Hipertensioni sekondar (simptomatik): format, simptomat, diagnoza, trajtimi

HIPERTENSIONET ARTIKE SIPERMATIKE

Hipertensioni arterial simptomatik, ose sekondar (hipertensioni) është hipertension, i lidhur shkakësisht me sëmundje të caktuara ose dëmtim të organeve (ose sistemeve) të përfshirë në rregullimin e presionit të gjakut.

Frekuenca e hipertensionit arterial simptomatik është 5-15% e të gjithë pacientëve me hipertension.

Ekzistojnë katër grupe kryesore të SG.

1. renale (nefrogjenike).

3. Hipertensioni për shkak të dëmtimit të zemrës dhe enëve të mëdha arteriale (hemodinamike).

4. Centrogjenik (për shkak të dëmtimit organik të sistemit nervor).

Ashtë e mundur një kombinim i disa (zakonisht dy) sëmundjeve që potencialisht mund të çojnë në hipertension, për shembull: glomeruloskleroza diabetike dhe pyelonefriti kronik, stenoza aterosklerotike e arterieve renale dhe pyelo- ose glomerulonefriti kronik, një tumor në veshka tek një pacient që vuan nga ateroskleroza e aortës dhe enëve cerebrale, etj. Disa autorë përfshijnë hipertensionin e përcaktuar në mënyrë ekzogjene, si grupet kryesore të hipertensionit. Ky grup përfshin hipertension, të zhvilluar si rezultat i helmimit nga plumbi, taliumi, kadiumi, etj., Si dhe ilaçet (glukokortikoide, kontraceptivë, indometacinë në kombinim me ephedrine, etj.).

Ekziston hipertension me polycythemia, sëmundje pulmonare obstruktive kronike dhe kushte të tjera që nuk përfshihen në klasifikim.

Faktorët etiologjikë për hipertensionin janë sëmundje të shumta të shoqëruara nga zhvillimi i hipertensionit si simptomë. Janë përshkruar më shumë se 70 sëmundje të ngjashme.

Sëmundjet e veshkave, arteriet renale dhe sistemit urinar:

1) e përvetësuar: glomerulonefriti difuz, pyelonefriti kronik, nefriti intersticial, vaskuliti sistemik, amiloidoza, glomeruloskleroza diabetike, ateroskleroza, tromboza dhe emboli e arterieve renale, pyelonephriti në prani të urolithiasis, uropative obstruktive, tumorit, tumorit

2) kongjenitale: hipoplazia, dystopia, anomalitë në zhvillimin e arteries renale, hidronephrosis, sëmundje polycistic të veshkave, veshkave patologjikisht të lëvizshme dhe anomalitë e tjera në zhvillimin dhe pozicionin e veshkave,

3) hipertensioni rinovaskular (vazorenal).

Sëmundjet e sistemit endokrin:

1) feokromocitoma dhe feokromoblastoma, aldosteroma (aldosteronizmi parësor, ose sindroma e Conn)), kortikosteroma, sëmundja dhe sindromi i Itenko-Cushing-ut, akromegalia, goiter toksik difuz.

Sëmundjet e zemrës, aortës dhe enëve të mëdha:

1) defektet e fituara të zemrës (insuficienca e valvulave aortale, etj.) Dhe kongjenitale (arterioz i hapur i duktusit, etj)

2) sëmundja e zemrës, e shoqëruar nga dështimi kongjestiv i zemrës dhe bllok i plotë atrioventrikular,

3) lezione kongjenitale të aortës (koarktacionit) dhe të fituara (arteriti i aortës dhe degëve të saj, ateroskleroza), lezione stenotike të arterieve karotide dhe vertebrale, etj.

Sëmundjet e CNS: tumori i trurit, encefaliti, trauma, lezione fokale ishemike, etj.

Mekanizmi i zhvillimit të hipertensionit në secilën sëmundje ka veçori dalluese. Ato janë për shkak të natyrës dhe karakteristikave të zhvillimit të sëmundjes themelore. Kështu, në patologjinë renale dhe lezionet rinovaskulare, faktori shkaktues është ishemia renale, dhe mekanizmi mbizotërues për rritjen e presionit të gjakut është një rritje në aktivitetin e agjentëve shtypës dhe një ulje në aktivitetin e agjentëve depresivë të veshkave.

Në sëmundjet endokrine, formimi i rritur fillimisht i disa hormoneve është një shkak i drejtpërdrejtë i një rritje të presionit të gjakut. Lloji i hormonit hiperproduktiv - aldosteroni ose një mineralokortikoid tjetër, katekolaminat, STH, ACTH dhe glukokortikoidet - varet nga natyra e patologjisë endokrine.

Me lezione organike të sistemit nervor qendror, krijohen kushte për isheminë e qendrave që rregullojnë presionin e gjakut dhe çrregullime të mekanizmit qendror të rregullimit të presionit të gjakut, të shkaktuara jo nga funksionimi (si në hipertension), por nga ndryshimet organike.

Në hipertensionin hemodinamik të shkaktuar nga dëmtimi i zemrës dhe enëve të mëdha arteriale, mekanizmat për rritjen e presionit të gjakut nuk duket të jenë uniforme, dhe përcaktohen nga natyra e lezionit. Ata janë të lidhur:

1) me një shkelje të funksionit të zonave depresive (zona sinokarotide), një ulje në elasticitetin e harkut të aortës (me aterosklerozë të harkut),

2) me tejmbushje të enëve të gjakut të vendosura sipër vendit të ngushtimit të aortës (me lidhjen e saj), me përfshirjen e mëtutjeshme të mekanizmit renopresor renal-ishemik,

3) me vazokonstrikcion në përgjigje të një ulje të daljes kardiake, një rritje të vëllimit qarkullues të gjakut, hiperaldosteronizmit sekondar dhe një rritje të viskozitetit të gjakut (me dështim kongjestiv të zemrës),

4) me një rritje dhe përshpejtim të nxjerrjes sistolike të gjakut në aortë (pamjaftueshmëri e valvulës aortale) me një rritje të rrjedhës së gjakut në zemër (fistula arteriovenoze) ose një rritje në kohëzgjatjen e diastolës (bllok i plotë atrioventrikular).

Manifestimet klinike në hipertension në shumicën e rasteve përbëhen nga simptoma për shkak të një rritje të presionit të gjakut dhe simptomave të sëmundjes themelore.

Një rritje e presionit të gjakut mund të shpjegohet me dhimbje koke, marramendje, zbehje të "mizave" para syve, zhurmës dhe ziles në vesh, dhimbje të ndryshme në rajonin e zemrës dhe ndjesi të tjera subjektive. Zbuluar gjatë ekzaminimit fizik, hipertrofisë së barkushes së majtë, theksi II ton mbi aortën është rezultat i hipertensionit të qëndrueshëm. Identifikuar ndryshimet karakteristike në enët e fundusit. X-ray dhe elektrokardiografikisht zbulojnë shenjat e hipertrofisë së ventrikulit të majtë.

Simptomat e sëmundjes themelore:

1) mund të shqiptohet, në raste të tilla, natyra e SG përcaktohet në bazë të simptomave klinike të zgjeruara të sëmundjes përkatëse,

2) mund të mungojë, sëmundja manifestohet vetëm me një rritje të presionit të gjakut, në këtë situatë, sugjerime për natyrën simptomatike të hipertensionit lindin kur:

a) zhvillimi i hipertensionit tek të rinjtë dhe më të vjetër se 50-55 vjet,

b) zhvillimi akut dhe stabilizimi i shpejtë i hipertensionit në numër të lartë,

c) rrjedhën asimptomatike të hipertensionit,

g) rezistenca ndaj terapisë antihipertensive,

e) natyrën malinje të rrjedhës së hipertensionit.

Hipertensioni centrogjenik shkaktohet nga lezione organike të sistemit nervor.

Ankesat tipike për një rritje paroxysmal të presionit të gjakut, të shoqëruara nga dhimbje koke të forta, marramendje dhe manifestime të ndryshme vegjetative, ndonjëherë sindromi epileptiform. Një histori e dëmtimeve, tronditje, ndoshta arachnoiditi ose encefaliti.

Kombinimi i ankesave karakteristike me një histori të përshtatshme bën të mundur një hipotezë rreth origjinës neurogjenike të hipertensionit.

Gjatë një ekzaminimi fizik, është e rëndësishme të merren informacione që na lejojnë të spekulojmë për lezione organike të sistemit nervor qendror. Në fazën fillestare të sëmundjes, të dhëna të tilla mund të mos jenë. Me një rrjedhë të gjatë të sëmundjes, është e mundur të identifikohen tiparet e sjelljes, sferat e dëmtuara motorike dhe shqisore, patologjia nga nervat individuale të kafkës. Shtë e vështirë të bësh një diagnozë të saktë tek të moshuarit, kur të gjitha tiparet e sjelljes shpjegohen nga zhvillimi i aterosklerozës cerebrale.

Informacioni më i rëndësishëm për diagnozën merret gjatë ekzaminimit laboratorik dhe instrumental të pacientëve.

