Komë tike (ketoacidotike), simptoma dhe kujdes urgjent

Koma diabetike - një gjendje urgjente që zhvillohet si rezultat i mungesës së insulinës absolute ose relative, e karakterizuar nga hiperglicemia, acidoza metabolike dhe çrregullimet e elektroliteve.

Patogjeneza e komës diabetike shoqërohet me akumulimin e trupave të ketonit në gjak dhe efektin e tyre në sistemin nervor qendror. Shpesh zhvillohet te pacientët e patrajtuar me diabet tip 1.

Me mungesë insuline në ilaç

Ndalja e injektimit të insulinës

Streset shtesë (ndërhyrjet kirurgjikale)

Koma zhvillohet ngadalë. keni kohë për të ndihmuar.

Faza e komës diabetike:

Ketoacidoza e moderuar: të gjitha fenomenet e diabetit + nauze, humbja e oreksit, etja, shfaqja e erës së acetonit nga goja, sheqeri në gjak prej rreth 20 mmol / l.

Precoma: të vjella të rënda, që çojnë në humbjen e lëngjeve, për shkak të metabolizmit të elektrolitit të ndërprerë. Dispnea po rritet.

Koma: pacienti humbet vetëdijen, ka një ulje të temperaturës së trupit, thatësi dhe sagging të lëkurës, zhdukjen e reflekseve, hipotension të muskujve. Vërehet frymëmarrja e thellë dhe e zhurmshme e Kussmaul. Pulsi bëhet i vogël dhe i shpeshtë, presioni i gjakut zvogëlohet, kolapsi mund të zhvillohet. Në studimet laboratorike zbulohet hiperglicemia e lartë (22-55 mmol / l), glukozuria, acetonuria. Në gjak, përmbajtja e trupave të ketonit, kreatinina rritet, niveli i natriumit zvogëlohet, leukocitoza.

Ndihmë: prezantojmë insulinë: doza të vogla (8 IU në orë në / pik), rihidhemi me kripë fiziologjike, prezantojmë gjithashtu një zgjidhje alkaline të bikarbonatit të natriumit dhe një zgjidhje të klorurit të kaliumit.

92. Shenjat e hipoglikemisë dhe ndihmës së parë për kushte hipoglikemike.

Gjendje kome hipoglikemike shpesh zhvillohet me shenja në rritje të hipoglikemisë.

Hutuar pacientin, d.m.th. injektoi shumë insulinë

Kam harruar të ha, dhe injektova insulinë.

Alkooli: "Hepatocitet bëjnë gjithçka kundër alkoolit dhe harrojnë glukozën".

Futje joadekuate e karbohidrateve.

Patogjeneza shoqërohet me hipoksi të trurit që vjen nga hipoglikemia.

Zhvillimi i një gjendje kome paraprihet nga një ndjenjë urie, dobësie, djersitje, dridhje e ekstremiteteve, agjitacion motorik dhe mendor. Pacientët kanë rritur lagështinë e lëkurës, konvulsione, takikardi. Në testet e gjakut zbulohet një përmbajtje e ulët e glukozës (2.2 - 2.7 mmol / l), nuk ka shenja të ketoacidozës.

Ndihmë: jepni një fetë urgjente të sheqerit pacientit ose shpërndani atë në ujë dhe jepni një zgjidhje iv / 40% të glukozës (2-3 ampula) për të pirë, jepni një injeksion adrenaline (jo vetëm në / in).

93. Shenjat klinike të insuficencës akute adrenale. Parimet e kujdesit urgjent.

Pamjaftueshmëria akute e veshkave) - një gjendje urgjente që vjen nga një rënie e mprehtë në prodhimin e hormoneve nga lëvorja veshkore, e manifestuar klinikisht adynamia e mprehtë, kolapsi vaskular, errësimi gradual i vetëdijes.

tre faza radhazi:

Faza 1 - rritje e dobësisë dhe hiperpigmentimit të lëkurës dhe mukozave, dhimbje koke, oreks të dëmtuar, vjellje dhe ulje të presionit të gjakut. Një tipar i hipotensionit në ONN është mungesa e kompensimit nga ilaçet hipertensionale - presioni i gjakut rritet vetëm si përgjigje e futjes së gluko- dhe mineralocorticoids.

Faza 2 - dobësi e fortë, të dridhura, dhimbje të forta abdominale, hipertermi, nauze dhe të vjella të përsëritura me shenja të mprehta të dehidrimit, oliguria, palpitacionet, rënie progresive e presionit të gjakut.

Faza 3 - komë, kolaps vaskular, anuria dhe hipotermia.

Ekzistojnë forma të ndryshme të manifestimeve klinike të ONN: kardiovaskulare, gastrointestinale dhe neuropsikiatrike.

në formë kardiovaskulare mbizotërojnë simptomat e krizës së insuficiencës vaskulare. Presioni i gjakut zvogëlohet në mënyrë progresive, pulsi është i dobët, tingujt e zemrës janë të shurdhër, pigmentimi përmirësohet nga cianoza, dhe temperatura e trupit zvogëlohet. Me zhvillimin e mëtutjeshëm të këtyre simptomave, zhvillohet kolapsi.

Forma gastrointestinale kriza karakterizohet nga një humbje e oreksit nga humbja e tij e plotë në neveri ndaj ushqimit dhe madje edhe nga aroma e tij. Pastaj ka vjellje, të vjella. Me zhvillimin e krizës, të vjellat bëhen të padurueshme, bashkohen jashtëqitjet e lirshme. Të vjellat e përsëritura dhe diarreja çojnë shpejt në dehidrim. Ka dhimbje barku, që shpesh derdhen në një mënyrë spastike. Ndonjëherë ekziston një fotografi e një barku akut.

Në periudhën e zhvillimit të krizës Addison shfaqen çrregullime neuropsikiatrike: konvulsione epileptike, simptoma miningeale, reaksione deliruese, letargji, zbehje e vetëdijes, marrëzi. Disordersrregullimet e trurit që ndodhin gjatë krizës së adisonit shkaktohen nga edema cerebrale, çekuilibrimi i elektroliteve dhe hipoglikemia. Lehtësimi i konfiskimeve epileptike konvulsive te pacientët me preparate mineralokortikoide jep një efekt terapeutik më të mirë sesa antikonvulsantët e ndryshëm.

Një rritje e kaliumit plazmatik në pacientët me ONH çon në një shkelje të ngacmueshmërisë neuromuskulare. manifestohet në formën e parestezisë, çrregullime të përcjelljes së ndjeshmërisë sipërfaqësore dhe të thellë. Kërcitjet muskulore zhvillohen si rezultat i një rënie të lëngut joqelizor.

Hemorragjia akute masive në gjëndrën mbiveshkore shoqërohet nga një gjendje e papritur kolapoid. Presioni i gjakut zvogëlohet në mënyrë progresive, një skuqje petechiale shfaqet në lëkurë, një rritje në temperaturën e trupit, ka shenja të dështimit akut të zemrës - cianozë, gulçim, puls i shpejtë i vogël. dhimbje të forta barku, më shpesh në gjysmën e djathtë ose rajonin e kërthizës. Në disa raste, ndodhin simptoma të gjakderdhjes së brendshme.

Ndihmë: me ONN, është urgjente të përshkruani terapi zëvendësuese me ilaçe gluko- dhe mineralocorticoid dhe të merren masa për largimin e pacientit nga një gjendje shoku. Më të rrezikshmet për jetën janë dita e parë e hipokorticizmit akut.

Me OHI, preferohen përgatitjet hidrokortizone. Parathënie ato përshkruhen në mënyrë intravenoze në një avion dhe pikoj, për këtë përdorni përgatitjet e sukinatit të hidrokortizonit të natriumit. Për administrim intramuskular, përgatitjet e acetatit hidrokortizon përdoren në pezullim.

kryejnë masa terapeutike për të luftuar dehidratimin dhe fenomenet e shokut. Sasia e zgjidhjes izotonike të klorurit të natriumit dhe zgjidhjes së glukozës 5% në ditën e parë është 2.5-3.5 litra. Përveç një zgjidhje izotonike të klorurit të natriumit dhe glukozës, nëse është e nevojshme, poliglukina është përshkruar në një dozë prej 400 ml.

Abstrakt i një artikulli shkencor në mjekësi dhe kujdes shëndetësor, autor i një punimi shkencor - V.P. Stroeva, S.V. Krasnova

Kursi i diabetit mund të komplikohet nga fenomenet e ketoacidozës me zhvillimin e mëvonshëm të komës diabetike. Tek fëmijët, kushte të tilla, për shkak të kushteve anatomike dhe fiziologjike, janë më të zakonshme sesa tek të rriturit. Koma është një manifestim i fazës përfundimtare të sëmundjes, në të cilën, në mungesë të vëmendjes së menjëhershme mjekësore, një rezultat fatal është i mundur. Prandaj, për punën praktike të një pediatri, njohja e çështjeve të diagnostikimit, monitorimit dinamik dhe trajtimit të ketoacidozës dhe komës diabetike është e nevojshme.

Farë është një gjendje kome diabetike ketoacidotike

Gjendje kome diabetike ketoacidotike - një ndërlikim specifik akut i sëmundjes për shkak të mungesës së insulinës relative ose të theksuar të insulinës për shkak të terapisë jo adekuate të insulinës ose një rritje të kërkesës për të. Incidenca e kësaj gjendje kome është rreth 40 raste për 1 mijë pacientë, dhe vdekshmëria arrin 5-15%, tek pacientët më të vjetër se 60 vjet - 20% edhe në qendrat e specializuara.

