Koma Diabetike Hyperosmolare > Komplikimet e diabeteve

Koma Diabetike Hyperosmolare është një larmi komëkarakterizohet nga një shkallë e lartë shkeljeje metabolizëm me sëmundjen diabet mes një rritje të konsiderueshme të përqendrimit glukozë në gjaki cili arrin 55 mmol / l ose më shumë.

Koma hiposmolare karakterizohet nga një dehidrim i mprehtë i trupit, hiperkloremia, hipernatremia, ekzikoza qelizore, azotemia. Një gjendje e tillë gjendje kome është rreth pesë përqind e të gjitha komave, dhe gjasat e vdekjes së saj janë nga 20 në 50 përqind.

Zhvillimi i komës është gradual. Nga pesë deri në katërmbëdhjetë ditë, një gjendje mbizotëruese, e cila karakterizohet nga dekompensimi i metabolizmit të karbohidrateve, mund të zgjasë. Gjatë kësaj periudhe, përgjumja, diabeti, etjegoja e thate, dobesia. Këto simptoma rriten shpejt, shfaqet gulçim, era e acetonit në moshën e nxjerrjes.

Koma hyperosmolare zakonisht zhvillohet tek pacientët pas moshës pesëdhjetë vjeç me diabet mellitus tip 2, i cili kompensohet nga përdorimi i dozave të vogla të ilaçeve sulfonamide për uljen e sheqerit ose dietë. Tek njerëzit nën moshën dyzet vjeç, kjo lloj komë është e rrallë, megjithëse raste të izoluara ndodhin ndonjëherë.

Rreth gjysma e njerëzve që i nënshtroheshin komës hiperosmolare, pamja e saj shoqërohet me diabet, në gjysmën e dytë, koma e zhvilluar për arsye të tjera.

Faktorët kryesorë që çojnë në zhvillimin e komës janë:

Pankreatiti dhe gastroenteriti, të cilat shoqërohen me diarre dhe të vjella
Aksident akut koronar dhe cerebrovaskular
Lëndime dhe djegie
Sëmundjet infektive
Bashkimi i sëmundjeve ndërkurrente

Gjithashtu, lloje të ndryshme të humbjes së gjakut kontribuojnë në zhvillimin e këtij lloji të komës, përfshirë ato të shkaktuara nga ndërhyrja kirurgjikale. Një komë e tillë diabetike gjithashtu mund të zhvillohet për shkak të dializës peritoneale, dmth. hemodializë, futja e dozave të mëdha të manitolit, zgjidhjeve hipertonike dhe të kripura, gjatë terapisë me imunosupresantë, glukokortikoide dhe diuretikë. Futja e glukozës dhe konsumimi i tepërt i karbohidrateve, si rregull, përkeqësojnë ndjeshëm situatën.

Masat e trajtimit ofrohen në njësinë e kujdesit intensiv ose në njësinë e kujdesit intensiv. Veçantitë e largimit të një pacienti nga një gjendje kome hiposmolare janë futja e një sasie të vogël të insulinës dhe një zgjidhje të klorurit të natriumit. Në rast të diagnozës së vonë, probabiliteti i vdekjes është i lartë.

Education: U diplomua në Universitetin Shtetëror Mjekësor Vitebsk me një diplomë Kirurgjie. Në universitet, ai drejtoi Këshillin e Shoqërisë Shkencore Studentore. Trajnime të mëtutjeshme në vitin 2010 - në specialitetin "Onkologji" dhe në 2011 - në specialitetin "Mammology, format vizuale të onkologjisë".

Përvoja: Puna në rrjetin e përgjithshëm mjekësor për 3 vjet si kirurg (spitali urgjent Vitebsk, Liozno CRH) dhe onkolog dhe traumatolog rrethi me kohë të pjesshme. Punoni si përfaqësues i fermës gjatë gjithë vitit në Rubicon.

Prezentuar 3 propozime racionalizimi me temën "Optimizimi i terapisë me antibiotikë në varësi të përbërjes specie të mikroflora", 2 punime fituan çmime në republikën e konkursit për rishikimin e punimeve studimore të studentëve (kategoritë 1 dhe 3).

Koma hipososmolare në diabet mellitus (patogjenezë, trajtim)

Një nga ndërlikimet e tmerrshme dhe në të njëjtën kohë të studiuara në mënyrë të pamjaftueshme të diabetit është koma hiposmolare. Ende ka debat për mekanizmin e origjinës dhe zhvillimit të tij.

Video (klikoni për të luajtur).

Sëmundja nuk është akute, gjendja e diabetikut mund të përkeqësohet për dy javë para dëmtimit të parë të vetëdijes. Më shpesh, koma shfaqet te njerëzit mbi 50 vjeç. Mjekët nuk janë gjithmonë në gjendje të bëjnë menjëherë diagnozën e saktë në mungesë të informacionit që pacienti ka diabet.

Për shkak të pranimit të vonë në spital, vështirësive të diagnostikimit, përkeqësimit të rëndë të trupit, koma hiposmolare ka një shkallë të lartë vdekshmërie deri në 50%.

>> Koma diabetike - llojet e saj dhe kujdesi urgjent dhe pasojat.

Video (klikoni për të luajtur).

Një gjendje kome hiposmolare është një gjendje me humbje të vetëdijes dhe dëmtim në të gjitha sistemet: reflekse, aktivitet kardiak dhe termorregullim zbehet, urina ndalon të ekskretohet. Një person në këtë kohë fjalë për fjalë balancon në kufirin e jetës dhe vdekjes. Shkaku i të gjitha këtyre çrregullimeve është hiperosmolariteti i gjakut, domethënë një rritje e fortë e densitetit të tij (më shumë se 330 mosmol / l me një normë 275-295).

Ky lloj kome karakterizohet me glukozë të lartë të gjakut, mbi 33.3 mmol / L dhe dehidrim të rëndë. Në këtë rast, ketoacidoza mungon - trupat ketone nuk zbulohen në urinë me anë të testeve, fryma e një pacienti diabetik nuk ka erë të acetonit.

Sipas klasifikimit ndërkombëtar, koma hipososmolare klasifikohet si shkelje e metabolizmit të kripës së ujit, kodi sipas ICD-10 është E87.0.

Një gjendje hiposmolare çon në gjendje kome jo rrallë; në praktikën mjekësore, një rast ndodh në 3300 pacientë në vit. Sipas statistikave, mosha mesatare e pacientit është 54 vjet, ai është i sëmurë me diabet jo të varur nga insulina tip 2, por nuk kontrollon sëmundjen e tij, prandaj, ai ka një numër komplikimesh, duke përfshirë nefropatinë diabetike me dështimin e veshkave. Në një të tretën e pacientëve në gjendje kome, diabeti është i gjatë, por nuk u diagnostikua dhe, në përputhje me rrethanat, nuk është trajtuar gjatë gjithë kësaj kohe.