Nevoja për metoda shtesë të kërkimit lind me ndryshime të përshtatshme në fundus ("thithkat e ndenjur") dhe një ngushtim të fushave vizuale.

Detyra kryesore është një përgjigje e qartë në pyetjen nëse pacienti ka një tumor të trurit apo jo, pasi vetëm diagnoza në kohë lejon trajtimin kirurgjikal.

Përveç rrezeve X të kafkës (përmbajtja e informacionit e së cilës është domethënëse vetëm për tumoret e mëdha të trurit), pacienti i nënshtrohet elektroencefalografisë, reheencefalografisë, skanimit me ultratinguj dhe tomografisë së llogaritur të kafkës.

Hipertensioni hemodinamik i shkaktuar nga dëmtimi i zemrës dhe enëve të mëdha dhe ndahet në:

1) hipertensioni sistolik në aterosklerozë, bradycardia, insuficiencë aortale,

2) hipertensioni rajonal gjatë koarktacionit të aortës,

3) sindromi i qarkullimit hiperkinetik me fistula arteriovenoze,

4) hipertensioni ishemik kongestiv në insuficiencën e zemrës dhe defektet e valvulës mitrale.

E gjithë hipertensioni hemodinamik shoqërohet drejtpërdrejt me sëmundje të zemrës dhe enëve të mëdha, duke ndryshuar kushtet e rrjedhjes sistemike të gjakut dhe kontribuon në ngritjen e presionit të gjakut. Rritja karakteristike e izoluar ose mbizotëruese e presionit të gjakut sistolik.

Nga pacientët mund të merren informacione:

a) koha e shfaqjes së një rritje të presionit të gjakut, natyrës së tij dhe ndjesive subjektive,

b) manifestimet e ndryshme të aterosklerozës tek të moshuarit dhe ashpërsia e tyre (klaudicion i përkohshëm, një rënie e mprehtë e kujtesës, etj.),

c) sëmundjet e zemrës dhe enëve të mëdha, me të cilat mund të shoqërohet një rritje e presionit të gjakut,

g) në manifestimet e dështimit kongjestiv të zemrës,

e) natyrën dhe efektivitetin e terapisë me ilaçe.

Shfaqja e hipertensionit në sfondin e sëmundjeve ekzistuese dhe përparimin e saj për shkak të përkeqësimit të rrjedhës së sëmundjes themelore zakonisht tregon natyrën simptomatike të hipertensionit (hipertensioni është simptomë e sëmundjes themelore).

Një studim objektiv përcakton:

1) niveli i rritjes së presionit të gjakut, natyra e tij,

2) sëmundjet dhe kushtet që përcaktojnë rritjen e presionit të gjakut,

3) simptoma të shkaktuara nga hipertensioni.

Në shumicën e pacientëve të moshuar, presioni i gjakut nuk është i qëndrueshëm, rritet pa shkak dhe pika të papritura janë të mundshme. AH karakterizohet nga një rritje e presionit sistolik me diastolik normal, dhe nganjëherë të ulur - të ashtuquajturën hipertension aterosklerotik ose të lidhur me moshën (sklerotik) tek të moshuarit (pa manifestime klinike të dukshme të aterosklerozës). Identifikimi i shenjave të aterosklerozës arteriale periferike (ulja e pulsacionit në arteriet e ekstremiteteve të poshtme, ftohja e tyre, etj.) E bën më të mundshme diagnozën e hipertensionit aterosklerotik. Me auskultation e zemrës, ju mund të gjeni murmuritje sistolike intensive në aortë, një theks me ton II në hapësirën e dytë ndërkostale në të djathtë, që tregon aterosklerozën e aortës (sëmundja aterosklerotike e zemrës ndonjëherë zbulohet). Bashkimi i një hipertensioni sistolik tashmë ekzistues me një rritje mjaft të vazhdueshme të presionit diastolik, mund të tregojë zhvillimin e aterosklerozës së arterieve renale (murmurit sistolik mbi aortën abdominale në kërthizë nuk dëgjohet gjithmonë).

Mund të zbulohet një rritje e mprehtë e presionit të gjakut në krahë dhe një ulje e presionit të gjakut në këmbë. Kombinimi i një AH të tillë me pulsimin e rritur të arterieve interkostale (gjatë ekzaminimit dhe palpimit), dobësimin e pulsimit të arterieve periferike të ekstremiteteve të poshtme, dhe valëve të vonuara të pulsit në arteriet femorale lejon një të dyshohet në lidhje me bashkësinë e aortës. Një murmuritje bruto sistolike zbulohet në bazën e zemrës, e dëgjuar mbi aortën kraharore para dhe mbrapa (në rajonin ndërqelizor), zhurma rrezaton përgjatë anijeve të mëdha (karotide, subklaviane). Fotografia karakteristike auskultatore na lejon të diagnostikojmë me besim koarktacionin aortik.

Gjatë një ekzaminimi fizik, mund të zbulohen shenja të insuficencës së valvulave aortale, mos mbyllje të arterieve të duktusit, manifestime të dështimit kongjestiv të zemrës. Të gjitha këto kushte mund të çojnë në hipertension.

Një rritje e nivelit të kolesterolit (zakonisht alfa-kolesterol), triglicerideve, beta-lipoproteinave që gjenden në studimin e spektrit lipidik të gjakut është vërejtur me aterosklerozë. Kur oftalmoskopia mund të zbulohet ndryshime në enët e fundusit okular, duke u zhvilluar me aterosklerozë të enëve cerebrale. Ulja e pulsimit të enëve të ekstremiteteve të poshtme, nganjëherë arteriet karotide dhe ndryshimi i formës së kthesave në reogram konfirmon dëmtimin vaskular aterosklerotik.

Zbulohen shenjat karakteristike elektrokardiografike, radiologjike dhe ekokardiografike të sëmundjes së zemrës.

Në pacientët me koarktacion të aortës, angiografia zakonisht kryhet për të sqaruar vendndodhjen dhe shtrirjen e zonës së prekur (para operacionit). Nëse ka kundërindikacione për trajtimin kirurgjik, atëherë një ekzaminim fizik është i mjaftueshëm për të bërë një diagnozë.

Hipertensioni renal është shkaku më i zakonshëm i hipertensionit (70-80%). Ndahen në hipertension në sëmundjet e parenkimës renale, hipertensionit rinovaskular (vazoronal) dhe hipertensionit të shoqëruar me rrjedhje të dëmtuar të urinës.Sipërpjekja më e madhe e hipertensionit renal është sëmundje me patologji renoparenchymal dhe vazore.

Fotografia klinike e sëmundjeve të shumta të shoqëruara me hipertension të origjinës renale, mund të manifestohet nga sindromat e mëposhtme:

1) hipertensioni dhe patologjia e sedimentit urinar,

2) hipertensioni dhe ethe,

3) hipertensioni dhe murmuritja në arteriet renale,

4) hipertensioni dhe tumori i palpueshëm i barkut,

5) hipertensioni (monosimptomatik).

Detyra e kërkimit diagnostik përfshin:

1) mbledhja e informacionit në lidhje me sëmundjet e mëparshme të veshkave ose sistemit urinar,

2) identifikimi i synuar i ankesave të hasura në patologjinë renale, në të cilën hipertensioni mund të veprojë si simptomë.

Tregimet e patologjisë së veshkave të pacientit (glomerulo- dhe pyelonephritis, urolithiasis, etj.), Lidhja e saj me zhvillimin e hipertensionit, na lejojnë të formulojmë një koncept paraprak diagnostik.

Në mungesë të një anamneze karakteristike, prania e ankesave për një ndryshim të ngjyrës dhe sasisë së urinës, çrregullimeve dysurike, shfaqja e edemës ndihmon për të shoqëruar një rritje të presionit të gjakut me patologji renale pa deklarata të përcaktuara në lidhje me natyrën e dëmtimit të veshkave. Ky informacion duhet të merret në fazat vijuese të ekzaminimit të pacientit.

Nëse pacienti ankohet për ethe, dhimbje në nyje dhe në bark, rritje të presionit të gjakut, atëherë mund të dyshohet periarteriti nodular - një sëmundje në të cilën veshkat janë vetëm një nga organet e përfshira në këtë proces.

Kombinimi i presionit të gjakut të ngritur me ethe është karakteristikë e një infeksioni të traktit urinar (ankesat e çrregullimeve dysurike), dhe gjithashtu ndodh me tumoret në veshka.

Në disa raste, mund të merrni informacione që tregojnë vetëm një rritje të presionit të gjakut. Mundësia e ekzistencës së hipertensionit renal monosimptomatik duhet të merret parasysh, prandaj, rëndësia e fazave vijuese të ekzaminimit të pacientit rritet për të identifikuar shkakun e rritjes së presionit të gjakut.

Prania e edemës së theksuar me një histori të përshtatshme e bën më të besueshëm diagnozën paraprake të glomerulonefritit. Ekzistojnë sugjerime në lidhje me amyloidosis.

