal është jopraktik

4. Tub nazogastrik

5. Ftohtë në stomak

6. Analgjetikët jo-narkotikë

8. Terapia e infuzionit në një vëllim prej 20-30 ml / kg peshë, ilaçe që zvogëlojnë sekretimin e pankreasit (atropinë, sandostatin, oktreotid) dhe kanë efekt antiproteazë, administrim oral i enzimave pankreatike

9. Profilaksia antibiotike e infeksionit të nekrozës

10. Parandalimi i komplikimeve tromboembolike

11. Antacidet, agjentët që zvogëlojnë sekretimin e stomakut dhe parandalojnë gjakderdhjen gastro-duodenale

Karakteristikat e shokut pankreatogjen

Shoku i pankreasit është një fenomen patologjik që zhvillohet për shkak të dëmtimit të rëndë të organeve, i cili transmetohet nga një rënie e presionit, një rënie në sasinë e avancimit të gjakut, ndryshime të vazhdueshme në hemodinamikë për shkak të ekspozimit ndaj endotoksinave, formimit të DIC, dhe manifestohet me shpejtësi çrregullime sistemike të mikrocirkulacionit.

Aktivizimi i sistemit kallikrein-kinin, i cili formon histamine, bradykinin, serotonin, është një shkak dytësor i agresivitetit, luan një rol të rëndësishëm në patogjenezën e sëmundjes së pankreasit. Për shkak të kësaj të fundit, rritet patenta vaskulare, shqetësohet mikroqarkullimi i pankreasit, i cili transmetohet me edemë peripankreatike, rritje të eksudatit inflamator në çantën sinoviale, peritoneum.

Frekuenca e shfaqjes së tronditjes është 9.4-22% dhe më shumë. Shpesh, zhvillohet në sfondin e pankreatitit akut nekrotik.

Baza e klasifikimit klinik të pankreatitit akut janë:

• llojet e patologjive
• komplikime të natyrës intraperitoneale dhe sistemike, duke pasur parasysh nekrozën e përhapur të pankreasit,
• paripancreonekroza e hapësirës qelizore retroperitoneale (fibra ndodhet në një rreth të pankreasit dhe ngjitur me sipërfaqen e saj),
• formimi fazor i procesit inflamator.

Në pankreatitin akut edematoz, tronditja manifestohet nga dinamika kritike e paqëndrueshme, e shoqëruar me hipoperfuzion sistemik. Në origjinën e tij në rrjedhën akute të pankreatitit, i përket endotoksinës. Shoku i endotoksinës është shkaku kryesor i vdekjes nga pankreatiti akut.

Goditja e pankreasit mund të përkeqësojë format e rënda destruktive të pankreatitit, të shoqëruar nga një ndryshim në zonat me madhësi të konsiderueshme nga nekroza e indit të gjëndrës.

Inferioriteti i organeve parenkimale zhvillohet në 3-7 ditë nga periudha fillestare akute e pankreatitit me funksion të dëmtuar të mëlçisë, zemrës, veshkave, mushkërive dhe sistemit nervor qendror.

Pse zhvillohet patologjia?

Shkaqet kryesore të tronditjes së pankreasit qëndrojnë në pirjen e tepërt të alkoolit dhe overeating të vazhdueshëm.

Nekroza e pankreasit i referohet një lezioni helmues të gjëndrës. Pankreatiti shfaqet për shkak të ndikimit në organin e brendshëm të enzimave të veta. Për shkak të përdorimit të produkteve në vëllim të bollshëm, zhvillohet hiperstimulimi i organeve, i cili i referohet faktorit të lëshimit të përbërësve pankreatik.

Enzimat fillojnë aktivizimin e parakohshëm për shkak të hyrjes së biliare në kanalet e sekretuara të pankreasit, megjithëse te njerëzit e shëndetshëm, biliare ndodhet në duoden dhe ndërvepron me sekretimin.

Pankreatiti hemorragjik, i karakterizuar nga fakti se nën ndikimin e enzimave të tij, parenkima me enët e gjakut vdes shpejt, është një lezion mjaft i rëndë i indit pankreatik. Kjo provokon zhvillimin e:

Për shkak të pulsimit të fortë të dhimbjes, aktivizohet struktura simpato-adrenalin. Adrenalina çon në ngushtimin e enëve të gjakut, sinuseve të barkut, duke sjellë ardhjen e gjakut në sasi të bollshme në zemër dhe tru. Kur anijet e tjera ngushtohen, ndodh uria e oksigjenit e indeve, të cilat humbasin rrjedhën natyrale të gjakut.

1. Megjithëse frymëmarrja është më e shpejtë, me urinë nga oksigjeni, oksigjeni vjen në një vëllim inferior për shkak të ndryshimeve në rrjedhën e gjakut, kjo çon në formimin e një tronditje të lehtë. Inferioriteti i frymëmarrjes çon në vdekje nëse ndihma nuk ofrohet menjëherë.
2. Kur veshkat nuk marrin sasinë e duhur të gjakut, ato nuk formojnë urinë, ose kjo ndodh në një vëllim të vogël dhe një hije të errët. Ky fenomen quhet një simptomë e veshkave shokuese.