Në krahasim me komën ketoacidotike, koma hiperosmolare ndodh 10 herë më rrallë. Më shpesh, manifestimet e tij edhe në një fazë të lehtë ndalohen nga vetë diabetikët, pa e vërejtur madje - ata normalizojnë glukozën në gjak, fillojnë të pinë më shumë dhe i drejtohen një nefrologu për shkak të problemeve në veshka.

Koma hyperosmolare zhvillohet në diabet mellitus nën ndikimin e faktorëve të mëposhtëm:

Dehidrim i rëndë për shkak të djegieve të gjera, mbidozimit ose përdorimit të zgjatur të diuretikëve, helmimeve dhe infeksioneve të zorrëve, të cilat shoqërohen me të vjella dhe diarre.
Mungesa e insulinës për shkak të mosrespektimit të dietës, lëshimeve të shpeshta të ilaçeve për uljen e sheqerit, infeksione serioze ose ushtrime fizike, trajtim me ilaçe hormonale që pengojnë prodhimin e insulinës së vet.
Diabeti i diagnostikuar.
Infeksion i zgjatur i veshkave pa trajtim të duhur.
Hemodializë ose glukozë intravenoze kur mjekët nuk janë të vetëdijshëm për diabetin në një pacient.

Fillimi i komës hiperosmolare shoqërohet gjithmonë me hiperglicemi të rëndë. Glukoza hyn në qarkullimin e gjakut nga ushqimi dhe prodhohet njëkohësisht nga mëlçia, hyrja e saj në inde është e ndërlikuar për shkak të rezistencës ndaj insulinës. Në këtë rast, ketoacidoza nuk ndodh, dhe arsyeja për këtë mungesë ende nuk është përcaktuar saktësisht. Disa studiues besojnë se forma hiperosmolare e komës zhvillohet kur insulina është e mjaftueshme për të parandaluar prishjen e yndyrnave dhe formimin e trupave të ketonit, por shumë pak për të shtypur prishjen e glukogjenit në mëlçi me formimin e glukozës. Sipas një versioni tjetër, lëshimi i acideve yndyrore nga indi yndyror shtypet për shkak të mungesës së hormoneve në fillim të çrregullimeve hiperosmolare - somatropin, kortizol dhe glukagon.

Ndryshimet e mëtutjeshme patologjike që rezultojnë në gjendje hiperosmolare janë të njohura. Me përparimin e hiperglicemisë, vëllimi i urinës rritet. Nëse veshkat funksionojnë normalisht, atëherë kur tejkalohet kufiri prej 10 mmol / L, glukoza fillon të ekskretohet në urinë. Me funksion të dëmtuar të veshkave, ky proces nuk ndodh gjithmonë, atëherë sheqeri grumbullohet në gjak, dhe sasia e urinës rritet për shkak të dëmtimit të përthithjes së kundërt në veshkat, fillon dehidrimi. Lëngu lë qelizat dhe hapësira midis tyre, vëllimi i gjakut që qarkullon zvogëlohet.

Për shkak të dehidrimit të qelizave të trurit, shfaqen simptoma neurologjike, rritja e koagulimit të gjakut provokon trombozën dhe çon në furnizim të pamjaftueshëm të gjakut në organe. Në përgjigje të dehidrimit, formimi i hormonit aldosteron rritet, gjë që nuk lejon që natriumi të hyjë në urinë nga gjaku, dhe zhvillohet hipernatremia. Ajo, nga ana tjetër, provokon hemorragji dhe ënjtje në tru - ndodh një gjendje kome.

Zhvillimi i komës hiposmolare zgjat një deri në dy javë. Fillimi i ndryshimit është për shkak të një përkeqësimi të kompensimit të diabetit, atëherë bashkohen shenjat e dehidrimit. Së fundmi, ndodhin simptoma neurologjike dhe pasoja të osmolaritetit të lartë të gjakut.

Komë hipososolare jo-ketone - një ndërlikim akut i diabetit mellitus tip 2, i karakterizuar nga metabolizëm i dëmtuar i glukozës dhe një rritje në nivelin e tij në gjak, një rritje e mprehtë e osmolaritetit plazmatik, dehidrim i theksuar ndërqelizor dhe mungesë e ketoacidozës. Simptomat kryesore janë poliuria, dehidratimi, hipertoniteti i muskujve, ngërçet, përgjumja në rritje, halucinacionet, të folurit joherente. Për diagnozën, mblidhet një anamnezë, ekzaminohet një pacient dhe kryhen një numër testesh laboratorike të gjakut dhe urinës. Trajtimi përfshin rihidratimin, rivendosjen e sasisë normale të insulinës, eliminimin dhe parandalimin e komplikimeve.

Koma jo-ketone hiperosmolare (GONK) u përshkrua për herë të parë në vitin 1957, emrat e tjerë të saj janë gjendje kome hiperosmolare jo-ketogjene, gjendje hiperosmolare diabetike, diabeti akut hiperosmolar akut jo acidoz. Emri i këtij komplikacioni përshkruan karakteristikat e tij kryesore - përqendrimi i grimcave kinetikisht aktive të serumit është i lartë, sasia e insulinës është e mjaftueshme për të ndaluar ketonogjenezën, por nuk parandalon hipergliceminë. GONK diagnostikohet rrallë, në rreth 0,04-0,06% të pacientëve me diabet. Në 90-95% të rasteve, ajo është gjetur në pacientët me diabet tip 2 dhe kundër insuficiencës renale. Në rrezik të lartë janë të moshuarit dhe pleqtë.

GONK zhvillohet në bazë të dehidrimit të rëndë. Kushtet e shpeshta të mëparshme janë polidipsia dhe poliuria - rritje e sekretimit të urinës dhe etjes për disa javë ose ditë para fillimit të sindromës. Për këtë arsye, të moshuarit janë një grup i veçantë rreziku - perceptimi i tyre për etjen shpesh është i dëmtuar, dhe funksioni i veshkave është ndryshuar. Ndër faktorët e tjerë provokues, ekzistojnë:

Me mungesë të insulinës, glukoza që qarkullon në rrjedhën e gjakut nuk hyn në qeliza. Zhvillohet një gjendje hiperglicemia - një nivel i ngritur i sheqerit. Uria e qelizave shkakton prishjen e glukogjenit nga mëlçia dhe muskujt, gjë që rrit më tej rrjedhën e glukozës në plazmë. Ekziston poluria osmotike dhe glukozuria - një mekanizëm kompensues për sekretimin e sheqerit në urinë, i cili, megjithatë, shqetësohet nga dehidrimi, humbja e shpejtë e lëngjeve, funksioni i dëmtuar i veshkave. Për shkak të poliurisë, hipohidrimit dhe formës së hipovolemisë, elektrolitet (K +, Na +, Cl -) humbasin, homeostaza e mjedisit të brendshëm dhe funksionimi i sistemit të qarkullimit të gjakut ndryshojnë. Një tipar dallues i GONC është se niveli i insulinës mbetet i mjaftueshëm për të parandaluar formimin e ketoneve, por shumë i ulët për të parandaluar hipergliceminë. Prodhimi i hormoneve lipolitike - kortizoli, hormoni i rritjes - mbetet relativisht i sigurt, gjë që shpjegon më tej mungesën e ketoacidozës.