Gjatë një ekzaminimi fizik të pacientit mund të zbulohet murmuritje sistolike mbi aortën abdominale në vendin e shkarkimit të arterieve renale, atëherë mund të supozohet natyra rinovaskulare e hipertensionit. Një diagnozë e azhurnuar është bërë sipas angiografisë.

Zbulimi i formimit të tumorit në pacientët me hipertension gjatë palpimit të barkut sugjeron sëmundje polycistic të veshkave, hidronephrosis ose hipernephroma.

Bazuar në vlerësimin e sindromave të zbuluara, supozimet e mëposhtme mund të bëhen për sëmundje të shoqëruara me hipertension të origjinës renale.

Kombinimi i hipertensionit me patologjinë e sedimentit urinar manifestohet:

a) glomerulonefriti kronik dhe akut,

b) pyelonefrit kronik.

Kombinimi i hipertensionit dhe etheve është më i zakonshmi me:

a) pyelonefrit kronik,

b) sëmundja policistike në veshka e ndërlikuar nga pyelonephritis,

c) tumoret në veshka,

d) periarteriti nodular.

Kombinimi i hipertensionit me një tumor të palpueshëm në zgavrën e barkut vërehet me:

a) tumoret në veshka,

Një kombinim i hipertensionit me zhurmën mbi arteriet renale karakterizohet nga stenoza e arteries renale me origjinë të ndryshme.

Hipertensioni monosimptomatik është karakteristik për:

a) hiperplazia fibromuskulare e arterieve renale (më pak e zakonshme ateroskleroza stenotike e arterieve renale dhe disa forma të arteritit),

b) anomalitë në zhvillimin e enëve renale dhe traktit urinar.

Për të konfirmuar diagnozën:

a) ekzaminim i detyrueshëm i të gjithë pacientëve,

b) studime speciale sipas indikacioneve.

Studimet e indikacionit përfshijnë:

1) kuantifikimi i bakteriurisë, humbja ditore e proteinave në urinë,

2) një studim përmbledhës i funksionit të veshkave,

3) një studim i veçantë i funksionit të të dy veshkave (renografia izotopike dhe skanimi, infuzioni dhe pyelografia retrograde, kromocistoskopia),

4) skanimi me ultratinguj i veshkave,

5) tomografia e llogaritur e veshkave,

6) angiografia e kontrastit (aortografia me studimin e rrjedhës së gjakut në veshka dhe kavalucionit me venografinë e venave renale),

7) një test gjaku për përmbajtjen e reninës dhe angiotenzinës.

Indikimet për këtë ose atë studim shtesë varen nga supozimi paraprak diagnostik dhe rezultatet e metodave rutinë (të detyrueshme) të ekzaminimit.

Tashmë sipas rezultateve të metodave të kërkimit të detyrueshëm (natyra e sedimentit urinar, të dhënat e ekzaminimit bakteriologjik), ndonjëherë mund të konfirmohet supozimi i glomerulo- ose pyelonephritis. Sidoqoftë, për një zgjidhje përfundimtare të çështjes, kërkohen hulumtime shtesë.

Këto studime përfshijnë analizën e urinës sipas Nechiporenko, kulturën e urinës sipas Gould (me një vlerësim cilësor dhe sasior të bakteriurisë), një test prednisolone (provokimin e leukociturisë pas administrimit intravenoz të prednisolonit), renografia izotopike dhe skanimi, kromocistoskopia dhe pyelografia retrograde. Për më tepër, urografia e infuzionit duhet të kryhet në mënyrë të përsosur.

Në raste të dyshimta, bëhet një biopsi e veshkave për një diagnozë përfundimtare të pyelonefritit latent ose glomerulonefritit.

Shpesh, procesi patologjik në veshkat për shumë vite vazhdon i fshehur dhe shoqërohet me ndryshime minimale dhe të ndërprera në urinë. Proteinaturia e vogël fiton vlera diagnostike vetëm kur merret parasysh sasia ditore e proteinave të humbura në urinë: proteinuria me më shumë se 1 g / ditë mund të konsiderohet si një indikacion indirekt i shoqatës së hipertensionit me dëmtimin kryesor të veshkave. Urografia ekskretuese përjashton (ose konfirmon) praninë e gurëve, anomalitë e zhvillimit dhe pozicionin e veshkave (nganjëherë enët renale), të cilat mund të shkaktojnë makro- dhe mikroematuria.

Në rast të hematurisë, për të përjashtuar një tumor në veshkë, përveç urografisë ekskretuese, skanimet e veshkave, tomografia e llogaritur dhe, në fazën përfundimtare, kryhet angiografia e kontrastit (aorto dhe kavografia).

Diagnostifikimi i nefritit intersticial, i manifestuar edhe nga mikroematuria, mund të bëhet vetëm duke marrë parasysh rezultatet e një biopsie në veshkë.

Një biopsi e veshkave dhe një ekzaminim histologjik i biopsisë më në fund mund të konfirmojë diagnozën e lezionit të tij amiloid.

Në rastin e supozimit të hipertensionit vazorenal, natyra e tij mund të vendoset sipas angiografisë së kontrastit.

Këto studime - biopsia e veshkave dhe angiografia - kryhen sipas indikacioneve të rrepta.

Angiografia kryhet për pacientët e moshës së re dhe të moshës së mesme me hipertension të qëndrueshëm diastolik dhe terapi joefikase të barnave (një rënie e lehtë e presionit të gjakut vërehet vetëm pas përdorimit të dozave masive të barnave që veprojnë në nivele të ndryshme të rregullimit të presionit të gjakut).

Të dhënat e angiografisë interpretohen si më poshtë:

1) stenoza e njëanshme e arteries, gojës dhe pjesës së mesme të arteries renale, e kombinuar me shenja të aterosklerozës së aortës abdominale (pabarazia e konturit të saj), tek burrat e moshës së mesme është karakteristike për aterosklerozën e arteries renale,

2) alternimi i stenozës dhe dilatimit të arteries renale të prekur në angiogram me lokalizimin e stenozës në të tretën e mesme të saj (dhe jo në gojë) me një aortë të pandryshuar në gratë më të reja se 40 tregon hiperplazinë fibromuskulare të murit të arterieve renale,

3) Dëmtimet bilaterale të arterieve renale nga goja në të tretën e mesme, konturet e pabarabarta të aortës, shenjat e stenozës së degëve të tjera të aortës së kraharorit dhe barkut janë karakteristikë e arteritit të arterieve renale dhe aortës.

Fotografia klinike e sëmundjeve të tjera endokrine që ndodhin me një rritje të presionit të gjakut mund të paraqitet në formën e sindromave të mëposhtme:

1) hipertensioni dhe krizat simpatike-adrenale,

2) hipertensioni me dobësi muskulore dhe sindromë urinare,

3) hipertensioni dhe mbipesha,

4) AH dhe një tumor i palpueshëm në zgavrën e barkut (rrallë).

Ankesat e pacientit për shfaqjen e krizave hipertensionale, të shoqëruara me periudha palpitimesh, dridhje të muskujve, djersitje të dendur dhe zbehje të lëkurës, dhimbje koke, dhimbje prapa sternumit, bëjnë të mundur që të flitet për feokromacetoma. Nëse ankesat e mësipërme ndodhin kundër një sfondi të ethe, humbje peshe (manifestim i dehjes), shoqëruar me dhimbje barku (metastaza në nyjet limfatike rajonale retroperitoneale), një supozim i feokromoblastoma është e mundshme.

Jashtë krizave, presioni i gjakut mund të jetë normal ose i ngritur. Tendenca për t'u zbehur (sidomos kur dilni nga shtrati) në sfondin e presionit të vazhdueshëm të lartë të gjakut është gjithashtu karakteristikë e feokromocitomës, e cila vazhdon pa kriza.

Ankesat e pacientit për rritjen e presionit të gjakut dhe për periudhat e dobësisë së muskujve, uljen e qëndrueshmërisë fizike, etjen dhe urinimin e tepërt, sidomos gjatë natës, krijojnë një pamje klasike klinike të hiperaldosteronizmit parësor (sindromën e Conn) dhe identifikojnë një shkak të mundshëm të hipertensionit tashmë në fazën I të kërkimit diagnostik. Kombinimi i simptomave të mësipërme me ethe dhe dhimbje barku bën të mundur një supozim të adenokarcinomës mbiveshkore.

Nëse pacienti ankohet për një rritje të peshës trupore që përkon me zhvillimin e hipertensionit (me trashje alimentare, si rregull, shtimi i peshës ndodh shumë kohë përpara zhvillimit të hipertensionit), çrregullime në zonën gjenitale (dismenorrea te gratë, zhdukja e epshit tek burrat), atëherë supozoni sindromën ose sëmundjen e Itenko-Cushing. Supozimi mbështetet nëse pacienti shqetësohet për etjen, polururinë, kruajtjen (manifestimi i çrregullimeve të metabolizmit të karbohidrateve).

