Diabeti i varur nga insulina

Diabeti mellitus (diabeti mellitus) është një sëmundje që shkaktohet nga një mangësi absolute ose relative e insulinës dhe karakterizohet nga një shkelje e të gjitha llojeve të metabolizmit, dhe, kryesisht, metabolizmi i karbohidrateve. Fjala diabeti është nga greqishtja. diabeti - "Unë po kaloj diçka", "Unë po rrjedh", fjala "mellitus" është nga fjala latine "mjaltë", që tregon shijen e ëmbël të urinës në diabet. Diabeti mellitus ndodh në 4% të njerëzve (në Rusi 1-2%), dhe në mesin e aborigjenëve të një numri vendesh deri në 20% dhe më të larta. Aktualisht, ka rreth 200 milion njerëz me diabet në botë, jetëgjatësia e të cilëve është shkurtuar me 7%. Sipas statistikave, çdo i pesti i moshuar vuan nga diabeti, i cili konsiderohet shkaku i tretë më i zakonshëm i vdekjes dhe verbërisë. Gjysma e pacientëve vdesin nga insuficienca renale kronike, 75% - nga komplikimet e aterosklerozës. Ata kanë 2 herë më shumë të ngjarë të vuajnë nga sëmundjet e zemrës dhe 17 herë - nefropatia.

Përmendja e parë e një sëmundje që të kujton diabeti daton që në mijëvjecarin e katërt para Krishtit (i vjetër 3200 vjeç). Termi "diabeti" është futur në literaturë nga Arethius of Cappadocia (rreth 2000 vjet të epokës sonë). Në shekullin XI, Avicenna përshkroi në detaje simptomat e "sëmundjes së sheqerit", dhe në 1679, Thomas Willison e quajti atë "diabeti". Më 1869, P. Langerhans përshkroi për herë të parë substratin morfologjik të funksionit endokrin të pankreasit, i cili përfaqësohet nga grupimet e qelizave α- (A-), β- (B-), δ- dhe PP-qelizave. Kompleksi i të gjithë elementëve qelizorë të mësipërm, përfshirë sistemin vaskular dhe nervor, u emërua më pas ishuj të Langerhans. Në pankreasit njerëzor, ka rreth 1 milion ishuj të tillë me një masë totale prej 1-1,5 g (0.9-3.6% të masës së gjëndrës) dhe një madhësi prej 100-200 mikron. Do ishull përmban afërsisht 2,000 qeliza sekretore. Ishujt janë të vendosura kryesisht në trup dhe bisht të gjëndrës.

Në vitin 1909, Minner e quajti substancën aktive në ekstraktin e pankreasit. Në vitin 1926, Abel et al. E izoluan atë në një formë kimikisht të pastër. F. Sanger (1956) zbuloi strukturën e saj kimike dhe në vitin 1963, së bashku me Kotsoyannis dhe Tsang të sintetizuara me mjete artificiale. Aktualisht, insulina në sasi industriale merret nga inxhinieri gjenetike. Pjesa më e madhe e ishujve të Langerhans - 68% janë qeliza B-, ose β, të cilat prodhojnë insulinë. Përveç tyre, në aparatet e ishullit ka qeliza A- ose α (20%) që sintetizojnë glukagon, si dhe qeliza δ (10%, sekretim somatostatin) dhe qelizat PP (2%, sekretojnë polipeptid pankreatik). Qelizat enterokromafine D që prodhojnë polipeptidin vazoaktiv të zorrëve (VIP) dhe serotonin gjenden gjithashtu këtu.

Insulina është një proteinë e përbërë nga dy zinxhirë polipeptidesh, përfshirë 51 aminoacide (A-zinxhiri përbëhet nga 21, zinxhir B nga 30 mbetje aminoacide), me një peshë molekulare afër 6000 D. Sinteza e saj në formën e proinulin ndodh në ribozome. Në kushte fiziologjike, pankreasi ka rreth 25 mg, dhe nevoja ditore për të është 2.5-5 mg insulinë. Në plazmën, ajo lidhet me fragmentin e indit lidhës të transportit të proteinës - C-peptid, dhe përmbajtja e tij në plazmë vlerësohet në 400-800 nanogram për litër (ng / l), dhe të C-peptidit - 0.9-3.5 ng / l . Insulina shkatërrohet nga insulinaza ose enzima të tjera proteolitike të lizozomeve në mëlçi (40-60%) dhe veshkave (15-20%).

Në trup, insulina ndikon në llojet kryesore të metabolizmit - karbohidrat, proteina, yndyrë dhe elektrolit me ujë.

I. Në lidhje me metabolizmin e karbohidrateve, vërehen efektet e mëposhtme të insulinës:

Aktivizon heksokinazën enzimë (glukokinaza), duke shkaktuar një reagim kryesor biokimik të prishjes aerobike dhe anaerobe të karbohidrateve - fosforilimit të glukozës,

Aktivizon fosfofrokokinazën, duke siguruar fosforilimin e fruktozës-6-fosfatit. Ky reagim dihet se luan një rol të rëndësishëm në proceset e glikolizës dhe glukoneogjenezës.

Aktivizon sintetazën e glikogjenit, duke stimuluar sintezën e glukogjenit nga glukoza në reaksionet e glikogjenezës.

Ajo pengon aktivitetin e fosfenolpyruvate karboksykinazës, duke penguar reagimin kryesor të glukoneogjenezës, d.m.th. shndërrimi i piruvateve në fosfenolpyruvate.

Aktivizon sintezën e acidit acetik nga limoni në ciklin Krebs.

Lehtëson transportin e glukozës (dhe substancave të tjera) nëpër membranat citoplazmike, veçanërisht në indet që varen nga insulina - dhjami, muskujt dhe mëlçia.

II. Roli i insulinës në rregullimin e metabolizmit të yndyrës.

Aktivizon fosfodiesterazën, duke rritur prishjen e cAMP, e cila shkakton frenimin e lipolizës në indin dhjamor.

Stimulon sintezën e acil-koenzimës-A nga acidet yndyrore, duke përshpejtuar përdorimin e trupave të ketonit nga qelizat.

III. Roli i insulinës në rregullimin e metabolizmit të proteinave:

Rrit thithjen e aminoacideve.

Stimulon sintezën e proteinave nga qelizat.

Ajo pengon prishjen e proteinave.

Shtyp oksidimin e aminoacideve.

IV. Roli i insulinës në rregullimin e metabolizmit të ujit-elektrolitëve:

Përmirëson thithjen e muskujve dhe mëlçisë së kaliumit.

Redukton ekskretimin e natriumit urinar.

Promovon mbajtjen e ujit në trup.

Veprimi i insulinës në qelizat e synuara të indeve të varura nga insulina fillon me lidhjen e tij me një receptor specifik të glikoproteinës. Në membranat citoplazmike të qelizave të këtyre indeve, ka 50000-250000 receptorë, megjithëse funksionojnë vetëm rreth 10%. Ngjarjet e mëposhtme zhvillohen si rezultat i ndërveprimit të insulinës dhe receptorit:

Ndryshimet konformuese ndodhin në receptor

Disa receptorë lidhen së bashku dhe formojnë një mikroagregues,

Mikroagregati thithet nga qeliza (internizimi i receptorit),

Formohen një ose më shumë sinjale ndërqelizore.

Në kushte të caktuara, të shoqëruara, për shembull, nga një rritje e insulinës në gjak, numri i receptorëve sipërfaqësor të qelizave të synuara për insulinë zvogëlohet, dhe qelizat bëhen më pak të ndjeshme ndaj insulinës. Një ulje e tillë e numrit të receptorëve dhe një ulje e ndjeshmërisë së tyre ndaj insulinës shpjegon fenomenin rezistenca ndaj insulinës (psh. për obezitetin dhe NIDDM, shiko më poshtë).

Sekretimi i insulinës stimulohet nga shumë metabolitë dhe substanca biologjikisht aktive: glukoza, manozai, aminoacidet, veçanërisht leucina dhe arginina, bombinina, gastrina, pankreasina, sekretina, glukokortikoidet, glukagoni, STH, β-adrenostimulantët. Hipoglicemia, somatostatina, acidi nikotinik, α-adrenostimuluesit pengojnë prodhimin e insulinës. Këtu vërejmë se aktiviteti i insulinës ndryshon nën ndikimin e antagonistëve të insulinës në plazmën e gjakut të shoqëruar me albumin (sinalbumin), β-lipoproteinat dhe globulinat (γ-globulin).

Hormoni i dytë i pankreasit, glukagoni, është një polipeptid me një shtresë të përbërë nga 29 mbetje aminoacide me një peshë molekulare prej rreth 3.500 D. Në formën e tij të pastër, glukagoni u izolua në 1951 nga Gede. Nivelet e tij të agjërimit të gjakut në njerëz të shëndetshëm janë afër 75-150 ng / l (vetëm 40% e hormonit është aktiv). Gjatë gjithë ditës, ajo sintetizohet vazhdimisht nga qelizat α të ishujve të Langerhans. Sekretimi i glukagonit pengohet nga glukoza dhe somatostatina. Siç tregohet, glukagoni stimulon lipolizën, ketogjenezën, glikogjenolizën, glukoneogjenezën, e cila çon në një rritje të glukozës në gjak. Me rëndësi të konsiderueshme në rregullimin e glicemisë është efekti stimulues i tij në sekretimin e insulinës - stimulim indirekt përmes hiperglicemisë dhe stimulimit të shpejtë të drejtpërdrejtë heterocelular brenda ishullit. Hormoni prishet në veshkat.

Mekanizmi i veprimit të glukagonit është reduktuar në aktivizim, përmes receptorëve specifikë të membranave citoplazmike të ciklazës adenilate, kryesisht të mëlçisë dhe një rritje të mëvonshme të përmbajtjes së cAMP në qelizat. Kjo çon në glikogjenolizë, glukoneogjenezë dhe, në përputhje me rrethanat, në hiperglikeminë, lipolizën, ketogjenezën dhe disa efekte të tjera.

Manifestimet kryesore të diabetit janë këto:

hiperglicemia (niveli i glukozës në gjak mbi 6.66 mmol / l),

glukozuria (glukoza në urinë mund të arrijë 555-666 mmol / l, në ditë deri në 150 g glukozë filtrohet në urinën parësore të personave të shëndetshëm, rreth 300-600 g pacientë me diabet, dhe një humbje e mundshme e glukozës në urinë arrin 300 g / ditë),

poluria (diureza ditore mbi 2 l, por mund të arrijë 12 l),

polidipsia - (marrja e lëngjeve më shumë se 2 litra në ditë), etja,

hiperlaktacidemia (përmbajtja e laktatit në gjak më shumë se 0.8 mmol / l, shpesh 1,1-1,4 mmol / l),

hiperkononemia - një përmbajtje e shtuar e trupave keton në gjak (zakonisht mbi 520 μmol / l), ketonuria,

lipemia (lipidet e larta të gjakut, shpesh mbi 8 g / l),

humbje e shpejtë e peshës karakteristike për pacientët me IDDM.

një ulje e tolerancës së glukozës në trup, e përcaktuar me provën e ngarkimit të glukozës me 75 g glukozë dhe një gotë ujë, atëherë ekziston një teprim i dyfishtë i glukozës (deri në 11.1 mmol / l) gjatë minutës së 60, 90 dhe 120 të përcaktimit.