Trajtimi patologjik

Terapia e shokut pankreatik ka për qëllim:

• përbëjnë lëngun e humbur dhe kompensojnë zhvendosjen përmes futjes së ilaçeve kundër goditjes,
• caktimi i një kurë gjithëpërfshirëse për shokun dhe sindromat e çrregullimeve me përdorimin e agjentëve anti-ngërç, bllokuesit - Sandostatin, Octreotide, si dhe enzimat pankreatike,
• pas një tronditje, kërkohet një grevë urie
• procedurë kullimi për të eleminuar përbërësit toksikë,
• një sondë përdoret për të pastruar traktin,
• antibiotikët përdoren për të parandaluar nekrozën.

Efektiviteti i trajtimit do të varet nga afati i kujdesit.

Teksti i punës shkencore me temën "Tronditje në pankreatitin akut nekrotik"

UDC 617.37 - 005: 616-001.36

VE VOLKOV, S.V. Wolves

SHKARKIMI NAN PANCREATITIS NECROTIK AKTIK

Ndër ndërlikimet e ndryshme të pankreatitit akut, veçanërisht duke ndikuar rëndë në rezultatin e sëmundjes, duhet të përmendet shoku. Frekuenca e zhvillimit të saj është e ndryshme - nga 9,4% në 22% dhe më shumë se 1, 2. Më shpesh, tronditja shfaqet në sfondin e pankreatitit nekrotik akut.

Tronditja në pankreatitit akut nekrotik karakterizohet nga paqëndrueshmëri kritike hemodinamike, e shoqëruar me hipoperfuzion sistemik. Për nga natyra e tij, tronditja në pankreatitit akut është endotoksina-blu. Shoku i endotoksinës është shkaku kryesor i vdekjes nga pankreatiti akut.

Zhvillimi i shokut zakonisht shoqërohet me forma të rënda, destruktive të pankreatitit, i shoqëruar në shumicën e rasteve me humbjen e vendeve të rëndësishme të nekrozës së parenkimes pankreatike. Shtë vëllimi i nekrozës pankreatike që është kriteri kryesor patomorfologjik që përcakton mundësinë e zhvillimit të shokut endotoxin dhe një sërë ndërlikimesh të tjera serioze (peritoniiti enzimatik, celuliti retroperitoneal, sepsë, etj.).

Koha e zhvillimit të shokut në pankreatitit akut dhe, në veçanti, me onkrozë pankreatike, mund të jetë e ndryshme, gjë që bën të mundur që të dallohen me kusht shoku i hershëm dhe i vonë. Koha e zhvillimit të tronditjes së hershme zakonisht përkon me fazën enzimatike të pankreatitit akut destruktiv dhe shpesh vërehet në javën e parë të sëmundjes. Shoku i hershëm zhvillohet në sfondin e toksikozës së rëndë dhe dështimit të shumëfishtë të organeve. Prandaj nuk është për t'u habitur që numri i vdekjeve të hershme nga shoku pankreatogjen arrin në 48%.

Shoku i vonë vërehet kur pacientët zhvillojnë fazën e sekuestrimit septik të nekrozës së pankreasit ("nekroza e infektuar e pankreasit" sipas klasifikimit Atlanta-1992). Në këtë fazë, në fillim (nga java e tretë e pankreatititit shkatërrues akut), shfaqen komplikime lokale purulente (parapancreatit nekrotik purulent, peritonit, kist omental i infektuar, etj.), Dhe më vonë (mesatarisht një muaj pas fillimit të sëmundjes), një infeksion i përgjithësuar (sepsë ). Frekuenca e komplikimeve purulente në format destruktive të pankreatitit është shumë e ndryshueshme dhe, sipas autorëve të ndryshëm, varion nga 25 në 73%. Zhvillimi i shokut pankreatogjen të vonë në shumicën e rasteve vërehet në sfondin e sepsës së rëndë. Agjenti shkaktar më i zakonshëm i sepsës gram-pozitive është Staphylococcus aureus, gram-negativ - Pseudomonas aeruginosa. Si rregull, sepsë dhe tronditje vërehen te pacientët të cilët kanë kryer më shumë se 2-3 ndërhyrje kirurgjike për shkak të komplikimeve purulente të panit akut shkatërrues-

kreatiti, me kanalizim të vonuar dhe / ose inferior të fokave destruktive retroperitoneale, në prani të komplikimeve të shumëfishta të fazës së sekuestrimit të pankreatitit akut destruktiv akut (gjakderdhje arrosive dhe gastroduodenale, fistula zorrëve, etj.).

Patogjeneza e shokut në pankreatitin akut nekrotik është studiuar jashtëzakonisht dobët deri më sot. Faktori kryesor në zhvillimin e këtij komplikacioni është endotoksemia. Besohet se enzimat e aktivizuara të pankreasit janë përgjegjëse si për përbërësit e përgjithshëm (toksikozën) ashtu edhe për ato lokale (nekroza pankreatike) të sëmundjes. Proteazat e aktivizuara dhe lipaza, duke vepruar në endotelin vaskular, çojnë në rritjen e përshkueshmërisë vaskulare, eksudimit rajonal dhe sistemik dhe humbjes së plazmës, duke çuar në mpiksjen e gjakut.