Teksti i punës shkencore me temën "Kujdesi urgjent për ketoacidozën dhe komën ketoacidotike"

VP Stroeva, S.V. Krasnov

Akademia Mjekësore Shtetërore e Kemerovës, Departamenti i Pediatrisë Spitalore

ASISTENCA E EMERGJENC FORS P FORR KETOACIDOSIS DHE KOMAT KETOACIDOTIKE

Ketoacidoza dhe koma ketoacidotike (CC) janë komplikime mjaft të shpeshta akute të diabetit mellitus të varur nga insulina (IDDM) dhe një nga shkaqet kryesore të vdekjes tek fëmijët që vuajnë nga kjo sëmundje. Ketoacidoza diabetike nuk ndodh spontanisht, por shkaktohet nga ndonjë faktor provokues, i cili përfshin:

- sëmundje ndërkurrente (sëmundje infektive, inflamacione akute dhe përkeqësime të sëmundjeve kronike),

- ndërhyrjet kirurgjikale, dëmtimet, helmimet,

- Shkeljet e regjimit të trajtimit - administrimi i insulinës së skaduar ose jo të depozituar si duhet, gabimi në përshkrimin ose administrimin e një doze insuline, mosfunksionimi i sistemit të administrimit të insulinës, ndryshimi i përgatitjes së insulinës pa përcaktim paraprak

ndjeshmërinë e pacientit ndaj ilaçit të ri,

- stresi emocional, tendosje fizike,

- ndërprerja e administrimit të insulinës për ndonjë arsye,

- administrimi afatgjatë i kortikosteroideve, diuretikëve,

- uria, dehidratimi.

Ashpërsia e gjendjes me ketoacidozë është për shkak të mungesës së insulinës, e cila çon në:

- dehidratimi i trupit, hipovolemia, dëmtimi i qarkullimit cerebral dhe periferik, hipoksia e indeve,

- rritjen e lipolizës, ketoacidozës, formimin e trupave të ketonit (p-hidroksibutirik, acid acetoacetik, aceton) dhe zhvillimin e acidozës së dekompensuar metabolike,

- një mungesë e theksuar e elektroliteve (kalium, natrium, fosfor dhe të tjerët).

Nga pikëpamja klinike, mund të dallohen tre faza të ketoacidozës diabetike duke u zhvilluar dhe zëvendësuar me sukses njëri-tjetrin (nëse nuk mjekohet):

1. Keto- e kompensuar në skenë (e moderuar)

2. Precoma e fazës ose e dekompensuar

Në fazën e ketoacidozës së kompensuar, pacienti shqetësohet për dobësi të përgjithshme, lodhje, letargji, përgjumje, tringëllimë në veshët, ulje të oreksit, nauze, dhimbje të paqartë të barkut, etje, buzë të thata dhe mukozë të zgavrës me gojë, urinim të shpeshtë. Në ajrin e nxjerrë, era e acetonit përcaktohet. Trupat ketone dhe glukoza zbulohen në urinë, hiperglicemia (deri në 18-20 mmol / L) në gjak, trupat ketone (5.2 mmol / L), pH i gjakut nën 7.35, përmbajtja e bikarbonateve zvogëlohet në 2019 mmol / L, mund të jetë hiperkalemia e lehtë (deri në 6 mmol / l).

Trajtimi i pacientëve me një dozë të ketoacidit të kompensuar kryhet domosdoshmërisht në një ambient spitalor. Pacienti transferohet në insulinë me veprim të shkurtër. Doza ditore e insulinës rritet në 0.7-1.0 U / kg. Ilaçi administrohet në mënyrë fraksionale (të paktën 5 injeksione në ditë - në 6 të mëngjesit pa ushqim, tre herë para ushqimit kryesor dhe në 21 orë, para një rostiçeri). Për të shmangur një "vrimë insuline" të natës, mund të lini insulinë të zgjatur gjatë gjumit. Për të korrigjuar acidozën, një zgjidhje bikarbonat natriumi 3-4% nga 150-300 ml në mënyrë rektale, pasi të përshkruhet një klizmë spastrimi, pirja e ujit mineral alkalik (Borjomi) mund të bëhet me shtimin e sode të pijshëm. Me shenja të dehidrimit, një tretësirë hidroklorur natriumi 0.9% deri në 0.5-1.0 l injektohet intravenoz.

AS Ndihma e EMERGJENC FORS P FORR KETACACIDOSIS DHE COMA KETOACIDOTIKE

Korrigjimi i dietës është i nevojshëm, për shkak të një rritje të proporcionit të karbohidrateve lehtësisht të tretshëm në dietë deri në 60-70% në një normë prej 50-55% (lëngje frutash, pelte, mjaltë, supë tërshërë, drithëra) dhe përjashtimin e yndyrnave. Pas eliminimit të ketoacidozës, është e nevojshme të sqarohet shkaku i shfaqjes së tij dhe të eliminohet. Në të ardhmen, është e nevojshme të kryhet terapi adekuate që synon arritjen e normoglikemisë së përditshme dhe aglykosurisë.

Me ketoacidozë të dekompensuar (precoma diabetike), oreksi zhduket plotësisht, nauze konstante shoqërohet me të vjella, dobësi të përgjithshme, indiferenca ndaj mjedisit intensifikohet, shikimi përkeqësohet, gulçim shfaqet si Kussmaul frymëmarrja, siklet ose dhimbje në zemër dhe në bark, urinim i shpeshtë, etj. etje e pashuar. Gjendja prekomatoze mund të zgjasë nga disa orë deri në disa ditë. Vetëdija ruhet, pacienti është i orientuar saktë në kohë dhe hapësirë, megjithatë, ai i përgjigjet pyetjeve me vonesë, me një zë monoton, të zbehur. Lëkura është e thatë, e ashpër, e ftohtë në prekje. Buzët janë të thata, të plasaritura, të mbuluara me kore të pjekura, ndonjëherë cianotike. Gjuha është me ngjyrë mjedre, me gjurmë të dhëmbëve që mbeten në skajet, të thata, të mbuluara me një shtresë kafe të ndyrë. Në fazën precoma, glicemia arrin 20-30 mmol / L, osmolariteti plazmatik tejkalon 320 Mosmol / L, shprehen çrregullime të elektrolitit - natriumi në gjak më pak se 130 mmol / L, kaliumi - më pak se 4.0 mmol / L, pH i gjakut zvogëlohet në 7.1, HCO3 zvogëlohet në 1012 mmol / l, gjaku përmban një rritje të ure dhe kreatininës, dhe shfaqet proteinuria.

Nëse nuk merren masat e nevojshme terapeutike në fazën precoma, pacienti bëhet gjithnjë e më indiferent ndaj mjedisit, nuk u përgjigjet menjëherë pyetjeve ose nuk u përgjigjet fare atyre, gradualisht frenimi kthehet në një stupor, pastaj në gjendje kome të thellë. Vërehet frymëmarrja e tipit Kussmaul. Jo vetëm në ajrin e nxjerrë, por në të gjithë dhomën ku ndodhet pacienti, ndihet një erë e mprehtë e acetonit. Lëkura dhe mukozat janë të thata, të zbehtë, cianotike. Karakteristikat e fytyrës janë të theksuara, sytë mbyten, toni i mollëzave të syve zvogëlohet. Pulsi është i shpeshtë, tension i ulët dhe mbushës. Presioni i gjakut, veçanërisht diastolik, është ulur. Gjuha është e thatë, e veshur me një shtresë të ndyrë. Barku është i fryrë pak, nuk merr pjesë në aktin e frymëmarrjes, muri anterior i barkut është i tensionuar. Palpimi i barkut është i dhimbshëm, përcaktohet një mëlçi e zmadhuar, e dendur dhe e dhimbshme. Shpesh, zbulohen simptoma të acarimit të peritoneumit. Zhurmat e zorrëve janë dobësuar. Temperatura e trupit zakonisht zvogëlohet, dhe madje edhe me sëmundje të rënda infektive shoqëruese, rritet pak. Reflekset e tendinit dobësohen para se gradualisht të zhduken plotësisht (reflekset e pupilës dhe gëlltitjes mbeten për ca kohë)

Lexa). Një simptomë pothuajse e detyrueshme e një gjendje kome diabetike është mbajtja urinare (oliguria), shpesh anuria. Glikemia arrin 30 mmol / L ose më shumë, osmolariteti i tejkalon 350 mosmol / L, mungesa e natriumit, kaliumit, klorurit, azotemisë, acidoza (pH më pak se 7.1) rritet, rezerva alkaline dhe përmbajtja e hidrokarbureve ulen ndjeshëm në gjak.

Dozat ketoacid të dekompensuara me diabet janë një gjendje që kërkon shtrimin në spital të menjëhershëm, ndjekje dinamike dhe trajtim intensiv.

Plani i mbikëqyrjes së pacientëve me ketoacidozë:

- çdo orë, vlerësohet gjendja e vetëdijes së pacientit, shkalla e frymëmarrjes, pulsi dhe presioni i gjakut

- llogaritet vëllimi në orë i ekskretuar i urinës,

- kontrollohet dinamika e shenjave të acidozës (hipervventilimi, të vjella),

- vlerësohen shenjat e dehidrimit dhe çrregullimeve të qarkullimit të gjakut (mungesa e peshës, lëkura e mukozës së thatë dhe e mukozës, mermerimi i lëkurës, cianoza distale, ulja e tonusit të kokës së syrit, tensioni i ulët dhe mbushja e pulsit, oliguria, ulja e presionit diastolik të gjakut dhe të tjerët);

- kontrollohet dinamika e simptomave neurologjike - reagimi i nxënësve, reflekset, vetëdija (në mënyrë që të mos humbasë një ndërlikim të frikshëm - edemë cerebrale).

- në fillim çdo 30-60 minuta, atëherë niveli i glukozës në gjak përcaktohet çdo orë,

- pas pranimit, përcaktohen CRR, elektrolitet e gjakut (kalium, natrium), pastaj përsëri 2 orë pas fillimit të terapisë me insulinë, pastaj çdo 4 orë,

- osmolariteti i gjakut çdo 4 orë (ose gati-tokrit),

- EKG pas pranimit, 2 orë pas fillimit të terapisë me insulinë dhe, nëse është e nevojshme,

- ure, kreatinina e gjakut,

- çdo pjesë e urinës testohet çdo orë për glukozën dhe ketonet,

- ACT, etanol, testi i sulfatit protaminë, trombocitet, fibrinogjen.

Regjimi i trajtimit të komës diabetike

Regjimi i trajtimit përfshin:

- eleminimi i mungesës së insulinës,

- restaurimi i KShchR dhe elektroliti përbërës shtesë dhe ndërqelizor,

- trajtimi dhe parandalimi i komplikimeve (DIC, edemë pulmonare, insuficiencë renale akute dhe të tjerët),

- Diagnostifikimi dhe trajtimi i kushteve patologjike që shkaktuan një gjendje kome diabetike.