Manifestimet e metabolizmit të dëmtuar të yndyrës janë:

hiperlipemia (lipidet plazmatike mbi 8 g / l, normale 4-8),

hiperkononemia (përmbajtja e trupave të ketonit në plazmë është më e lartë se 30 mg / l ose 520 μmol / l),

hiperkolesterolemia (më shumë se 6 mmol / l, norma 4.2-5.2),

hiperfosfolipidemia (më shumë se 3.5 mmol / l, normë 2.0-3.5),

rritje e përmbajtjes së NEFA (më shumë se 0.8 mmol / l),

rritje e triglicerideve - trigliceridemia (më shumë se 1.6 mmol / l, norma është 0,1-1,6),

një rritje në përmbajtjen e lipoproteinave (më shumë se 8.6 g / l, norma është 1.3-4.3).

Treguesit e listuar të metabolizmit të yndyrave të ndryshuara janë shkaktuar jo vetëm nga mungesa e insulinës, por edhe nga një tepricë e hormoneve kontrra-hormonale, si dhe mungesa e lipokainës. Hiperlipemia në mungesë të lipokainës mund të çojë në mëlçi yndyrore, e cila lehtësohet nga:

varfërimi i glukogjenit në mëlçi,

mungesa e faktorëve lipotropikë, përfshirë lipokainën,

infeksione dhe dehje.

Të njëjtët faktorë çojnë në ketosis, megjithatë, shkaqet e menjëhershme të ketosis janë si më poshtë:

rritja e prishjes së acideve yndyrore të çertifikuara në mëlçi,

shkelja e reyntezës së acidit acetoacetik në acide yndyrore më të larta,

oksidimi i pamjaftueshëm i acidit acetoacetik në ciklin Krebs,

ngritja e formimit të acidit acetoacetik në mëlçi.

Ndryshimet e mësipërme në metabolizmin e dhjamit çojnë në zhvillimin e përshpejtuar të aterosklerozës.

Shkelja e metabolizmit të proteinave. Këto çrregullime kanë të bëjnë me rritjen e prishjes së proteinave dhe sintezën e dobësuar të proteinave. Inhibimi i sintezës së proteinave është një parakusht për formimin e karbohidrateve nga përbërësit e tyre - glukoneogjeneza, e cila stimulohet nga glukokortikoidet dhe glukagoni. Përbërja proteinike e plazmës është e ndërprerë:

reduktuar albumin,

përqendrimi i globulinave po rritet,

rrit nivelin e alfa-2-glikoproteinave.

etiologji. IDDM konsiderohet trashëgimi shumëfaktare. Faktorët ekzogjenë dhe endogjenë që shkaktojnë IDDM tani quhen diabetogjene. Faktorët diabogjenikë janë ngjarje, secila prej të cilave, me një shkallë të caktuar probabiliteti, mund të shkaktojë zhvillimin e IDDM në bartës të veçorive gjenetike. Diabogjenët viralë dhe kimikë janë të aftë të provokojnë citolizën autoimune të qelizave të qelizave në trupin e individëve të predispozuar gjenetikisht me karakteristika trashëgimore të rregullimit të përgjigjes imune. Efekti provokues është më i rëndësishëm gjatë periudhës së hershme dhe relativisht të kufizuar të ontogjenezës. Kjo është arsyeja pse pacientët me IDDM sëmuren në një moshë të re.

gjenetikëIDDM. Aktualisht, ka deri në 20 site të ndryshme në kromozomet 2, 6, 10, 11, 14, 16 dhe 18, të lidhura pozitivisht me sëmundjen. Përputhja e binjakëve monozigotikë nuk kalon 30-54%. Në fëmijët e të afërmve të ngushtë me IDDM, frekuenca e sëmundjes është afër 6%. Një kontribut të jashtëzakonshëm për predispozicionin ka rajoni i gjeneve HCH në krahun e shkurtër të kromozomit 6 midis DR loci₃, DR₄, DQ_3,2. Besohet se lidhja e vendndodhjeve të proteinave të klasës së dytë HCGS dhe IDDM shpjegohet nga funksionet imunologjike të proteinave të HCGS. Midis Kaukazianëve, pothuajse 95% e pacientëve me IDDM janë bartës të antigjeneve të MHC DR₃, DR₄ dhe / ose kombinime të tyre. Përqindja mesatare e popullsisë globale e transportuesve të këtij haplotipi nuk është më shumë se 4%.

Sipas pranisë së shënuesve gjenetikë dhe karakteristikave të figurës së sëmundjes, IDDM mund të ndahet në nëntipet 1a dhe 1b. Nëntipi 1b karakterizohet nga prania e shpeshtë e një grupi antigjenësh DR në HCCH₃ (D₃) -B₈-A, nëntipi 1a - nga prania e një kombinimi të DR₄ (D₄ ) -B₁₅-A₂-SW₃. Kombinimi 1b shoqërohet me zhvillimin, në sfondin e IDDM, të një dashurie sistematike organike imunitare organike të gjëndrave endokrine, në të cilën nuk kërkohet një provokim specifik infektiv. Deri në 15% të rasteve të IDDM i përkasin këtij nëntipi. Manifestimet e autoimunitetit ndaj qelizave are janë të vazhdueshme, ndërsa në të njëjtën kohë, një reagim imunitar i theksuar ndaj insulinës mungon. Polendokrinopatia autoimune nuk është karakteristike për kompleksin e simptomave 1a, dhe roli i infeksionit mund të gjurmohet në patogjenezën. Autoimuniteti ndaj qelizave клеток është kalimtar, dhe përgjigja autoimune ndaj insulinës është gjithmonë e shprehur fuqimisht.

Siç tregohet, aktualisht flitet për diabetogjenë infektivë dhe jo infektivë. Ndër të parat janë shumë lloje të viruseve: rubeola, vaksinat e shytave, Epstein-Barr, enterovirus Coxsackie B₄ dhe jo Coxsackie, reoviruse, citomegaloviruse, të cilat në materiale klinike dhe modele eksperimentale janë të afta të provokojnë dëme në qelizat of të ishujve pankreatik. Për shembull, deri në 40% të foshnjave të lindura nga nëna që kanë pasur rubeolë në tremujorin e tretë sëmuren me IDDM në vitet e para të jetës së tyre para lindjes.

Shumica e viruseve diabetogjene shkaktojnë citolizën autoimune të qelizave të ishujve. Veprimi i autoantitrupave është i drejtuar kundër antigjeneve citoplazmike dhe bërthamore të qelizave B. Këto autoantitrupa janë në gjendje të lidhin të njëjtën strukturë qelizore si viruset pankreatotropike. Viruset limfotropike veprojnë si iniciatorë poliklonale të mekanizmave autoimune (viruset Epstein-Barr dhe fruthi) ose si joaktivizues të T-shtypësve (retroviruses) ose stimulues të T-efektorëve. Në këtë rast, procesi autoallergjik mund të jetë rezultat i një mangësie të shkaktuar nga virusi i shtypësve dhe / ose një tepricë e efektorëve. Në të njëjtën kohë, citoliza imunologjike është e natyrshme në rrjedhën e infeksioneve në subjekte të predispozuar hereditently.

Roli provokues i viruseve në gjenezën e citolizës autoimune është përmes interleukinave dhe interferoneve, veçanërisht -interferonit, në rast të dëmtimit viral të pankreasit. Këto citokinë shkaktojnë shprehjen e antigjeneve MHC në qelizat клет dhe vetë-prezantimin e antigjeneve të qelizave генов sipërfaqësor për citolizën e mëvonshme autoimune, si dhe shfaqjen e neoantigeneve në lezione të vazhdueshme virale.

Diabogjenët kimikë përfshijnë alloxan, acidin urik, streptozocinë, dizizonin, vaksinarin (agjentët e kontrollit të brejtësve), albumin e serumit të gjedhit (pjesë e qumështit të lopës), nitrosamines dhe nitrosourea (që gjendet në produktet e tymosura), pentamidin (një trajtim për pneumocistozë) , produkte që përmbajnë cianide ushqimore (kernele kajsi, bajame, të lashta afrikane Kassava, e cila ushqen rreth 400 milion aborigjenë, etj.). Pirja e duhanit dhe alkooli rrit nivelin e cianidit në gjak, forcojnë autoimunitetin dhe kontribuojnë në zhvillimin e hemokromatozës dhe pankreatitit.

Në kontrast me diabetogjenët, përshkruhen substanca me efekt mbrojtës, të ashtuquajturat antidiabetogjenë.Midis tyre quhen aminoacide që përmbajnë squfur, një mungesë e të cilave rrit toksicitetin e cianideve ushqimore, antioksidantëve, zinkut (merr pjesë në depozitimin e insulinës), vitaminë PP (frenon apoptozën dhe nekrozën, përdoret për të trajtuar IDDM), acide yndyrore të pangopura nga ushqimet e detit (pengojnë sintezën e IL-1 dhe TNF-α të mirënjohur).

Mekanizmat kryesorë të dëmtimit kimik në ishujt e pankreasit janë shprehje e varur ndërleukin mungon normale në membranën e qelizave të proteinave DR, ndryshimi autoimun dhe autoallergyshkaktuar nga përcaktues antigjenik kryq ose të zakonshëm, dhe përgjigje imune ndaj shprehjes neoantigenpër shkak të shkatërrimit të qelizave. Në të njëjtën kohë, është e mundur që të shtypet përhapja e qelizave клеток nga antitrupa antikelizorë dhe ndërmjetësues i inflamacionit autoimun.

Duke përmbledhur sa më sipër në lidhje me proceset imune të IDDM, ne veçojmë ato kryesore. Kjo është, së pari, insulinë alergjike e shkaktuar nga limfocitet T-citotoksike (lloj alergjie e ndërmjetësuar nga qeliza) për shkak të shprehjes së qelizave të qelizave në membranën e qelizave  që mungojnë në normën e proteinave DR. Shprehja e neoantigeneve, produkte të gjenomit viral viral, si dhe shprehja anormale e gjeneve HCH të klasit të dytë në qelizat,, nuk përjashtohet. Së dyti, lloji i shkatërrimit të qelizave të ndërmjetësuara nga humori, i cili përfaqësohet nga citotoksiciteti i qelizave të varura nga komplementi dhe nga antitrupat (citotoksik, ose citolitik, lloj reagimi alergjik). Citokinat e sekretuara (IL-1, TNF-, limfotoksina, -interferoni, faktori aktivizues i trombociteve, prostaglandinat) edhe para shkatërrimit të theksuar autoimun të qelizave të qelizave çojnë në frenimin e sekretimit të insulinës. Kjo është veçanërisht e vërtetë për IL-1, e cila zvogëlon ndjeshmërinë e  qelizave ndaj glukozës. Këto citokina të sekretuara nga limfocitet dhe makrofagët kanë efekte citotoksike, antiproliferative dhe antisekretore. Përveç citolizës autoallergjike, IDDM karakterizohet nga mbyllja e aktivitetit mitotik të  qelizave.