Faktorë të rëndësishëm në zhvillimin e shokut gjatë endotoksemisë enzimatike janë hipoperfuzioni sistemik dhe humbja e plazmës, e cila kontribuon në paqëndrueshmërinë e parametrave hemodinamikë për shkak të mospërputhjes së kapacitetit dhe tonit të shtratit vaskular me vëllimin e gjakut qarkullues. Një grup peptidesh endogjenë, të bashkuar me emrin "kinina vazoaktive" (kallikrein, serotonin, bradykinin, etj.), Marrin pjesë aktive në realizimin e efektit patologjik të enzimave të aktivizuara. Kininat kanë këto veti themelore të mëposhtme: ato kontribuojnë në eksudim, edemë dhe shkaktojnë dhimbje, çojnë në vazodilim, hipotension, rritje të p permrshkueshmris a vaskulare dhe një rënie në bcc.

Ne besojmë se një nga shkaqet kryesore të tronditjes në pacientët me pankreatitit akut është ulja e vëllimit të gjakut qarkullues 2, 3, 4. Në pankreatitit akut, vëllimi i gjakut që qarkullon (BCC) mund të ulet për shkak të faktorëve të mëposhtëm: 1) formimi i edemës në hapësirën ndërqelizore të pankreasit , 2) impregnimi i hapësirës retroperitoneale me lëng hemoragjik, 3) akumulimi i lëngut hemoragjik ("ascitet pankreatike") në zgavrën e barkut (nga 2-3 l ose më shumë), 4) akumulimi i lëngjeve në sythe të zorrëve të vendosura në G jendjen parezë ose paraliza, 5) të depozitimit të gjakut në sistemin portal vaskulare dhe në sektorë të tjerë.

Në studimin e bcc në pankreatitit akut, është e mundur të identifikohet hipovolemia e rëndë - nga 1000 në 2500. Besohet se humbja parësore e plazmës nga shtrati vaskular shoqërohet me edemë të pankreasit dhe organeve të tjera të brendshme. Në të ardhmen, ndoshta për shkak të shkatërrimit të rruazave të kuqe të gjakut nga tripsina, vëllimi globular zvogëlohet.

Një humbje e madhe e lëngut jashtëqelizor në pankreatitit akut çon në hemokoncentrim, çrregullim i hemodinamikës për shkak të hipovolemisë dhe shokut. Në zhvillimin e çrregullimeve hemodinamike dhe shokut, një rol të rëndësishëm u takojnë kinins. Aktivizimi i sistemit kininik me hyrjen në gjakun e enzimeve kallikrein, bradykinin, kallidin, histamine dhe proteolitik çon në një rritje të përshkueshmërisë vaskulare, lëshimin e plazmës nga anija

kanali distal në hapësirën ndërqelizore dhe zhvillimi i hipovolemisë. Një numër i faktorëve të tjerë mund të kontribuojnë në zhvillimin e shokut: nervor, endokrin, kardiak, etj.

Shoku që shfaqet në sfondin e pankreatititit akut zakonisht shoqërohet me zhvillimin e acidozës metabolike. Sidoqoftë, zhvillimi i acidozës në këtë sëmundje nuk mund të shpjegohet plotësisht duke ulur shpejtësinë e rrjedhës së gjakut dhe shokut. Faktorët e tjerë duhet të merren parasysh. Shtë vërtetuar se disa substanca të lëshuara gjatë kalbjes së pankreasit mund të shtypin konsumin e oksigjenit në organe dhe inde, për shembull, në mëlçi, dhe për këtë arsye, për shkak të bllokadës selektive të metabolizmit, nxisin akumulimin e metabolitëve të acidit.

Faktorët agresivë gjatë fazës enzimatike në pankreatitin akut nekrotik dhe shokun duhet të përfshijnë citokina-peptide të përfshira në reaksione imune, veçanërisht në reagimin akut të inflamacionit. Këto përfshijnë interleukinat, interferonët, faktorët e nekrozës së tumorit, etj. Tipike për fazën enzimatike të pankreatitit të rëndë nekrotik dhe shokut është një rritje në përqendrimin e citokineve pro-inflamator (TOTA, IL-6, IL-18, etj.). Ashpërsia e patologjisë mund të gjykohet nga niveli i citokineve në gjak në nekrozën akute të pankreasit dhe shokun pankreatogjen. citokinemia mund të jetë një shenjë e ashpërsisë së sëmundjes.

Organorganizimi i konsiderueshëm i strukturës, funksioneve dhe metabolizmit të indit pankreatik në pankreatitit akut në mënyrë të pashmangshme çon në aktivizimin dhe lëshimin e një numri të madh të citokinave. Efekti i tyre sistemik konsiston, nga njëra anë, në induksionin e një sindromi sistematik të përgjigjes inflamatore dhe, nga ana tjetër, në dëmtim të shumëfishtë të organeve (kryesisht mushkëritë, mëlçinë, veshkat dhe miokardi). Dështimi i shumëfishtë i organeve që zhvillohet në të njëjtën kohë është një nga arsyet kryesore për zhvillimin e tronditjes së hershme, e cila përkeqëson, nga ana tjetër, ashpërsinë e mosfunksionimeve të organeve dhe sistemeve vitale. Tronditja e vonë, e cila vërehet me komplikime purulente të pankreatitit akut nekrotik dhe sepsës, është shkaktuar nga zhvillimi i citokinemisë i iniciuar nga liposaccharides bakteriale në sfondin e çekuilibrit të citokinës dhe stresit oksidativ karakteristik të sepsës.