Ruajtja e një niveli normal të trupave të ketonit plazmatik dhe ruajtja e gjendjes acido-bazike për një kohë të gjatë shpjegon karakteristikat klinike të GONK: nuk ka hiperventilim dhe gulçim, praktikisht nuk ka simptoma në fazat fillestare, përkeqësimi i mirëqenies ndodh me një ulje të dukshme të vëllimit të gjakut, mosfunksionim të organeve të rëndësishme të brendshme. Manifestimi i parë shpesh bëhet vetëdije e dëmtuar. Ai shkon nga konfuzioni dhe disorientimi tek koma e thellë. Vihen re ngërçe muskulore lokale dhe / ose konfiskime të përgjithësuara.

Gjatë ditëve ose javëve, pacientët pësojnë etje të fortë, vuajnë nga hipotension arterial, takikardi. Poliuria manifestohet me nxitje të shpeshta dhe urinim të tepërt. Disrregullimet e sistemit nervor qendror përfshijnë simptoma mendore dhe neurologjike. Konfuzioni vijon si delirium, psikozë akute halucinacionale-deluzionale, konfiskime katatonike. Simptomat fokale pak a shumë të theksuara të dëmtimit të sistemit nervor qendror janë karakteristike - afazia (prishja e të folurit), hemiparesis (dobësimi i muskujve të gjymtyrëve në njërën anë të trupit), tetraparesis (ulur funksionin motorik të krahëve dhe këmbëve), shqetësime shqisore polimorfike, reflekset e tendinit patologjik.

Në mungesë të një terapie adekuate, mangësia e lëngjeve po rritet vazhdimisht dhe mesatarisht 10 litra. Shkeljet e bilancit të ujit-kripë kontribuojnë në zhvillimin e hipokalemisë dhe hiponatremisë. Komplikimet e frymëmarrjes dhe kardiovaskulare lindin - pneumoni e aspiratës, sindromi i shqetësimit të frymëmarrjes akute, tromboza dhe tromboembolizmi, gjakderdhja për shkak të koagulimit intravaskular të shpërndarë. Patologjia e qarkullimit të lëngjeve çon në edemë pulmonare dhe cerebrale. Shkaku i vdekjes është dehidrimi dhe dështimi akut i qarkullimit të gjakut.

Ekzaminimi i pacientëve me GONK të dyshuar bazohet në përcaktimin e hiperglicemisë, hiperosmolaritetit plazmatik dhe konfirmimit të mungesës së ketoacidozës. Diagnoza kryhet nga një endokrinolog. Ai përfshin mbledhjen klinike të informacionit në lidhje me komplikimet dhe një seri testesh laboratorike. Për të bërë një diagnozë, duhet të kryhen procedurat e mëposhtme:

Mbledhja e të dhënave klinike dhe anamnestike. Një endokrinolog studion historinë e mjekësisë, mbledh një histori shtesë mjekësore gjatë një studimi të pacientëve. Prania e një diagnoze të diabetit mellitus tip II, mosha më e vjetër se 50 vjet, funksioni i dëmtuar i veshkave, mospërputhja me recetën e mjekut në lidhje me trajtimin e diabetit, organit shoqërues dhe sëmundjeve infektive dëshmon për GONK.
Inspektimit. Gjatë një ekzaminimi fizik nga një neurolog dhe endokrinolog, përcaktohen shenjat e dehidrimit - turtura e indeve, toni i syrit zvogëlohet, toni i muskujve dhe reflekset fiziologjike të tendonit ndryshohen, presioni i gjakut dhe temperatura e trupit zvogëlohen. Manifestimet tipike të ketoacidozës - gulçim, takikardi, frymë acetoni mungojnë.
Testet laboratorike. Shenjat kryesore janë nivelet e glukozës mbi 1000 mg / dl (gjak), osmolaliteti plazmatik zakonisht tejkalon 350 mosm / l, dhe nivelet e ketoneve në urinë dhe gjak janë normale ose pak të ngritura. Niveli i glukozës në urinë, raporti i tij me përqendrimin e komponimit në rrjedhën e gjakut vlerëson ruajtjen e funksionit të veshkave, aftësitë kompensuese të trupit.

Në procesin e diagnozës diferenciale, është e nevojshme të bëhet dallimi midis komës hipososmolare jo-ketone dhe ketoacidozës diabetike. Dallimet kryesore midis GONC janë një indeks relativisht i ulët i ketonit, mungesa e shenjave klinike të akumulimit të ketonit dhe shfaqja e simptomave në fazat e vona të hiperglicemisë.

Ndihma e parë u ofrohet pacientëve në njësitë e kujdesit intensiv, dhe pas stabilizimit të gjendjes - në spitalet e kujdesit të përgjithshëm dhe mbi baza ambulatore. Trajtimi ka për qëllim eliminimin e dehidrimit, rivendosjen e aktivitetit normal të metabolizmit të insulinës dhe elektroliteve në ujë dhe parandalimin e komplikimeve. Regjimi i trajtimit është individual, përfshin përbërësit e mëposhtëm:

Rehydration. Injeksione për një zgjidhje hipotonike të klorur natriumi, klorur kaliumi janë të përshkruara. Niveli i elektroliteve në gjak dhe treguesit e EKG monitorohet vazhdimisht. Terapia e infuzionit ka për qëllim përmirësimin e qarkullimit dhe sekretimit të urinës, rritjen e presionit të gjakut. Shkalla e administrimit të lëngjeve korrigjohet sipas ndryshimeve në presionin e gjakut, funksionin e zemrës dhe ekuilibrin e ujit.
Terapia me insulinë. Insulina administrohet intravenoz, shpejtësia dhe dozimi përcaktohen individualisht. Kur treguesi i glukozës afrohet normal, sasia e barit zvogëlohet në bazale (e administruar më parë). Për të shmangur hipoglikeminë, shtimi i një infuzioni dekstrozë ndonjëherë është i domosdoshëm.
Parandalimi dhe eleminimi i komplikimeve. Për të parandaluar edemën cerebrale, kryhet terapi me oksigjen, acidi glutamik administrohet intravenoz. Bilanci i elektroliteve rikthehet duke përdorur një përzierje glukozë-kalium-insulinë. Terapia simptomatike e komplikimeve nga sistemet e frymëmarrjes, kardiovaskulare dhe urinare kryhet.

