Komplikimet e vonshme zhvillohen në të dy llojet e diabetit. Klinikisht, dallohen pesë ndërlikime kryesore të vonshme të diabeteve: makroangiopatia, nefropatia, retinopatia, neuropatia dhe sindroma diabetike e këmbës. Jo-specifikimi i ndërlikimeve të vonë për disa lloje të diabeteve përcaktohet nga fakti se lidhja kryesore e tyre patogjenetike është hiperglicemia kronike. Në këtë drejtim, në kohën e shfaqjes së CD-1, komplikimet e vonshme në pacientë pothuajse kurrë nuk ndodhin, duke u zhvilluar pas viteve dhe dekadave, në varësi të efektivitetit të terapisë. Vlera më e lartë klinike në diabet-1, si rregull, fiton mikroangiopatia diabetike (nefropatia, retinopatia) dhe neuropatia (sindroma diabetike e këmbës). Në DM-2, përkundrazi, komplikimet e vonë shpesh zbulohen tashmë në kohën e diagnostikimit. Së pari, kjo është për shkak të faktit se SD-2 manifestohet shumë kohë përpara se të vendoset diagnoza. Së dyti, ateroskleroza, e shfaqur klinikisht nga makroangiopatia, ka shumë lidhje patogjenezash të përbashkëta me diabetin. Në diabet mellitus-2, ai diabetik macroangiopathy, e cila në kohën e diagnostikimit zbulohet në pjesën dërrmuese të pacientëve. Në secilin rast, grupi dhe ashpërsia e komplikimeve të vonshme individuale ndryshojnë nga mungesa e tyre e plotë paradoksale, pavarësisht nga kohëzgjatja e konsiderueshme e sëmundjes, deri në një kombinim të të gjitha opsioneve të mundshme në një formë të rëndë.

Komplikimet e vona janë shkaku kryesor i vdekjes pacientët me diabet, dhe duke marrë parasysh përhapjen e tij - problemi më i rëndësishëm shëndetësor mjekësor dhe social në shumicën e vendeve. Në këtë drejtim qëllimi kryesor i trajtimit dhe vëzhgimi i pacientëve me diabet është parandalimi (parësor, sekondar, terciar) i ndërlikimeve të tij të vonë.

7.8.1. Makroangiopatia diabetike

Makroangiopatia diabetike - një koncept kolektiv që kombinon lezione aterosklerotike të arterieve të mëdha në diabet, të manifestuara klinikisht nga sëmundje koronare të zemrës (CHD), aterosklerozë obliteruese e enëve të trurit, ekstremiteteve të poshtme, organeve të brendshme dhe hipertensionit arterial (Tabela 7.16).

Tabela. 7L6. Makroangiopatia diabetike

Etiologjia dhe patogjeneza

Hiperglicemia, hipertensioni arterial, dislipidemia, obeziteti, rezistenca ndaj insulinës, hiperkoagulimi, mosfunksionimi endotelial, stresi oksidativ, inflamacioni sistemik

Rreziku i zhvillimit të sëmundjes koronare të zemrës me diabet tip 2 është 6 herë më i lartë se ai i rrugëve pa diabet. Hipertensioni arterial zbulohet në 20% të pacientëve me diabet tip 1 dhe në 75% të pacientëve me diabet tip 2. Arterioskleroza periferike në enët periferike zhvillohet në 10%, dhe tromboembolizmi cerebral në 8% të pacientëve me diabet

Manifestimet kryesore klinike

Ngjashëm me ato te njerëzit pa diabet. Me infarkt të miokardit me diabet në 30% të rasteve të pa dhimbje

Ngjashëm me ato te njerëzit pa diabet.