Nga dita e parë e zhvillimit të pankreatititit shkatërrues akut të ndërlikuar nga shoku, vërehen disa procese paralele dhe ndërvarëse: bllokimi i përgjigjes imunitare (imunodefiçienca e hershme), një çekuilibër i citokinave në drejtim të një mbizotërimi të mprehtë të pishinës pro-inflamatore, duke shkaktuar një numër simptomash të endotoksemisë, dështimit të shumëfishtë të organeve, peritonititit të kufizuar ose shpërndarës dhe të tjerët

Zhvillimi i shokut të hershëm në pankreatitin akut nekrotik shpesh ndodh në ditën e 3 të sëmundjes. Shoku zhvillohet në sfondin e fermentemisë dhe citokinemisë pro-inflamatore (skuqja e fytyrës, shqetësimi, gulçimi, oliguria, peritoniti) dhe manifestohet nga tre grupe të shenjave:

- takikardia (rrahjet e zemrës> 120) ose bradikardia (rrahjet e zemrës nuk mund ta gjej atë që ju nevojitet? Provoni shërbimin e përzgjedhjes së literaturës.

- Shkalla e frymëmarrjes> 20 për min ose pCO2 10%.

Dy ose më shumë shenja të SIRS plus praninë e një fokusi të vërtetuar infektiv lejojnë, sipas kritereve të Protokollit të Chicikagos, pacienti të diagnostikohet me sepsë. Sepsis me praninë e dështimit të shumëfishtë të organeve (me pamjaftueshmëri të dy ose më shumë organeve dhe sistemeve) quhet "sepsë e rëndë", dhe sepsë e rëndë me hemodinamikë të paqëndrueshme quhet "shoku septik".

Baza për parandalimin e tronditjes së hershme është përdorimi i një kompleksi të kujdesit intensiv, që zakonisht përdoret për pankreatitin akut nekrotik. Në këto raste, theksi nuk duhet të jetë te antisecretory, por në terapinë antitytokine. Metodat më efektive të eleminimit ekstrakorporativ të citokineve me një kërcënim të shokut pankreatogjen janë hemosorbimi, hemofiltrimi i zgjatur dhe plazmafereza terapeutike. Me tronditjen që është zhvilluar tashmë, më e preferuara dhe më pak traumatike për pacientin kritik është

hemofiltrimi me vëllim të lartë është një teknikë thjesht efferent, në kontrast me plazmaferezën, e cila kryhet posaçërisht në mënyrë të pjesshme (centrifuga). Duhet të kihet parasysh se metoda e plazmaferezës kontribuon jo vetëm në çlirimin e thjeshtë të trupit nga plazma toksike. Përveç efektit efferent, metoda e plazmaferezës ka vetinë e ndikimit në burimin e toksikozës, kryesisht pankreasit dhe depo sekondare të toksinave (eksudateve). Në këtë drejtim, plazmafereza, veçanërisht fraksionale, duhet të konsiderohet si një nga metodat e pakta efektive për eliminimin e endotoksemisë në pacientët me pankreatitit akut destruktiv dhe shokut.

Nëse shoku zhvillohet në një pacient të mjekuar (për shembull, kur pranohet vonë pas fillimit të nekrozës akute të pankreasit), trajtimi kryesor duhet të jetë terapia infuzion-transfuzion duke përdorur përgatitje koloidale dhe kristoloidale që synojnë eliminimin e hipoperfuzionit sistemik, kompensimin e humbjeve proteinike-elektrolite dhe përmirësimi i indikatorëve reologjikë. Këshillohet që një program i tillë infuzioni të plotësohet me zhvillimin e shokut nga administrimi intravenoz i hidrokortizonit në një dozë prej 250-500 mg në ditë, i cili lejon normalizimin e çrregullimeve hemodinamike të shkaktuara nga shoku. Për të eleminuar endotokseminë progresive në pacientët me nekrozë pankreatike, është e nevojshme të përdorni diuresë të detyruar.

Nëse një shok i hershëm zhvillohet në një pacient "të trajtuar", atëherë ky variant i pankreatititit shkatërrues akut duhet të njihet si shumë i vështirë, zhvillimi i sëmundjes po përparon me shpejtësi, dhe trajtimi i aplikuar tashmë është i papërshtatshëm. Në këto raste, mbështetje të frymëmarrjes dhe kortikosteroidit kërkohet në ndërthurje me infuzionin e plazmës, reopoliglukinës, refortanit, etj. Pasi që hemodinamika të jetë e stabilizuar në pacientët që iu nënshtruan shokut të hershëm pankreatogjen, është e nevojshme të ngrihet pyetja e detoksifikimit ekstrakorporal. Metoda e zgjedhjes këtu është plazmafereza. Vetëm me sindromën e distresionit të rëndë të frymëmarrjes në kombinim me dështimin e veshkave dhe dështimin e qarkullimit të gjakut, metoda e hemofiltrimit është e preferueshme. Sipas A.D. Tolstoy et al. , kërkesat për regjimin e plazmaferezës nën kërcënimin e shokut duhet të jenë shumë të rrepta:

- versioni membranor i procedurës,

- doza të vogla (8-10 ml / kg peshë trupore) të ekspozuara gjatë një seance plazmatike,

- Shkalla "e butë" e eksfuzionit (200-300 ml / orë),

- rimbushja e humbjes së plazmës "rënie nga pika",

- infuzion paralel i përgatitjeve antiferuese të klasit të ri me efekt antioksidues dhe efekte të tjera terapeutike të dobishme (mesilate gabexate, nafamostat, etj.).