Koma jo-ketone hiperosmolare hiperglicemike shoqërohet me rrezik vdekjeje, me kujdes mjekësor në kohë, shkalla e vdekshmërisë zvogëlohet në 40%. Parandalimi i çdo forme të komës diabetike duhet të përqendrohet në kompensimin më të plotë të diabetit. Shtë e rëndësishme që pacientët të ndjekin një dietë, të kufizojnë marrjen e karbohidrateve, t'i japin rregullisht trupit një aktivitet të moderuar fizik, për të mos lejuar një ndryshim të pavarur në modelin e përdorimit të insulinës, duke marrë ilaçe për uljen e sheqerit. Gratë shtatzëna dhe puerperas kanë nevojë për një korrigjim të terapisë me insulinë.

konvulsione
dobësi
Rënia e të folurit
Rritja e oreksit
Lëkura e thatë
disorientation
Etje e fortë
Temperatura e ulët
Presioni i ulët i gjakut
anemi
hallucinations
Humbje peshe
Mukozat e thata
paralizë
Vetëdija e dëmtuar
Paralizë e pjesshme

Koma hiposmolare është një ndërlikim i diabetit mellitus, i cili karakterizohet nga hiperglicemia, hiposmolariteti i gjakut. Shprehet në dehidrim (dehidrim) dhe mungesë të ketoacidozës. Shtë vërejtur te pacientët më të vjetër se 50 vjeç, të cilët kanë një lloj të varur nga insulina të diabetit mellitus, mund të kombinohen me mbipesha. Më shpesh ndodh tek njerëzit për shkak të trajtimit të dobët të sëmundjes ose mungesës së saj.

Fotografia klinike mund të zhvillohet për disa ditë deri në humbjen e plotë të vetëdijes dhe mungesën e reagimit ndaj stimujve të jashtëm.

Diagnostifikohet me metodat e ekzaminimit laboratorik dhe instrumental. Trajtimi ka për qëllim uljen e sheqerit në gjak, rivendosjen e ekuilibrit të ujit dhe largimin e një personi nga koma. Prognoza është e pafavorshme: në 50% të rasteve ndodh një rezultat fatal.

Koma hiposmolare në diabet mellitus është një fenomen mjaft i shpeshtë dhe vërehet në 70-80% të pacientëve. Hiperosmolariteti është një gjendje që shoqërohet me një përmbajtje të lartë të substancave të tilla si glukozë dhe natrium në gjakun e njeriut, e cila çon në dehidrim të trurit, pas së cilës i gjithë trupi është i dehidratuar.

Sëmundja shfaqet për shkak të pranisë së diabeteve në një person ose është rezultat i një shkelje të metabolizmit të karbohidrateve, dhe kjo shkakton një ulje të insulinës dhe një rritje të përqendrimit të glukozës me trupat ketone.

Sheqeri në gjak i pacientit rritet për arsyet e mëposhtme:

dehidrim i mprehtë i trupit pas të vjellave të rënda, diarre, një sasi e vogël e marrjes së lëngjeve, abuzimi i diuretikëve,
glukozë në rritje e mëlçisë e shkaktuar nga dekompensimi ose trajtimi jo i duhur,
Përqendrimi i tepërt i glukozës pas administrimit të zgjidhjeve intravenoze.

Pas kësaj, funksionimi i veshkave është ndërprerë, gjë që ndikon në tërheqjen e glukozës në urinë, dhe teprica e saj është toksike për të gjithë trupin. Kjo nga ana tjetër pengon prodhimin e insulinës dhe përdorimin e sheqerit nga indet e tjera. Si rezultat, gjendja e pacientit është përkeqësuar, rrjedhja e gjakut është zvogëluar, dehidratimi i qelizave të trurit është vërejtur, presioni është ulur, vetëdija është e mërzitur, hemoragjitë janë të mundshme, keqfunksionime ndodhin në sistemin e mbështetjes së jetës dhe një person bie në gjendje kome.

Koma diabetike hiperosmolare është gjendje e humbjes së vetëdijes me funksionim të dëmtuar të të gjitha sistemeve të trupit, kur reflekset zvogëlohen, aktiviteti kardiak zbehet, dhe ulet termorregullimi. Në këtë gjendje, ekziston një rrezik i lartë për vdekje.

Koma hipososmolare ka disa lloje:

Secila prej varieteteve është e ndërlidhur nga shkaku kryesor - diabeti. Koma hyperosmolare zhvillohet brenda dy deri në tre javë.

Koma hiposmolare ka këto simptoma të përgjithshme, të cilat paraprijnë një shkelje të vetëdijes:

etje e fortë
lëkura e thatë dhe mukozat,
pesha e trupit zvogëlohet
dobësi e përgjithshme dhe anemi.

Presioni i gjakut i pacientit zvogëlohet, temperatura e trupit bie, dhe gjithashtu vërehen:

Në kushte të rënda, halucinacionet, çorientimi, paraliza, dëmtimi i të folurit janë të mundshme. Nëse nuk ofrohet kujdes mjekësor, atëherë rreziku i vdekjes është rritur ndjeshëm.

Me diabetin tek fëmijët, ka një humbje të mprehtë në peshë, rritje të oreksit dhe dekompensim rezulton në probleme me sistemin kardiovaskular. Në të njëjtën kohë, era e gojës i ngjan një arome frutash.

Në shumicën e rasteve, një pacient me një diagnozë të një gjendje kome hiperosmolare jo-ketoacidotike shkon menjëherë në kujdesin intensiv, ku menjëherë zbulohet shkaku i kësaj gjendjeje. Pacientit i është dhënë kujdesi parësor, por pa sqaruar tërë figurën, nuk është mjaftueshëm efektiv dhe lejon vetëm që të stabilizohet gjendja e pacientit.

test i gjakut për insulinë dhe sheqerin, si dhe për acidin laktik,
është bërë një ekzaminim i jashtëm i pacientit, kontrollohen reagimet.

Nëse pacienti bie para fillimit të një çrregullimi të vetëdijes, atij i është përshkruar një test gjaku, test urina për sheqer, insulinë, për praninë e natriumit.

Isshtë përshkruar një kardiogram, një skanim me ultratinguj i zemrës, pasi diabeti mund të shkaktojë një goditje në zemër ose sulm në zemër.

Mjeku duhet të dallojë patologjinë nga edema cerebrale, në mënyrë që të mos përkeqësojë situatën duke përshkruar diuretikë. Bëhet një tomografi e llogaritur e kokës.

Kur vendoset një diagnozë e saktë, pacienti është shtruar në spital dhe përshkruhet trajtimi.

Kujdesi urgjent përbëhet nga veprimet e mëposhtme:

quhet një ambulancë,
pulsi dhe presioni i gjakut kontrollohen para se të arrijë mjeku,
kontrollohet aparati i të folurit i pacientit, veshët duhet të fërkohen, të vendosen në faqe, në mënyrë që pacienti të mos humbasë vetëdijen,
nëse pacienti është në insulinë, atëherë insulina injektohet nënlëkurë dhe sigurohet një pije e bollshme me ujë të thekur.

Pas shtrimit në spital të pacientit dhe të zbuloni arsyet, mjekimi i duhur përcaktohet në varësi të llojit të komës.

Koma hiposmolare përfshin veprimet e mëposhtme terapeutike:

eleminimi i dehidrimit dhe tronditjes,
rivendosja e ekuilibrit të elektroliteve,
hyperosmolariteti i gjakut është eleminuar,
nëse zbulohet acidoza laktike, përfundimi dhe normalizimi i acidit laktik ndërmerret.