Terapia me insulinë. Aktualisht, preferohet metoda e perfuzionit të vazhdueshëm të dozave të vogla të insulinës. Vetëm insulinë njerëzore me veprim të shkurtër përdoret në shishkat 5 ml (40 njësi për 1 ml), në një infuzion të veçantë pikash.

Skema e administrimit të insulinës: Doza e insulinës në orën e parë të trajtimit është 0,1 IU / kg e peshës trupore dhe duhet të administrohet në mënyrë intravenoze, me rrymë, së bashku me 0.9% solucion të klorurit të natriumit, në masën 10 ml / kg (jo më shumë se 500 ml). Një llogaritje e përafërt e sasisë së solucionit të klorurit të natriumit, në varësi të moshës:

- më pak se 1 vit - 50-100 ml,

- 1-3 vjet - 100-150 ml,

- 3-7 vjet - 150-180 ml,

- mbi 7 vjeç - 170-200 ml,

- më të vjetër se 10 vjet - 200-250 ml.

Nëse nuk është e mundur të vendosni shpejt sistemin e infuzionit (për shkak të bllokimeve venoze), administrimi intramuskular i insulinës 0.25-1 U / kg çdo 2-4 orë është i pranueshëm.

Nëse fëmija është më i ri se 5 vjeç ose pacienti ka marrë tashmë një dozë insuline më pak se 6 orë para pranimit, atëherë doza e parë e insulinës duhet të zvogëlohet (0.06-0.08 U / kg peshë trupore), dhe nëse pacienti ka pasur një sëmundje për më shumë se një vit ose ekziston një sëmundje infektive shoqëruese, doza e parë e insulinës mund të rritet në 0.2 PIECES / kg.

Më pas, insulina administrohet çdo orë në 0,1 U / kg në mënyrë intravenoze, derisa niveli i glukozës në gjak të bjerë nën 14 mmol / L, pas së cilës doza e insulinës zvogëlohet për 2-3 herë (0.030.06 U / kg / orë) dhe administrohet çdo orë për të ulur nivelet e glukozës në gjak deri në 11 mmol / l. Shkalla e infuzionit dhe doza e insulinës rregullohen në varësi të dinamikës së glukozës në serumin e gjakut. Shkalla optimale e uljes së glukozës në gjak është 3.89-5.55 mmol / L. Me një rënie më të shpejtë të glukozës në gjak, doza e insulinës zvogëlohet me 1 / 3-1 / 2, dhe nëse glukoza e gjakut nuk zvogëlohet sa duhet, atëherë, përkundrazi, doza e insulinës rritet në orën tjetër me të njëjtën sasi. Duhet mbajtur mend se gjëja kryesore në trajtimin e pacientëve me gjendje kome diabetike nuk është një ulje e shpejtë e glicemisë, por eleminimi i ketoacidozës, dehidrimit, rivendosjes së rezervës alkaline dhe ekuilibrit të elektroliteve.

Nëse glikemia është ulur në 11 mmol / l, dhe acidoza vazhdon, atëherë duhet të vazhdoni administrimin në orë të insulinës në një dozë prej 0.01-0.02 U / kg / orë. Me normalizimin e CSR dhe glicemisë nën 14 mmol / l (ketonuria e butë mund të vazhdojë), mund të kaloni në administrimin nënlëkuror të insulinës çdo 2 orë për 1-2 ditë, pastaj çdo 4 orë në një dozë prej 0.03-0.06 U / kg. Injeksioni i parë nënlëkuror i insulinës duhet të bëhet 30 minuta më parë

zvogëlimi i infuzionit të insulinës. Në mungesë të ketoacidozës, në ditën e 2-3-të të fëmijës, ato transferohen në 5-6 administrim të vetëm nënlëkuror të insulinës së shkurtër, dhe më pas në skemën e zakonshme të terapisë së kombinuar të insulinës.

Teknologjia e administrimit të insulinës: Mënyra më e mirë për të administruar insulinë është përdorimi i një infusatori (perfuzues, shpërndarës), i cili ju lejon të kontrolloni në mënyrë rigoroze dhe të saktë shpejtësinë e kërkuar të infuzionit të insulinës. Në mungesë të një infusatori, përdoret një sistem konvencional i pikimit. 100 ml tretësirë prej 0,9% të klorurit të natriumit dhe insulinës grumbullohen në një enë në masën 1 U / kg të peshës trupore të pacientit (0,1 ml / kg insulinë përmbahet në çdo 10 ml tretësirë). 50 ml i parë i përzierjes shkarkohet reaktiv përmes sistemit në mënyrë që insulina të adsorbohet në muret e sistemit të transfuzionit, pas së cilës nuk ka dyshim se doza e infuzuar e insulinës do të hyjë në trupin e pacientit. Shtë e pamundur të administrohet doza e llogaritur e insulinës në të njëjtën kohë në tubin e sistemit të transfuzionit që ndodhet nën pikën e pikës së pikës çdo orë, pasi gjysma e jetës së insulinës në trup është 5-7 minuta.

Terapia e infuzionit. Sasia ditore e lëngut për administrim intravenoz është 50-150 ml / kg peshë e trupit. Sasia e parashikuar ditore e lëngut sipas moshës: deri në 1 vit - 1000 ml, 1-5 vjet - 1500 ml, 5-10 vjet - 2000 ml, 1015 vjet - 2000-3000 ml.

Vëllimi ditor i lëngut shpërndahet gjatë gjithë ditës si më poshtë:

- për 1-2 orët e para, futet 500 ml / m2 / orë zgjidhje izotonike e klorurit të natriumit (ose 10-20 ml / kg të peshës aktuale të trupit),

- për 6 orët e para - 50% të vëllimit ditor të lëngut,

- gjatë 6 orëve të ardhshme - 25% të vëllimit ditor të lëngut.

- gjatë 12 orëve të ardhshme - 25% të vëllimit ditor të lëngut.

Në 12 orët e para të terapisë me infuzion, vëllimi i lëngut të injektuar nuk duhet të kalojë 10% të peshës së trupit (kërcënimi i edemës cerebrale). Të gjitha zgjidhjet prezantohen në një formë të nxehtë (temperatura 37 ° C).

Përbërja cilësore e lëngut të injektuar varet nga lloji i dehidrimit, niveli i glikemisë dhe manifestimet e ketoacidozës. Lloji i dehidrimit vlerësohet nga osmolariteti i gjakut dhe niveli i natriumit. Osmolariteti efektiv i gjakut llogaritet me formulën:

OO mosmol / L = 2 x (Na mmol / L + K mmol / L) +

+ glukozë mmol / l + ure mmol / l + + 0.03 x proteina totale në g / l.

Ure dhe proteina totale janë përbërës opsionale të formulës së llogaritjes.

Për të vlerësuar nivelet e natriumit, është e nevojshme të llogaritni treguesit e natriumit të vërtetë (IN) sipas formulës:

IN = natrium laboratorik + + (glukozë gjaku në mg% - 100) x 2.

AS Ndihma e EMERGJENC FORS P FORR KETACACIDOSIS DHE COMA KETOACIDOTIKE

Me hiposmolaritet, niveli i natriumit është më i lartë se 140-150 mmol / l, dhe osmolariteti i gjakut është më shumë se 320 mosmol / l.

Me dehidrim izotonik (nuk ka hiperosolaritet), në orën e parë administrohet një zgjidhje me klorur natriumi 0.9%, pastaj administrohet derisa niveli i glikemisë të ulet në 14 mmol / L (në fëmijët nën 5 vjeç, në 16-17 mmol / L). Më pas, një zgjidhje 0,9% klorur natriumi dhe një zgjidhje glukoze 5% futen në një raport 1: 1. Përzierja e këtyre lëngjeve në një shishe nuk rekomandohet; ato futen nga shishe të ndara paralelisht duke përdorur një përshtatës. Në një nivel të glicemisë nën 11 mmol / L, një zgjidhje 0,9% klorur natriumi dhe 10% zgjidhje glukozë futen në një raport 1: 1. Niveli i glikemisë duhet të mbahet brenda 8.311 mmol / L. Nëse glikemia është më e ulët se 8.3 mmol / l, dhe acidoza vazhdon, atëherë administrohet vetëm 10% zgjidhje glukoze (në mënyrë që administrimi në orë i insulinës të mund të vazhdojë). Në prani të hiperrozmolaritetit, terapia me infuzion fillon me prezantimin e një solucioni klorur natriumi hipotonik (0.45%) në kombinim me izotonik (në një raport 2: 3, përkatësisht).

Në rast të hipovolemisë (presioni sistolik i gjakut nën 80 mm Hg ose një CVP nën kolonën e ujit 4 mm), zëvendësuesit e plazmës (albumin, reopoliglyukin) tregohen në shkallën 1015 ml / kg të peshës trupore. Për të normalizuar proceset metabolike, rekomandohet që administrimi intravenoz të 50-100 mg kokarboxylaza, 5 ml zgjidhje 5% të acidit askorbik dhe intramuskularisht 200u të vitaminës B12 dhe 1 ml zgjidhje 1% të vitaminës B6.

Terapia e infuzionit ndalet me një rikuperim të plotë të vetëdijes, mundësinë e pirjes, mungesës së nauzës dhe të vjellave.

Korrigjimi i KShchR. Arsyeja kryesore për ketoacidozën tek pacientët me gjendje kome diabetike është mungesa e insulinës, pra, baza e trajtimit të ketoacidozës është terapia me insulinë. Administrimi intravenoz i sodës është i mbushur me komplikime - depresion i CNS, përkeqësim i hipokalemisë, hipoksi indesh, zhvillim i alkalozës. Indikacioni për sode intravenoze është një ulje në pH e gjakut nën 7.0. Në situata të tilla, një zgjidhje sode 4% e 2-2,5 ml / kg të peshës aktuale të trupit në një pikatore të veçantë injektohet intravenozisht ngadalë (mbi 2-3 orë). Ose sasia ditore e sodës llogaritet me formulën: BE x pesha e trupit x 0.3, ndërsa në 2-3 orë administrohet vetëm 1/3 e dozës ditore. Me një rritje të pH të gjakut në 7.1-7.15, ndalimi i futjes së sodës. Me futjen e sode, është e nevojshme të prezantohet një zgjidhje shtesë e klorurit të kaliumit në normën prej 0,150,3 g / kg për 1 litër zgjidhje sode 4%.