Për trajtimin e shokut septik të shkaktuar nga nekroza e pankreasit dhe komplikimet e tij, propozohet hemosorbimi urgjent venoarterial në kombinim me fotomodifikimin ultravjollcë perfuzionit. Meqenëse ilaçet inotropike farmakologjike të përdorura në shokun e endotoksinës grumbullohen mirë nga shumica e sorbentëve të karbonit,

shkalla e prezantimit të tyre në fillim të perfuzionit duhet të rritet me uljen graduale të saj drejt fundit të procedurës së detoksifikimit dhe kalimit në infuzion të dozave të mirëmbajtjes ("renale") të vazopresorëve. Mekanizmi i skemës së propozuar të detoksifikimit është i kombinuar (eleminimi + oksidimi i toksinave), dhe për këtë arsye, pas ciklit të hemokorrigjimit, është e nevojshme të përmirësohet funksioni i transportit të gjakut me anë të infuzionit të albumines.

Jashtë vendit, në trajtimin e shokut septik, ata përdorin një kombinim të hemofiltrimit të zgjatur të vëllimit të lartë dhe plazmaferezës. Përdorimi i një skeme të tillë tek pacientët me sepsë kirurgjikale uli vdekshmërinë nga tronditja septike me 28%.

Në dekadën e fundit, një detoksifikim duke përdorur imunoglobulinat intravenoze është një alternative unike për regjimet klasike të përshkruara të trajtimit për shokun septik. Përgatitjet imunoglobulinë për administrim të brendshëm përmbajnë një gamë të gjerë antitrupash kundër baktereve dhe viruseve. Imunoglobulinat, që përmbajnë kryesisht IgG, shkaktojnë aktivizimin e formimit të komplekseve të antigjenit / antitrupave, të ndjekura nga lidhja e tyre me fragmentet Fc të receptorëve Ig në membranën e fagociteve, gjë që rrit ndjeshëm efikasitetin e vrasjes ekstra- dhe ndërqelizore të antigjeneve. Imunoglobulinat që përmbajnë IgM çaktivizojnë endotoksinat bakteriale dhe gjithashtu forcojnë aktivitetin opsonizues të komplementit, fagocitozës dhe lizës bakteriale. Përveç kësaj, imunoglobulinat modulojnë shprehjen dhe aktivitetin e receptorëve të citokinës, duke kufizuar kaskadën citokine pro-inflamatore, dhe në këtë mënyrë shfaqin efekte anti-inflamatore. Më në fund, imunoglobulinat potencojnë efektin baktericid të antibiotikëve 1, 9. Efekti maksimal dhe më i besueshëm i imunoglobulinave u vërejt pikërisht në shokun septik, i cili lejon që ato të konsiderohen, së bashku me antititokinat (interleukin-2, roncoleukin), si ilaçe imuno-orientuese.

Imunoglobulinat më të njohur përfshijnë ilaçe të tilla si intraglobina (që përmban kryesisht IgG), pentaglobina (IgM), venogjen-lobulin (Francë) dhe sandoglobulinën (Zvicër). Imunoglobulinat shtëpiake të prodhuara nga një numër ndërmarrjesh (IMBIO dhe të tjera) përmbajnë IgG 5%, pastrohen nga aktivizuesi prekallikrein dhe molekulat anti-plotësuese. Doza e imunoglobulinës është 25 ml. Ilaçi injektohet me një hollim prej 1: 1 - 1: 4 me 5% zgjidhje glukoze ose solucion fizikologjik të kripur me një normë prej jo më shumë se 8 ml / min. Doza e imunoglobulinave në pacientët purulent-septikë varet nga ashpërsia e sëmundjes dhe zakonisht shkon nga 25 ml në 100 ml pro dozi. Në tronditje septike, doza ditore e imunoglobulinave arrin 2 ml / kg të peshës trupore.

Efekti klinik i imunoglobulinave manifestohet në stabilizimin e hemodinamikës, një ulje të nevojës për ilaçe vazopresor, dinamikë pozitive të rrjedhës së dështimit të shumëfishtë të organeve, zhdukjen e patogjenëve. Lëvizjet karakteristike laboratorike pas prezantimit të imunoglo-

të bulins shërbejnë: përfundimi i fagocitozës, rritje në aktivitetin hemolitik të komplementit dhe përqendrimit plazmatik të Ig. Së bashku me imunoglobulinat në shokun pankreatogjenik septik, plazma hiperimune mund të përdoret gjithashtu me sukses.

Me zhvillimin e shokut endotoksin, është e nevojshme të braktisni futjen e antibiotikëve në favor të njërës prej opsioneve për hemokorrigjim (hemosorbimi ose imunoterapia me imunoglobulinat për administrim intravenoz, ose plazma hiperimune amtare). Kjo është për shkak të rrezikut të zhvillimit të sindromës Jarisch-Herxheimer (vdekja masive e mikroorganizmave gram-negative me lëshimin e një mase kritike të endotoksinave). Komponenti etiotropik i kompleksit të trajtimit me shok të endotoksinës të zhvilluar, që synon zhdukjen e patogjenëve, duhet të përfshijë:

- fotomodifikimi ultravjollcë i gjakut,

- oksidimi indirekt elektromekanik (infuzion i tretësirës së hipoklorit të natriumit 0.05-0.1%),

- administrimi intravenoz i antiseptikëve (dioksidina, klorofilipt, etj.).