Pacienti është shtruar në spital, lukthi është larë, futet një kateter urinar, kryhet terapi oksigjeni.

Me këtë lloj komë, rehidratimi në vëllime të mëdha është i përshkruar: është shumë më i lartë sesa në një gjendje komeoacidotike, në të cilën gjithashtu rekomandohet rehidrimi, si dhe terapia me insulinë.

Sëmundja trajtohet duke rikthyer vëllimin e lëngjeve në trup, i cili mund të përmbajë si glukozë ashtu edhe natrium. Sidoqoftë, në këtë rast, ekziston një rrezik shumë i lartë nga vdekja.

Me gjendje kome hiperglikemike, vërehet insulinë e rritur, kështu që nuk është e përshkruar, dhe në vend të kësaj administrohet një sasi e madhe kaliumi. Përdorimi i alkalave dhe sode buke nuk ndërmerret me ketoacidozë ose me gjendje kome hiperosmolare.

Rekomandimet klinike pasi largojnë pacientin nga koma dhe normalizojnë të gjitha funksionet në trup janë si më poshtë:

merrni ilaçe të përshkruara me kohë,
mos e tejkaloni dozën e caktuar,
kontrolloni sheqerin në gjak, bëni teste më shpesh,
kontrolloni presionin e gjakut, përdorni ilaçe që kontribuojnë në normalizimin e tij.

Mos bëni punë, pushoni më shumë, veçanërisht gjatë rehabilitimit.

Komplikimet më të zakonshme të komës hiperosmolare janë:

Në manifestimet e para të simptomave klinike, pacienti duhet të sigurojë kujdes mjekësor, ekzaminim dhe të përshkruajë trajtim.

Koma tek fëmijët është më e zakonshme sesa tek të rriturit dhe karakterizohet nga parashikime tejet negative. Prandaj, prindërit duhet të monitorojnë shëndetin e foshnjës, dhe në simptomat e para kërkojnë ndihmë mjekësore.

Masat parandaluese do të përfshijnë zbatimin e rekomandimeve klinike, respektimin e ushqimit dietik dhe monitorimin e gjendjes së një personi. Nëse shfaqen shenjat e para të një sëmundje, menjëherë këshillohuni me një mjek.

Nëse mendoni se keni Koma hiposmolare dhe simptomat karakteristike të kësaj sëmundje, atëherë mjekët mund t'ju ndihmojnë: një endokrinolog, terapist, pediatër.

Ne gjithashtu ofrojmë të përdorim shërbimin tonë në internet për diagnostikimin e sëmundjes, i cili zgjedh sëmundje të mundshme bazuar në simptomat e hyrura.

Hiponatremia është forma më e zakonshme e çekuilibrit të ujit-elektrolitëve kur ndodh një ulje kritike e përqendrimit të natriumit në serum. Në mungesë të ndihmës në kohë, nuk përjashtohet mundësia e një rezultati fatal.

Helmimi i arsenikut është zhvillimi i një procesi patologjik që provokohet nga hyrja e një substance toksike në trup. Një gjendje e ngjashme e një personi shoqërohet me simptoma të theksuara dhe në mungesë të një trajtimi specifik mund të çojë në zhvillimin e komplikimeve serioze.

Ata që janë të interesuar për librat historikë duhet të kenë lexuar në lidhje me epidemitë e kolerës, të cilat nganjëherë gërmojnë qytete të tëra. Për më tepër, referencat për këtë sëmundje gjenden në të gjithë botën. Deri më sot, sëmundja nuk është mposhtur plotësisht, megjithatë, rastet në gjerësi të mesme janë mjaft të rralla: numri më i madh i pacientëve me kolerë ndodh në vendet e botës së tretë.

Goditja hemorragjike është një gjendje e rrezikshme që karakterizohet nga hemorragji cerebrale për shkak të këputjes së enëve të gjakut nën ndikimin e presionit të gjakut kritikisht të lartë. Sipas ICD-10, patologjia është e koduar në seksionin I61. Ky lloj goditje është më i rëndë dhe ka një prognozë më të keqe. Më shpesh, ajo zhvillohet te njerëzit e moshës 35-50 vjeç, të cilët kanë një histori të hipertensionit ose aterosklerozës.

Kistikerkoza është një sëmundje parazitare që përparon për shkak të depërtimit të larvave të tapës së derrit në trupin e njeriut. I përket grupit të cestodozave. Larvat e tapës së derrit depërtojnë në stomakun e njeriut dhe në të lirohen nga guaska e saj. Gradualisht, ato lëvizin në seksionet fillestare të zorrëve, ku dëmtojnë muret e saj dhe me rrjedhjen e gjakut përhapet në të gjithë trupin e njeriut.

Përmes stërvitjes dhe abstenencës, shumica e njerëzve mund të bëjnë pa ilaç.

hyperosmolarity - Kjo është një gjendje për shkak të rritjes së përmbajtjes së komponimeve shumë osmotike në gjak, më domethënësja prej të cilave janë glukoza dhe natriumi. Shpërndarja e dobët e tyre në qelizë shkakton një ndryshim të rëndësishëm në presionin onkotik në lëngjet jashtëqelizore dhe ndërqelizore, si rezultat i të cilave, së pari, ndodh dehidratimi ndërqelizor (kryesisht truri), dhe më pas dehidratimi i përgjithshëm i trupit.

Hiperosmolariteti mund të zhvillohet në një sërë kushtesh patologjike, por me diabeti mellitus (diabeti) rreziku i zhvillimit të tij është shumë më i lartë. Si rregull, koma hiposmolare (HA) zhvillohet tek të moshuarit që vuajnë diabeti mellitus tip 2 (SD-2)megjithatë, dhe në një gjendje të ketoacidozës, siç tregohet më parë, vërehet edhe një rritje e osmolaritetit në plazmë, por faktet e komës hiperosmolare me diabeti mellitus tip 1 (SD-1) izoluar.

Karakteristikat dalluese të Kodit Civil - një nivel shumë i lartë i glukozës në gjak (deri në 50 mmol / l ose më shumë), mungesa e ketoacidozës (ketonuria nuk përjashton praninë e HA), hipernatreminë, hiperosmolaritetin e plazmës, dehidrim të mprehtë dhe ekzizozë qelizore, çrregullime neurologjike fokale, ashpërsi dhe përqindje të lartë të vdekjeve.

Krahasuar me komën hiperosmolare diabetike ketoacidotike, kjo është një variant më i rrallë por më i rëndë i dekompensimit akut diabetik.

Faktorët që provokojnë zhvillimin e HA në diabet janë sëmundjet dhe gjendjet që shkaktojnë, nga njëra anë, dehidratimin, dhe, nga ana tjetër, rrisin mungesën e insulinës. Pra, të vjellat, diarreja me sëmundje infektive, pankreatiti akut, kolecistititi akut, goditje në tru, etj., Humbja e gjakut, djegiet, përdorimi i diuretikëve, funksioni i dëmtuar i përqendrimit të veshkave, etj, çojnë në dehidrim.