Korrigjimi i çrregullimeve metabolike. Acidoza diabetike shoqërohet me mungesë të rëndë të kaliumit (K), edhe nëse niveli i kaliumit në plazmë është normal ose pak i ngritur. Nëse të dhënat në

nuk ka funksion të dëmtuar të veshkave (diuresë prej më shumë se 50 ml / orë), është e nevojshme të shtoni kalium 35 mmol / kg / ditë, njëkohësisht me fillimin e infuzionit të insulinës. Nivelet e kaliumit duhet të ruhen midis 4-5 mmol / L. Zëvendësimi i kaliumit në doza që tejkalojnë 50 mmol / l duhet të kontrollohet me elektrokardiogramë. Gjatë llogaritjes së dozës së kaliumit, duhet të mbahet mend se 1 g kalium është 14.5 mmol / l, pra:

= 4 g kalium në 100 ml ujë = 58.0 mmol / l,

100 ml prej 10% KCl = = 10 g KCl në 100 ml ujë = 145 mmol / L.

Duhet mbajtur mend se 1 ml zgjidhje 7.5% e KCl = 1 mmol / L = 1 meq / L.

Për të shmangur hiperkaleminë, lejohet të administrohet 1% zgjidhje KCl në mënyrë intravenoze (zgjidhje më e mirë, 0.30.7%), ndërsa shkalla e administrimit nuk duhet të kalojë 0.5 meq / kg / orë.

Me një nivel të ulët të magnezit në serum dhe simptoma të mungesës së tij, një zgjidhje 50% e sulfatit të magnezit administrohet në mënyrë intramuskulare me një normë prej 0.2 ml / kg / ditë në 2-3 doza.

Trajtimi dhe parandalimi i komplikimeve të dozës ketoacid. Një nga komplikimet e frikshme të ketoacidozës është edema cerebrale. Arsyet e shfaqjes së saj mund të jenë një rënie e shpejtë e osmolaritetit në gjak dhe glikemia, administrimi i shpejtë dhe i paarsyeshëm i sode, aktivizimi i rrugës poliol të metabolizmit të glukozës, akumulimi i natriumit dhe hipoksia e qelizave të sistemit nervor qendror.

Edema cerebrale fillon më shpesh pas 46 orësh pas fillimit të trajtimit, në këtë rast, pas përmirësimit dhe dinamikës pozitive laboratorike, pacientët kanë dhimbje koke, marramendje, të vjella, dëmtim të shikimit, tension në qafën e syrit, rritje të temperaturës, edemë nervore optike, reagim përkeqësues nxënës në dritë.

Kujdesi urgjent për edemën cerebrale:

- një ulje në shkallën e injeksionit të lëngjeve në 2 herë,

- administrimi intravenoz i manitolit me një normë prej 1-2 g / kg peshë trupore për 20 minuta,

- administrimi intravenoz i 20-40-80 mg Lasix me 10 ml zgjidhje 10% të klorurit të natriumit,

- dexamethasone intravenozisht në masën 0.5 mg / kg çdo 4-6 orë,

Për parandalimin e DIC, bëhet terapia me heparinë (150-200 IU / kg në 4 doza të ndara), nën kontrollin e ACT (ACT duhet të mbahet brenda 16-17 sekondave), së pari intravenozisht (mos përzieni me insulinë), pastaj disa ditë nënlëkurore.

Me shenja të dështimit kardiovaskular, përshkruhen përgatitjet vaskulare, glikozidet kardiake (corglycon 0,1 ml / vit i jetës 2-3 herë në ditë nën kontrollin e PS dhe presionit të gjakut),

presioni i ulët i gjakut injektohet në mënyrë intramuskulare me një zgjidhje DOX 0.5%.

Në të gjitha fazat e largimit të një pacienti nga koma, terapia e oksigjenit kryhet me oksigjen të lagur përmes kateterëve të hundës, me një shpejtësi prej jo më shumë se 5-8 l / min.

Në ditën e parë pas zhdukjes së nauzës dhe të vjellave, kur fëmija mund të pijë, lëngu jepet me një normë prej 2000 ml / m2 (portokalli, domate, kajsi, pjeshkë, lëng karrote, ujë mineral alkalik, zierje të frutave të thata, çaj). Lejohet mjalti, reçeli, bollguri (sasia e karbohidrateve rritet në 60%). Në ditën e dytë, shtoni patate, mollë, bollgur, bukë, produkte qumështi me pak yndyrë (qumësht, gjizë), pelte, supa vegjetariane. Në 2-3 ditët e para pas sekretimit nga koma, proteinat shtazore janë të kufizuara, sepse aminoacidet ketogjene të formuara prej tyre përkeqësojnë ketoacidozën. Yndyrnat nga ushqimi (gjalpi, vaji vegjetal, etj.) Përjashtohen për gjashtë ose më shumë ditë. Pastaj ata gradualisht kalojnë në një dietë fiziologjike me disa kufizime të yndyrnave deri në stabilizimin e proceseve metabolike.

Me fillimin me kohë dhe trajtimin e duhur, glikemia dhe acidoza eliminohet pas 68 orësh, ketoza - pas 12-24 orësh, elektro uji

shkeljet e hedhura rikthehen brenda 12 ditësh.

1. Balabolkin, M.I. Diabeti mellitus / Balabolkin M.I. - M., 1994 .-- 384 f.

2. Bogdanovich, V.L. Terapi intenzive dhe urgjente në endokrinologji: Duart. për mjekët / Bogdanovich V.L. - N-Novgorod, 2000 .-- 324 f.

3. Gjyshërit, I.I. Hyrje në diabetologjinë: Duart. për mjekët / Dedov I.I., Fadeev V.V. - M., 1998 .-- 200 f.

4. Kasatkina, EP Diabeti mellitus tek fëmijët dhe adoleshentët / Kasatkina E.P. - M., 1996 .-- 240 f.

5. Konsensusi mbi parimet themelore të trajtimit të pacientëve me diabet mellitus të varur nga insulina (lloji 1) tek fëmijët dhe adoleshentët // MODDP dhe Federata Ndërkombëtare e Diabetit. -1997. - 43 f.

6. Levitskaya, Z.I. Koma diabetike / Levitskaya Z.I., Balabolkin M.I. - M., 1997 .-- 20 f.

7. Michelson, V.A. Komë në fëmijë / Mikhelson V.A., Almazov I.G., Neudakhin E.V. - SPb., 1998 .-- 224 f.

8. Starostina, E.G. Decompensimi akut metabolik në diabet mellitus / Starostina E.G. // Revista e re mjekësore. -№ 3. - 1997. - S. 22-28.

9. Endokrinologjia. Udhëzues praktik i huaj për mjekësinë / Ed. Lavina N. - M., 1999 .-- 1128 s.

Konkurrenca për punën më të mirë SHKENCORE N PRO PROBLEME TOOD USHQIMIT BABY

Kërkesat përmes telefonit (095) 132-25-00. E-mail: [email protected] Shcheplyagina Larisa Aleksandrovna

Instituti i Kërkimeve të Gerontologjisë i Ministrisë së Shëndetësisë së Federatës Ruse po planifikon një botim të Almanac "Gerontology and Geriatrics", i cili përfshin pjesët e mëposhtme:

2. Gerontologjia klinike

3. Metodat e reja për diagnostikimin dhe trajtimin e sëmundjeve të të moshuarve

Farë shkakton një gjendje kome diotetike ketoacidotike

Faktorët që nxisin zhvillimin e komës dioetike ketoacidotike

Doza e pamjaftueshme ose kalimi i injeksionit të insulinës (ose marrja e tabletave të agjentëve hipoglikemikë)
Tërheqja e paautorizuar e terapisë hipoglikemike
Shkelje e teknikës së administrimit të insulinës
Pranimi i sëmundjeve të tjera (infeksione, lëndime, operacione, shtatëzani, infarkt miokardi, goditje në stres, etj)
Abuzimi me alkoolin
Vetë-monitorim joadekuat metabolik
Marrja e medikamenteve të caktuara

Duhet të theksohet se deri në 25% të rasteve të DKA vërehen te pacientët me diabet të sapo diagnostikuar, dhe shpesh zhvillohet me diabet mellitus tip 1.

Patogjeneza (çfarë po ndodh?) Gjatë komës dioetike ketoacidotike

Mekanizmat patogjenetikë të mëposhtëm mbështesin zhvillimin e DKA: mungesa e insulinës (si rezultat i marrjes së pamjaftueshme dhe si rezultat i rritjes së kërkesës për insulinë në sfondin e mungesës absolute të insulinës në pacientët me diabet tip 1), si dhe prodhim të tepruar të hormoneve kontrra-hormonale (kryesisht , glukagon, si dhe kortizol, katekolaminat, hormoni i rritjes), që çon në uljen e përdorimit të glukozës nga indet periferike, stimulimin e glukoneogjenezës si rezultat i rritjes së prishjes së proteinave glycogenolysis, ndalimin e Glikoliza në mëlçi dhe, në fund të fundit, për zhvillimin e hiperglicemi rëndë. Mungesa relative dhe e theksuar relative e insulinës çon në një rritje të konsiderueshme të përqendrimit në gjakun e glukagonit, antagonisti hormonal i insulinës. Meqenëse insulina nuk pengon më proceset që glukagoni stimulon në mëlçi, prodhimi i glukozës nga mëlçia (rezultati total i prishjes së glikogjenit dhe procesit të glukoneogjenezës) rritet në mënyrë dramatike. Në të njëjtën kohë, përdorimi i glukozës nga mëlçia, muskujt dhe indi dhjamor në mungesë të insulinës është ulur ndjeshëm.Pasoja e këtyre proceseve është hiperglicemia e rëndë, e cila gjithashtu rritet për shkak të një rritje të përqendrimeve në serum të hormoneve të tjerë kontra-hormonalë - kortizolit, adrenalinës dhe hormonit të rritjes.