Sëmundjet e tjera kardiovaskulare, hipertensioni arterial simptomatik, dislipidemia sekondare

Terapia antihipertensive, korrigjimi i dislipidemisë, terapia antiplumbetike, kontrollimi dhe trajtimi i sëmundjes koronare të zemrës

Sëmundja kardiovaskulare vdes 75% e pacientëve me diabet tip 2 dhe 35% të pacientëve me diabet tip 1

Etiologjia dhe patogjeneza

Ndoshta, etiologjia dhe patogjeneza e aterosklerozës së rrugëve pa diabet janë të ngjashme. Pllakat aterosklerotike nuk ndryshojnë në strukturën mikroskopike të rrugëve me dhe pa diabet. Sidoqoftë, në diabet, faktorë të tjerë rreziku mund të dalin në pah, ose diabeti përkeqëson faktorët e veçantë jo specifik. Ata me diabet duhet të përfshijnë:

1. Hiperglicemia. Shtë një faktor rreziku për zhvillimin e arteriosklerozës. Rritje 1% e HbAlc në pacientët me diabet tip 2

Ekziston një rrezik prej 15% i zhvillimit të infarktit të miokardit. Mekanizmi i efektit aterogjenik të hiperglicemisë nuk është plotësisht i qartë; mund të shoqërohet me glikacion të produkteve metabolike përfundimtare të LDL dhe kolagjenit të murit vaskular.

Hipertensioni arterial (AH). Në patogjenezën, rëndësi e madhe i kushtohet përbërësit renal (nefropatia diabetike). Hipertensioni në diabet-2 nuk është faktor më pak i rëndësishëm rreziku për sulm në zemër dhe goditje në trashësi sesa hiperglicemia.

Dislipidemi. Hiperinsulinemia, e cila është një përbërës integral i rezistencës së insulinës në DM-2, shkakton një rënie të HDL, një rritje të triglicerideve dhe një rënie të densitetit, d.m.th. aterogjeniteti i rritur i LDL.

Obeziteti, i cili prek shumicën e pacientëve me diabet tip 2, është një faktor i pavarur rreziku për aterosklerozën, infarktin e miokardit dhe goditjen në tru (shiko klauzolën 11.2).

Rezistenca ndaj insulinës. Hiperinsulinemia dhe nivelet e larta të molekulave të ngjashme me insulinën-proinsulin rrisin rrezikun e shfaqjes së aterosklerozës, e cila mund të shoqërohet me mosfunksionim endotelial.

Shkelja e koagulimit të gjakut. Me diabetin, përcaktohet një rritje e nivelit të fibrinogjenit, një aktivizues i një frenuesi të trombociteve dhe faktorit von Willebrand, si rezultat i të cilit formohet një gjendje protrombotike e sistemit të gjakut koagulues.

Mosfunksionimi endotelial, karakterizohet me rritje të shprehjes së aktivizuesit të frenuesit plazminogen dhe molekulave të ngjitjes qelizore.

Stresi oksidues duke çuar në një rritje të përqendrimit të LDL dhe P2-izoprostaneve të oksiduara.

Inflamacion sistemik në të cilën ka një rritje të shprehjes së fibrinogjenit dhe proteinës reaktive C.

Faktorët më të rëndësishëm të rrezikut për zhvillimin e sëmundjes koronare të zemrës me diabet tip 2 janë ngritja e LDL, HDL e ulët, hipertensioni, hiperglicemia dhe pirja e duhanit. Një nga ndryshimet në procesin aterosklerotik në diabet është më e zakonshme natyra idale e lezionit okluziv, dmth Relacionet relativisht më të vogla arterie shpesh përfshihen në proces, gjë që komplikon trajtimin kirurgjikal dhe përkeqëson prognozën.

Rreziku i zhvillimit të sëmundjes koronare të zemrës tek njerëzit me diabet tip 2 është 6 herë më i lartë se tek njerëzit pa diabet, ndërsa është i njëjtë për burrat dhe gratë. Hipertensioni arterial zbulohet në 20% të pacientëve me diabet tip 1 dhe në 75% të pacientëve me diabet tip 2. Në përgjithësi, në pacientët me diabet, ndodh 2 herë më shpesh sesa rrugët pa të. Arteroskleroza obliterans periferike zhvillohet në 10% të pacientëve me diabet. Tromboembolizmi i enëve cerebrale zhvillohet në 8% të pacientëve me diabet (2-4 herë më shpesh sesa tek individët pa diabet).