Sëmundjet ndërkurrente, ndërhyrjet kirurgjikale, dëmtimet dhe përdorimi i ilaçeve të caktuara (glukokortikoidet, katekolaminat, hormonet seksuale, etj.) Rrisin mungesën e insulinës. Patogjeneza e zhvillimit të HA nuk është plotësisht e qartë. Origjina e një hiperglicemia të tillë të theksuar në mungesë të një mangësie në dukje absolute të insulinës nuk është mjaft e qartë. Nuk është gjithashtu e qartë pse me një glicemi kaq të lartë, që tregon një mungesë të qartë të insulinës, nuk ka ketoacidozë.

Rritja fillestare e përqendrimit të glukozës në gjak te pacientët me diabet tip 2 mund të ndodhë për disa arsye:

1. Dehidratimi për shkak të arsyeve të ndryshme të vjella, diarre, ulje e etjes tek të moshuarit, duke marrë doza të mëdha diuretikësh.
2. Rritja e formimit të glukozës në mëlçi gjatë dekompensimit të diabetit të shkaktuar nga patologjia ndërnjerëzore ose terapi jo adekuate.
3. Futje e tepruar ekzogjene e glukozës në trup gjatë infuzionit intravenoz të zgjidhjeve të përqendruara të glukozës.

Një rritje e mëtejshme progresive e përqendrimit të glukozës në gjak gjatë zhvillimit të komës hiposmolare shpjegohet me dy arsye.

Së pari, funksioni i dëmtuar i veshkave në pacientët me diabet, i cili shkakton një ulje të sekretimit të glukozës urinare, luan një rol në këtë. Kjo lehtësohet nga një ulje e lidhur me moshën në filtrimin glomerular, përkeqësuar nga kushtet e dehidrimit fillestar dhe patologjisë së mëparshme renale.

Së dyti, toksiciteti i glukozës mund të luajë një rol të rëndësishëm në përparimin e hiperglicemisë, e cila ka një efekt frenues në sekretimin e insulinës dhe përdorimin e glukozës së indeve periferike. Rritja e hiperglicemisë, duke pasur një efekt toksik në qelizat B, pengon sekretimin e insulinës, e cila nga ana tjetër përkeqëson hipergliceminë, dhe kjo e fundit pengon sekretimin e insulinës edhe më shumë.

Versione të ndryshme ekzistojnë në një përpjekje për të shpjeguar mungesën e ketoacidosis në pacientët me diabet me zhvillimin e hepatitit C. Njëri prej tyre e shpjegon këtë fenomen me sekretimin e ruajtur të brendshëm të insulinës në pacientët me diabet tip 2, kur insulina që dorëzohet direkt në mëlçi është e mjaftueshme për të penguar lipolizën dhe ketogjenezën, por jo sa është e mjaftueshme për përdorimin e glukozës periferike. Për më tepër, një rol të caktuar në këtë mund të luhet nga një përqendrim më i ulët i dy hormoneve lipolitike të rëndësishme, kortizolit dhe hormoni i rritjes (STG).

Mungesa e ketoacidozës me gjendje kome hiposmolare shpjegohet edhe nga raporti i ndryshëm i insulinës dhe glukagonit në kushtet e mësipërme - hormonet me drejtim të kundërt në lidhje me lipolizën dhe ketogjenezën. Kështu, në gjendje kome diabetike, mbizotëron raporti i glukagonit / insulinës, dhe në rastin e GK, mbizotëron insulina / glukagoni, e cila parandalon aktivizimin e lipolizës dhe ketogjenezës. Një numër studiuesish kanë sugjeruar që hiperosmolariteti dhe dehidratimi që ai shkakton vetë kanë një efekt frenues në lipolizën dhe ketogjenezën.

Përveç hiperglicemisë progresive, hiperosmolariteti në HA gjithashtu kontribuon në hipernatreminë, origjina e së cilës shoqërohet me hiperprodhim kompensues të aldosteronit në përgjigje të dehidrimit. Hiperosmolariteti i plazmës së gjakut dhe diurezës së lartë osmotike në fazat fillestare të zhvillimit të komës hiposmolare janë shkaku i zhvillimit të shpejtë të hipovolemisë, dehidrimit të përgjithshëm, kolapsit vaskular me një ulje të rrjedhës së gjakut në organe.

Dehidratim i rëndë i qelizave të trurit, një ulje në presionin e lëngut cerebrospinal, mikrokirulacion i dëmtuar dhe potenciali membranor i neuroneve shkaktojnë vetëdije të dëmtuar dhe simptoma të tjera neurologjike. Vëzhguar shpesh në obduksion, hemoragjitë e vogla të birrës në substancën e trurit konsiderohen si pasojë e hipernatremisë. Për shkak të trashjes së gjakut dhe tromboplastinës së indeve që hyjnë në qarkullimin e gjakut, sistemi hemostasis aktivizohet, dhe rritet tendenca për trombozë lokale dhe të shpërndarë.

Fotografia klinike e GC shpaloset edhe më ngadalë sesa me një gjendje kome Ketoacidotike - për disa ditë dhe madje javë.

Shenjat e dekompensimit të DM (etja, poliuria, humbja e peshës) po përparojnë çdo ditë, gjë që shoqërohet me rritjen e dobësisë së përgjithshme, shfaqjen e “kërcitjes” së muskujve, duke kaluar gjatë ditës tjetër në konfiskime lokale ose të përgjithësuara.

Nga ditët e para të sëmundjes, mund të ketë vetëdije të dëmtuar në formën e një rënie të orientimit, dhe më pas, të përkeqësohen, këto çrregullime karakterizohen nga shfaqja e halucinacioneve, deliriumit dhe komës. Dëmtimi i vetëdijes arrin shkallën e komës së duhur në afërsisht 10% të pacientëve dhe varet nga madhësia e hiperosmolaritetit plazmatik (dhe, në përputhje me rrethanat, nga hipernatremia e lëngut cerebrospinal).

Tipar GK - prania e simptomave neurologjike polimorfike: konfiskime, çrregullime në të folur, paresë dhe paralizë, nistagmus, simptoma patologjike (S. Babinsky, etj.), qafë e ngurtë. Kjo simptomatologji nuk futet në ndonjë sindromë të qartë neurologjike dhe shpesh vlerësohet si një shkelje akute e qarkullimit cerebral.

Kur ekzaminoni pacientë të tillë, simptomat e dehidrimit të rëndë tërheqin vëmendjen, dhe më shumë sesa me një gjendje komeoacidotike: lëkura e thatë dhe mukozat, mprehja e tipareve të fytyrës, ulja e tonusit të rruazave të syrit, turbullimi i lëkurës, toni i muskujve. Frymëmarrja është e shpeshtë, por e cekët dhe pa erë është acetoni në ajrin e nxjerrë. Pulsi është i shpeshtë, i vogël, shpesh me fije floku.