Metodat e ekzaminimit fizik zbulojnë:

a) ndryshimet në sistemin kardiovaskular, duke u zhvilluar nën ndikimin e rritjes së presionit të gjakut,

b) depozitimi mbizotërues i dhjamit në trup me gjymtyrë relativisht të hollë, shirita rozë, puçrra, hipertrikozë, karakteristikë e sëmundjes dhe sindromës së Itenko-Cushing,

c) dobësi muskulore, paralizë flakide, dhimbje barku karakteristike e sindromës së Conn, simptoma pozitive të Hvostek dhe Trousseau, edemë periferike (vërehet herë pas here me aldosteroma),

d) një formacion i rrumbullakosur në bark (gjëndra mbiveshkore).

Shtë e nevojshme të bëhet një test provokues: palpimi bimanual i zonës së veshkave në mënyrë alternative për 2-3 minuta mund të shkaktojë një krizë katekolaminës me feokromocitomën. Rezultatet negative të këtij testi nuk e përjashtojnë feokromocitomën, pasi mund të ketë një vend ekstrenal.

Kërkimi diagnostik laboratorik është thelbësor sepse ju lejon të:

a) të bëjë një diagnozë përfundimtare,

b) identifikoni vendndodhjen e tumorit,

c) të sqarojë natyrën e tij,

d) përcaktoni taktikat e trajtimit.

Tashmë gjatë studimeve të detyrueshme, janë gjetur ndryshime karakteristike: leukocitoza dhe eritrocitoza në gjakun periferik, hiperglicemia dhe hipokalemia, reaksioni i vazhdueshëm alkalik i urinës (për shkak të përmbajtjes së lartë të kaliumit), karakteristikë e hiperaldosteronizmit parësor. Me zhvillimin e "nefropatisë hipokalemike", poliuria, izostenuria dhe nokturia zbulohen në studimin e urinës sipas Zimnitsky.

Nga metodat shtesë të kërkimit për të identifikuar ose përjashtuar aldosteronizmin parësor prodhojnë:

1) një studim i sekretimit ditor të kaliumit dhe natriumit në urinë me llogaritjen e koeficientit Na / K (me sindromën e Conn-it, është më shumë se 2),

2) përcaktimi i përmbajtjes së kaliumit dhe natriumit në plazmën e gjakut para dhe pas marrjes së 100 mg hipotiazidit (zbulimi i hipokalemisë në aldosteronizmin parësor, nëse vlerat fillestare janë normale),

3) përcaktimi i rezervës alkaline të gjakut (alkaloza e theksuar në aldosteronizmin parësor),

4) përcaktimi i përmbajtjes së aldosteronit në urinën ditore (rritur me aldosteronizmin parësor),

5) përcaktimi i nivelit të reninës në plazmën e gjakut (ulur aktivitetin e reninës në sindromën e Conn).

Thelbësore për diagnostikimin e të gjitha tumoreve mbiveshkore janë të dhëna nga studimet e mëposhtme:

1) retro-pneumoperitoneum me tomografi veshkore,

2) ekzaminimi radionuklid i gjëndrave mbiveshkore,

3) tomografia e llogaritur,

4) flebografi selektive e gjëndrave mbiveshkore.

Veçanërisht e vështirë për të zbuluar lokalizimin e feokromocitomës ekstrenale. Në prani të një tabloje klinike të sëmundjes dhe mungesës së një tumori të veshkave (sipas retro-pneumoperitoneum me tomografi), është e nevojshme të kryhet aortografia torakale dhe abdominale, e ndjekur nga një analizë e plotë e aortogrameve.

Nga metodat shtesë për diagnostikimin e feokromocitomës përpara se të kryeni metodat e treguara instrumentale, kryhen testet laboratorike të mëposhtme:

1) përcaktimi i sekretimit ditor të urinës të katekolaminave dhe acidit vanillylindic në sfondin e një krize (rritur në mënyrë të mprehtë) dhe jashtë saj,

2) një studim i veçantë i sekretimit të adrenalinës dhe norepinefrinës (tumoret e vendosura në gjëndrat mbiveshkore dhe muri i fshikëzës sekretojnë adrenalin dhe norepinefrin, tumoret e lokacioneve të tjera - vetëm norepinefrin),

3) teste histamine (provokuese) dhe regitin (ndalese) (në prani të feokromocitomës pozitive).

Nga metodat shtesë të hulumtimit për sëmundje të dyshuar dhe sindromën e Itenko-Cushing, ato prodhojnë:

1) përcaktimi në urinën ditore të përmbajtjes së 17-ketosteroideve dhe 17-hidroksikortikosteroideve,

2) studimi i ritmit cirkadian të sekretimit të 17- dhe 11-hidroksikortikosteroideve në gjak (në sëmundjen e Itenko-Cushing, përmbajtja e hormoneve në gjak rritet në mënyrë monotonike gjatë ditës),

3) një pamje fotografike e shalës turke dhe tomografisë së saj të llogaritur (zbulimi i adenomës së hipofizës),

4) të gjitha metodat instrumentale të përshkruara më parë për studimin e gjëndrave mbiveshkore për zbulimin e kortikosteromave.

Diagnoza e sëmundjes endokrine përfundon me një kërkim diagnostik.

Identifikimi i hipertensionit simptomatik bazohet në një diagnozë të qartë dhe të saktë të sëmundjeve të shoqëruar nga një rritje e presionit të gjakut dhe përjashtimi i formave të tjera të hipertensionit.

Hipertensioni simptomatik mund të jetë një shenjë drejtuese e sëmundjes themelore, dhe pastaj shfaqet në diagnozë: për shembull, hipertensioni rinovaskular. Nëse hipertensioni është një nga shumë manifestimet e sëmundjes dhe nuk duket se është simptoma kryesore, atëherë diagnoza mund të mos përmendet, për shembull, me goiter toksik difuz, sëmundje ose sindromën e Itenko-Cushing.

I. Trajtimi etiologjik.

Kur hipertensioni zbulohet për shkak të patologjisë vaskulare renale, koarktacionit të aortës ose adenomave adrenale aktive hormonale, ngrihet pyetja e ndërhyrjes kirurgjikale (eliminimi i shkaqeve të hipertensionit). Para së gjithash, kjo ka të bëjë me feokromocitomën, adenomat që prodhojnë aldosteron dhe adenokarcinomatën veshkave, kortikosteromat dhe, natyrisht, kancerin renal hipernefroid.

Me adenomën e hipofizës, përdoren metodat e ekspozimit aktiv duke përdorur rreze x dhe radioterapi, trajtim lazer, në disa raste ata kryejnë operacione.

Terapia e barnave për sëmundjen themelore (periarteritis nodosa, eritemia, dështimi kongjestiv i zemrës, infeksionet e traktit urinar, etj.) Jep një efekt pozitiv në hipertension.

Kur hipertensioni është një nga simptomat ...

Meqenëse arsyet e rritjes dytësore të presionit janë të shumta, për lehtësi ato u kombinuan në grupe. Klasifikimi pasqyron lokalizimin e çrregullimit që çon në hipertension.

• Hipertensioni simptomatik renal.
• Endokrine.
• Hipertensioni në sëmundjet kardiovaskulare.
• Forma neurogjenike.
• Hipertensioni i drogës.

Një analizë e ankesave dhe simptomave, karakteristikat e rrjedhës së sëmundjes, ndihmon për të dyshuar për natyrën dytësore të hipertensionit. Për shembull, hipertensioni simptomatik, ndryshe nga fillorja, shoqërohet nga:

1. Një fillim akut, kur shifrat e presionit rriten papritmas dhe shpejt,
2. Efekti i ulët i terapisë standarde antihipertensive,
3. Ndodhja e papritur e një rritje graduale asimptomatike të presionit pa një periudhë të mëparshme,
4. Humbja e të rinjve.

Disa shenja indirekte tashmë në fazën e ekzaminimit fillestar dhe bisedave me pacientin mund të tregojnë një shkak supozues të sëmundjes. Pra, me formën renale, presioni diastolik ("më i ulët") rritet më qartë, çrregullimet endokrine-metabolike shkaktojnë një rritje proporcionale si në presionin sistolik ashtu edhe në atë diastolik, dhe me patologjinë e zemrës dhe enëve të gjakut, shifra "e sipërme" rritet kryesisht.

Më poshtë kemi parasysh grupet kryesore të hipertensionit simptomatik bazuar në shkakun e patologjisë.

Faktor renal në gjenezën e hipertensionit sekondar

Veshkat janë një nga organet kryesore që sigurojnë presion normal të gjakut. Humbja e tyre shkakton një rritje të presionit të gjakut, ata përfshihen së dyti si një organ i synuar në hipertensionin thelbësor. Hipertensioni simptomatik me origjinë renale shoqërohet me dëmtim të enëve të organit (formë rinovuese) ose parenkimë (renoparenchymal).

Hipertensioni renovaskular

Shumëllojshmëria rinovuese shkaktohet nga një ulje e sasisë së gjakut që rrjedh nëpër enët në veshkë, si përgjigje e kësaj, aktivizohen mekanizmat që synojnë rivendosjen e rrjedhës së gjakut, lëshohet një tepricë e reninës, e cila në mënyrë të pashmangshme provokon një rritje të tonit vaskular, spazmën e tyre, dhe si rezultat, një rritje të treguesve të presionit.