Në thelb, ato nuk ndryshojnë nga ato të rrugëve pa diabet. Në pamjen klinike të CD-2, komplikimet makrovaskulare (infarkti i miokardit, goditja, lezione okluzive e enëve të këmbëve) shpesh vijnë në shprehje, dhe është gjatë zhvillimit të tyre që pacienti shpesh diagnostikohet së pari me hiperglicemi. Ndoshta, për shkak të neuropatisë autonome bashkëkohore, deri në 30% të infarktit të miokardit në rrugë me diabet të vazhdojë pa një sulm tipik anginal (sulm pa dhimbje në zemër).

Parimet për diagnostikimin e komplikimeve të aterosklerozës (CHD, aksidenti cerebrovaskular, lezione okluzive e arterieve të këmbëve) nuk ndryshojnë nga ato për njerëzit pa diabet. matje shtypja e gjakut (BP) duhet të kryhet në secilën vizitë të një pacienti me diabet te mjeku, dhe përcaktimi i treguesve spektri i lipideve gjaku (kolesteroli total, trigliceridet, LDL, HDL) për diabet duhet të kryhet të paktën një herë në vit.

Sëmundjet e tjera kardiovaskulare, hipertensioni arterial simptomatik, dislipidemia sekondare.

♦ Kontrolli i presionit të gjakut. Niveli i duhur i presionit sistolik të gjakut në diabet është më pak se 130 MMHg, dhe ai i diastolikut është 80 MMHg (Tabela 7.3). Shumica e pacientëve kërkojnë ilaçe të shumta antihipertensive për të arritur këtë qëllim. Ilaçet për zgjedhjen e terapisë antihipertensive për diabetin janë frenuesit ACE dhe bllokuesit e receptorëve të angiotenzinës, të cilat plotësohen me diuretikë tiazid, nëse është e nevojshme. Barnat e zgjedhjes për pacientët me diabet pas infarktit të miokardit janë P-bllokues.

Korrigjimi i dislipidemisë. Nivelet e synuara të treguesve të spektrit lipidik paraqiten në tabelë. 7.3. Barnat e zgjedhur për terapinë hipolipidemike janë frenues të reduktazës 3-hidroksi-3-metilglutaryl-CoA (statinave).

Terapia antiplomatike. Terapia me aspirinë (75-100 mg / ditë) tregohet për pacientët me diabet më të vjetër se 40 vjet me një rrezik të shtuar të zhvillimit të patologjisë kardiovaskulare (histori familjare, hipertension, pirja e duhanit, dislipidemia, mikroalbuminuria), si dhe të gjithë pacientët me manifestime klinike të arteriosklerozës si parandalimi sekondar.

Skanimi dhe trajtimi i sëmundjes koronare të zemrës. Testet e stresit për të përjashtuar sëmundjen koronare të zemrës tregohen për pacientët me simptoma të sëmundjes kardiovaskulare, si dhe në zbulimin e patologjisë me EKG.

Nga sëmundjet kardiovaskulare, 75% e pacientëve me diabet tip 2 dhe 35% e pacientëve me diabet tip 1 vdesin, afërsisht 50% e pacientëve me diabet tip 2 vdesin nga komplikimet e sëmundjes koronare të zemrës, dhe 15% e tromboembolizmit cerebral. Vdekshmëria nga infarkti i miokardit te njerëzit me diabet tejkalon 50%.

7.8.2. Retinopatia diabetike

Retinopatia diabetike (DR) - mikroangiopatia vaskulare retinale, e karakterizuar nga zhvillimi i mikroaneurizmave, hemoragjive, ndryshimeve eksuduese dhe përhapjes së anijeve të sapoformuara, duke çuar në humbje të pjesshme ose të plotë të shikimit (Tabela 7.17).

Faktori kryesor etiologjik në zhvillimin e DR është hiperglicemia kronike. Faktorët e tjerë (hipertensioni arterial, dislipidemia, pirja e duhanit, shtatzënia, etj.) Janë më pak të rëndësishme.