Me mungesë të insulinës, katabolizmi i proteinave në trup rritet, dhe aminoacidet që rezultojnë gjithashtu përfshihen në glukoneogjenezën në mëlçi, duke përkeqësuar hipergliceminë. Prishja masive e lipideve në indin dhjamor, gjithashtu e shkaktuar nga mungesa e insulinës, çon në një rritje të mprehtë të përqendrimit të acideve yndyrore të lira (FFA) në gjak. Me mungesë të insulinës, trupi merr 80% të energjisë duke oksiduar FFA, gjë që çon në akumulimin e nënprodukteve të trupave të tyre të kalbjes - ketonit (aceton, acetoacetik dhe beta-hidroksibutirik). Shkalla e formimit të tyre është shumë më e lartë se shkalla e përdorimit të tyre dhe sekretimit të veshkave, si rezultat i së cilës rritet përqendrimi i trupave të ketonit në gjak. Pas zhdukjes së rezervës tamponike të veshkave, ekuilibri acid-bazë është i shqetësuar, ndodh acidoza metabolike.

Kështu, glukoneogjeneza dhe pasoja e saj, hiperglicemia, si dhe ketogjeneza dhe pasoja e saj, ketoacidoza, janë rezultatet e veprimit të glukagonit në mëlçi në kushte të mungesës së insulinës. Me fjalë të tjera, arsyeja fillestare për formimin e trupave të ketonit në DKA është mungesa e insulinës, e cila çon në rritjen e prishjes së yndyrës në depot e tyre të yndyrës. Glukoza e tepërt, stimulon diurezën osmotike, çon në dehidrim të rrezikshëm për jetën. Nëse pacienti nuk mund të pijë më sasinë e duhur të lëngut, humbja e ujit në trup mund të jetë deri në 12 litra (rreth 10-15% të peshës trupore, ose 20-25% të sasisë totale të ujit në trup), e cila çon në ndërqelizore (ajo përbën dy të tretat) dhe dehidratimi jashtëqelizor (një i treti) dhe dështimi i qarkullimit të hipovolemisë. Si një reagim kompensues që synon të ruajë vëllimin e plazmës qarkulluese, rritet sekretimi i katekolaminave dhe aldosteronit, gjë që çon në një vonesë të natriumit dhe ndihmon në rritjen e sekretimit të kaliumit në urinë. Hipokalemia është një përbërës i rëndësishëm i çrregullimeve metabolike në DKA, duke shkaktuar manifestimet klinike përkatëse. Në fund të fundit, kur dështimi i qarkullimit të gjakut çon në dëmtim të veshkave të dëmtuara, formimi i urinës zvogëlohet, duke shkaktuar një rritje të shpejtë terminale të përqendrimit të trupave të glukozës dhe ketonit në gjak.

Simptomat e komës ketoacidotike diabetike

Klinikisht, DKA zakonisht zhvillohet gradualisht, nga disa orë deri në disa ditë. Pacientët ankohen për gojë të thatë të rëndë, etje, poliuri, duke treguar një rritje të dekompensimit të diabetit. Humbja e peshës gjithashtu mund të regjistrohet, gjithashtu për shkak të rrjedhës së pakonkuruar të sëmundjes me kalimin e kohës. Ndërsa përparon ketoacidoza, shfaqen simptoma të tilla si nauze dhe të vjella, të cilat tek një pacient me diabet diktojnë nevojën për një studim të detyrueshëm të përmbajtjes së acetonit në urinë. Pacientët mund të ankohen për dhimbje të forta abdominale, përfshirë ato të shoqëruara nga simptoma të acarim peritoneal (këto manifestime mund të çojnë në diagnozë të gabuar të barkut akut dhe ndërhyrje kirurgjikale që përkeqëson gjendjen e pacientit). Një simptomë klinike tipike e zhvillimit të DKA është frymëmarrja e shpeshtë e thellë (frymëmarrja Kussmaul), shpesh me erën e acetonit në ajrin e nxjerrë. Gjatë ekzaminimit të pacientëve, ekziston një dehidrim i theksuar, i manifestuar nga lëkura e thatë dhe mukozat, një ulje në turbullimin e lëkurës. Për shkak të uljes së vëllimit qarkullues të gjakut (BCC), hipotensioni ortostatik mund të zhvillohet. Shpesh pacientët kanë konfuzion dhe vetëdije të paqartë, në afro 10% të rasteve, pacientët pranohen në spital në gjendje kome. Manifestimi më tipik laboratorik i DKA është hiperglicemia, zakonisht deri në 28-30 mmol / L (ose 500 mg / dl), megjithëse nivelet e glukozës në gjak në disa raste mund të rriten pak. Gjendja e funksionit të veshkave ndikon gjithashtu në nivelin e glikemisë. Nëse sekretimi i glukozës urinare është i dëmtuar si rezultat i një rënie të bcc ose funksionit të veshkave të dëmtuar, hiperglicemia mund të arrijë në një nivel shumë të lartë, dhe gjithashtu mund të shfaqet hiperketonemia. Me rastin e përcaktimit të gjendjes acido-bazike, zbulohet acidoza metabolike, e karakterizuar nga një nivel i ulët i pH i gjakut (zakonisht në rangun prej 6.8-7.3 në varësi të ashpërsisë së ketoacidozës) dhe një ulje të përmbajtjes së bikarbonatit në plazmën e gjakut (300 mOsm / kg). Pavarësisht nga një rënie e natriumit, klorit, fosforit dhe magnezit në trup, nivelet e elektrolitit në serum mund të mos pasqyrojnë këtë ulje. Një rritje në përmbajtjen e ure dhe kreatininës në gjak ndodh si rezultat i një rënie në bcc. Shpesh vihet re leukocitoza, hipertrigliceridemia dhe hiperlipoproteinemia, ndonjëherë zbulohet hiperamilazemia, gjë që ndonjëherë i bën mjekët të mendojnë për një diagnozë të mundshme të pankreatitit akut, veçanërisht në kombinim me dhimbje barku. Sidoqoftë, amilaza e zbulueshme prodhohet kryesisht në gjëndrat e pështymës dhe nuk është një kriter diagnostik për pankreatitin. Përqendrimi i natriumit në plazmë është zvogëluar për shkak të efektit të hollimit, pasi efekti osmotik i hiperglicemisë çon në një rritje të sasisë së lëngut joqelizor. Një ulje e natriumit në gjak lidhet me nivelin e hiperglicemisë - për çdo 100 mg / dl (5.6 mmol / L), niveli i tij zvogëlohet për 1.6 mmol / L. Nëse një përmbajtje normale e natriumit në gjak është zbuluar me DKA, kjo mund të tregojë një mungesë të theksuar të lëngut për shkak të dehidrimit.

Simptomat e zhvillimit të komës diabetike ketoacidotike

Manifestimet fillestare të dekompensimit të diabetit mellitus me një qëndrim të vëmendshëm të pacientit dhe të atyre përreth tij për gjendjen e shëndetit shpesh kalojnë pa u vënë re ose nuk vlerësohen si duhet. Në mënyrë tipike, pacientët disa javë ose (më pak) ditë para zhvillimit të komës diabetike ketoacidotike etjen, gojën e thatë, dhe në të njëjtën kohë rrisin ndjeshëm sasinë e urinës që ekskretohet. Lëkura e kruar shpesh shfaqet ose intensifikohet. Së bashku me simptomat e rritjes së etjes dhe poliurisë, oreksi zvogëlohet ndjeshëm te pacientët, dobësia, letargjia, përgjumja, adynamia, nganjëherë dhimbja e kokës, dhimbjet në ekstremitetet shfaqen dhe rriten vazhdimisht.

Simptomat gastrointestinale janë harbingerët më të hershëm të komës së afërt. Intoksikimi, çrregullimet e elektrolitit, hemorragjitë në përmasa të vogla në peritoneum, dehidrimi i tij, paresa e zorrëve dhe efekti irritues i trupave të ketonit dhe acetonit në mukozën e traktit gastrointestinal shkaktojnë sindromën abdominale.

Së bashku me humbjen e oreksit, shfaqen edhe simptoma të tjera të sëmundjes: nauze, dhe pastaj të vjella të përsëritura të shpeshta, dhimbje barku (pseudo). Të vjellat gjatë ketoacidozës mund të kenë një nuancë të kuqërremtë me gjak, e cila nganjëherë vlerësohet gabimisht nga një mjek si të vjella e "bazave të kafesë". Dhimbja e barkut është nganjëherë aq e fortë sa pacientët i referohen departamenteve kirurgjike me kolecistit të dyshuar, pankreatit dhe ulcerat e stomakut të shpuar. Disordersrregullimet e jashtëqitjes në formën e kapsllëkut ose diarresë janë të mundshme. Urinimi i bollshëm dhe të vjellat e përsëritura të përsëritura çojnë në dehidrim në rritje, humbjen e elektroliteve (natrium, kalium, klor) dhe rritje të dehjes së trupit.

Diagnoza e precoma diabetike

Ekzaminimi i pacientit në periudhën precomatose zbulon:

prapambetje me vetëdije të qartë,

një ulje e ndjeshme e forcës së muskujve.

një pacient me simptoma në gjendje kome është në një gjendje të disa marrëzive, është indiferent ndaj mjedisit, u përgjigjet pyetjeve në mënyrë të panumërt dhe vonë.

lëkura është e thatë, shpesh me gjurmë kruarjeje.

Membrat e thata të mukozës janë karakteristike.

era e acetonit në ajrin e nxjerrë zakonisht është e përcaktuar mirë.

Në të njëjtën kohë, mund të identifikohet një tendencë për të thelluar frymëmarrjen. Palpimi i barkut në rajonin epigastrik është zakonisht i dhimbshëm, por nuk ka simptoma të acarim peritoneal. Pothuajse gjithmonë, pacientët ndjehen të etur dhe kërkojnë pije.

Seti i dhënë i simptomave të intoksikimit në rritje të trupit, përbën tablonë klinike të precoma diabetike. Nëse gjatë kësaj periudhe nuk fillohet trajtimi intensiv, pacientët në mënyrë të pashmangshme bien në gjendje gjendje kome të thellë, dhe kalimi nga precoma në komë kryhet gradualisht, gjatë disa ditëve, më rrallë disa orë.

Shenjat e një gjendje kome diabetike të thellë ketoacidotike

Pacientët bëhen gjithnjë e më shumë letargjikë, të përgjumur, ndalojnë pirjen, e cila, me të vjella dhe polururi të vazhdueshme, rrit më tej dehidratimin dhe dehjen. Në të ardhmen, përgjumja zhvillohet në një gjendje sopore, gjysmë të pavetëdijshme, dhe pastaj zhvillohet humbja e plotë e vetëdijes. Në disa raste, tashmë në një gjendje të parakohshme, ndryshimet në metabolizëm dhe dehje të trupit janë aq të theksuara sa pacientët vdesin pa humbur vetëdijen e tyre. Prandaj, termi "komë diabetike" zakonisht i referohet rasteve jo vetëm të humbjes së plotë të vetëdijes, por edhe të rritjes së përgjumjes, kushteve soporoze (gjysmë të vetëdijshme).