Ndër shkaqet e hipertensionit rinovaskular, ateroskleroza, e cila zbulohet në 3/4 e pacientëve, dhe keqformimet kongjenitale të arteries renale, të cilat përbëjnë 25% të rasteve të kësaj patologjie, luajnë një rol të madh. Në raste më të rralla, vaskuliti (pezmatimi në enë) tregohet si shkaqe - për shembull, sindroma Goodpasture, aneurizma vaskulare, kompresimi i veshkave nga jashtë nga tumoret, lezione metastatike, etj.

Karakteristikat e manifestimeve klinike të hipertensionit renaskular:

• Fillimi akut i sëmundjes, kryesisht te burrat pas moshës 50 vjeç ose gratë nën moshën tridhjetë vjeç,
• Shkalla e lartë e BP rezistente ndaj trajtimit,
• Krizat hipertensionale nuk janë karakteristike,
• Kryesisht presioni diastolik rritet,
• Ka shenja të sëmundjes së veshkave.

Hipertensioni renoparenkymal

Hipertensioni arterial sekondar renoparenkimal shoqërohet me dëmtimin e parenkimës dhe konsiderohet forma më e zakonshme e patologjisë, e cila përbën deri në 70% të të gjithë hipertensionit sekondar. Shkaqet e mundshme përfshijnë glomerulonefritin kronik, pyelonefritin, infeksione të përsëritura të veshkave dhe traktit urinar, diabet mellitus dhe neoplazmat e parenkimës renale.

Hipertensioni sekondar renoparenkymal në klinikë karakterizohet nga një kombinim i presionit të rritur me simptoma "renale" - ënjtje, puffiness të fytyrës, dhimbje në rajonin e mesit, çrregullime dizurike, ndryshime në natyrën dhe sasinë e urinës. Kriza për këtë variant të sëmundjes nuk është karakteristike, kryesisht rritet presioni diastolik.

Format endokrine të hipertensionit sekondar

Hipertensioni arterial endokrin simptomatik shkaktohet nga një çekuilibër i ndikimeve hormonale, dëmtim i gjëndrave endokrine dhe ndërveprimeve të dëmtuara midis tyre. Zhvillimi më i mundshëm i hipertensionit në sëmundje dhe sindromi Itsenko-Cushing, tumori feokromocitoma, patologjia e hipofizës me akromegali, sindromi adrenogenital dhe kushte të tjera.

Me çrregullime endokrine, formimi i hormoneve që mund të përmirësojnë spazmën vaskulare, të rrisin prodhimin e hormoneve mbiveshkore, të shkaktojnë mbajtjen e lëngjeve dhe kripës në trup. Mekanizmat e ndikimeve hormonale janë të shumëllojshme dhe nuk kuptohen plotësisht.

Përveç hipertensionit, shenjat e ndryshimeve hormonale zakonisht shprehen në klinikë. - mbipesha, rritja e tepërt e flokëve, formimi i vargjeve, poliuria, etja, infertiliteti, etj., në varësi të sëmundjes shkaktare.

Hipertensioni simptomatik neurogjen

Hipertensioni neurogjenik shoqërohet me patologji të sistemit qendror. Ndër shkaqet që zakonisht shfaqen janë tumoret e trurit dhe membranat e tij, dëmtimet, proceset e vëllimit që rrisin presionin intrakranial dhe sindromën diencefalike.

Së bashku me një rritje të presionit, ka shenja të dëmtimit të strukturave të trurit, sindromës së hipertensionit dhe të dhëna për dëmtimet në kokë.

Hipertensioni dhe faktori vaskular

Rritja e presionit ndaj një sfondi të patologjisë vaskulare ose kardiake quhet hemodynamic hipertension arterial sekondar. Dëmtimi i aortës aterosklerotike, koarktacioni, disa defekte valvulare, dështimi kronik i zemrës, çrregullimet e rënda të ritmit të zemrës çojnë në të.

Ateroskleroza aortale konsiderohet një patologji e shpeshtë e të moshuarve, e cila kontribuon në një rritje të presionit kryesisht sistolik, ndërsa diastoliku mund të mbetet në të njëjtin nivel. Efekti negativ i një hipertensioni të tillë në prognozë kërkon trajtim të detyrueshëm, duke marrë parasysh faktorin etiologjik.

Lloje të tjera të hipertensionit sekondar

Përveç sëmundjeve të organeve dhe gjëndrave endokrine, një rritje e presionit mund të shkaktohet duke marrë ilaçe (hormonet, ilaqet kundër depresionit, ilaçet anti-inflamatore, etj.), Efektet toksike të alkoolit, përdorimi i produkteve të caktuara (djathë, çokollatë, peshk turshi). Roleshtë i njohur roli negativ i stresit të rëndë, si dhe gjendja pas operacionit.

Manifestimet dhe metodat diagnostikuese për hipertension sekondar

Simptomat e hipertensionit sekondar janë të lidhura ngushtë me sëmundjen, e cila shkaktoi rritjen e treguesve të presionit. Simptoma kryesore që bashkon tërë masën e këtyre sëmundjeve konsiderohet një rritje e vazhdueshme e presionit të gjakut, duke reaguar dobët në terapi. Pacientët ankohen për dhimbje koke të vazhdueshme, zhurmë në kokë, dhimbje në rajonin okupital, një ndjenjë të palpitacioneve dhe dhimbje në gjoks, shkrepje të "mizave" para syve. Me fjalë të tjera, manifestimet e hipertensionit sekondar janë shumë të ngjashme me formën thelbësore të patologjisë.

Simptomat e patologjisë së organeve të tjera i shtohen presionit të rritur. Për shembull, me hipertension renal edemë, ndryshime në sasinë e urinës dhe natyrën e saj, shqetësuese, ethe, dhimbje në shpinë është e mundur.

Diagnoza e formave renale si më e zakonshme përfshin:

1. Urinaliza (sasia, ritmi ditor, karakteri i sedimentit, prania e mikrobeve),
2. Renografia Radioisotope,
3. Pyelografia me kontrast me rreze X, cistografia,
4. Angjiografia e veshkave
5. Ekzaminimi me ultratinguj,
6. CT, MRI me formacione të mundshme vëllimi,
7. Një biopsi e veshkave.

Hipertensioni endokrinPërveç rritjes aktuale të presionit, ajo shoqërohet me kriza simpatizanale, dobësi në minj, shtim në peshë dhe një ndryshim në diuresë. Me feokromocitomën, pacientët ankohen për djersitje, dridhje dhe palpitacione, ankth të përgjithshëm, dhimbje koke. Nëse tumori vazhdon pa krizë, atëherë klinika ka kushte të ligështimit.

Dëmtimi i gjëndrave mbiveshkore në sindromën e Kohn shkakton hipertension dhe dobësi të rëndë, urinë të tepërt, sidomos gjatë natës, etje. Bashkimi i një ethe mund të tregojë një tumor malinj të gjëndrës mbiveshkore.

Rritja e peshës paralelisht me fillimin e hipertensionit, uljen e funksionit seksual, etjen, kruajtjen e lëkurës, shenjat karakteristike të shtrirjes (stria), çrregullimet e metabolizmit të karbohidrateve tregojnë një sindromë të mundshme të Itenko-Cushing.

Kërkimi diagnostikues i hipertensionit sekondar endokrin përfshin:

• Numërimi i plotë i gjakut (leukocitoza, eritrocitoza),
• Studimi i metabolizmit të karbohidrateve (hiperglicemia),
• Përcaktimi i elektroliteve të gjakut (kalium, natrium),
• Një test i gjakut dhe urinës për hormonet dhe metabolitët e tyre në përputhje me shkakun e supozuar të hipertensionit,
• CT, MRI e gjëndrës mbiveshkore, gjëndrra e hipofizës.

Hipertensioni sekondar hemodinamik i shoqëruar me patologjinë e zemrës dhe enëve të gjakut. Ato karakterizohen nga një rritje e presionit kryesisht sistolik. Një kurs i paqëndrueshëm i sëmundjes është vërejtur shpesh kur një rritje e presionit të gjakut pasohet nga hipotensioni. Pacientët ankohen për dhimbje koke, dobësi, siklet në zemër.

Për diagnostikimin e formave hemodinamike të hipertensionit, përdoret i gjithë spektri i studimeve angiografike, ultratinguj i zemrës dhe enëve të gjakut, EKG, spektri i lipideve është i detyrueshëm në rast të aterosklerozës së dyshuar. Një sasi e madhe informacioni në pacientë të tillë sigurohet nga dëgjimi i zakonshëm i zemrës dhe enëve të gjakut, i cili lejon të përcaktohet zhurma karakteristike mbi arteriet e prekura, valvulat e zemrës.

Nëse dyshohet për hipertension simptomatik neurogjenik kryeni një ekzaminim të plotë neurologjik, sqaroni informacionin rreth dëmtimeve, neuroinfeksioneve, operacioneve të trurit. Simptomat e hipertensionit në pacientë të tillë shoqërohen me shenja të mosfunksionimit autonom, hipertension intrakranial (dhimbje koke, të vjella), konvulsione janë të mundshme.