Lidhjet kryesore në patogjenezën e DR janë:

mikroangiopatia vaskulare retinale, që çon në ngushtimin e lumenit të enëve me zhvillimin e hipoperfuzionit, degjenerimin vaskular me formimin e mikroaneurizmave, hipoksinë progresive, stimulimin e përhapjes vaskulare dhe që çon në degjenerim yndyror dhe depozitimin e kriprave të kalciumit në retinë,

mikroinfarkti me eksudim, duke çuar në formimin e "pikave të buta të pambukut",

Tabela. 7.17. Retinopatia diabetike

Etiologjia dhe patogjeneza

Hiperglicemia kronike, mikroangiopatia vaskulare retinale, ishemia retinale dhe neovaskularizimi, formimi i shunave arteriovenoze, tërheqja vitreoretinale, shkëputja e retinës dhe degjenerimi ishemik i retinës

Shkaku më i zakonshëm i verbërisë në mesin e popullatës në punë. Pas 5 vjetësh, CD-1 zbulohet në 8% të pacientëve, dhe pas 30 vjetësh në 98% të pacientëve. Në kohën e diagnozës, CD-2 zbulohet në 20-40% të pacientëve, dhe pas 15 vjetësh - në 85%. Me CD-1, retinopatia proliferative është relativisht më e zakonshme, dhe me CD-2, makulopatia (75% e rasteve të makulopatisë)

Manifestimet kryesore klinike

Retinopatia jo-përhapëse, parafolerative, proliferative

Ekzaminimi okulologjik tregohet për pacientët me diabet tip 1 në 3-5 vjet pas shfaqjes së sëmundjes, dhe për pacientët me diabet tip 2 menjëherë pasi të zbulohet. Në të ardhmen, studime të tilla duhet të përsëriten çdo vit

Sëmundje të tjera të syrit tek pacientët me diabet

Kompensimi DM, fotokoagulimi lazer

Blindness është regjistruar në 2% të pacientëve me diabet. Frekuenca e rasteve të reja të verbërisë të shoqëruara me DR është 3.3 raste në 100,000 popullatë në vit. Me DM-1, një rënie në HbAlc në 7.0% çon në një ulje të 75% të rrezikut të zhvillimit të D P dhe një ulje 60% të rrezikut të përparimit të DR. Me DM-2, një ulje prej 1% e HbAlc çon në një ulje prej 20% të rrezikut të zhvillimit të DR

depozitimi i lipideve me formimin e eksudateve të dendura, përhapja e enëve përhapëse në retinë me formimin e shunts dhe aneurizmave, që çojnë në kdilatimin e venave dhe përkeqësimin e hipoperfuzionit retinal,

fenomeni i plaçkitjes me përparim të mëtutjeshëm të ishemisë, që është shkaku i formimit të infiltrateve dhe plagëve,

shkëputja e retinës si rezultat i shpërbërjes së saj ishemike dhe formimit të tërheqjes vitreoretinale,

Hemorragjia qelqi si rezultat i sulmeve në zemër hemorragjike, pushtimi masiv vaskular dhe këputja e aneurizmave, përhapja e enëve të irisit (rubeoza diabetike), që çon në zhvillimin e glaukomës sekondare, makulopatisë me edemë retinale.

DR është shkaku më i zakonshëm i verbërisë në mesin e popullatës së aftë të vendeve të zhvilluara, dhe rreziku i zhvillimit të verbërisë tek pacientët me diabet është 10-20 herë më i lartë se në popullatën e përgjithshme. Në kohën e diagnostikimit të CD-1, DR nuk zbulohet pothuajse në asnjë prej pacientëve, pas 5 vjetësh, sëmundja zbulohet në 8% të pacientëve, dhe me tridhjetë vjet diabet - në 98% të pacientëve. Në kohën e diagnostikimit të CD-2, DR është zbuluar në 20-40% të pacientëve, dhe në mesin e pacientëve me pesëmbëdhjetë vjet përvojë të CD-2, në 85%. Me CD-1, retinopatia proliferative është relativisht më e zakonshme, dhe me CD-2, makulopatia (75% e rasteve të makulopatisë).