Gjatë periudhës së zhvillimit të komës diabetike (ketoacidotike), pacienti është në gjendje të pavetëdijshme. Simptomat e sëmundjes në këtë gjendje:

Fytyra është e zbehtë, ndonjëherë rozë, pa cianozë.

Lëkura është e thatë, shpesh me gjurmët e kruarjeve, tyrbja e lëkurës zakonisht ulet.

Membranat e dukshme të mukozës janë kore të thata, shpesh të skuqura në buzë.

Toni i muskujve është ulur ndjeshëm.

Karakterizohet nga një rënie në elasticitet, butësi e mollëzave të syrit, duke u zhvilluar për shkak të humbjes së lëngjeve nga vitri. Temperatura e trupit mund të ulet.

Frymëmarrja është e zhurmshme, e dëgjueshme nga një distancë, e thellë (frymëmarrja Kussmaul - kompensimi i frymëmarrjes për acidozën metabolike). Ajri i nxjerrë nga goja erë acetoni, erë ndonjëherë është aq e theksuar sa ndjehet tashmë në hyrje të dhomës ku ndodhet pacienti.

Pulsi me koma diabetike është i shpeshtë, i paplotë, presioni i gjakut është ulur.

Mëlçia, si rregull, zgjat nga nën skajin e harkut kostum, të dhimbshëm në palpim.

Një ekzaminim elektrokardiografik mund të zbulojë shenja të hipoksisë së miokardit dhe shqetësimeve të përcjelljes intrakardiake. Oliguria, anuria zhvillohet. Në shumicën e rasteve, një ekzaminim i hollësishëm në kombinim me të dhënat nga testet e thjeshta laboratorike ju lejon të vendosni diagnozën e saktë, nëse ekziston një histori e diabetit, diagnoza, si rregull, nuk është e vështirë. Problemet me një gjendje kome ketoacidotike mund të ndodhin në rastet kur diabeti manifeston një pamje klinike të ketoacidozës. Shenjat mbështetëse për bërjen e diagnozës së saktë në këtë rast janë shenja të dehidrimit të rëndë, acidozës metabolike (hipervventilim, klinikisht - frymëmarrje Kussmaul), si dhe erë e acetonit në ajër të nxjerrë nga pacienti. Në një spital, diagnoza konfirmohet me teste laboratorike - të përcaktuara:

hiperglicemia (19.4 mmol / L dhe më lart),

Në studimin e gjendjes acido-bazike, zbulohet acidoza metabolike e dekompensuar.

Diagnostifikimi diferencial i komës ketoacidotike

në koma diabetike hipososmolare (jo-ketonemike) me hiperglicemia të rënda, nuk ka ketonemi dhe erë e acetonit në ajrin e nxjerrë. Në dallim nga ketoacidoza, këta pacientë janë më të moshuar, diabeti shpesh mungon në histori. Me këtë formë të komës diabetike, simptomat e dehidrimit dhe çrregullimeve neuropsikiatrike (konfuzion dhe agjitacion, reflekse patologjike, ngërçe, konfiskime epileptiforme, paralizë, nistagmus) janë më të theksuara. Frymëmarrja Kussmaul dhe shenjat e "pseudoperitonitis" nuk janë karakteristike. Këta pacientë janë më të ndjeshëm ndaj terapisë me insulinë.

Nëse ka të dhëna anamnestike për praninë e diabetit në një pacient në gjendje kome, atëherë duhet të dalloni kryesisht komën diabetike dhe hipoglikemike. Nëse nuk ka indikacione për diabetin në të kaluarën, atëherë duhet të mbani në mend sëmundje të tjera, kursi i të cilave mund të komplikohet nga zhvillimi i një gjendje kome. Mungesa e simptomave të lezioneve fokale të sistemit nervor qendror eliminon aksidentin cerebrovaskular si shkak i komës.

dukuri koma uremike paraprihet nga sëmundje kronike e zgjatur e veshkave. Koma zhvillohet gradualisht në sfondin e pararendësve, në veçanti depresionit, shqetësimit të gjumit të natës dhe përgjumjes gjatë ditës, shfaqjes së diarresë dhe uljes së sasisë së urinës që ekskretohet. Koma uremike karakterizohet nga një gjendje e thellë e pavetëdijshme, lëkura është zakonisht e thatë, tokë-gri dhe shpesh është e mbuluar me kristale të kripërave të acidit urik, frymëmarrje të zhurmshme, era e amoniakut shpesh ndihet qartë në ajrin e nxjerrë. Sëmundja kronike e veshkave shoqërohet me zhvillimin e hipertensionit renal, prandaj, pacientët kanë jo vetëm presion të lartë të gjakut, por edhe një rritje të zemrës në të majtë. Ndonjëherë zhvillimi i komës uremike paraprihet nga dëmtimi i shikimit për shkak të retinitit, hemoragjive të retinës. Dëmtimi toksik në palcën e eshtrave, si dhe gjakderdhja, veçanërisht dhëmbët e hundës, shpesh çojnë në anemizim të pacientëve, e cila është karakteristike për ureminë dhe shpesh i paraprin zhvillimit të komës.

për gjendje kome hepatike sëmundja e mëparshme e mëlçisë është karakteristike: cirroza, hepatiti kronik, në raste akute, hepatiti viral ose helmimi me helm hepatotropik (siç është dikloroethani). Zakonisht, koma hepatike paraprihet nga shfaqja e verdhëzës dhe simptomave të hipertensionit portal, shpesh një rënie progresive në madhësinë e mëlçisë. Kur ekzaminoni një pacient në gjendje kome, zbehja e lëkurës dhe sklerës, frymëmarrja e zhurmshme dhe aroma karakteristike e "mëlçisë" e ajrit të nxjerrë është e mrekullueshme.

Shenjat morfologjike të komës diabetike

Si rezultat i marrjes së dëmtuar të glukozës dhe shndërrimit të saj në glikogjen, ndodh një shkelje bruto e metabolizmit të karbohidrateve. Sheqeri në gjak rritet - hiperglicemia zhvillohet. Rritja e osmolaritetit të plazmës së gjakut çon në dehidrim intelelizor, diuresë osmotike, në raste të rënda - deri tek koma diabetike (ketoacidotike), shoku hipovolemik dhe çrregullime të rënda të elektrolitit me mungesë të kaliumit, natriumit, magnezit, fosforit, etj.

Një pasojë e një rritje të sheqerit në gjak është edhe sekretimi i sheqerit në urinë (glukosuria). Në të njëjtën kohë, për shkak të mungesës së insulinës dhe mungesës së marrjes së glukozës, metabolizmi i yndyrave ndërpritet me një formim të shtuar të trupave keton, aceton, 8-hidroksibutirik dhe acetoacetik. Në raste të rënda, përveç prishjes së yndyrnave, ka një ndarje të proteinave, të cilat formojnë edhe trupa ketoni gjatë procesit të shkëmbimit. Akumulimi i trupave të ketonit në gjak çon në zhvillimin e acidozës (zhvendosja e gjendjes acid-bazë në anën e acidit) dhe intoksikimi i rëndë i trupit.

Acidoza dhe dehja e rëndë e shoqëruar e trupit, hipovolemia, ulja e rrjedhës së gjakut cerebrale dhe hipoksia e trurit çojnë në mosfunksionim të sistemit nervor qendror dhe shkaktojnë zhvillimin e komës diabetike. Me rëndësi të madhe është dehidratimi i trupit (në veçanti i qelizave të trurit) që zhvillohet në diabet të rëndë mellitus me humbjen e njëkohshme të kaliumit, natriumit dhe klorit. Dehidratimi rrit ndjeshëm dehjen dhe përshpejton zhvillimin e simptomave të sëmundjes.

Sëmundja në shumicën e rasteve zhvillohet gradualisht. Fillimi i komës pothuajse gjithmonë paraprihet nga një periudhë pak a shumë e zgjatur e përkeqësimit të të gjitha simptomave të diabetit mellitus, duke rritur insuficencën izoluese. Shkaqet e dekompensimit të diabetit janë zakonisht:

ulje e pa lëvizshme e dozës së insulinës ose tërheqja e tij e pajustifikuar,

shkelje të mëdha të dietës,

pranimi i sëmundjeve infektive inflamatore dhe akute,

ndërhyrjet kirurgjikale dhe dëmtimet

Ndonjëherë acarimi i insuficencës insulare shfaqet pas sëmundjeve akute të organeve të barkut (kolecistit, pankreatitit), veçanërisht pas ndërhyrjeve kirurgjikale për këto sëmundje.

Diagnostifikimi i komës Ketoacidotic Diabetike

Kriteret kryesore diagnostikuese për DKA

Zhvillimi gradual, zakonisht brenda disa ditësh
Simptomat e ketoacidozës (erë e acetonit në frymëmarrje nxjerrëse, frymëmarrje Kussmaul, nauze, të vjella, anoreksi, dhimbje barku)
Simptomat e dehidrimit (ulur turbullimin e indeve, tonin e syrit, tonin e muskujve a, reflekset e tendinit, temperaturën e trupit dhe presionin e gjakut)

Karakteristikat e trajtimit të komës diabetike ketoacidotike

Një pacient me simptoma fillestare të sëmundjes, si dhe një pacient në gjendje kome, i nënshtrohet shtrimit në spital të menjëhershëm në njësinë e kujdesit intensiv të spitalit. Diagnoza e një precoma diabetike ose komës kërkon administrimin e 10 deri 20 IU të insulinës para transportit (tregoni në dokumentin shoqërues!). Masat e tjera për trajtimin e pacientit kryhen në vend vetëm me një vonesë të detyruar të transportit.