Ekzaminimi përfshin CT, MRI të trurit, vlerësimin e statusit neurologjik, elektroencefalografinë, ndoshta ultratinguj dhe angiografinë e shtratit vaskular të trurit.

Shkaqet e shfaqjes

Hipertensioni simptomatik - presioni i lartë i gjakut që vjen nga dëmtimi i organeve ose sistemeve të trupit të përfshirë në rregullimin e presionit të gjakut.

Në këtë rast, bllokimi intravaskular ndodh me pllaka aterosklerotike ose ngushtim të enëve të gjakut për shkak të rritjes së numrit të enzimave që rregullojnë diametrin e arteries. Ky lloj i sëmundjes i referohet hipertensionit sekondar.

Nëse hipertensioni zbulohet në këtë formë, organet jetësore të personit preken: truri, veshkat, zemra, enët e gjakut, mëlçia.

Presioni intravaskular i ngritur është pasojë e proceseve patologjike që ndodhin në këto organe, në raste të rralla, hipertensioni mund të jetë një burim i patologjisë në organet e synuara.

Bazuar në statistikat, hipertensioni sekondar në këtë formë manifestohet në 5-15% të rasteve të regjistruara nga mjekët. Për më tepër, ankesat e personave me hipertension primar dhe simptomatik ishin pothuajse identike.

Bazuar në etiologjinë e sëmundjes, ekzistojnë rreth 70 lloje të diagnozave që provokojnë një rritje të presionit intravaskular. Ky faktor nuk është gjë tjetër veçse një simptomë, kështu që duhet të konsultoheni me një mjek, dhe jo të vetë-mjekoni. Konsideroni fenomenet më të zakonshme në të cilat njerëzit zhvillojnë hipertension:

1. Më shpesh, hipertensioni sekondar intravaskular ndodh në formën renale, për shkak të sëmundjeve të organeve urinare, veshkave dhe gjithashtu enëve renale. Këto anomali mund të jenë kongjenitale dhe të fituara.

Kongjenitale përfshijnë: zhvillimin jonormal të organeve, sëmundjen polikistike të veshkave, hipoplazinë, veshkën e lëvizshme, hidronephrozën, dystopinë.

Përvetësohen: vaskuliti sistemik, glomerulonefriti difuz, urolithiasis, sëmundjet onkologjike të sistemit renal, urinar dhe vaskulare, ateroskleroza, pyelonephritis, tromboza, tuberkulozi renal, emboli e arterieve të veshkave.

1. Forma endokrine e hipertensionit sekondar ndodh përkundër sfondit të proceseve patologjike të gjëndrave endokrine. Tirotoksikoza, sindroma e Itenko-Kushingut, feokromocitoma dhe sindroma e Conn janë një shembull i mrekullueshëm i këtij fenomeni.

Tirotoksikoza është një sëmundje e provokuar nga një shkelje e funksionalitetit të gjëndrës tiroide. Në të njëjtën kohë, tiroksina (hormoni) hyn në trup me tepri. Kjo sëmundje karakterizohet nga një rritje e jashtëzakonshme e presionit intravaskular, në të cilin vlerat diastolike mbesin brenda kufijve normalë, dhe vlerat sistolike rriten ndjeshëm.

Feokromocitoma gjithashtu i referohet formës endokrine të hipertensionit dhe ndodh për shkak të një tumori të gjëndrës mbiveshkore. Një rritje e presionit intravaskular është simptoma kryesore e sëmundjes. Për më tepër, vlerat mund të ndryshojnë për secilin person individualisht: në një pacient, qëndroni brenda kufijve të caktuar, dhe në një tjetër - shkaktojnë sulme hipertensionale.

Aldosteroma ose sindroma e Conn shfaqet për shkak të një lëshimi të rritur të një hormoni në qarkullimin e gjakut - aldosterone, e cila provokon eliminimin e parakohshëm të natriumit nga trupi. Kjo enzimë e tepërt mund të ndikojë negativisht tek një person.

Sindroma e Itenko-Kushingut më së shpeshti provokon hipertension dytësor në formën endokrine (gati 80% e rasteve). Shenjat kryesore të sëmundjes është një mospërputhje e fytyrës dhe gjymtyrëve. Në të njëjtën kohë, këmbët dhe krahët e pacientit mbeten të pandryshuara, dhe fytyra fiton një formë hëne, të fryrë.

Kulmi gjithashtu është në gjendje të shkaktojë hipertension arterial për shkak të një rënie në aktivitetin seksual.

1. Forma neurogjenike e hipertensionit arterial karakterizohet nga një mosfunksionim në funksionalitetin e sistemit nervor. Shkaku i hipertensionit arterial sekondar neurogjenik është dëmtimi traumatik i trurit, kushtet ishemike, shfaqja e neoplazmave, encefaliti në tru. Në këtë rast, ka shumë simptoma të ndryshme, kështu që ky lloj i hipertensionit ngatërrohet lehtësisht me sëmundjet e zemrës (pa diagnostikim special).

Trajtimi i këtij lloji të hipertensionit ka për qëllim rivendosjen e funksioneve të trurit dhe performancës së organeve.

1. Manifestimet simptomatike hemodinamike ndodhin si rezultat i dëmtimit të arterieve kardiake dhe vetë organit: ngushtimi aortik i një natyre kongjenitale, ateroskleroza, bradycardia, sëmundja kongjenitale e valvulës mitrale, sëmundja e arterieve koronare, dështimi i zemrës. Shumë shpesh, mjekët vendosin në këtë formë të sëmundjes një mospërputhje në treguesit e presionit të gjakut: janë vlerat sistolike që rriten.

Hipertensioni simptomatik mund të rezultojë gjithashtu nga një kombinim i disa sëmundjeve kardiake ose kardiopulmonare.

Mjekët shpesh regjistruan hipertension arterial medicinal simptomatik që u shfaq si rezultat i përdorimit njerëzor të ilaçeve që rrisin vlerat e tonometrit intravaskular, gjegjësisht kontraceptivët, ilaçet që përmbajnë glukokortikoide, indometacina e kombinuar me ephedrin, levotiroksinë.

Vlen gjithashtu të përmendet se hipertensioni simptomatik është i ndarë në kalimtare, të dashur, të qëndrueshme dhe malinje. Një shumëllojshmëri e tillë e sëmundjeve hipertensionale varet nga shkaku i shfaqjes së tyre, dëmtimi i organeve të synuar dhe neglizhenca e sëmundjes, prandaj rekomandohet që t'i kushtoni vëmendje simptomave të natyrshme të hipertensionit arterial intravaskular, dhe të konsultoheni me një mjek me rritjen më të vogël të presionit (në gjendje të qetë).

Informacion i përgjithshëm

Në dallim nga hipertensioni i pavarur thelbësor (parësor), hipertensioni sekondar arterial është simptoma e sëmundjeve që i kanë shkaktuar ato. Sindroma e hipertensionit shoqëron një kurs të mbi 50 sëmundjeve. Ndër numrin e përgjithshëm të kushteve hipertensionale, përqindja e hipertensionit arterial simptomatik është rreth 10%. Kursi i hipertensionit arterial simptomatik karakterizohet nga shenja që bëjnë të mundur diferencimin e tyre nga hipertensioni thelbësor (hipertensioni):

• Pacientët nën moshën 20 dhe mbi 60 vjeç,
• Zhvillimi i papritur i hipertensionit arterial me presion të lartë vazhdimisht të gjakut,
• Kurs malinje, që përparon me shpejtësi,
• Zhvillimi i krizave simpatike,
• Një histori e sëmundjeve etiologjike,
• Përgjigje e dobët ndaj terapisë standarde,
• Rritja e presionit diastolik në hipertensionin arterial renal.

Klasifikim

Sipas lidhjes parësore etiologjike, hipertensioni arterial simptomatik ndahet në:

neurogenic (për shkak të sëmundjeve dhe lezioneve të sistemit nervor qendror):

hemodynamic (për shkak të dëmtimit të enëve dhe zemrës së madhe):

Format e dozimit kur merrni minerale dhe glukokortikoide, kontraceptivë që përmbajnë progesteron dhe estrogjen, levotiroksinë, kripëra të metaleve të rënda, indometacinë, pluhur jamballi, etj.

Ekzistojnë 4 forma të hipertensionit arterial simptomatik: kalimtare, labile, të qëndrueshme dhe malinje, në varësi të madhësisë dhe këmbënguljes së presionit të gjakut, ashpërsisë së hipertrofisë së ventrikulit të majtë, natyrës së ndryshimeve të fundusit.

Hipertensioni arterial kalimtar karakterizohet nga një rritje e paqëndrueshme e presionit të gjakut, nuk ka ndryshime në enët e fundusit, hipertrofia e ventrikulit të majtë praktikisht nuk është përcaktuar. Me hipertension arterial labil, vërehet një rritje e moderuar dhe e paqëndrueshme e presionit të gjakut, e cila nuk ulet në mënyrë të pavarur. Vihet re hipertrofia e butë e barkushes së majtë dhe ngushtimi i enëve të retinës.