Sipas klasifikimit të pranuar përgjithësisht, dallohen 3 faza të DR (Tabela 7.18).

Një ekzaminim i plotë oftalmologjik, duke përfshirë ophthalmoskopinë direkte me fotografimin e retinës, tregohet për pacientët me diabet tip 1 3-5 vjet pas shfaqjes së sëmundjes, dhe për pacientët me diabet tip 2, menjëherë pasi të zbulohet. Në të ardhmen, studime të tilla duhet të përsëriten çdo vit.

Tabela. 7.18. Klasifikimi i Retinopatisë Diabetike

Mikroaneurizmat, hemoragjitë, edemat, fokuset eksudative në retinë. Hemorragjitë kanë formën e pikave të vogla, goditjeve ose njollave të errëta të një forme të rrumbullakosura, të lokalizuara në qendër të fundusit ose përgjatë shkumave të mëdha në shtresat e thella të retinës. Eksudatet e forta dhe të buta zakonisht janë të vendosura në pjesën qendrore të fundusit dhe janë të verdha ose të bardha. Një element i rëndësishëm i kësaj faze është edema e retinës, e cila lokalizohet në rajonin makular ose përgjatë anijeve të mëdha (Fig. 7.11 a)

Anomali venoze: mprehtësi, torturozitet, looping, dyfish dhe luhatje e theksuar në kalibrin e enëve të gjakut. Një numër i madh i ekstrudon ngurta dhe "pambuku". Anomali intraretinale mikrovaskulare, shumë hemorragji të mëdha të retinës (Fig. 7.11 b)

Neovaskularizimi i diskut optik dhe pjesëve të tjera të retinës, hemorragjia qelqore, formimi i indeve fibroze në fushën e hemoragjive preretinale. Anijet e formuara rishtazi janë shumë të hollë dhe të brishtë, si rezultat i të cilave shpesh ndodhin hemoragji të përsëritura. Tërheqja vitreoretinale çon në shkëputje të retinës. Anijet e formuara rishtas të irisit (rubeoza) shpesh janë shkaku i zhvillimit të glaukomës sekondare (Fig. 7.11 c)

Sëmundje të tjera të syrit tek pacientët me diabet.

Parimi themelor i trajtimit të retinopatisë diabetike, si dhe komplikimeve të tjera të vonë, është kompensimi optimal i diabetit. Trajtimi më efektiv për retinopatinë diabetike dhe parandalimin e verbërisë është fotokoagulimi me lazer. një pamje të

- lezione të ngurta eksudative

1 - formimi i përqendrimeve të buta eksudative, 2 - torturoziteti i enëve të gjakut, 3 - fokat e buta eksudative, 4 - hemoragjitë e retinës

1 - anije papilare të sapoformuara në rajonin e diskut të nervit optik, 2 - hemorragji retinale, 3 - rritje të anijeve të sapoformuara, 4 - venat e kalibrit të pabarabartë

Fig.7.11. Retinopatia diabetike:

a) jo-përhapës, b) predispozues, c) proliferativ

Fotokagulimi me lazer është ndërprerja e funksionimit të anijeve të sapoformuara, të cilat paraqesin një kërcënim të madh për zhvillimin e komplikimeve të rënda, si hemofhthalmus, shkëputja tërheqëse e retinës, rubeoza e irisit dhe glaukoma sekondare.

Blindness është regjistruar në 2% të pacientëve me diabet (3-4% të pacientëve me diabet tip 1 dhe 1.5-2% të pacientëve me diabet tip 2). Incidenca e vlerësuar e rasteve të reja të verbërisë të shoqëruara me DR është 3.3 raste për 100,000 popullsi në vit. Me CD-1, një rënie në HbAlc në 7.0% çon në një ulje të rrezikut të zhvillimit të DR me 75% dhe një ulje të rrezikut të përparimit të DR me 60%. Me DM-2, një ulje prej 1% në HbAlc çon në një ulje prej 20% të rrezikut të zhvillimit të DR.