Patogjeneza e IDDM.Një lidhje kryesore në patogjenezën e IDDM është vdekja progresive e cells qelizave të ishujve pankreatik. Kjo çon në një ndryshim në marrëdhëniet heterocelulare në ishuj, insulinopenia, një tepricë e ishujve dhe hormoneve kundër-izoluese jashtë-ishullore. Si rezultat, përdorimi i glukozës dhe të gjitha llojet e metabolizmit janë ndërprerë. Disordersrregullimet kronike të metabolizmit shkaktojnë komplikime të IDDM, kryesore nga të cilat shoqërohen me angiopatitë.

Roli i një virogjeni dhe / ose kimikati diabetik provokues është që të shkaktojë ndryshime autoimune. Në 10% të pacientëve me një nëntip të IDDM 1b (në kombinim me poliendokrinopatinë autoimune sistemike), provokimi nuk është i nevojshëm. Në pacientët me një nëntip të IDDM 1a, një ngjarje provokuese duhet të ndodhë në ontogjenezën e hershme apo edhe para lindjes, sepse IDDM është një sëmundje me një prodrom të gjatë imunologjik dhe një periudhë të kompensimit metabolik. Intervali nga debutimi i procesit autoimunitar deri në fillimin e intolerancës së glukozës është 3-4 vjet, dhe periudha më e gjatë midis manifestimeve të para të një ulje të aftësisë së prodhimit të insulinës dhe dekompensimit të dukshëm metabolik është 1-12 vjet. Incidenca kulmore e IDDM ndodh në periudhat e moshës nga lindja deri në 3 dhe nga 9 deri në 13 vjeç. Pas 14 vjetësh, potenciali i diabetogjenëve endogjenë për të provokuar shkatërrimin e qelizave të qelizave zvogëlohet.

Baza morfofunksionale e ISDM. Në përgjigje të ndryshimit imunologjik, ishujt e pankreasit zhvillojnë insulinë, e cila manifestohet me vdekjen e qelizave клеток, ndryshime eksudative, infiltrim të ishujve nga limfocitet, makrofagët, eozinofilet, shtrembërimi i marrëdhënieve neurovaskulare, dhe topografia e qelizave dhe kontaktet ndërqelizore. Deri në kohën e formimit të diabetit klinikisht të dukshëm, pesha e pankreasit zvogëlohet për dy, masa e ishujve - nga tre herë, dhe qelizat B - për më shumë se 850 herë. Në të njëjtën kohë, përqindja e qelizave A (deri në 75%) dhe δ-qelizave (deri në 25%) po rritet në ishuj të çorganizuar. Si rezultat, raporti i glukagonit / insulinës në gjakun e pacientëve me IDDM, pasi sëmundja zhvillohet, ka tendencë për pafundësi.

Klasifikimi i diabetit.Sinonimet fillestare të diabetit mellitus tip I: varur nga insulina, hipoksulinemia, rinia (e mitur) IDDM) përbën 20% të numrit të përgjithshëm të rasteve të diabetit mellitus primar. Nënllojet: Ia - për shkak të një kombinimi të efekteve gjenetike dhe mjedisore, Ib - parësore, të përcaktuara gjenetikisht pa provokime ekzogjene, Ic - me dëmtim parësor të qelizave të qelizave nga dioksogjenët kimikë ekzogjenë dhe viralë.

Diabeti i tipit primar II (jo i varur nga insulina, hiperinsulinemia, të rriturit, të moshuarit, mbipesha, NIDDM) përbën 80% të të gjitha rasteve të diabetit me nëntipet e mëposhtëm:

IIa - NIDDM në pacientë jo të trashë,

IIb - NIDDM në pacientët obez,

IIс - NIDDM e moshës rinore.

Shprehjet "IDDM", "NIDDM" përshkruajnë kursin klinik (të prirur ndaj ketoacidozës dhe rezistent ndaj ketoacidozës, Tabela 3.1), dhe termat "I dhe II lloje" i referohen mekanizmave patogjenetikë të sëmundjes (rezultat i mbizotërimit të autoimunitetit ose mekanizmave të tjerë).

Diabeti sekondar (këto janë sindroma hiperglicemike, ose diabetike, të cilat janë rezultat i sëmundjeve që prekin pankreasin ose sistemin e rregullimit të metabolizmit të karbohidrateve).

Diabeti sekondar i shkaktuar nga shkatërrimi jo-autoimun i qelizave клеток (pankreatiti kronik, kanceri, hemokromatoza, cistoza, trauma),

diabeti sekondar i shkaktuar nga çrregullime endokrine me hiperprodhim të hormoneve kontrastulare (sindroma e Cushing-ut, akromegalia, feokromocitoma, glukagoni, hipertiroidizmi, hiperplazia e gjëndrës pineale),

diabeti dytësor iatrogjenik si rezultat i përdorimit të ilaçeve (kortikosteroide, ACTH, kontraceptivë oralë, propranolol, antidepresivë, disa diuretikë),

diabeti sekondar në sindromat e përcaktuara gjenetikisht (lipodistrofia, format hipotalamike të obezitetit sekondar, glikogjenoza e tipit I, sëmundja e Daunit, Shereshevsky, Klinefelter.

Kriteret për dallimet midis IDDM dhe NIDDM

Mangësi absolute e insulinës

Mungesa relative e insulinës

Procesi autoimun ndaj qelizave

Asnjë proces autoimun

Mungesa e rezistencës primare ndaj insulinës

Rrezik i lartë i ketoacidozës

Rrezik i ulët i ketoacidozës

Asnjë shoqatë me mbipesha

Gjurmoni një lidhje me obezitetin

Pajtueshmëria e binjakëve identikë 30-50%

Pajtueshmëria e binjakëve identikë 90-100%

Theksojmë edhe një herë se lidhja kryesore në patogjenezën e IDDM është vdekja progresive e qelizave të qelizave për shkak të ndryshimit autoimun. Identifikohen shënuesit antigjenikë të IDDM - këto janë antigjenet MHC DR₃, DR₄, DQ_3.2.

Në familjet ku babai është i sëmurë me IDDM, numri i fëmijëve të sëmurë është 4-5 herë më i madh se në familjet ku nëna është e sëmurë.

Konflikti imunologjik midis nënës dhe fetusit në sistemin AB0 dhe Rh + rrit rrezikun e zhvillimit të IDDM.

Sidoqoftë, një predispozicion gjenetik krijon vetëm një probabilitet të lartë të sëmundjes. Për zbatim, nevojiten faktorë diabetikë infektivë dhe jo infektues. Mekanizmi i veprimit të diabetogjenëve shoqërohet me shprehje të varura nga interleukina e autoantigjenëve të qelizave. Ekzistojnë arsye për të besuar se një pjesë e konsiderueshme e pacientëve me NIDDM janë ata që janë në një fazë të hershme në evolucionin e diabetit, por ende kanë insulinë të mjaftueshme për të parandaluar ketoacidosis. NIDDM te obezët ka një mekanizëm të rëndësishëm patogjenetik - prodhimin e adipociteve të TNF-counter të kundër-citokinës. IDDM dhe NIDDM kanë shumë lidhje patogjenetike; në të njëjtën kohë, ekzistenca e formave të përziera dhe kalimtare nuk mund të mohohet.

Përshkrimi i diabetit si një sëmundje e pavarur endokrine në traktatin mjekësor "Ebers Papyrus". Klasifikimi i diabetit, simptomat dhe shkaqet e tij. Diagnoza e sëmundjes: analiza e urinës, gjaku për sheqer dhe hemoglobina e glikuar.

Titulli	mjekësi
pikëpamje	abstrakt
gjuhë	rusisht
Shtuar data	23.05.2015
Madhësia e skedarit	18.0 K

Dorëzimi i punës tuaj të mirë në bazën e njohurive është e lehtë. Përdorni formularin më poshtë

Studentët, studentët e diplomuar, shkencëtarët e rinj që përdorin bazën e njohurive në studimet dhe punën e tyre do të jenë shumë mirënjohës për ju.

Postuar në http://www.allbest.ru/

SHTETI BUXHETAR INSTITUCIONI ARSIMOR I ARSIMIT T HIGH LART PROFESIONALE

"Universiteti shtetëror mjekësor në veriperëndim

ato. I.I. Mechnikov »i Ministrisë së Shëndetësisë të Federatës Ruse

Tema e abstraktit: "Parimet e diagnozës së insulinës-varur

dhe diabeti që nuk varet nga insulina "

Khegay Melis Dmitrievich

Edhe pesëmbëdhjetëqind vjet para epokës sonë, egjiptianët e lashtë në traktatin e tyre mjekësor "Ebers Papirus" e përshkruanin diabetin si një sëmundje të pavarur. Mjekët e mëdhenj të Greqisë antike dhe Romës menduan pa u lodhur për këtë sëmundje misterioze. Doktori Arethaus doli me emrin "diabeti" - në greqisht, "Unë po rrjedh, po kaloj". Shkencëtari Celsus argumentoi se dispepsi ishte fajtor për shfaqjen e diabetit, dhe Hipokratët e mëdhenj të diagnostikuar duke shijuar urinën e pacientit. Nga rruga, kinezët e lashtë e dinin gjithashtu se me diabet, urina bëhet e ëmbël. Ata dolën me një metodë origjinale diagnostike duke përdorur mizat (dhe ujërat). Nëse mizat ulen në një tigan me urinë, atëherë urina është e ëmbël dhe pacienti është i sëmurë.

Diabeti mellitus është një sëmundje endokrine e karakterizuar nga një rritje kronike e sheqerit në gjak për shkak të mungesës absolute ose relative të insulinës - hormoni i pankreasit. Sëmundja çon në një shkelje të të gjitha llojeve të metabolizmit, dëmtimin e enëve të gjakut, sistemin nervor, si dhe organet dhe sistemet e tjera.

Dalloni: Hemoglobina endokrine e diabetit mellitus

Diabeti i varur nga insulina (diabeti tip 1) zhvillohet kryesisht tek fëmijët dhe të rinjtë,

Diabeti i varur nga insulina (diabeti mellitus tip 2) zakonisht zhvillohet te njerëzit mbi 40 vjeç që janë mbipeshë. Kjo është lloji më i zakonshëm i sëmundjes (që gjendet në 80-85% të rasteve),

Diabeti mellitus dytësor (ose simptomatik),

Diabeti i kequshqyerjes

Në diabetin tip 1, ekziston një mungesë absolute e insulinës për shkak të një mosfunksionimi të pankreasit.

Në diabetin mellitus tip 2, vërehet një mungesë relative e insulinës. Qelizat pankreatike në të njëjtën kohë prodhojnë insulinë të mjaftueshme (nganjëherë edhe një sasi të rritur). Sidoqoftë, numri i strukturave që sigurojnë kontaktin e tij me qelizën dhe ndihmojnë glukozën nga gjaku për të hyrë në qelizë bllokohet ose zvogëlohet në sipërfaqen e qelizave. Mungesa e glukozës në qelizë është një sinjal për prodhim edhe më të madh të insulinës, por kjo nuk ka efekt, dhe me kalimin e kohës, prodhimi i insulinës zvogëlohet ndjeshëm.