Hipertensioni i qëndrueshëm arterial karakterizohet nga presion i vazhdueshëm dhe i lartë i gjakut, hipertrofia e miokardit dhe ndryshime të theksuara vaskulare në fundus (angioretinopati e shkallës I-II). Hipertensioni malinje arteriale karakterizohet nga një presion i mprehtë i rritur dhe i qëndrueshëm i gjakut (veçanërisht diastolik> 120-130 mm Hg), fillimi i papritur, zhvillimi i shpejtë dhe rreziku i komplikimeve vaskulare të rënda nga zemra, truri, fundi, të cilat përcaktojnë një parashikim të pafavorshëm.

Hipertensioni arterial parenkimik nafogjenik

Më shpesh, hipertensioni arterial simptomatik është me origjinë nefrogjenike (renale) dhe vërehet në glomerulonefritin akut dhe kronik, pyelonephritin kronik, polikistozën dhe hipoplazinë renale, nefropatitë e gjendrës dhe diabetik, dëmtimet dhe tuberkulozi i veshkave, amiloidoza, SLE, tumoret.

Fazat fillestare të këtyre sëmundjeve zakonisht ndodhin pa hipertension arterial. Hipertensioni zhvillohet me dëmtim të rëndë të indeve ose aparatit të veshkave. Karakteristikat e hipertensionit arterial renal janë kryesisht mosha e re e pacientëve, mungesa e komplikimeve cerebrale dhe koronare, zhvillimi i dështimit kronik të veshkave, natyra malinje e kursit (në pyelonefrit kronik - në 12.2%, glomerulonefrit kronik - në 11.5% të rasteve).

Në diagnostikimin e hipertensionit renal parenkimal, ultratinguj të veshkave, urinalizë (proteinuria, hematuria, cilindruria, pyuria, hipostenuria - zbulohet graviteti specifik i ulët i urinës), përcaktimi i kreatininës dhe ure në gjak (zbulohet azotemia). Për të studiuar funksionin sekretues-ekskretues të veshkave, bëhet renografia e izotopit, urografia, dhe përveç kësaj, bëhet angiografia, ultrasonografia e enëve renale, MRI dhe CT e veshkave dhe biopsia e veshkave.

Hipertensioni arterial renovaskular nafrogjenik (vazorenal)

Hipertensioni arterial renovaskular ose vazorenal zhvillohet si rezultat i çrregullimeve të vetme ose bilaterale të rrjedhës së gjakut renal arterial. Në 2/3 e pacientëve, shkaku i hipertensionit arterial rinovaskular është lezione aterosklerotike e arterieve renale. Hipertensioni zhvillohet me ngushtimin e lumenit të arteries renale me 70% ose më shumë. Presioni sistolik i gjakut është gjithmonë mbi 160 mm Hg, diastolik - më shumë se 100 mm Hg

Hipertensioni arterial renovaskular karakterizohet nga një fillim i papritur ose përkeqësim i mprehtë i kursit, pandjeshmëri ndaj terapisë së ilaçeve, një proporcion i lartë i kursit malinje (në 25% të pacientëve).

Shenjat diagnostikuese të hipertensionit arterial vazoresal janë: murmidet sistolike mbi projeksionin e arteries renale, të përcaktuara nga ultrasonografia dhe urografia - një ulje në një veshkë, duke ngadalësuar eliminimin e kontrastit. Ultratinguj - shenjat ekoskopike të asimetrisë së formës dhe madhësisë së veshkave që tejkalojnë 1.5 cm. Angiografia zbulon një ngushtim koncentrik të arteries renale të prekur. Skanimi me ultratinguj i dyfishtë i arterieve renale përcakton një shkelje të rrjedhës kryesore të veshkave.

Në mungesë të trajtimit të hipertensionit arterial vazoral, mbijetesa e pacientit 5-vjeçar është rreth 30%. Shkaqet më të zakonshme të vdekjes janë aksidentet cerebrovaskulare, infarkti i miokardit dhe insuficienca renale akute. Në trajtimin e hipertensionit arterial vazoral, përdoren si terapia me ilaçe ashtu edhe metodat kirurgjikale: angioplastikë, stenting, operacione tradicionale.

Me stenozë domethënëse, përdorimi i zgjatur i terapisë së ilaçeve është i pajustifikuar. Terapia me ilaçe jep një efekt të shkurtër dhe të ndërprerë. Trajtimi kryesor është kirurgjikal ose endovaskular. Në rast të hipertensionit arterial vazoral, një stent intravaskular është instaluar për të zgjeruar lumenin e arteries renale dhe për të parandaluar ngushtimin e tij, dilatimin e tullumbaceve të pjesës së ngushtuar të anijes, ndërhyrjet rindërtuese në arteriet renale: rezeksion me anastomozë, protetikë, dhe anashkalojë anastomozat vaskulare.

Pheochromocytoma

Feokromocitoma, një tumor që prodhon hormon që zhvillohet nga qelizat kromafine të medullës mbiveshkore, përbën 0.2% deri në 0.4% të të gjitha formave të zakonshme të hipertensionit arterial simptomatik. Feokromocitomat sekretojnë katekolaminat: norepinefrina, adrenalina, dopamina. Kursi i tyre shoqërohet me hipertension arterial, me zhvillim periodik të krizave hipertensionale. Përveç hipertensionit me feokromocitoma, vërehen dhimbje koke të rënda, djersitje në rritje dhe palpitacione.

Feokromocitoma diagnostikohet kur zbulohet një përmbajtje e rritur e katekolaminave në urinë duke kryer teste farmakologjike diagnostikuese (teste me histaminë, tyramin, glukagon, klonidinë, etj.). Ultratinguj, MRI ose CT i gjëndrës mbiveshkore lejon një lokalizim më të saktë të tumorit. Duke kryer një skanim radioizotop të gjëndrave mbiveshkore, është e mundur të përcaktohet aktiviteti hormonal i feokromocitomës, të identifikohen tumoret e lokalizimit të veshkave ekstrenale, metastazat.

Feokromocitomat trajtohen ekskluzivisht kirurgjikalisht, para operacionit, kryhet korrigjimi i hipertensionit arterial me bllokues α- ose β-adrenergjik.

Aldosteronizmi parësor

Hipertensioni arterial në sindromën e Conn ose hiperaldosteronizmi parësor shkaktohet nga adenoma kortikale adrenale që prodhon aldosterone. Aldosteroni promovon rishpërndarjen e joneve K dhe Na në qeliza, mbajtjen e lëngjeve në trup dhe zhvillimin e hipokalemisë dhe hipertensionit arterial.

Hipertensioni praktikisht nuk është i përshtatshëm për korrigjimin mjekësor, ka sulme të myasthenia gravis, konvulsione, paresthesia, etja dhe niktruria. Krizat hipertensionale janë të mundshme me zhvillimin e dështimit akut të ventrikulit të majtë (astmë kardiake, edemë pulmonare), goditje në tru, paralizë hipokalemike të zemrës.

Diagnoza e aldosteronizmit parësor bazohet në përcaktimin e niveleve plazmatike të aldosteronit, elektroliteve (kalium, klor, natrium). Një përqendrim i lartë i aldosteronit në gjak dhe sekretimi i tij i lartë në urinë, alkaloza metabolike (pH i gjakut - 7.46-7.60), hipokalemia (

Trajtimi i hipertensionit simptomatik

Trajtimi i hipertensionit sekondar përfshin një qasje individuale për secilin pacient, sepse natyra e barnave dhe procedurave të përshkruara varet nga patologjia primare.

Me koarktacionin e aortës, defektet valvulare, anomalitë e enëve të veshkave, lind pyetja për nevojën e korrigjimit kirurgjik të ndryshimeve. Tumoret e gjëndrës mbiveshkore, hipofizës dhe veshkave gjithashtu i nënshtrohen heqjes kirurgjikale.

Në proceset infektive dhe inflamatore në veshkat, sëmundja polikistike, ilaçet antibakteriale, anti-inflamatore, restaurimi i metabolizmit të kripës me ujë është i domosdoshëm, në raste të rënda hemodializë ose dializë peritoneale.

Hipertensioni intrakranial kërkon emërimin e diuretikëve shtesë, në disa raste është e domosdoshme terapi antikonvulante, dhe proceset vëllimore (ënjtje, hemorragji) hiqen kirurgjikale.

Terapia antihipertensive nënkupton emërimin e të njëjtave grupe ilaçesh që janë efektive në rast të hipertensionit thelbësor. duke treguar:

• Frenuesit e ACE (enalapril, perindopril),
• Beta-bllokues (atenolol, metoprolol),
• Antagonistët e kanalit kalcium (diltiazem, verapamil, amlodipine),
• Diuretikët (furosemide, diacarb, veroshpiron),
• Vaskodilatorët periferikë (pentoksifilina, sermion).