Presioni i gjakut është ulur ndjeshëm. Më shpesh dhe më herët sesa me ketoacidozën, shfaqet anuria. Shpesh ka një ethe të lartë me origjinë qendrore. Disordersrregullimet e qarkullimit të gjakut për shkak të dehidrimit rezultojnë në zhvillimin e shokut hipovolemik.

Diagnostifikimi i një gjendje kome hipososmolare në shtëpi është i vështirë, por është e mundur që të dyshohet në një pacient me diabet mellitus, veçanërisht në rastet kur zhvillimi i një gjendje kome u parapri nga çdo proces patologjik që shkaktoi dehidratimin e trupit. Sigurisht, panorama klinike me tiparet e saj është baza për diagnostikimin e hepatitit C, por të dhënat e ekzaminimit laboratorik shërbejnë si konfirmim i diagnozës.

Si rregull, diagnoza diferenciale e HA kryhet me lloje të tjera të gjendje kome hiperglicemike, si dhe me shqetësim akut të qarkullimit cerebral, sëmundjeve inflamatore të trurit, etj.

Diagnoza e komës hiperosmolare konfirmohet nga vlerat glikemike shumë të larta (zakonisht mbi 40 mmol / l), hipernatremia, hiperkloremia, hiperazotemia, shenjat e trashjes së gjakut - poliglobulia, eritrocitoza, leukocitoza, hematokriti i ngritur dhe gjithashtu një osmolaritet plazmatik i lartë -295 mOsmol / l.

Dëmtimi i vetëdijes në mungesë të një rritje të qartë të osmolaritetit efektiv të plazmës është i dyshimtë kryesisht në lidhje me komën cerebrale. Një shenjë e rëndësishme klinike diagnostike diferenciale e HA është mungesa e erës së acetonit në ajrin e nxjerrë dhe frymëmarrjen e Kussmaul.

Sidoqoftë, nëse pacienti qëndron në këtë gjendje për 3-4 ditë, shenjat e acidozës laktike mund të bashkohen dhe atëherë mund të zbulohet frymëmarrja e Kussmaul, dhe gjatë studimit gjendja acid-bazë (KHS) - acidoza e shkaktuar nga një përmbajtje e shtuar e acidit laktik në gjak.

Trajtimi GC është në shumë mënyra i ngjashëm me terapinë e komës ketoacidotike, megjithëse ka karakteristikat e veta dhe ka për qëllim eliminimin e dehidrimit, luftimin e shokut, normalizimin e ekuilibrit të elektrolitit dhe ekuilibrin acid-bazë (në rastet e acidozës laktike), si dhe eliminimin e hiperosmolaritetit të gjakut.

Spitalizimi i pacientëve në gjendje gjendje kome hiperosmolare kryhet në njësinë e kujdesit intensiv. Në fazën spitalore, bëhet lavage stomaku, futet një kateter urinar, po vendoset terapi oksigjeni.

Lista e testeve të nevojshme laboratorike, përveç atyre të pranuara në përgjithësi, përfshin përcaktimin e glicemisë, kaliumit, natriumit, ure, kreatininës, CSR, laktatit, trupave ketone dhe osmolaritetit efektiv të plazmës.

Rehidratimi me HA kryhet në një vëllim më të madh sesa kur ekskretohet nga një gjendje komeoacidotike (sasia e lëngut të injektuar arrin 6-10 litra në ditë). Në orën 1, 1-1,5 L lëng injektohet në mënyrë intravenoze, në orën 2-3-të - 0,5-1 L, në orët në vijim - 300-500 ml.

Zgjedhja e zgjidhjes rekomandohet në varësi të përmbajtjes së natriumit në gjak. Në një nivel të natriumit në gjak më shumë se 165 meq / l, futja e solucioneve të kripura është kundërindikuar dhe rehidrimi fillon me një zgjidhje të glukozës 2%. Në një nivel natriumi prej 145-165 meq / l, rehidrimi kryhet me një zgjidhje të klorur natriumi 0.45% (hipotonik).

Rehidratimi në vetvete çon në një ulje të qartë të glicemisë për shkak të një ulje të përqendrimit të gjakut, dhe duke marrë parasysh ndjeshmërinë e lartë ndaj insulinës në këtë lloj komë, administrimi intravenoz i tij kryhet në doza minimale (rreth 2 njësi insulinë me veprim të shkurtër "në gomën" e sistemit të infuzionit në orë). Ulja e glicemisë me më shumë se 5.5 mmol / L, dhe osmolariteti plazmatik me më shumë se 10 mOsmol / L në orë kërcënon zhvillimin e edemës pulmonare dhe trurit.

Nëse pas 4-5 orësh nga fillimi i rihidrimit, niveli i natriumit zvogëlohet, dhe hiperglicemia e rëndë vazhdon, administrimi intravenoz në orë i insulinës në dozë prej 6-8 njësive është i përshkruar (si me një gjendje komeoacidotike). Me një ulje të glicemisë nën 13.5 mmol / l, doza e insulinës së administruar zvogëlohet përgjysmë dhe arrin në një mesatare prej 3-5 njësive çdo orë. Gjatë mbajtjes së glikemisë në një nivel prej 11-13 mmol / l, mungesës së acidozës së çdo etiologjie dhe eliminimit të dehidrimit, pacienti transferohet në administrim nënlëkuror të insulinës në të njëjtën dozë me një interval prej 2-3 orësh në varësi të nivelit të glicemisë.

Shërimi i mungesës së kaliumit fillon ose menjëherë pas zbulimit të nivelit të tij të ulët në gjak dhe në veshkat që funksionojnë, ose 2 orë pas fillimit të terapisë me infuzion. Doza e kaliumit e administruar varet nga përmbajtja e tij në gjak. Pra, me kalium nën 3 mmol / l, 3 g klorur kaliumi (lëndë e thatë) injektohet çdo orë në mënyrë intravenoze, në një nivel kaliumi prej 3-4 mmol / l - 2 g klorur kaliumi, 4-5 mmol / l - 1 g klorur kaliumi. Me kalium mbi 5 mmol / L, ndalet prezantimi i një solucioni të klorurit të kaliumit.

Përveç masave të listuara, kryhet një kontroll i kolapsit, bëhet terapi me antibiotikë dhe me qëllim parandalimin e trombozës, heparina është e përshkruar në 5000 IU intravenozisht 2 herë në ditë nën kontrollin e sistemit hemostatik.

Koha e shtrimit në spital, identifikimi i hershëm i shkakut që çoi në zhvillimin e tij, dhe, në përputhje me rrethanat, eliminimi i tij, si dhe trajtimi i patologjisë shoqëruese, janë me vlerë të madhe prognostike në trajtimin e hepatitit C.