Shkaku kryesor i diabetit tip 1 është një proces autoimunitar i shkaktuar nga një mosfunksionim i sistemit imunitar, në të cilin antitrupa prodhohen në trup kundër qelizave pankreatike që i shkatërrojnë ato. Faktori kryesor që provokon shfaqjen e diabeteve të tipit 1 është një infeksion viral (rubeola, lisi, hepatiti, shyta (shyta), etj.), Në sfondin e një predispozicioni gjenetik ndaj kësaj sëmundje.

Marrja e rregullt e shtojcave dietike që përmbajnë selen rrit rrezikun e zhvillimit të diabetit tip 2.

Faktorët kryesorë që provokojnë zhvillimin e diabetit mellitus tip 2 janë dy: mbipesha dhe një predispozitë trashëgimore:

Trashje. Në prani të mbipeshës unë tbsp. rreziku i zhvillimit të diabetit rritet për 2 herë, me tbsp II. - 5 herë, me artin III - më shumë se 10 herë. Një formë abdominale e mbipeshes shoqërohet më shumë me zhvillimin e sëmundjes - kur dhjami shpërndahet në bark.

Predispozita e trashëguar. Në prani të diabetit tek prindërit ose familja e menjëhershme, rreziku i zhvillimit të sëmundjes rritet 2-6 herë.

Diabeti që nuk varet nga insulina zhvillohet gradualisht dhe karakterizohet nga ashpërsia e moderuar e simptomave.

Shkaqet e të ashtuquajturit diabeti sekondar mund të jenë:

1. sëmundja e pankreasit (pankreatiti, tumori, reseksioni, etj.),

2. sëmundje të një natyre hormonale (sindromi i Itenko-Kushingut, akromegalia, goiter toksik difuz, feokromocitoma),

3. ekspozimi ndaj ilaçeve ose kimikateve,

4. ndryshimi në receptorët e insulinës,

5. sindromat e caktuara gjenetike, etj.

Më vete, diabeti i grave shtatzëna dhe diabeti për shkak të kequshqyerjes janë të izoluara.

Përveç vlerësimit të ankesave ekzistuese dhe informacionit anamnestik, diagnostifikimi laboratorik është i detyrueshëm. Përcaktimi i glukozës së agjëruar dhe me ngarkesa të ndryshme, zbulimi i trupave të glukozës dhe ketonit në urinë, studimi i insulinës, C-peptidit në serumin e gjakut, përcaktimi i proteinave të glukoziluara të gjakut dhe titujve të qelizave pankreatike prodhuese të insulinës islet (në rast sëmundjeje dhe antitrupash antiviral) .

Test i sheqerit në gjak

Një metodë shumë informuese dhe e përballueshme është një test gjaku për sheqerin. Ajo kryhet rreptësisht në stomak bosh në mëngjes. Normalisht, përqendrimi i glukozës është nga 3.3 në 5.5 mmol / L. Gjatë ditës, niveli i sheqerit luhatet në varësi të dietës. Një diagnozë kërkon matje të shumta në ditë të ndryshme. Në një pacient me diabet, glikemia në gjakun venoz është më shumë se 10 mmol / l, në kapilar - 11.1 mmol / l. Lloji i hulumtimit laboratorik nuk përdoret për përkeqësimin e një sëmundje inflamatore, pas ndërhyrjeve kirurgjikale, në sfondin e terapisë hormonale (për shembull, kur merrni hormonet tiroide).

Vlerësimi i hemoglobinës së glikuar

Hemoglobina e glikuar formohet nga shtimi i glukozës në proteinën e hemoglobinës, e cila gjendet në qelizat e kuqe të gjakut. Materiali për studimin është gjaku i plotë me një antikoagulant. Kjo analizë është e detyrueshme për diagnostikimin e diabetit, përcaktimin e kompensimit, për të kontrolluar trajtimin e kësaj sëmundje. Ai tregon nivelin mesatar të glukozës jo në kohën e analizës, por gjatë tre muajve të fundit. Norma është 4-6%, një devijim nga ky tregues në një masë të madhe tregon diabetin, mungesën e hekurit në trup.

Përcaktimi i C-peptidit bën të mundur diferencimin midis llojit të varur nga insulina dhe jo-insulinë e varur nga diabeti, për të përcaktuar dozën më të përshtatshme të insulinës. Normalisht, përmbajtja e C-peptidit është 0.5 - 2.0 μg / L. Një ulje në këtë vlerë tregon mungesë endogjene të insulinës, përkeqësim të diabetit mellitus, një rritje e nivelit tregon dështim kronik të veshkave, insulinës. Dyshimet konfirmohen gjithashtu me ndihmën e testit për shtypjen e formimit të C-peptidit: pas analizës, insulina administrohet dhe një studim shtesë kryhet një orë më vonë.

Urinaliza përdoret si një masë shtesë për të zbuluar një sëmundje. Zbulimi i glukozës në urinë konsiderohet një shenjë e qartë e një procesi patologjik. Zbulimi i trupave të ketonit tregon zhvillimin e një forme të ndërlikuar. Një erë e vazhdueshme e acetonit nga zgavra me gojë tregon acetonurinë.

Sëmundja endokrine mund të ndikojë në punën e organeve të tjera të brendshme, prandaj rekomandohet një diagnozë gjithëpërfshirëse e diabetit, që synon si në përcaktimin e llojit, fazën e sëmundjes, ashtu edhe në zbulimin e mosfunksionimit të sistemeve të tjera. Mjeku në këtë rast bazohet në ankesat e pacientëve, studimet laboratorike dhe instrumentale.

Kriteret kryesore për diagnostikimin e diabetit mellitus të varur nga insulina janë: Përqendrimi i glukozës në gjak që agjëron më shumë se 6.7 mmol / l, prania e trupave të glukozës dhe ketonit në urinë, përcaktohen tituj të lartë të antitrupave ndaj qelizave pankreatike.Disordersrregullimet e fshehura të metabolizmit të karbohidrateve zbulohen duke studiuar hemoglobinë glikoziluar (më shumë se 9%) dhe fruktozaminë (më shumë se 3 mmol / l), etj.

Për diabetin mellitus që nuk varet nga insulina, kriteri diagnostik është një rritje në nivelet e glukozës të agjërimit mbi 6.7 mmol / L.

Glukoza e ngritur në urinë zakonisht përcaktohet nga një studim i pjesshëm në shërbimet ditore. Niveli i hemoglobinës glikoziluar dhe fruktozaminës janë ngritur gjithashtu. Por nivelet e insulinës imunoreaktive dhe C-peptidit nuk i kalojnë vlerat normale.

Duhet të theksohet se diagnoza e diabetit vendoset mbi bazën e përcaktimit më të vogël dyfish të glukozës së agjërimit të ngritur ose një tepricë të vendosur dy herë të përqendrimit të glukozës në gjakun prej 11 mmol / l në një kohë të zgjedhur në mënyrë arbitrare.

Në praktikë, shpesh ka situata kur, për diagnostikimin e diabetit mellitus, është e nevojshme të bëhet një test me një ngarkesë të glukozës (me këtë test, gjithashtu diagnostikohet toleranca e dëmtuar e glukozës).

Diagnoza e diabetit bazohet në treguesit e mëposhtëm të këtij testi: në stomak bosh - më shumë se 6.7 mmol / l, dy orë pas ngarkimit të glukozës - më shumë se 11.1 mmol / l. Në mënyrë tipike, këta tregues përkojnë me manifestimet e para klinike të sëmundjes.

Komplikimet e diabetit mellitus janë të rrezikshëm kryesisht nga zhvillimi i komës, në të cilën nevojitet kujdes urgjent. Kushtet e tilla përfshijnë ketoacidozën dhe komën diabetike ketoacidotike, komën hipoglikemike, si dhe komën hiperosmolare dhe lakticidale. Zhvillimi i këtyre kushteve shoqërohet me çrregullime akute metabolike. Koma diabetike më e zakonshme ketoacidotike dhe koma hipoglikemike.

Trajtimi i diabetit ka për qëllim eliminimin e çrregullimeve metabolike të shkaktuara nga mungesa e insulinës, si dhe në parandalimin ose eliminimin e lezioneve të enëve të gjakut. Në varësi të llojit të diabetit mellitus (i varur nga insulina ose jo nga insulina), pacientëve u përshkruhet insulinë ose administrimi oral i ilaçeve që kanë një efekt ulës të sheqerit. Të gjithë pacientët me diabet mellitus duhet të ndjekin dietën e vendosur nga një mjek specialist, përbërja cilësore dhe sasiore e së cilës varet edhe nga lloji i diabetit mellitus. Për rreth 20% të pacientëve me diabet jo të varur nga insulina, një dietë me sheqer është metoda e vetme dhe mjaft e mjaftueshme e trajtimit për të arritur kompensimin. Në pacientët me diabet jo-të varur nga insulina, veçanërisht në mbipesha, ushqimi terapeutik duhet të ketë për qëllim eliminimin e peshës së tepërt. Pas normalizimit ose uljes së peshës trupore në pacientë të tillë, përdorimi i ilaçeve për uljen e sheqerit zvogëlohet, dhe nganjëherë eliminohet plotësisht.

Raporti i proteinave, yndyrave dhe karbohidrateve në dietën e një pacienti me diabet duhet të jetë fiziologjike. Shtë e nevojshme që përqindja e proteinave të jetë 16-20%, karbohidratet - 50-60%, yndyrnat - 24-30%. Dieta llogaritet në bazë të të ashtuquajturës. pesha trupore ideale, ose optimale. Patientdo pacient me diabet duhet të ndjekë rreptësisht një dietë individuale, të përpiluar nga një mjek specialist, duke marrë parasysh peshën, lartësinë dhe natyrën e punës së kryer nga pacienti, si dhe llojin e diabetit. Pra, nëse, kur bëni punë të lehta fizike, trupi duhet të marrë 30-40 kcal për 1 kg peshë ideale, atëherë me një peshë aktuale prej 70 kg, nevojitet një mesatare prej 35 kcal për 1 kg, domethënë 2500 kcal. Duke ditur përmbajtjen e ushqyesve në produktet ushqimore, mund të llogaritni numrin e kilokalorive për njësinë në masë të secilës prej tyre.

Një pacient me diabet mellitus rekomandohet një regjim i ushqimit të pjesshëm (hahet 5-6 herë në ditë). Vlera kalorike ditore dhe vlera ushqyese e dietës ditore duhet të jenë të njëjta nëse është e mundur, sepse kjo parandalon luhatje të mprehta në përqendrimin e glukozës në gjak. Sidoqoftë, është e nevojshme të merret parasysh vëllimi i konsumit të energjisë, i cili është i ndryshëm në ditë të ndryshme. Ne duhet të theksojmë edhe një herë rëndësinë e respektimit të rreptë të dietës, gjë që bën të mundur arritjen e një kompensimi më të plotë të sëmundjes. Të sëmurët me sheqer me diabet janë të ndaluar sheqeri dhe ëmbëlsirat e tjera, frutat e pasura me karbohidrate lehtësisht të tretshme (rrush, hurmë, fiq, pjepër), erëza. Zëvendësuesit e sheqerit (sorbitol, xylitol, etj) mund të përfshihen në dietë në një sasi jo më shumë se 30 g në ditë. Në varësi të llojit të diabetit dhe peshës trupore të pacientit, konsumi i bukës është nga 100 deri në 400 g në ditë, produktet e miellit - deri në 60-90 g në ditë. Patatet janë të kufizuara në 200-300 g në ditë, yndyrna shtazore (gjalpë, mardhe, yndyrë derri) në 30-40 g, ato rekomandohen të zëvendësohen me vajra vegjetale ose margarina. Perimet - lakra e bardhë, kastravecat, marule, domatet, kungull i njomë janë praktikisht të pakufizuar. Përdorimi i panxhareve, karrotave, mollëve dhe frutave të tjerë të pangopur nuk duhet të kalojë 300-400 g në ditë. Varieteteve me yndyrë të ulët të mishit dhe peshkut duhet të përfshihen në dietën ditore në një sasi jo më shumë se 200 g, qumësht dhe produkte të qumështit - jo më shumë se 500 g, gjizë -150 g, vezë - 1-1, 5 vezë në ditë. Një kufizim i moderuar i kripës (deri në 6-10 g) është i nevojshëm.