Vlen të përmendet se nuk ka asnjë regjim të vetëm trajtimi për hipertension dytësor në të gjithë pacientët, pasi që ilaçet nga lista e përshkruar për formën parësore të sëmundjes mund të kundërindikohen tek pacientët me patologji të veshkave, trurit ose enëve të gjakut. Për shembull, frenuesit ACE nuk mund të përshkruhen për stenozë të arteries renale që çon në hipertension renor, dhe beta-bllokuesit janë kundërindikuar tek njerëzit me aritmi të rënda kundër defekteve të zemrës, koarktacionit aortik.

Në secilin rast, trajtimi optimal zgjidhet bazuar në manifestimet, para së gjithash, të patologjisë shkaktare, e cila përcakton indikacionet dhe kundërindikimet për secilën ilaç. Zgjedhja bëhet nga përpjekjet e përbashkëta të kardiologëve, endokrinologëve, neurologëve, kirurgëve.

Hipertensioni arterial sekondar është një problem urgjent për mjekët e shumë specialiteteve, sepse jo vetëm identifikimi i tij, por edhe përcaktimi i shkakut është një proces kompleks dhe shpesh i gjatë që kërkon procedura të shumta. Në këtë drejtim, është shumë e rëndësishme që pacienti të marrë një takim me një specialist sa më shpejt të jetë e mundur dhe të përcaktojë në detaje të gjitha simptomat e tij, natyrën e zhvillimit të patologjisë, historinë mjekësore, rastet familjare të sëmundjeve të caktuara. Diagnostifikimi korrekt i hipertensionit sekondar është çelësi për trajtimin e suksesshëm dhe parandalimin e komplikimeve të tij të rrezikshme.

Simptomat e hipertensionit sekondar

Përveç rritjes së presionit intravaskular në hipertension sekondar, pacienti ka edhe simptoma të tjera. Ekspertët regjistruan shfaqjet klinike të hipertensionit simptomatik, të përbërë nga 3 faktorë: rritje të presionit të gjakut (e shprehur nga rezistenca ose tregues të çrregullt), përkeqësimi i gjendjes së përgjithshme dhe prania e simptomave të qenësishme në procesin patologjik që ndodhin në forma hemodinamike, neurogjenike, endokrine dhe renale.

Në disa raste, proceset patologjike zhvillohen në një formë latente, por provokojnë simptomën e vetme që tregon për to - sëmundje hipertensionale sekondare. Prandaj, nuk duhet të dëgjoni mendimet e të afërmve, miqve dhe të drejtoheni në trajtim pa një diagnozë të plotë mjekësore, ose të trajtoni hipertensionin ekskluzivisht me mjete juridike popullore.

Sëmundja hipertensionale simptomatike mund të shprehet me simptoma që mund të jenë të pranishme në mënyrë të qëndrueshme brenda kufijve të caktuar, ose papritmas shfaqen dhe zhduken. Hypertonic mund të vërejë Sëmundjet e mëposhtme:

• Dhimbje në zonë, qafë, tempuj, lob frontal.
• Vështirësitë me sekretimin e urinës.
• Vorbullat e kokës.
• Nauze, e cila është e kombinuar me të vjella.
• Konvulsione.
• Vëmendje ose kujtesë e dëmtuar.
• Lodhje dhe dobësi, letargji.
• Shfaqja e "mizave" para syve.
• Frekuenca e rritur e udhëtimeve të natës në tualet.
• Pafuqia ose menstruacionet e parregullta.
• Ekskretimi i tepërt i urinës nga trupi.
• Lodhje.
• Tringëllimë në veshët.
• Siklet ose dhimbje në rajonin e zemrës.
• Trupi i duarve ose i duarve.
• Rritja e flokëve të trupit.
• Kocka të brishta.
• Fever.
• Një rritje në temperaturën e trupit jo e shkaktuar nga një sëmundje infektive.
• Devijimet nga psikika (sistemi nervor qendror), në formën e apatisë ose zgjimit psikologjik. Ato lindin për shkak të transferimit të krizës hipertensionale te pacientët.

Duke marrë parasysh që sistemi nervor qendror pëson një gjendje stresi të provokuar nga sëmundja, mund të shqetësojë shumë një person me periudha frike, paniku, ankthi, frike nga vdekja.

Simptomat e një natyre shtesë përfshijnë rrahje të shpejtë të zemrës, djersitje të shtuar dhe zbehje të lëkurës pa faktorë që mund të ndikojnë në këto manifestime.

Vlen gjithashtu të përmendet se simptomat e mësipërme janë të ngjashme me shenjat e hipertensionit intrakranial. Ky fakt dëshmon edhe një herë nevojën për një ekzaminim mjekësor.

Features

Bazuar në manifestimet e hipertensionit, shumë njerëz ngatërrojnë hipertensionin sekondar me hipertensionin parësor. Trajtimi i pasaktë në këtë rast çon në pasoja të papritura: krizë hipertensionale, sëmundje koronare të zemrës, goditje në tru, infarkt të miokardit, e cila ndërlikon ndjeshëm rrjedhën e sëmundjes dhe çon në vdekje të parakohshme.

Hipertensioni simptomatik ndryshon nga ai parësor në shenja të tilla:

• Duke përdorur ilaçe antihipertensive, presioni i gjakut nuk normalizohet gjithmonë, ose për një kohë të gjatë kthehet në normale.
• Ndodhin sulme të shpeshta paniku.
• Rritjet e presionit ndodhin papritmas, qëndroni në të njëjtat ritme ose kthehen në normale për një kohë të shkurtër.
• Sëmundja përparon me shpejtësi.
• Isshtë vërejtur te një person nën moshën 20 vjeç, ose i cili ka jetuar mbi 60 vjet.

Nëse keni simptomat e mësipërme dhe shenjat e sëmundjes hipertensionale sekondare, atëherë menjëherë duhet të shkoni te mjeku. Shtë e rëndësishme të mbani mend: sa më parë të bëhej diagnoza, aq më e lehtë është të eliminoni shkakun e presionit intravaskular dhe të parandaloni komplikimet.

Trajtimi i formës dytësore të hipertensionit arterial ka për qëllim zvogëlimin e parametrave intravaskular. Natyrisht, kjo do të bëhet e mundur pasi të eliminohet shkaku i shfaqjes së tyre - proceset patologjike në trup.

Për këtë, përdoren 2 lloje të terapisë:

1. Ndërhyrja kirurgjikale. Kjo ju lejon të eleminoni neoplazmat e gjëndrave endokrine, trurin dhe veshkat, defektet e zemrës që provokojnë hipertension. Nëse është e nevojshme, gjatë operacionit, implantet artificiale futen tek personi, ose organet e prekura hiqen.
2. Terapia me ilaçe kërkohet kur, pas operacionit, hipertensioni vazhdonte për shkak të çrregullimeve hormonale të pashërueshme. Në këtë rast, pacienti duhet të marrë ilaçin deri në vdekjen e tij (vazhdimisht).

Për trajtim përdoren medikamente - antagonistë që bllokojnë prodhimin e hormoneve të dëmshëm dhe ndalojnë zhvillimin e hipertensionit: diuretikët, sartanët, frenuesit ACE, beta-bllokuesit dhe bllokuesit e kanaleve të kalciumit, ilaçet me veprim qendror, alfa-bllokuesit dhe ilaçet që bllokojnë receptorët vaskular.
Prandaj, hipertensioni sekondar karakterizohet nga një gjendje komplekse e një personi, i cili përfshin sëmundje patologjike të organeve të synuara, prandaj vetë-mjekimi është i papranueshëm në këtë rast. Rekomandohet që t’i nënshtrohet ekzaminimit vjetor nga një kardiolog, edhe nëse simptomat hipertensionale mungojnë plotësisht, sepse një person mund të mos i kushtojë vëmendje të keqtrajtimit të butë (atribuoni hipertensionit ndaj lodhjes) ose të mos vëreni shfaqjen e hipertensionit në një formë latente, duke lejuar që sëmundja të fitojë në mënyrë aktive vrull dhe të shkurtojë jetën.

Burimet e mëposhtme të informacionit u përdorën për të përgatitur materialin.

Patogjeneza

GB zhvillohet për shkak të mbikëqyrjes së aktivitetit mendor nën ndikimin e faktorëve psikoemotional duke shkaktuar një shkelje të rregullimit kortikal dhe nënkortikal të sistemit vazomotor dhe mekanizmave hormonalë të kontrollit të presionit të gjakut. Ekspertët e OBSH-së identifikojnë një numër faktorësh rreziku për përhapjen e hipertensionit arterial: moshën, gjininë, stilin e jetës së ulur, ngrënien e klorurit të natriumit, abuzimin me alkoolin, dietën hipokalcionale, pirjen e duhanit, diabeti, mbipesha, nivelet e ngritura të ilaçeve aterogjene dhe triglicerideve, trashëgimisë, etj.

Ekspertët e OBSH dhe IAG i ndanë pacientët në grupe të rrezikut absolut në varësi të niveleve të presionit të gjakut dhe pranisë së: a) faktorëve të rrezikut, b) dëmtimit të organeve për shkak të hipertensionit dhe c) situatave klinike të njëkohshme.

Redaktimi i patogjenezës |