Të dhënat e mësipërme tregojnë se tronditja në akute

Pankreatiti, i përcaktuar si paqëndrueshmëri kritike hemodinamike me hipoperfuzion sistemik, është në thelb rezultat i endotoksemisë ekstreme. Shoku i hershëm dhe i vonë i endotoksinës korrespondojnë me fazat aseptike dhe septike të pankreatitit nekrotik akut. Këto forma të shokut ndryshojnë si në aspektin e zhvillimit ashtu edhe në metodat për korrigjimin e tyre. Në të njëjtën kohë, rekomandimet e përgjithshme të përdorura në trajtimin e tronditjes së etiologjive të ndryshme duhet të ruhen: eliminimi i hipoperfuzionit (administrimi i preparateve koloidale dhe kristoloide), mbështetja e frymëmarrjes dhe vazopresorit, administrimi i hormoneve kortikosteroide, ilaçeve kardiake, etj., Por pacientët me tronditje pankreatogjene kanë nevojë për përdorim shtesë patogjenetik metoda të arsyeshme të terapisë kundër shokut, duke marrë parasysh situatën specifike të këtij pacienti.

1. Tolstoy A.D., Panov V.P., Zakharova E.V., Bekbausov S.A. Shoku me pankreatitit akut. SPb .: Shtëpia Botuese Skif, 2004. 64 f.

2. Volkov V.E. Pankreatiti akut. Cheboksary: ​​Shtëpia botuese e Chuvash. Universiteti, 1993.140 s.

3. Nesterenko Yu.A., Shapovalyants S.G., Laptev V.V. Nekroza e pankreasit (klinika, diagnoza, trajtimi). M., 1994.264 s.

4. Ermolov A.S., Turko A.P., Zhdanovsky V.A. Analiza e vdekshmërisë tek pacientët jo të operuar me pankreatitit akut // Problemet organizative, diagnostikuese, mjekësore të kushteve të urgjencës. M., Omsk, 2000.S. 172-176.

5. Savelyev V.S., Buyanov V.M., Ognev Yu.V. Pankreatiti akut. M .: Mjekësia, 1983. 239 f.

6. Weil M.G., Shubin G. Diagnoza dhe trajtimi i shokut. M .: Mjekësia, 1971.328 s.

7. Chalenko V.V., Redko A.A. Fluokorrektsiya. Shën Petersburg, 2002.581 s.

8. Schmidt J., Haus S., Mohr V.D. Plazmafereza e kombinuar me hemofiltrimin venovenoz të kontinenteve te pacientët kirurgjikë me sepsë // Care Med., 2000. Nr. 2 (5). R. 532-537.

VOLKOV VLADIMIR EGOROVICH lindi në 1935. Ai u diplomua në Institutin Mjekësor Kazan. Doktor i Shkencave Mjekësore, Profesor, Shef i Departamentit të Kirurgjisë Spitalore të Universitetit Shtetëror Chuvashuçua, Shkencëtar i nderuar i Republikës cheneçen dhe Federatës Ruse, Anëtar i Këshillit Shkencor për Kirurgji dhe Anëtar i Komisionit të Problemeve "Infeksion në Kirurgji" RAMS. Autori i më shumë se 600 botimeve shkencore.

SERGEY VOLKOV VLADIMIROVICH. Shih f. 42__________________________

Doesfarë do të thotë shoku i pankreasit?

Shoku i pankreasit është një gjendje shumë e rëndë e trupit që zhvillohet si rezultat i komplikimeve të pankreatitit akut, më së shpeshti kundër sfondit të nekrozës së një sasie të konsiderueshme të indit pankreatik, dhe shoqërohet me një rënie të presionit të gjakut, furnizim të dëmtuar të gjakut dhe funksionimin e organeve të rëndësishme.

Kjo gjendje karakterizohet nga pamjaftueshmëri kritike e furnizimit me gjak në të gjithë organet dhe indet.

Procesi më i rrezikshëm në tronditjen e pankreasit është hyrja e substancave bakteriale bakteriale në rrjedhën e gjakut, të cilat barten në të gjithë trupin me gjak dhe çojnë në zhvillimin e shokut endotoxin.

Shtë kjo ndërlikim që konsiderohet si shkaku kryesor i vdekjes në tronditjen e pankreasit.

Shoku në pankreatitit akut zakonisht zhvillohet në sfondin e një kursi të rëndë, shkatërrues të sëmundjes, e cila shoqërohet me dëmtim nekrotik të një sasie të konsiderueshme të indit pankreatik. Vëllimi i nekrozës konsiderohet kriteri kryesor në llogaritjen e rrezikut të zhvillimit të shokut pankreatik.

Në mjekësi, dallohen llojet e hershme dhe të vonë të shokut.