Dieta e përditshme e pacientëve me diabet të sheqerit duhet të përmbajë një sasi të mjaftueshme të vitaminave, në veçanti të vitaminave A, C, B. Kur përpiloni një dietë, gjendjen e pacientit, praninë e sëmundjeve shoqëruese dhe patolin, duhet të merren parasysh kushtet. Me ketoacidozën, sasia e yndyrës në dietën e pacientit zvogëlohet; pasi të eleminojë ketoacidozën, pacienti përsëri mund të kthehet në grupin e mëparshëm të ushqimeve. Jo më pak e rëndësishme është natyra e përpunimit të kuzhinës së produkteve, skaji gjithashtu duhet të bëhet duke marrë parasysh sëmundjet shoqëruese, siç janë kolecistiti, gastriti, sëmundja e ulçerave peptike dhe dr.

Postuar në Allbest.ru

Dokumente të ngjashme

dokument afatgjatë 64.8 K, shtuar 11/27/2013

Epidemiologjia e diabetit mellitus i varur nga insulina dhe jo nga insulina. Klasifikimi i diabetit. Faktorët e rrezikut për diabetin. Vlerësimi krahasues higjienik i kushteve të furnizimit me ujë në komplotet kontrolluese dhe eksperimentale. Vlerësimi i ushqimit të popullatës.

dokument afatshkurtër 81.2 K, shtuar 02/16/2012

Përkufizimi dhe klasifikimi i diabetit mellitus - një sëmundje endokrine që zhvillohet për shkak të mungesës së hormonit të insulinës. Shkaqet kryesore, simptomat, klinika, patogjeneza e diabetit. Diagnoza, trajtimi dhe parandalimi i sëmundjes.

prezantimi 374.7 K, shtuar 12.25.2014

Etiologjia e diabetit mellitus, diagnoza e hershme e saj. Testi i tolerancës së glukozës. Prevalenca e diabetit në Rusi. Pyetësori "Vlerësimi i rrezikut të diabetit". Memo për paramedikët "Diagnostifikimi i hershëm i diabetit."

dokument afatshkurtër 1.7 M, shtuar 05/16/2017

Përshkrimi klinik i diabetit si një nga sëmundjet më të zakonshme në botë. Studimi i faktorëve të rrezikut dhe shkaqeve të zhvillimit. Shenjat e diabetit dhe manifestimet e tij. Tre shkallë të ashpërsisë së sëmundjes. Metodat e hulumtimit laboratorik.

dokument afatmesëm 179.2 K, shtuar 03/14/2016

Komplikimet e diabetit dhe monitorimi i tyre. Kushtet hipoglikemike, përshkrimi i tyre. Studimi biokimik i glukozës në gjak. Kriteret për diagnostikimin e diabetit. Ekzaminimi i urinës ditore për glukozuri. Albumi në urinë (mikroalbuminuria).

gazeta me afat 217.4 K, shtuar 06/18/2015

Klasifikimi i diabetit mellitus - një sëmundje endokrine e karakterizuar nga një rritje kronike e sheqerit në gjak për shkak të mungesës absolute ose relative të insulinës. Shkaku i diabetit, diagnoza dhe metodat e ilaçit bimor.

Abstrakt 23.7 K, shtuar 2 dhjetor 2013

Koncepti i diabetit si një sëmundje endokrine që shoqërohet me mungesë relative ose absolute të insulinës. Llojet e diabetit, simptomat kryesore të tij klinike. Komplikime të mundshme të sëmundjes, trajtim kompleks të pacientëve.

prezantimi 78.6 K, shtuar 1/20/2016

Karakterizimi i diabetit si një sëmundje endokrine. Shkaqet e zhvillimit të diabetit mellitus tip V gjatë shtatëzanisë. Diabeti Gestacional: faktorët kryesorë të rrezikut, komplikimet e mundshme, diagnoza dhe kontrolli. Simptomat kryesore të hipoglikemisë.

Abstrakt 28.5 K, shtuar 12/02/2013

Etiologjia, patogjeneza, klasifikimi dhe kriteret diferenciale të diagnostikimit të diabetit mellitus tip 1 dhe tip 2. Statistikat e incidencës së diabeteve, shkaqet kryesore të sëmundjes. Simptomat e diabetit mellitus, kriteret kryesore të diagnostikimit.

prezantimi 949.8 K, shtuar 03/13/2015

Patogjeneza e diabetit mellitus jo-i varur nga insulina (NIDDM)

Diabeti mellitus që nuk varet nga insulina (NIDDM) shkaktuar nga dëmtimi i sekretimit të insulinës dhe rezistencës ndaj veprimit të tij. Normalisht, sekretimi kryesor i insulinës ndodh në mënyrë ritmike, në përgjigje të një ngarkese të glukozës. Në pacientët me diabet të varur jo nga insulina (NIDDM), lirimi ritmik bazal i insulinës është i dëmtuar, përgjigja ndaj ngarkimit të glukozës është e papërshtatshme, dhe niveli bazal i insulinës është ngritur, megjithëse është relativisht më i ulët se hiperglicemia.

Së pari shfaqet i qëndrueshëm hiperglicemia dhe hiperinsulinemia, e cila inicon zhvillimin e diabetit mellitus jo-i varur nga insulina (NIDDM). Hiperglicemia e vazhdueshme zvogëlon ndjeshmërinë e qelizave b të ishullit, duke çuar në një ulje të lëshimit të insulinës për një nivel të caktuar të glukozës në gjak. Në mënyrë të ngjashme, nivelet bazale të ngritura kronike të insulinës pengojnë receptorët e insulinës, duke rritur rezistencën e tyre ndaj insulinës.

Përveç kësaj, që nga ndjeshmëria ndaj insulinë ulje, rritje e sekretimit të glukagonit, si rezultat i glukagonit të tepërt rrit çlirimin e glukozës nga mëlçia, gjë që rrit hipergliceminë. Në fund të fundit, ky cikël i mbrojtur çon në diabeti jo i varur nga insulina.

tipik diabeti jo i varur nga insulina lind nga një kombinim i predispozicionit gjenetik dhe faktorëve mjedisorë. Vëzhgimet që mbështesin një predispozitë gjenetike përfshijnë ndryshime në pajtimin midis binjakëve monozigotë dhe marramendës, akumulimit të familjes dhe dallimeve në përhapjen e popullsive të ndryshme.

Edhe pse lloji i trashëgimisë konsiderohet si multivariate, identifikimi i gjeneve kryesore, i penguar nga ndikimi i moshës, gjinisë, përkatësisë etnike, gjendjes fizike, dietë, pirja e duhanit, mbipesha dhe shpërndarja e yndyrës, ka arritur një sukses.

Gjenomë e plotë shqyrtimit tregoi se në popullsinë Islandeze me diabet jo-insulinë të varur nga diabeti, alelet polimorfike të përsëritjeve të një kohe të shkurtër në intronin e faktorit të transkriptimit TCF7L2 janë të lidhura ngushtë. Heterozigotët (38% e popullsisë) dhe homozigotët (7% e popullsisë) kanë një rrezik të rritur të NIDDM në raport me jo-transportuesit me afërsisht 1.5 dhe 2.5 herë, përkatësisht.

rritur rrezik në transportuesit, TCF7L2 u gjet edhe në grupet e pacientëve danezë dhe amerikanë. Rreziku i NIDDM i lidhur me këtë alelë është 21%. TCF7L2 kodon një faktor transkriptimi të përfshirë në shprehjen e hormonit glukagon, i cili rrit përqendrimin e glukozës në gjak, duke vepruar në kundërshtim me veprimin e insulinës, i cili zvogëlon nivelin e glukozës në gjak. Ekzaminimi i grupeve finlandeze dhe meksikane zbuloi një predispozitë të ndryshme, mutacionin e Prgo12A1a në gjenin PPARG, i cili është padyshim specifik për këto popullata dhe siguron deri në 25% të rrezikut të popullsisë së NIDDM.

Më të shpeshta alleli Proline ndodh me një frekuencë prej 85% dhe shkakton një rritje të lehtë të rrezikut (1.25 herë) të diabetit.

gjen PPARG - Një anëtar i familjes së receptorëve të hormoneve bërthamore dhe është i rëndësishëm për rregullimin e funksionit dhe diferencimin e qelizave yndyrore.

Pohimi i roleve faktor faktorët mjedisorë përfshijnë më pak se 100% pajtueshmëri në binjakët monozigotikë, ndryshimet në shpërndarjen në popullata gjenetikisht të ngjashme dhe shoqërimet me stilin e jetës, ushqimin, mbipeshen, shtatëzëninë dhe stresin. Confirmedshtë vërtetuar në mënyrë eksperimentale që megjithëse një predispozicion gjenetik është një parakusht për zhvillimin e diabetit jo-insulinë të varur nga diabeti, shprehja klinike e diellit jo-insulinë e varur nga diabeti (NIDDM) varet shumë nga ndikimi i faktorëve mjedisorë.

Fenotipi dhe zhvillimi i diabetit mellitus jo-insulant i varur (NIDDM)

zakonisht diabeti jo i varur nga insulina (NIDDM) gjendet tek njerëzit obezë të moshës së mesme ose më të vjetër, megjithëse numri i fëmijëve të sëmurë dhe të rinjtë po rritet për shkak të rritjes së numrit të lëvizjeve të trashë dhe të pamjaftueshëm tek të rinjtë.

Diabeti tip 2 ka një fillim gradual dhe zakonisht diagnostikohet nga nivele të ngritura të glukozës me një ekzaminim standard. Për dallim nga pacientët me diabet tip 1, pacientët me diabet jo-varur nga diabeti mellitus (NIDDM) zakonisht nuk zhvillojnë ketoacidozë. Në thelb, zhvillimi i diabetit mellitus jo-insulant i varur (NIDDM) është i ndarë në tre faza klinike.

Përqendrimi i glukozës së pari gjak mbetet normal pavarësisht niveleve të ngritura të insulinës, duke treguar që indet e synuara të insulinës mbeten relativisht rezistente ndaj ndikimit të hormonit. Pastaj, megjithë një përqendrim të rritur të insulinës, hiperglicemia zhvillohet pas ushtrimit. Më në fund, sekretimi i insulinës së dëmtuar shkakton hipergliceminë e urisë dhe një pamje klinike të diabetit.