Në trajtimin e precoma diabetike dhe komës, terapi e fuqishme e insulinës dhe administrimi i një sasie të mjaftueshme të lëngjeve për të eleminuar dehidratimin janë thelbësore. Sapo të vendoset diagnoza e komës diabetike dhe të përjashtohet plotësisht natyra hipoglikemike e komës, fillon terapia me insulinë. Insulina e thjeshtë injektohet intravenoz (10 njësi në orën e parë) ose intramuskulare (20 njësi në orën e parë). Trajtimi i mëtejshëm kryhet në një spital nën kontrollin e sheqerit në gjak (niveli i hiperglicemisë përcaktohet çdo 1 deri në 2 orë), mesatarisht, 6 njësi insulinë të thjeshtë në orë administrohen intravenoz ose intramuskular. Me një ulje të hiperglicemisë dhe normalizimin e gjendjes acido-bazike në ditën 2 - 3 të trajtimit, ato kalojnë në administrim nënlëkuror të insulinës së thjeshtë. Nëse është e pamundur të përcaktohet niveli i sheqerit në gjak dhe urinë, trajtimi duhet të bëhet nën kontrollin e gjendjes së pacientit.

Në të njëjtën kohë, për qëllimin e rihidrimit në një gjendje kome diabetike (ketoacidotike), pacienti duhet të administrojë një sasi të madhe të lëngjeve në mënyrë intravenoze: brenda orës së parë, administrohet 1 - 1.5 l zgjidhje izotonike e klorurit të natriumit, brenda dy orëve të ardhshme - 500 ml / orë, pastaj 300 ml / orë Në 12 orët e para të trajtimit, 6 - 7 litra lëng administrohet. Trajtimi i komës diabetike kryhet nën kontrollin e diuresis, e cila duhet të jetë së paku 40 - 50 ml / orë. Terapia e infuzionit ndalet me një rikuperim të plotë të vetëdijes, mungesë të përzier dhe të vjella dhe mundësinë e ujitjes së pacientit me lëng. Për të kompensuar humbjen e kripërave me hipokalemi të vendosur, është e domosdoshme pikimi intravenoz i një solucioni të klorurit të kaliumit, doza përcaktohet nga përmbajtja e kaliumit në plazmën e gjakut.

Një trajtim i tillë i komës me rritje të pamjaftueshmërisë izoluese duhet të fillojë sa më shpejt që të jetë e mundur, me shfaqjen e shenjave të para të një gjendje kome të afërt, domethënë gjatë fillimit të precoma. Dihet se trajtimi i fuqishëm, i filluar në orët e para nga fillimi i komës, më së shpeshti jep një rezultat pozitiv. Një fillim i mëvonshëm i trajtimit e bën rezultatin të dyshimtë, pasi zhvillohen ndryshime të rënda dhe shpesh të pakthyeshme në indet e trupit, veçanërisht në sistemin nervor. Sidoqoftë, pavarësisht nga koha e komës, është e nevojshme të kryhet trajtimi më energjik, pasi ndonjëherë në raste të rënda, me vonesë në fillimin e tij, është e mundur të tërhiqni pacientët nga kjo gjendje.

Parandalimi i komës Ketoacidotic Diabetike
Me cilët mjekë duhet të konsultoheni nëse keni një gjendje kome diabetike ketoacidotike

Trajtimi i komës me ketoacidotik diabetik

Në trajtimin e DKA, ekzistojnë katër drejtime:

terapi me insulinë
rikuperimi i lëngut të humbur,
korrigjimi i metabolizmit mineral dhe elektrolit,
trajtimi i sëmundjeve që shkaktojnë koma dhe komplikimet e ketoacidozës.

Terapia për zëvendësimin e insulinës është trajtimi i vetëm etiologjik për DKA. Vetëm ky hormon me veti anabolike mund të ndalojë proceset e rënda të përgjithësuara katabolike të shkaktuara nga mungesa e tij. Për të arritur një nivel të insulinës aktive optimale të serumit, infuzioni i tij i vazhdueshëm kërkohet në 4-12 njësi / orë. Kjo përqendrim i insulinës në gjak frenon prishjen e yndyrnave dhe ketogjenezës, promovon sintezën e glukogjenit dhe pengon prodhimin e glukozës nga mëlçia, duke eleminuar kështu dy lidhjet më të rëndësishme në patogjenezën e DKA. Një regjim i terapisë me insulinë duke përdorur doza të tilla quhet "regjim me dozë të ulët". Doza shumë më të larta të insulinës janë përdorur më parë. Sidoqoftë, është vërtetuar se terapia me insulinë në regjimin me dozë të ulët shoqërohet me një rrezik dukshëm më të ulët të komplikimeve sesa në regjimin me dozë të lartë.

doza të mëdha të insulinës (20 njësi units në të njëjtën kohë) mund të ulin ndjeshëm nivelet e glukozës në gjak, të cilat mund të shoqërohen me hipoglicemi, edemë cerebrale dhe një numër komplikimesh të tjera,
një rënie e mprehtë e përqendrimit të glukozës shoqërohet me një rënie jo më të shpejtë të përqendrimit të kaliumit në serum, prandaj, kur përdorni doza të mëdha insuline, rreziku i hipokalemisë rritet ndjeshëm.

Duhet të theksohet se në trajtimin e një pacienti në shtetin e DKA, duhet të përdoren vetëm insulina me veprim të shkurtër, ndërsa insulinat me veprim të mesëm dhe të gjatë janë kundërindikuar para se pacienti të merret nga gjendja e ketoacidozës. Më të efektshmet janë insulinat njerëzore, sidoqoftë, në trajtimin e pacientëve në gjendje komatoze ose preokompozive, faktori përcaktues që dikton nevojën për futjen e çdo lloj insuline është pikërisht kohëzgjatja e veprimit të tij, dhe jo lloji. Rekomandohet futja e insulinës në një dozë prej 10-16 njësive. intravenozisht, nga rryma ose intramuskulare, pastaj me pikim intravenoz prej 0,1 njësish / kg / orë ose 5-10 njësi / h. Në mënyrë tipike, glicemia zvogëlohet me një normë prej 4.2-5.6 mmol / l / h. Nëse brenda 2-4 orëve niveli i hiperglicemisë nuk ulet, doza e insulinës së administruar rritet, me një ulje të glicemisë në 14 mmol / l, shkalla e administrimit zvogëlohet në 1-4 njësi / orë. Faktori vendimtar në zgjedhjen e shpejtësisë dhe dozës së insulinës është monitorimi i vazhdueshëm i glukozës në gjak. Këshillohet që të bëni një test gjaku çdo 30-60 minuta duke përdorur analistë të shprehur të glukozës. Sidoqoftë, duhet mbajtur mend se sot, shumë analistë të shpejtë të glukozës, të përdorur për vetë-monitorim, mund të tregojnë vlera jo korrekte të glikemisë në sheqerin e lartë në gjak. Pas restaurimit të vetëdijes, pacientit nuk duhet t'i jepet terapi infuzion për disa ditë. Sapo gjendja e pacientit të jetë përmirësuar, dhe glikemia është e qëndrueshme në një nivel prej 11-12 mmol / l, ai përsëri duhet të fillojë të hajë ushqime që janë domosdoshmërisht të pasura me karbohidrate (patatet me pure, drithërat e lëngshëm, bukën), dhe sa më shpejt ai të transferohet në terapi me insulinë nënlëkurore aq me mire Në mënyrë subkutane, insulina me veprim të shkurtër përshkruhet së pari në mënyrë të pjesshme, 10-14 njësi. çdo 4 orë, rregullimi i dozës në varësi të nivelit të glikemisë, dhe më pas kaloni në përdorimin e insulinës së thjeshtë në kombinim me atë të veprimit të zgjatur. Acetonuria mund të vazhdojë për ca kohë dhe me ritme të mira të metabolizmit të karbohidrateve. Për eleminimin e tij të plotë, nganjëherë duhen edhe 2-3 ditë, dhe për të administruar doza të mëdha insuline për këtë qëllim ose nuk keni nevojë të jepni karbohidrate shtesë.

Gjendja e DKA karakterizohet me rezistencë të theksuar të indeve të synuara periferike ndaj insulinës, në lidhje me këtë, doza e kërkuar për të hequr pacientin nga koma mund të rezultojë e lartë, duke e tejkaluar ndjeshëm zakonisht dozën e kërkuar nga pacienti para ose pas ketoacidozës. Vetëm pas korrigjimit të plotë të hiperglicemisë dhe lehtësimit të DKA, një pacient mund të përshkruhet insulinë me kohëzgjatje mesatare të veprimit nënlëkuror si e ashtuquajtura terapi themelore. Menjëherë pas largimit të pacientit nga gjendja e ketoacidozës, ndjeshmëria e indeve ndaj insulinës rritet ndjeshëm, prandaj kontrolli dhe rregullimi i dozës së tij është i domosdoshëm në mënyrë që të parandalohen reaksionet hipoglikemike.

Duke pasur parasysh dehidratimin karakteristik që vjen nga diureza osmotike për shkak të hiperglicemisë, rivendosja e vëllimit të lëngjeve është një element i domosdoshëm në trajtimin e pacientëve me DKA. Në mënyrë tipike, pacientët kanë një deficit të lëngut 3-5 litra, i cili duhet të zëvendësohet plotësisht. Për këtë qëllim, rekomandohet futja e 2-3 l të kripës 0.9% gjatë 1-3 orëve të para, ose në masën 5-10 ml / kg / orë. Pastaj (zakonisht me një rritje të përqendrimit të natriumit plazmatik> 150 mmol / L), një administrim intravenoz i një zgjidhje natriumi 0.45% është përshkruar me një normë prej 150-300 ml / orë në mënyrë që të korrigjojë hiperkloreminë. Për të shmangur rihidratimin tepër të shpejtë, vëllimi i kripës së injektuar në orë, me dehidrim të shprehur fillimisht të mprehtë, nuk duhet të kalojë diuresën në orë për më shumë se 500, maksimum 1.000 ml. Ju gjithashtu mund të përdorni rregullin: sasia e përgjithshme e lëngut të futur në 12 orët e para të terapisë nuk duhet të kalojë 10% të peshës së trupit. Me presion sistolik të gjakut, ndihma e parë e vazhdueshme për komën hipoglikemike

Me shenja të buta pacienti duhet të japë urgjentisht disa copa sheqer, rreth 100 g cookie ose 2-3 lugë reçel (mjaltë). Vlen të kujtohet se me diabetin e varur nga insulina duhet të keni gjithmonë disa ëmbëlsira "në gji".
Me shenja të rënda:

Derdhni çaj të ngrohtë në gojën e pacientit (gotë / 3-4 lugë sheqer) nëse ai mund të gëlltisë.
Para infuzionit të çajit, është e nevojshme të futni një mbajtës midis dhëmbëve - kjo do të ndihmojë për të shmangur ngjeshjen e mprehtë të nofullave.
Prandaj, shkalla e përmirësimit, ushqejeni ushqimin e pacientit të pasur me karbohidrate (fruta, enë miell dhe drithëra).
Për të shmangur një sulm të dytë, zvogëloni dozën e insulinës me 4-8 njësi mëngjesin tjetër.
Pas eliminimit të reaksionit hipoglikemik, këshillohuni me një mjek.