Fotografi simptomatike

Shoku akut pankreatik nekrotik çon në zhvillimin e proceseve shkatërruese në të gjithë trupin. Sidoqoftë, shfaqet veçanërisht negativisht në qarkullimin e gjakut. Simptomat kryesore të shokut pankreatik janë:

1. Rritje e zemrës së rritur (mbi 120 rrahje / min) ose ulur (deri në 70 rrahje / min).
2. Ulje progresive e presionit, jo e ndjeshme ndaj terapisë konvencionale.
3. Centralizimi dhe decentralizimi i qarkullimit të gjakut, një rënie e mprehtë e vëllimit të qarkullimit të gjakut, hipotension i pakontrolluar.
4. Duart dhe këmbët e ftohta, cianoza e lëkurës.
5. Dhimbje akute në bark dhe hipokondrium.
6. Përzier.
7. Të vjellat që nuk japin lehtësim.
8. Temperatura e ngritur.
9. Dehidratim.
10. Një sasi e vogël e urinës.
11. Ënjtje në bark.

Në shokun e vonë të pankreasit, temperatura të larta (mbi 38) ose të ulëta (nën 36), mund të vërehet hipotension kritik. Shkalla e frymëmarrjes është më shumë se 20 frymëmarrje në minutë, rrahjet e zemrës më shumë se 90 herë në minutë. Dhimbja është shumë e theksuar, pacienti madje mund të humbasë vetëdijen.

Në rastin e simptomave të tronditjes së pankreasit, menjëherë duhet të telefononi një ambulancë, pasi kjo gjendje është e rrezikshme për jetën e njeriut.

Mekanizmi i zhvillimit të një gjendje patologjike

Shoku në pankreatitit akut kryesisht zhvillohet si rezultat i dëmtimit nekrotik të një vëllimi të madh të indit parenkimik të pankreasit, efekteve toksike në trupin e enzimave dhe baktereve patogjene të aktivizuara në të. Vihet re gjithashtu:

1. Me OP, për shkak të ënjtjes, spazma e pankreasit, bllokimi i enzimave biliare, tretës nuk mund të hyjnë në zorrë, prandaj ato aktivizohen në gjëndër dhe fillojnë të shkatërrojnë atë. Me kalimin e kohës, qelizat e dëmtuara të pankreasit vdesin, kalben, duke shkaktuar zhvillimin e proceseve infektive, sepsë (helmim nga gjaku).
2. Pamjaftueshmëria e pankreasit, toksikozës enzimatike dhe sepsë shkaktojnë ndryshime të rënda destruktive në qarkullimin e gjakut dhe punën e organeve të sistemit kardiovaskular, gjë që çon në zhvillimin e shokut pankreatik.
3. Shoku i dhimbjes, i cili zhvillohet si rezultat i rritjes së ashpërsisë së dhimbjes, çon në vazokonstrikcion. Prandaj, gjaku fillon të rrjedhë me bollëk në zemër dhe tru. Për shkak të ngushtimit të enëve të gjakut, organeve dhe indeve u mungon oksigjeni, dhe funksionimi i mushkërive dhe sistemit urinar është i ndërprerë.
4. Veshkat nuk mund të prodhojnë urinë, gjë që çon në ënjtje të të gjitha organeve të brendshme.

Për shkak të shkatërrimit të gjerë të qelizave pankreatike, lëngu që përmban ai shkon në organet e afërta, dhe enzimat fillojnë të shkatërrojnë enët e gjakut:

• Lipaza dhe proteaza, duke vepruar në muret e enëve të gjakut, çojnë në një rritje të përshkueshmërisë së tyre, humbje të plazmës, trashje të gjakut, ënjtje.
• Tripsinët shkatërrojnë qelizat e kuqe të gjakut.

Trupi humbet lëngun, enët e gjakut bëhen të bllokuara, në to formohen mpiksje gjaku. Rritja e koagulimit të gjakut çon në një ulje të qarkullimit të përgjithshëm të gjakut, një rënie të pakontrolluar të presionit të gjakut dhe funksionim të dëmtuar të zemrës.

Arsyeja për zhvillimin e tronditjes së vonë të pankreasit, më e rrezikshme për jetën, është sepsë. Prishja e indeve të pankreasit të vdekur çon në zhvillimin e një procesi infektiv. Kur mikroorganizmat patogjenë dhe produktet toksike të aktivitetit të tyre jetësor hyjnë në sistemin e qarkullimit të gjakut, zhvillohet sepsë, e cila çon në dehje serioze të të gjithë organizmit. Si rezultat, shoku i vonë endotoksik i pankreasit.

Ndihma e parë për një sulm

Nëse një sulm shoku e gjeti pacientin në shtëpi, ai duhet të sigurojë paqen. Personi duhet të vendoset në një sipërfaqe të sheshtë dhe të thërrasë një ambulancë. Para se të arrijnë mjekët, është e rëndësishme të respektoni rregullat e mëposhtme:

• Viktimës nuk duhet t'i jepet pije, ushqim, ilaçe për dhimbje ose ilaçe të tjera.
• Në bark, mund të vendosni një jastëk ngrohjeje ose një shishe me ujë të ftohtë, të mbështjellë me leckë akulli. Kjo do të zvogëlojë pak ashpërsinë e dhimbjes.
• Shtë e rëndësishme të ndihmoni pacientin të qetësohet dhe të qetësohet, pasi tensioni i muskujve të barkut, përvojat nervore intensifikojnë dhimbjen dhe destabilizojnë qarkullimin e gjakut, funksionimin e zemrës.