Përveç hiperglicemisë, metabolike çrregullimetë shkaktuara nga mosfunksionimi i qelizave b dhe qelizat izoluese shkaktojnë aterosklerozë, neuropati periferike, patologji renale, katarakte dhe retinopati. Në një nga gjashtë pacientët me diabet të varur nga insulina jo-insulinë (NIDDM), zhvillohet dështimi i veshkave ose patologjia e rëndë vaskulare që kërkon amputim të ekstremiteteve të poshtme, një në pesë shkon i verbër për shkak të zhvillimit të retinopatisë.

Zhvillimi i këtyre Komplikime për shkak të sfondit gjenetik dhe cilësisë së kontrollit metabolik. Hiperglicemia kronike mund të zbulohet duke përcaktuar nivelin e hemoglobinës së glikoziluar (HbA1c). E rreptë, sa më afër normale të jetë e mundur, duke mbajtur përqendrimin e glukozës (jo më shumë se 7%), me përcaktimin e nivelit të HbA1c, zvogëlon rrezikun e komplikimeve me 35-75% dhe mund të zgjasë jetëgjatësinë mesatare, e cila aktualisht është një mesatare prej 17 vjetësh nga krijimi diagnoza për disa vjet.

Karakteristikat fenotipike manifestime të diabetit mellitus që nuk varen nga insulina:
• Mosha e fillimit: nga fëmijëria deri në moshën madhore
• Hiperglicemia
• Mungesa relative e insulinës
• Rezistenca ndaj insulinës
• mbipesha
• Acanthoza e nxirjes së lëkurës

Trajtimi i diabetit mellitus jo-i varur nga insulina (NIDDM)

rënie pesha e trupitAktiviteti fizik i rritur dhe ndryshimet në dietë ndihmojnë shumicën e pacientëve me diabet mellitus jo-të varur nga insulina (NIDDM) të përmirësojnë ndjeshëm ndjeshmërinë ndaj insulinës. Fatkeqësisht, shumë pacientë nuk janë në gjendje ose nuk dëshirojnë të ndryshojnë rrënjësisht stilin e jetës së tyre në mënyrë që të përmirësohen, dhe kërkojnë trajtim me ilaçe hipoglikemike orale, të tilla si sulfonylureates dhe biguanides. Një klasë e tretë e barnave, tiazolidinediones, zvogëlon rezistencën ndaj insulinës duke u lidhur me PPARG.

Mund të përdorni edhe të katërtën kategoria e ilaçeve - frenuesit e α-glukozidazës, duke vepruar duke ngadalësuar thithjen e zorrëve të glukozës. Secila prej këtyre klasave të ilaçeve miratohet si monoterapi për diabetin mellitus që nuk varet nga insulina (NIDDM). Nëse njëra prej tyre nuk ndalon zhvillimin e sëmundjes, mund të shtohet një ilaç nga një klasë tjetër.

Hipoglikemia orale droga jo aq efektive në arritjen e kontrollit të glukozës si humbja e peshës, rritja e aktivitetit fizik dhe ndryshimet në dietë.Për të arritur kontrollin e glukozës dhe për të zvogëluar rrezikun e komplikimeve, disa pacientë kërkojnë terapi me insulinë, megjithatë, rrit rezistencën ndaj insulinës, duke rritur hiperinsulineminë dhe mbipesha.

Rreziqet e trashëgimisë së diabetit mellitus jo-i varur nga insulina (NIDDM)

Rreziku i popullsisë diabeti mellitus që nuk varet nga insulina (NIDDM) është shumë e varur nga popullata e studiuar, në shumicën e popullatave ky rrezik është nga 1 deri në 5%, megjithëse në Sh.B.A është 6-7%. Nëse pacienti ka një motër ose motër të sëmurë, rreziku rritet në 10%, prania e një vëllezërit e motrave të sëmurë dhe të afërm tjetër të shkallës së parë rrit rrezikun në 20%, nëse binjaku monozigotik është i sëmurë, rreziku rritet në 50-100%.

Për më tepër, pasi që disa forma të diabeteve jo-insuline të varura nga diabeti (NIDDM) mbivendosen me diabet tip 1, fëmijët e prindërve me diabet jo-insulinë të varur nga diabeti mellitus (NIDDM) kanë një rrezik empirik nga 1 në 10 për zhvillimin e diabetit tip 1.

Një shembull i diabetit mellitus që nuk varet nga insulina. M.P., një burrë i shëndetshëm 38-vjeçar, një fis amerikan Indian Pima, këshillohet për rrezikun e zhvillimit të diabetit mellitus që nuk varet nga insulina (NIDDM). Të dy prindërit e tij vuanin nga diabeti jo i varur nga insulina, babai i tij vdiq në 60 vjeç nga infarkti i miokardit, dhe nëna e tij në 55 vjeç nga dështimi i veshkave. Një gjysh baballar dhe një nga motrat më të mëdha vuanin gjithashtu nga diabeti jo-i varur nga diabeti mellitus, por ai dhe katër motrat e tij të vegjël janë të shëndetshëm.

Të dhënat e provimit ishin normale, me përjashtim të një të mituri trashje, agjërimi i glukozës në gjak është normale, megjithatë, një rritje e nivelit të insulinës dhe glukozës në gjak pasi të jetë zbuluar një ngarkesë e glukozës orale. Këto rezultate janë në përputhje me manifestimet e hershme të një gjendje metabolike, që ndoshta çon në diabet mellitus jo-i varur nga insulina. Mjeku i tij këshilloi që pacienti të ndryshojë stilin e jetës, të humbasin peshë dhe të rrisin aktivitetin fizik. Pacienti uli ndjeshëm marrjen e tij të yndyrës, filloi çiklizmit për të punuar dhe vrapoi tre herë në javë, pesha e trupit të tij u ul me 10 kg, dhe toleranca e tij ndaj glukozës dhe nivelet e insulinës u kthyen në normale.

Varieteteve të diabetit dhe karakteristikat e tyre kryesore

Shtë e rëndësishme të jemi në gjendje të bëni dallimin midis llojeve të patologjisë. Lexoni në lidhje me tiparet e secilit lloj të diabetit më poshtë:

diabeti tip 1. Kjo është një formë e varur nga insulina e sëmundjes që zhvillohet si rezultat i keqfunksionimeve imune, streseve me përvojë, pushtimit viral, një predispozicion trashëgues dhe një mënyrë jetese e formuar gabimisht. Si rregull, sëmundja zbulohet në fëmijërinë e hershme. Në moshën e rritur, një formë e varur nga insulina e diabetit ndodh shumë më rrallë. Pacientët që vuajnë nga një diabet i tillë duhet të monitorojnë me kujdes nivelet e tyre të sheqerit dhe të përdorin injeksione me insulinë në kohën e duhur, në mënyrë që të mos sjellin veten në gjendje kome,
diabeti tip 2. Kjo sëmundje zhvillohet kryesisht tek të moshuarit, si dhe tek ata që udhëheqin një mënyrë jetese pasive ose janë të trashë. Me një sëmundje të tillë, pankreasi prodhon një sasi të mjaftueshme të insulinës, megjithatë, për shkak të mungesës së ndjeshmërisë ndaj hormoneve në qelizat, ajo grumbullohet në gjak, si rezultat i së cilës asimilimi i glukozës nuk ndodh. Si rezultat, trupi përjeton urinë energjetike. Varësia e insulinës nuk ndodh me një diabet të tillë,
diabeti i nënkompensuar. Ky është një lloj prediabeti. Në këtë rast, pacienti ndjehet mirë dhe nuk vuan nga simptoma, gjë që zakonisht prish jetën e pacientëve të varur nga insulina. Me diabet të nënkompensuar, sasia e glukozës në gjak është rritur pak. Për më tepër, nuk ka asnjë aceton në urinën e pacientëve të tillë,
gestational. Më shpesh, kjo patologji ndodh në gratë në shtatzëninë e vonë. Arsyeja e rritjes së sheqerit është rritja e prodhimit të glukozës, e cila është e nevojshme për mbajtjen e plotë të fetusit. Zakonisht, nëse diabeti gestacional shfaqet vetëm gjatë shtatëzanisë, patologjia më pas zhduket vetvetiu pa ndonjë masë mjekësore,
diabeti latent. Ajo vazhdon pa simptoma të dukshme. Nivelet e glukozës në gjak janë normale, por toleranca e glukozës është e dëmtuar. Nëse masat nuk merren në kohën e duhur, forma latente mund të shndërrohet në një diabeti të plotë,
diabeti latent. Diabeti i fshehtë zhvillohet për shkak të keqfunksionimeve të sistemit imunitar, për shkak të të cilit qelizat pankreatike humbasin aftësinë e tyre për të funksionuar plotësisht. Trajtimi për diabetin e fshehtë është i ngjashëm me terapinë e përdorur për diabetin tip 2. Shtë e rëndësishme të mbash sëmundjen nën kontroll.

Si të zbuloni 1 ose 2 lloje të diabetit te një pacient?

Testet laboratorike janë të nevojshme për të diagnostikuar me saktësi diabetin tip 1 ose tip 2. Por për mjekun, informacioni i marrë gjatë bisedës me pacientin, si dhe gjatë ekzaminimit, do të jetë jo më pak i rëndësishëm. Secili lloj ka veçoritë e veta karakteristike.

Karakteristikat e mëposhtme mund të tregojnë në lidhje me faktin se pacienti zhvillon diabet tip 1:

simptomat shfaqen shumë shpejt dhe bëhen të dukshme brenda disa javësh,
diabetikët që varen nga insulina pothuajse asnjëherë nuk kanë peshë të tepërt. Ata kanë ose një fizik të hollë ose një normal,
etje të rëndë dhe urinim të shpeshtë, humbje peshe me oreks të mirë, nervozizëm dhe përgjumje,
sëmundja shpesh ndodh tek fëmijët me një predispozitë trashëgimore.

Manifestimet e mëposhtme tregojnë diabetin e tipit 2:

zhvillimi i sëmundjes ndodh brenda disa viteve, kështu që simptomat shprehen dobët,
pacientët janë mbipeshë ose të trashë,
ndjesi shpimi gjilpërash në sipërfaqen e lëkurës, kruajtje, skuqje, mpirje të ekstremiteteve, etje të fortë dhe vizita të shpeshta në tualet, uri e vazhdueshme me oreks të mirë,
nuk u gjet asnjë lidhje midis gjenetikës dhe diabeti tip 2.

Por megjithatë, informacioni i marrë në procesin e komunikimit me pacientin lejon të bëhet vetëm një diagnozë paraprake. Për një diagnozë më të saktë, kërkohet një ekzaminim laboratorik.

Cilat simptoma mund të bëjnë dallimin midis një lloji të varur nga insulina dhe një lloji të pavarur nga insulina?

Karakteristika kryesore dalluese është shfaqja e simptomave.

Si rregull, pacientët me diabet jo të varur nga insulina nuk vuajnë nga simptoma akute si diabetikë të varur nga insulina.

Në varësi të një diete dhe një stili të mirë jetese, ata pothuajse plotësisht mund të kontrollojnë nivelin e sheqerit. Në rastin e diabetit tip 1, kjo nuk do të funksionojë.