Vasyutin, A.M. Sillni përsëri gëzimin e jetës, ose Si të shpëtoni nga diabeti / A.M. Vasjutin. - M .: Phoenix, 2009 .-- 181 f.
Evsyukova I.I., Kosheleva N.G. Diabeti mellitus: shtatzënë dhe të porsalindurit. SPb., Shtëpia botuese "Letërsi speciale", 1996, 269 faqe, tirazh prej 3000 kopjesh.
Vladislav, Vladimirovich Privolnev Këmba diabetike / Vladislav Vladimirovich Privolnev, Valery Stepanovich Zabrosaev und Nikolai Vasilevich Danilenkov. - M: Botime Akademike LAP Lambert, 2013 .-- 151 f.

Më lejoni të prezantoj. Unë quhem Elena. Unë kam punuar si endokrinolog për më shumë se 10 vjet. Unë besoj që jam aktualisht një profesionist në fushën time dhe dua të ndihmoj të gjithë vizitorët në sit për të zgjidhur detyra komplekse dhe jo aq. Të gjitha materialet për sitin janë mbledhur dhe përpunuar me kujdes në mënyrë që të transmetojnë sa më shumë të jetë e mundur të gjitha informacionet e nevojshme. Para se të aplikoni atë që përshkruhet në faqen e internetit, një konsultim i detyrueshëm me specialistë është gjithmonë i nevojshëm.

Shkaqet e komës hiperosmolare

Koma hyperosmolare mund të zhvillohet për shkak të:

dehidrim i mprehtë (me të vjella, diarre, djegie, trajtim të zgjatur me diuretikë),
pamjaftueshmëria ose mungesa e insulinës endogjene dhe / ose ekzogjene (për shembull, për shkak të terapisë jo adekuate të insulinës ose në mungesë të tij),
kërkesa e shtuar për insulinë (me një shkelje të madhe të dietës ose me futjen e solucioneve të përqendruara të glukozës, si dhe me sëmundje infektive, veçanërisht pneumoni dhe infeksione të traktit urinar, sëmundje të tjera të rënda shoqëruese, lëndime dhe operacione, terapi me ilaçe me vetitë e antagonistëve të insulinës, glukokortikosteroideve, etj. ilaçe të hormoneve seksuale, etj).

Patogjeneza e komës hiperosmolare nuk kuptohet plotësisht. Hiperglicemia e rëndë ndodh për shkak të marrjes së tepërt të glukozës në trup, rritjes së prodhimit të glukozës nga mëlçia, toksicitetit të glukozës, shtypjes së sekretimit të insulinës dhe përdorimit të glukozës nga indet periferike, dhe gjithashtu për shkak të dehidrimit të trupit. Besohej se prania e insulinës endogjene ndërhyn në lipolizën dhe ketogjenezën, por nuk është e mjaftueshme për të shtypur formimin e glukozës nga mëlçia.

Kështu, glukoneogjeneza dhe glikogjenoliza çon në hiperglicemi të rëndë. Sidoqoftë, përqendrimi i insulinës në gjak me ketoacidozën diabetike dhe komën hiperosmolare është pothuajse i njëjtë.

Sipas një teorie tjetër, me gjendje hiperosmolare, përqendrimet e hormonit somatotrop dhe kortizolit janë më të ulëta se me ketoacidozën diabetike, përveç kësaj, me gjendje kome hipososmolare, raporti insulinë / glukagon është më i lartë se me ketoacidozën diabetike. Hiperosmolariteti plazmatik çon në shtypjen e lëshimit të FFA nga indi dhjamor dhe frenon lipolizën dhe ketogjenezën.

Mekanizmi i hiperosmolaritetit në plazmë përfshin rritjen e prodhimit të aldosteronit dhe kortizolit në përgjigje të hipovolemisë së dehidrimit, si rezultat i së cilës zhvillohet hipernatremia. Hiperglicemia dhe hipernatremia e lartë çon në hiposmolaritet plazmatik, i cili nga ana tjetër çon në dehidrim të theksuar ndërqelizor. Në të njëjtën kohë, përmbajtja e natriumit rritet gjithashtu në lëngun cerebrospinal. Shkelja e ekuilibrit të ujit dhe elektrolitit në qelizat e trurit çon në zhvillimin e simptomave neurologjike, edemës cerebrale dhe komës.

, , , ,

Simptomat e një gjendje kome hipososmolare

Koma hyperosmolare zhvillohet brenda pak ditësh ose javësh.

Pacienti zhvillon simptoma të diabetit të dekompensuar, duke përfshirë:

polyuria,
etje
lëkura e thatë dhe mukozat,
humbje peshe
dobësi, adynamia.

Përveç kësaj, ka simptoma të dehidrimit,

ulje e turgorit te lekures,
ulur tonusin e syrit,
ulje në presionin e gjakut dhe temperaturën e trupit.

Simptomat neurologjike janë karakteristike:

hemiparesis,
hiperreflexia ose areflexia,
vetëdije e dëmtuar
konvulsione (në 5% të pacientëve).

Në gjendje të rëndë, të parregulluar hiperosmolare, stupori dhe koma zhvillohen. Komplikimet më të zakonshme të komës hiperosmolare përfshijnë:

konfiskimet epileptike
tromboza e venave te thella,
pankreatiti,
dështimi i veshkave.

Diagnostifikimi i komës hiperosmolare

Diagnoza e komës hiperosmolare bëhet në bazë të një anamneze të diabetit mellitus, zakonisht tipi 2 (megjithatë, duhet të mbahet mend se koma hipososmolare gjithashtu mund të zhvillohet te njerëzit me diabet të mishëruar më parë, në 30% të rasteve, koma hiposmolare është manifestimi i parë i diabetit mellitus), karakteristikë e klinikës manifestimi i të dhënave diagnostikuese laboratorike (para së gjithash, hiperglicemia e mprehtë, hipernatremia dhe hiperosmolariteti plazmatik në mungesë të acidozës dhe trupave të ketonit. Në mënyrë të ngjashme me ketoacidozën diabetike, EKG lejon për të shfaqur shenja të hipokalemisë dhe aritmive kardiake.

Manifestimet laboratorike të gjendjes hipososmolare përfshijnë:

hiperglicemia dhe glukozuria (glikemia zakonisht është 30-110 mmol / l),
osmolariteti plazmatik i rritur në mënyrë të mprehtë (zakonisht> 350 mSm / kg nën 280-296 mmm / kg), osmolaliteti mund të llogaritet me formulën: 2 x ((Na) (K)) + glukozë në gjak / 18 azot ure të gjakut / 2.8.
hipnatremia (një përqendrim i ulët ose normal i natriumit në gjak për shkak të lëshimit të ujit nga hapësira ndërqelizore në hapësirën jashtëqelizore është gjithashtu e mundur),
mungesa e organeve të acidozës dhe ketonit në gjak dhe urinë,
ndryshime të tjera (leukocitoza deri në 15,000-20,000 / μl, jo domosdoshmërisht e shoqëruar me infeksion, një rritje në hemoglobinë dhe hematokrit, një rritje e moderuar e përqendrimit të azotit ure në gjak) është e mundur.

, , ,