Spitalizimi dhe lehtësimi i një sulmi

Një pacient me shok pankreatik i nënshtrohet shtrimit në spital. Në departamentin e urgjencës, trajtimi i kësaj gjendje ka për qëllim kryesisht:

1. Pastrimi i trupit dhe gjaku i toksinave.
2. Rimbushja e humbjes së lëngjeve.
3. Rimëkëmbja e ekuilibrit acid-bazë.
4. Normalizimi i viskozitetit, aciditetit, përbërjes kimike të gjakut.
5. Ulur ashpërsinë e dhimbjes dhe ngërçit.
6. Parandalimi i zhvillimit të infeksionit.

Për të larguar gradualisht substancat toksike nga trupi, krijohet një sistem kullimi. Nëse keni nevojë për të zbrazur stomakun, kryhet një tingull. Po merren masa gjithashtu për pastrimin e gjakut të toksinave duke përdorur sorbents.

Nëse është e nevojshme, mund të prodhohen:

• hemofiltrimi (kalimi i gjakut nëpër një hemofilter me infuzion intravenoz të një zgjidhje zëvendësuese),
• plazmafereza (marrja e gjakut, pastrimi i saj dhe kthimi mbrapa).

Këto procedura synojnë gjithashtu pastrimin e gjakut të toksinave. Duhet të theksohet se sorbentët përdoren kryesisht në fazën e nekrozës së pankreasit, dhe me shok të zhvilluar tashmë, kryhet hemofiltrimi ose plazmafereza. Kombinimi i këtyre metodave mund të zvogëlojë rrezikun e vdekjes me pothuajse 28%.

Për të normalizuar ujin, ekuilibrin acid-bazë, përbërjen e gjakut, pacienti injektohet me infuzion të zgjidhjeve medicinale:

• Humbjet e proteinave-elektrolite kompensohen me mjete koloidale dhe kristoloide. Ato gjithashtu ndihmojnë për të normalizuar qarkullimin e gjakut.
• Në mënyrë që të zvogëlojnë ashpërsinë e dhimbjes, ata injektojnë qetësues kundër dhimbjeve, antispasmodics.
• Për të parandaluar zhvillimin ose përhapjen e mëtejshme të procesit infektiv, rekomandohen antibiotikë.
• Nëse është e nevojshme, hollimi i gjakut dhe mpiksja e gjakut përshkruhen shtesë.

Kohët e fundit, detoksifikimi me administrimin paralel të imunoglobulinave (për shembull, Pentaglobin, Intraglobin, Lobulin) është konsideruar metoda më efektive për trajtimin e shokut septik. Imunoglobulinat shtypin aktivitetin jetësor të infeksioneve dhe baktereve, i cili kontribuon në lehtësimin e shpejtë të procesit infektiv dhe inflamator.

Në ditët e para të trajtimit, pacientit i shfaqet uria absolute. Në raste të rënda, ai mund të transferohet në ushqimin artificial.

Parashikimi i mëtutjeshëm

Gjendja patologjike zhvillohet në 9-22% të pacientëve.

Studimet kanë treguar gjithashtu se proceset nekrotike në pankreas shkaktojnë një rënie të shpejtë të imunitetit. Numri i vdekjeve për shkak të tronditjes së hershme pankreatogjene mesatarisht arrin në 48%, dhe për formën e vonë të gjendjes së shokut, është një karakteristikë e rritur e komplikimeve - nga 24 në 72%.

• Përdorimi i një pagese manastire për trajtimin e pankreatitit

Do të habiteni se sa shpejt sëmundja zvogëlohet. Kujdesuni për pankreasin! Më shumë se 10,000 njerëz kanë vërejtur një përmirësim të ndjeshëm në shëndetin e tyre vetëm duke pirë në mëngjes ...

Metodat e trajtimit të pankreatitit në një spital dhe kohën e trajtimit në një spital

Regjimi i trajtimit për pankreatitin në një ambient spitalor varet nga faza e sëmundjes në të cilën pacienti u pranua në spital, dhe prania e komplikimeve.

Shkaqet e urthit në sfondin e pankreatitit dhe metodave të sigurta të trajtimit të tij

Ekspertët theksojnë se mund të nxitet nga prania në pacient, përveç pankreatitit, gastritit ose ezofagitit.

Shkaqet e pankreatitit akut dhe tiparet e kursit të saj

Mjekësia di rreth 200 faktorë që mund të provokojnë inflamacion akut. Ankesat e pacientëve për vendin e shfaqjes së dhimbjes ndihmojnë në përcaktimin

Causesfarë shkakton përkeqësim të pankreatitit kronik? Tiparet e trajtimit dhe diagnostikimit të një sulmi

Me një sulm të butë, trajtimi në shtëpi është i pranueshëm, por nëse përkeqësimi ka një klinikë shumë të fortë, duhet të konsultoheni urgjentisht me një specialist

Unë u diagnostikova me shok të hershëm të pankreasit. Temperatura u ngrit në 37.5 gradë, nauze, të vjella, dhimbje të forta në bark, djersitje, letargji më munduan, koka ime lëndoi tmerrësisht nga presioni i ulët. Kam kaluar një javë e gjysmë në spital nën pikat e këpucëve, nuk dua më të mbijetoj përsëri këtë.