Në fazat e mëvonshme, trupi nuk do të jetë në gjendje të përballojë vetë hipergliceminë, si rezultat i së cilës mund të ndodhë një gjendje kome.

Si të përcaktohet lloji i diabetit nga sheqeri në gjak?

Diabeti ka frikë nga ky ilaç, si zjarri!

Thjesht duhet të aplikosh ...

Për të filluar, pacienti është përshkruar një test gjaku për sheqer të një natyre të përgjithshme. Takenshtë marrë nga një gisht ose nga një venë.

Si përfundim, një i rrituri do të pajiset me një figurë nga 3.3 në 5.5 mmol / L (për gjak nga një gisht) dhe 3.7-6.1 mmol / L (për gjak nga vena).

Nëse treguesi tejkalon shenjën prej 5.5 mmol / l, pacienti diagnostikohet me prediabet. Nëse rezultati tejkalon 6.1 mmol / l, kjo tregon praninë e diabetit.

Sa më të larta të jenë treguesit, ka më shumë të ngjarë prania e diabetit tip 1. Për shembull, një nivel i glukozës në gjak prej 10 mmol / L ose më shumë do të jetë një konfirmim i qartë i diabetit tip 1.

Metodat e tjera të diagnozës diferenciale

Si rregull, rreth 10-20% e numrit të përgjithshëm të pacientëve vuajnë nga diabeti i varur nga insulina. Të gjithë të tjerët vuajnë nga diabeti që nuk varet nga insulina.

Për të vërtetuar me ndihmën e analizave se nga çfarë lloj sëmundjeje vuan pacienti, ekspertët përdorin diagnozën diferenciale.

Për të përcaktuar llojin e patologjisë, janë marrë teste shtesë të gjakut:

gjaku në C-peptid (ndihmon në përcaktimin nëse prodhohet insulinë pankreatike),
në autoantitrupat ndaj antigjeneve të qelizave beta të pankreasit,
për praninë e trupave të ketonit në gjak.

Përveç opsioneve të listuara më lart, mund të bëhen edhe teste gjenetike.

Video të lidhura

Në lidhje me ato teste që ju duhet të bëni për diabetin, në video:

Për një diagnozë të plotë të llojit të anomalive diabetike, kërkohet një ekzaminim gjithëpërfshirës. Nëse gjeni ndonjë simptomë parësore të diabetit, sigurohuni që të konsultoheni me një mjek. Veprimi në kohë do të marrë kontrollin e sëmundjes dhe do të shmangë komplikimet.

Etiologjia e sëmundjes

Diabeti i tipit 1 është një sëmundje e trashëgueshme, por një predispozicion gjenetik përcakton zhvillimin e tij vetëm me një të tretën. Probabiliteti i patologjisë në një fëmijë me një nënë diabetike do të jetë jo më shumë se 1-2%, një baba i sëmurë - nga 3 në 6%, motra dhe motra - rreth 6%.

Një ose disa tregues humoristik të lezioneve pankreatike, të cilat përfshijnë antitrupa ndaj ishujve të Langerhans, mund të zbulohen në 85-90% të pacientëve:

antitrupat ndaj glukamam dekarboksilazës (GAD),
antitrupa ndaj tirozinës fosfatazës (IA-2 dhe IA-2 beta).

Në këtë rast, rëndësia kryesore në shkatërrimin e qelizave beta u jepet faktorëve të imunitetit qelizor. Diabeti i tipit 1 zakonisht shoqërohet me haplotipe HLA si DQA dhe DQB.

Shpesh kjo lloj patologjie kombinohet me çrregullime të tjera autoimune endokrine, për shembull, sëmundja e Addison, tiroiditi autoimun. Etiologjia jo-endokrine gjithashtu luan një rol të rëndësishëm:

vitiligo,
patologjitë reumatike
alopecia,
Sëmundja e Crohn.

Patogjeneza e diabetit

Diabeti tip 1 e ndjen veten kur një proces autoimunitar shkatërron 80 deri 90% të qelizave beta të pankreasit. Për më tepër, intensiteti dhe shpejtësia e këtij procesi patologjik gjithmonë ndryshon. Më shpesh, në rrjedhën klasike të sëmundjes tek fëmijët dhe të rinjtë, qelizat shkatërrohen mjaft shpejt, dhe diabeti manifestohet me shpejtësi.

Nga fillimi i sëmundjes dhe simptomat e saj të para klinike deri në zhvillimin e ketoacidosis ose komës ketoacidotic, nuk mund të kalojnë më shumë se disa javë.

Në raste të tjera, mjaft të rralla, në pacientët më të vjetër se 40 vjet, sëmundja mund të vazhdojë në fshehtësi (diabeti automatik latent mellitus Lada).

Për më tepër, në këtë situatë, mjekët diagnostikuan diabetin mellitus tip 2 dhe u rekomanduan pacientëve të tyre në të cilat të kompensohen mungesat e insulinës me përgatitjet sulfonylurea.

Sidoqoftë, me kalimin e kohës, simptomat e mungesës absolute të hormonit fillojnë të shfaqen:

ketonuria,
humbje peshe
hiperglicemia e dukshme në sfondin e përdorimit të rregullt të tabletave për të ulur sheqerin në gjak.

Patogjeneza e diabetit tip 1 bazohet në mungesë absolute të hormonit. Për shkak të pamundësisë së marrjes së sheqerit në indet që varen nga insulina (muskujt dhe dhjami), mungesa e energjisë zhvillohet dhe, si rezultat, lipoliza dhe proteoliza bëhen më intensive. Një proces i ngjashëm shkakton humbje peshe.

Me një rritje të glicemisë, shfaqet hiposmolariteti, i shoqëruar me diuresë osmotike dhe dehidrim. Me një mungesë të energjisë dhe hormonit, insulina dezinon sekretimin e glukagonit, kortizolit dhe hormonit të rritjes.

Megjithë gliceminë në rritje, glukoneogjeneza stimulohet. Përshpejtimi i lipolizës në indet e dhjamit shkakton një rritje të konsiderueshme të vëllimit të acideve yndyrore.

Nëse ka mungesë të insulinës, atëherë aftësia liposintetike e mëlçisë shtypet, dhe acidet yndyrore të lira janë të përfshira në mënyrë aktive në ketogenesis. Akumulimi i ketoneve shkakton zhvillimin e ketozës diabetike dhe pasojës së tij - ketoacidozës diabetike.

Në sfondin e një rritje progresive të dehidrimit dhe acidozës, mund të zhvillohet një gjendje kome.

Ajo, nëse nuk ka trajtim (terapi adekuate e insulinës dhe rehidratim), në pothuajse 100% të rasteve do të shkaktojë vdekje.

Një metodë për trajtimin e diabetit

Numri i Patentës: 588982

. pacienti është i përshkruar banjot për vetëadministrim (ashpërsia e butë deri në mesatare), ose pastrues jodi. forma e kontrollit është e para 11 në 100- - 150 m g / lryuv të gradës së bllokimit 00150 e katërt - 100 qingje në -200 8 min, itoentracin 100-150 mg / l, prolol .12 min, i treti me koncentram / l, kohëzgjatja 15 mi, banja e tetë. në copps ntra. mg / l, kohëzgjatja 15 minuta, banja e nëntë dhe e dhjeta 100 - kohëzgjatja 12 0 min. sheqeri shfaqet në varësi të ashpërsisë së diabetit mellitus në krahasim me nivelin fillestar të banjës m të përcaktuar pas lakuriqit.

Një metodë për diagnostikimin e ashpërsisë së diabetit

Numri i Patentës: 931168

. s glukozë in. Për më tepër, u krye një studim për përmbajtjen e 8 4 në serumin e gjakut të izomerëve të β-glukozës dhe glukozës me metodën e propozuar, raportin e përmbajtjes së d-glukozës dhe β-glukozës 0.74, që korrespondon me një ashpërsi të butë të diabetit mellitus Diagnostifikimi i diabetit të butë mellitus 1 i konfirmuar nga të tjerët. studime biokimike të gjakut dhe urinës, në veçanti një test biokimik të gjakut pa patologji, sheqer në urinë 23, glukozuri deri në 30 g. Fundusin dhe sistemin nervor pa ndryshime diabetike, Pacienti u përshkrua dhe zhvilloi një kurs trajtimi, duke përfshirë masat dietike, pa administrim shtesë të agjentëve hipoglikemik, në veçanti insulinës, etj. PRI me R 2. Pacienti K-va 52 vjeç1 ishte në departamentin terapeutik të spitalit.

Simptomat e diabetit tip 1

Ky lloj i patologjisë është mjaft i rrallë - jo më shumë se 1.5-2% e të gjitha rasteve të sëmundjes. Rreziku i shfaqjes në jetë do të jetë 0.4%. Shpesh, një person diagnostikohet me një diabet të tillë në moshën 10 deri në 13 vjeç. Pjesa më e madhe e manifestimit të patologjisë ndodh deri në 40 vjet.

Nëse çështja është tipike, veçanërisht tek fëmijët dhe rinia, atëherë sëmundja do të shfaqet si simptomatologji e gjallë. Mund të zhvillohet në disa muaj ose javë. Sëmundjet infektive dhe të tjera shoqëruese mund të provokojnë shfaqjen e diabetit.

Simptomat do të jenë karakteristike për të gjitha llojet e diabetit:

polyuria,
kruajtje të lëkurës,
polydipsia.

Këto shenja janë veçanërisht të theksuara me sëmundjen e tipit 1. Gjatë ditës, pacienti mund të pijë dhe të sekretojë të paktën 5-10 litra lëng.

Specifike për këtë lloj të sëmundjes do të jetë një humbje e mprehtë në peshë, e cila në 1-2 muaj mund të arrijë në 15 kg. Përveç kësaj, pacienti do të vuajë nga:

dobësi e muskujve
sleepiness
ulje e performancës.

Në fillim, ai mund të shqetësohet nga një rritje e paarsyeshme e oreksit, e cila zëvendësohet nga anoreksia kur rritet ketoacidoza. Pacienti do të përjetojë një erë karakteristike të acetonit nga zgavra me gojë (mund të ketë erë frutash), nauze dhe pseudoperitonit - dhimbje barku, dehidrim të rëndë, të cilat mund të shkaktojnë gjendje kome.

Në disa raste, shenja e parë e diabetit tip 1 në pacientët pediatrikë do të jetë vetëdija e dëmtuar progresive. Mund të jetë aq e theksuar sa që në sfondin e patologjive shoqëruese (kirurgjikale ose infektive), fëmija mund të bjerë në gjendje kome.

Shtë e rrallë që një pacient më i vjetër se 35 vjeç vuan nga diabeti (me diabet automatik të latuar), sëmundja mund të mos ndjehet kaq shkëlqyeshëm, dhe diagnostikohet mjaft rastësisht gjatë një testi rutinë të sheqerit në gjak.

Një person nuk do të humbasë peshë, poliuria dhe polidipsia do të jenë të moderuara.

Së pari, mjeku mund të diagnostikojë diabetin e tipit 2 dhe të fillojë trajtimin me ilaçe për të zvogëluar sheqerin në tableta. Kjo do të garantojë, pas një kohe, një kompensim të pranueshëm të sëmundjes. Sidoqoftë, pas disa vitesh, zakonisht pas 1 viti, pacienti do të ketë shenja të shkaktuara nga një rritje e mungesës totale të insulinës:

humbje peshe dramatike
ketosis,
ketoacidosis,
pamundësia për të ruajtur nivelet e sheqerit në nivelin e kërkuar.