Nëse zhvillohet koma me humbje të vetëdijes atëherë vijon:

Futni 40-80 ml glukozë në mënyrë intravenoze.
Urgjentisht telefononi një ambulancë.

Kujdesi urgjent për komën ketoacidotike, simptomat dhe shkaqet e komës ketoacidotike në diabet

faktorët që rrisin nevojën për insulinë dhe kontribuojnë në zhvillimin e një koma ketoacidotike janë zakonisht:

Diagnostifikimi i vonë i diabetit.
Trajtimi i përshkruar analfabetë (dozimi i barit, zëvendësimi, etj).
Injorimi i rregullave të vetëkontrollit (konsumimi i alkoolit, çrregullimet dietike dhe normat e aktivitetit fizik, etj.).
Infeksione purulente.
Lëndimet fizike / mendore.
Sëmundja vaskulare në formë akute.
Operacionet.
Lindja e fëmijës / shtatzënia.
Stresi.

Koma ketoacidotike - simptoma

Shenjat e para janë:

Urinim i shpeshtë.
Etje, nauze.
Përgjumje, dobësi e përgjithshme.

Me një përkeqësim të qartë:

Erë acetoni nga goja.
Dhimbje akute barku.
Të vjella të rënda.
Zhurmë, frymëmarrje e thellë.
Pastaj vjen frenimi, vetëdija e dëmtuar dhe rënia në gjendje kome.

Koma ketoacidotike - ndihma e parë

Para së gjithash duhet të telefonojë një ambulancë dhe të kontrollojë të gjitha funksionet jetësore të pacientit - frymëmarrja, presioni, palpitacionet, vetëdija. Detyra kryesore është të mbështesim rrahjet e zemrës dhe frymëmarrjen derisa të arrijë ambulanca.
Për të vlerësuar nëse një person është i vetëdijshëm, ju mundeni në një mënyrë të thjeshtë: i bëni ndonjë pyetje, goditi paksa në faqe dhe fërkoni veshët e veshëve. Nëse nuk ka reagim, personi është në rrezik serioz. Prandaj, vonesa në thirrjen e një ambulance është e pamundur.

Rregulla të përgjithshme për ndihmën e parë për komën diabetike, nëse lloji i tij nuk është i përcaktuar

Gjëja e parë që të afërmit e pacientit duhet të bëjnë me shenjat fillestare dhe, veçanërisht, me shenjat serioze të komës është telefononi menjëherë një ambulancë . Pacientët me diabet dhe familjet e tyre zakonisht janë njohur me këto simptoma. Nëse nuk ka mundësi të shkoni te mjeku, atëherë në simptomat e para ju duhet:

Injeksoni intramuskularisht insulinë - 6-12 njësi. (Opsionale).
Rritja e dozës mëngjesin tjetër - 4-12 njësi / në një kohë, 2-3 injeksione gjatë ditës.
Futja e karbohidrateve duhet të jetë e thjeshtuar., yndyrnat - përjashtoni.
Rritni numrin e frutave / perimeve.
Konsumoni ujë mineral alkalik. Në mungesë të tyre - ujë me një lugë të tretur sodë buke.
Enema me një zgjidhje të sode - me vetëdije të hutuar.

Të afërmit e pacientit duhet të studiojnë me kujdes karakteristikat e sëmundjes, diabetologjinë dhe ndihmën e parë në kohë - vetëm atëherë ndihma e parë urgjente do të jetë efektive.

Ata janë rezultat i një sëmundjeje të patrajtuar. Koma diabetike ketoacidotike është më e zakonshme dhe paraqet një kërcënim për jetën e pacientit. Një gjendje patologjike zhvillohet për shkak të mungesës së insulinës, e cila mund të ndodhë papritmas. Shpesh, lloji ketoacidotik i komës diagnostikohet në rast të trajtimit të pahijshëm të diabetit.

Karakteristikat e devijimit

Sipas statistikave, 5% e pacientëve vdesin nga koma ketoacidotic në diabet mellitus.

Ky lloj kome zhvillohet si një ndërlikim i diabetit. Mjekët ia atribuojnë shumëllojshmërinë komës ketoacidotike. Kjo gjendje patologjike zhvillohet më ngadalë se. Një komë shfaqet te diabetikët me mungesë të theksuar të insulinës. Gjithashtu, një përqendrim i lartë i glukozës në trup mund të ndikojë në zhvillimin e një koma ketoacidotike. Para se pacienti të bjerë në gjendje kome, ai diagnostikohet me ketoacidozë. Faktorët e mëposhtëm ndikojnë në zhvillimin:

lezione infektive
dëme të konsiderueshme të organeve,
humbje gjatë operacioneve.

Shkaqet dhe patogjeneza

Një lloj koma ketoacidotike mund të ndodhë në diabetikët tip 1 dhe tip 2. Shpesh një pacient me diabet mellitus tip 1 zbulon për sëmundjen e tij vetëm kur ka gjendje kome. Arsyet e mëposhtme për zhvillimin e një koma ketoacidotike dallohen:

Faktorët që shkaktojnë ketoacidozë gjithashtu mund të çojnë në gjendje kome.

kurs i zgjatur i diabetit mellitus, i cili nuk trajtohet si duhet,
mungesa e trajtimit të insulinës ose përdorimi jo i duhur i tij,
mosrespektimi i dietës së përshkruar nga endokrinologu ose nutricionisti,
shkelja e marrjes së medikamenteve,
një mbidozë e drogës, veçanërisht e kokainës,
uria e zgjatur, për shkak të së cilës glukoza prodhohet nga indi dhjamor,
lezione infektive
sëmundje akute ndërkursore:
- sulmi në zemër
- goditje për shkak të dëmtimit të furnizimit të gjakut në sistemin qendror ose periferik.

Patogjeneza e komës ketoacidotike është mjaft e ndërlikuar dhe kalon nëpër disa faza. Së pari, pacienti përjeton urinë energjetike të shkaktuar nga një çekuilibër në prodhimin e insulinës endogjene dhe shpërndarjen ekzogjene. Së shpejti glukoza, e cila nuk përpunohet, grumbullohet dhe provokon një rritje të osmolaritetit plazmatik. Kur glukoza bëhet shumë e përqendruar, pragu i pershkueshmris renale rritet, si rezultat i së cilës zhvillohet dehidrim i rëndë i përgjithshëm, në të cilin gjaku trashet dhe formohet mpiksja e gjakut. Në fazën e dytë, pacienti zhvillon ketozë, e cila karakterizohet nga një akumulim i konsiderueshëm i trupave të ketonit. Së shpejti, patologjia shndërrohet në ketoacidosis, në të cilën ka një mungesë insuline dhe një tepricë të sekretimit të hormoneve kontrrainulare.

Simptomat kryesore

Koma ketoacidotike nuk karakterizohet nga zhvillimi i shpejtë, patologjia manifestohet gradualisht.Para se një person të hyjë në gjendje kome, kalojnë disa orë ose ditë.

Nëse pacienti ka diabet për një kohë të gjatë, atëherë trupi i tij është më i përshtatur me nivelet e insulinës mbi normalen, prandaj, koma mund të mos ndodhë për një kohë të gjatë. Gjendja e përgjithshme e pacientit, mosha dhe karakteristikat e tjera individuale janë të afta të ndikojnë në komën ketoacidotike. Nëse koma e ketoacidozës manifestohet për shkak të humbjes së shpejtë të peshës, atëherë pacienti do të përjetojë simptomat e mëposhtme:

dobësia e përgjithshme dhe dobësimi i trupit,
etja, e ndjekur nga polidipsia,
kruajtje të lëkurës.

Harbingerët e zhvillimit të komës ketoacidotike janë:

humbje peshe patologjike
ndjenjë e vazhdueshme e të përzier
dhimbje në bark dhe kokë,
dhimbje, dhimbje në fyt ose ezofag.

Nëse një gjendje kome diabetike shoqërohet me sëmundje akute ndërkursore, atëherë patologjia mund të vazhdojë pa ndonjë manifestim të veçantë. Gjendja me gunga ketoacidotike në diabet manifestohet nga simptomat e mëposhtme:

dehidrim i rëndë
tharje të lëkurës dhe mukozës,
zvogëlimi i tensionit të rruazave të syrit dhe lëkurës,
një ulje graduale e mbushjes së fshikëzës së urinës,
zbehje e përgjithshme
hiperemia lokale e mollëzave, mjekrës dhe ballit,
ftohja e lekures,
hipotension muskulor
hipotension arterial,
frymëmarrje e zhurmshme dhe e rëndë
erë acetoni nga goja kur të dalë,
turbullon vetëdijen, pas së cilës vjen një gjendje kome.

Karakteristikat tek fëmijët

Tek fëmijët, ketoacidoza, që çon në një gjendje komeoacidotike, manifestohet mjaft shpesh. Sidomos shpesh, patologjia vërehet tek fëmijët e shëndetshëm në moshën 6 vjeç. Për shkak të faktit që fëmija është tepër aktiv, dhe nuk ka rezerva të mëlçisë, energjia në trupin e tij harxhohet me shpejtësi të shtuar. Nëse në të njëjtën kohë dieta e fëmijës nuk është e balancuar, atëherë proceset patologjike që çojnë në ketoacidozë dhe komë janë të mundshme. Simptomatologjia e një gjendje kome tek bebet është e njëjtë si tek të rriturit. Prindërit janë të ndaluar të ndërmarrin ndonjë veprim për të eleminuar vetë gjendjen patologjike, për aq sa zhvillimi i një sulmi acetonemik është i mundur.