Kriteret për diagnostikimin e diabetit

Duke pasur parasysh që tipi 1 i sëmundjes karakterizohet nga simptoma të gjalla dhe është një patologji e rrallë, një studim depistues për të diagnostikuar nivelin e sheqerit në gjak nuk është kryer. Mundësia e zhvillimit të diabetit tip 1 në të afërmit është e minimale, e cila, së bashku me mungesën e metodave efektive për diagnostikimin parësor të sëmundjes, përcakton papërshtatshmërinë e një studimi të plotë të markuesve imunogjenikë të patologjisë në to.

Zbulimi i sëmundjes në pjesën më të madhe të rasteve do të bazohet në përcaktimin e një tepricë të konsiderueshme të glukozës në gjak në ata pacientë që kanë simptoma të mungesës absolute të insulinës.

Testimi oral për të zbuluar sëmundjen është jashtëzakonisht i rrallë.

Jo vendi i fundit është diagnoza diferenciale. Shtë e nevojshme të konfirmohet diagnoza në raste të dyshimta, domethënë të zbulohet glikemia e moderuar në mungesë të shenjave të qarta dhe të gjalla të diabeti mellitus tip 1, veçanërisht me një manifestim në moshë të re.

Qëllimi i një diagnoze të tillë mund të jetë dallimi i sëmundjes nga llojet e tjera të diabetit. Për ta bërë këtë, aplikoni metodën e përcaktimit të nivelit të C-peptidit bazal dhe 2 orë pas ngrënies.

Kriteret për vlerën indirekte diagnostikuese në raste të paqarta është përcaktimi i shënuesve imunologjikë të diabetit tip 1:

antitrupa ndaj komplekseve ishullore të pankreasit,
dekarbboxylaza glutamate (GAD65),
fosfataza tirosine (IA-2 dhe IA-2P).

Regjimi i trajtimit

Trajtimi për çdo lloj diabeti do të bazohet në 3 parime themelore:

ulja e sheqerit në gjak (në rastin tonë, terapi me insulinë),
ushqim diete
edukimi i pacientit.

Trajtimi me insulinë për patologjinë e tipit 1 është i një natyre zëvendësuese. Qëllimi i tij është të maksimizojë imitimin e sekretimit natyror të insulinës në mënyrë që të marrë kriteret e pranuara të kompensimit. Terapia me insulinë intensive do të përafrojë më së afërmi prodhimin fiziologjik të hormonit.

Kërkesa ditore për hormonin do të korrespondojë me nivelin e sekretimit të tij bazal. 2 injeksione të një ilaçi me kohëzgjatje mesatare të ekspozimit ose 1 injeksion të insulinës së gjatë Glargin mund t’i japin trupit insulinë.

Vëllimi i përgjithshëm i hormonit bazal nuk duhet të kalojë gjysmën e kërkesës ditore për ilaçin.

Sekretimi bolus (ushqimor) i insulinës do të zëvendësohet me injeksione të hormonit njerëzor me kohëzgjatje të shkurtër ose ultra të shkurtër të ekspozimit të bërë para ngrënies. Në këtë rast, doza llogaritet bazuar në kriteret e mëposhtme:

sasinë e karbohidrateve që supozohet të konsumohet gjatë ngrënies,
niveli i disponueshëm i sheqerit në gjak, i përcaktuar përpara çdo injeksioni të insulinës (matur duke përdorur një glukometër).

Menjëherë pas manifestimit të diabetit mellitus tip 1 dhe posa të fillojë trajtimi i tij për një kohë mjaft të gjatë, nevoja për përgatitje të insulinës mund të jetë e vogël dhe do të jetë më pak se 0.3-0.4 U / kg. Kjo periudhë quhet "muaji i mjaltit" ose faza e faljes së vazhdueshme.

Pas një faze të hiperglicemisë dhe ketoacidozës, në të cilën prodhimi i insulinës shtypet nga qelizat beta që mbijetojnë, keqfunksionimet hormonale dhe metabolike kompensohen me injeksione insuline. Ilaçet rivendosin funksionimin e qelizave pankreatike, të cilat më pas marrin sekretimin minimal të insulinës.

Kjo periudhë mund të zgjasë nga disa javë deri në disa vjet. Në fund të fundit, megjithatë, si rezultat i shkatërrimit autoimun të mbetjeve të qelizave beta, faza e remisionit përfundon dhe kërkohet trajtim serioz.

Diabeti mellitus që nuk varet nga insulina (lloji 2)

Ky lloj i patologjisë zhvillohet kur indet e trupit nuk mund të thithin siç duhet sheqerin ose ta bëjnë atë në një vëllim jo të plotë. Një problem i ngjashëm ka një emër tjetër - pamjaftueshmëri ekstrapankreative. Etiologjia e këtij fenomeni mund të jetë e ndryshme:

një ndryshim në strukturën e insulinës me zhvillimin e mbipeshës, overeating, një mënyrë jetese të ulur, hipertension arterial, në pleqëri dhe në prani të varësive,
një mosfunksionim në funksionet e receptorëve të insulinës për shkak të një shkelje të numrit ose strukturës së tyre,
prodhimi jo adekuat i sheqerit nga indet e mëlçisë,
patologji ndërqelizore, në të cilën transmetimi i një impulsi në organelet qelizore nga receptori i insulinës është i vështirë,
ndryshimi i sekretimit të insulinës në pankreas.

Klasifikimi i sëmundjeve

Në varësi të ashpërsisë së diabetit tip 2, ai do të ndahet në:

shkallë e butë. Karakterizohet nga aftësia për të kompensuar mungesën e insulinës, në varësi të përdorimit të ilaçeve dhe dietave që mund të zvogëlojnë sheqerin në gjak në një kohë të shkurtër,
shkallë e mesme. Ju mund të kompensoni ndryshimet metabolike me kusht që të paktën 2-3 ilaçe përdoren për të zvogëluar glukozën. Në këtë fazë, një dështim metabolik do të kombinohet me angiopatinë, dmth.
fazë e rëndë. Për të normalizuar gjendjen kërkon përdorimin e disa mjeteve të uljes së glukozës dhe injeksionit të insulinës. Pacienti në këtë fazë shpesh vuan nga komplikime.

Farë është diabeti tip 2?

Fotografia klasike klinike e diabetit do të përbëhet nga 2 faza:

fazë e shpejtë. Boshllëku i menjëhershëm i insulinës së akumuluar si përgjigje e glukozës,
fazë e ngadaltë. Lëshimi i insulinës për të zvogëluar mbetjen e sheqerit të lartë të gjakut është i ngadaltë. Fillon të funksionojë menjëherë pas fazës së shpejtë, por që i nënshtrohet një stabilizimi të pamjaftueshëm të karbohidrateve.

Nëse ekziston një patologji e qelizave beta që bëhen të pandjeshme ndaj efekteve të hormonit pankreatik, gradualisht zhvillohet një çekuilibër në sasinë e karbohidrateve në gjak. Në diabetin mellitus tip 2, faza e shpejtë thjesht mungon, dhe mbizotëron faza e ngadaltë. Prodhimi i insulinës është i parëndësishëm dhe për këtë nuk është e mundur të stabilizohet procesi.

Kur ekziston funksion i pamjaftueshëm i receptorit të insulinës ose mekanizma post-receptor, zhvillohet hiperinsulinemia. Me një nivel të lartë të insulinës në gjak, trupi fillon mekanizmin e kompensimit të tij, i cili ka për qëllim stabilizimin e ekuilibrit hormonal. Ky simptomë karakteristike mund të vërehet edhe në fillim të sëmundjes.

Një pamje e dukshme e patologjisë zhvillohet pas hiperglicemisë së vazhdueshme për disa vjet. Sheqeri i tepërt i gjakut ndikon negativisht në qelizat beta. Kjo bëhet arsyeja për varfërinë dhe veshin e tyre, duke provokuar një ulje të prodhimit të insulinës.

Klinikisht, mungesa e insulinës do të manifestohet me një ndryshim në peshë dhe formimin e ketoacidozës. Përveç kësaj, simptomat e diabetit të këtij lloji do të jenë:

polidipsia dhe poliuria. Sindroma metabolike zhvillohet për shkak të hiperglicemisë, e cila provokon një rritje të presionit osmotik të gjakut. Për të normalizuar procesin, trupi fillon të largojë në mënyrë aktive ujin dhe elektrolitet, dmth.
kruajtje të lëkurës. Kruarjet e lëkurës për shkak të një rritje të mprehtë të ure dhe ketoneve në gjak,
mbipeshë.

Rezistenca ndaj insulinës do të shkaktojë shumë komplikime, si parësore ashtu edhe dytësore. Pra, grupi i parë i mjekëve përfshijnë: hipergliceminë, ngadalësuar prodhimin e glukogjenit, glukozurisë, frenimin e reaksioneve të trupit.

Grupi i dytë i ndërlikimeve duhet të përfshijë: stimulimin e lëshimit të lipideve dhe proteinave për shndërrimin e tyre në karbohidrate, pengimin e prodhimit të acideve yndyrore dhe proteinave, uljen e tolerancës ndaj karbohidrateve të konsumuara, dëmtimin e sekretimit të shpejtë të hormonit të pankreasit.

Diabeti i tipit 2 është mjaft i zakonshëm. Në përgjithësi, treguesit e vërtetë të përhapjes së sëmundjes mund të tejkalojnë minimumin zyrtar 2-3 herë.

Për më tepër, pacientët kërkojnë ndihmë mjekësore vetëm pas shfaqjes së komplikimeve serioze dhe të rrezikshme. Për këtë arsye, endokrinologët këmbëngulin se është e rëndësishme të mos harroni ekzaminimet e rregullta mjekësore. Ata do të ndihmojnë për të identifikuar problemin sa më shpejt që të jetë e mundur dhe të fillojnë shpejt trajtimin.

Një metodë për trajtimin e diabetit mellitus jo-i varur nga insulina

Numri i Patentës: 1822767

. hiperglicemia vazhdoi, megjithëse ra pak: sheqeri në gjak 8.1 mmol / L. Pacientit iu dha një kurs i akupunkturës sipas metodës së propozuar. Pas seancës së parë, sheqeri në gjak ra në 5.5 mmol / L. Ky ishte rezultat i stimulimit të aktivitetit pankreatik, siç dëshmohet nga një rritje e nivelit të insulinës imunoreaktive në gjak në 130 mcd / ml nga niveli fillestar (para seancës) -88 mcd / ml, dhe përmbajtja e C-peptidit nga 0.2 ng / ml në 0, 4 ng / ml (pas seancës). shtëpi, dhe në pikat e Zu-san-li - me metodën e frenimit. Hartuar nga A. Runova Tekhred M. Morgenthal Korrektori M. Samborskaya Redaktori S. Kulakova Urdhri 2168.VNIIIPI i Komitetit Shtetëror për Shpikje dhe Zbulime nën Komitetin Shtetëror për Shkencë dhe Teknologji të BRSS 113035, Moskë, Zh. Raushskaya.