7.8.3.Nefropatia diabetike

Nefropatia diabetike (DNF) përcaktohet si albuminuria (më shumë se 300 mg albumin në ditë ose proteinauria më shumë se 0.5 g proteinë në ditë) dhe / ose një ulje në funksionin e filtrimit të veshkave te njerëzit me diabet në mungesë të infeksioneve urinare, dështimit të zemrës ose sëmundjeve të tjera të veshkave. Mikroalbuminuria përcaktohet si sekretim i albumines 30-300 mg / ditë ose 20-200 μg / min.

Etiologjia dhe patogjeneza

Faktorët kryesorë të rrezikut për DNF janë kohëzgjatja e diabetit, hiperglicemia kronike, hipertensioni arterial, dislipidemia dhe sëmundja e veshkave te prindërit. Kur DNF preket kryesisht aparate glomerulare veshkat.

Një mekanizëm i mundshëm me të cilin hiperglicemia kontribuon në zhvillimin e dëmtimit glomerular, është akumulimi i sorbitolit për shkak të aktivizimit të rrugës poliol të metabolizmit të glukozës, si dhe një numri të produkteve përfundimtare të glikacionit.

Disordersrregullimet hemodinamike, përkatësisht hipertensioni arterial intrakranial (rritja e presionit të gjakut brenda glomerulave të veshkave) është një përbërës thelbësor i patogjenezës

Arsyeja e hipertensionit intrakubular është një shkelje e tonit të arteriolave: zgjerimi i mbajtjes dhe ngushtimi i efektivëve.

Kjo, nga ana tjetër, ndodh nën ndikimin e një numri faktorësh humori, të tilla si angiotensin-2 dhe endoteli, si dhe për shkak të një shkelje të vetive të elektrolitit të membranës së bodrumit glomerular. Përveç kësaj, hipertensioni sistemik, i cili përcaktohet në shumicën e pacientëve me DNF, kontribuon në hipertension intra-yjor. Si rezultat i hipertensionit intra-shtresor, ndodh dëmtimi i membranave të bodrumit dhe poreve të filtrimit, përmes të cilave depërtojnë në gjurmë (mikroalbuminuria), dhe më pas sasi të konsiderueshme të albumines (Proteinuria). Trashësia e membranave të bodrumit shkakton një ndryshim në vetitë e tyre të elektrolitit, gjë që në vetvete çon në futjen e më shumë albumineve në ultrafiltrate edhe në mungesë të një ndryshimi në madhësinë e poreve të filtrimit.

Tabela. 7.19. Nefropatia diabetike

Etiologjia dhe patogjeneza

Hiperglicemia kronike, hipertensioni arterial intrakubik dhe sistemik, predispozicioni gjenetik

Mikroalbuminuria përcaktohet në 6-60% të pacientëve me diabet tip 1 pas 5-15 vjet pas manifestimit të saj. Me CD-2, DNF zhvillohet në 25% të garës evropiane dhe në 50% të garës aziatike. Prevalenca totale e DNF në CD-2 është 4-30%

Manifestimet kryesore klinike

Në fazat e hershme mungojnë. Hipertensioni arterial, sindroma nefrotike, insuficienca renale kronike

Mikroalbuminuria (ekskretimi i albuminës 30-300 mg në ditë ose 20-200 μg / min), proteinuria, rritet dhe më pas ulet në shkallën e filtrimit glomerular, shenja të sindromës nefrotike dhe renale kronike të veshkave

Sëmundje të tjera të veshkave dhe shkaqet e insuficiencës renale kronike

Kompensimi i diabetit dhe hipertensionit, frenuesit ACE ose bllokuesit e receptorëve të angiotenzinës, duke filluar nga faza e mikroalbuminuria, proteina e ulët dhe dieta e ulët e kripës. Me zhvillimin e dështimit kronik të veshkave - hemodializë, dializë peritoneale, transplantim të veshkave

Në 50% të pacientëve me diabet tip 1 dhe 10% të diabetit tip 2 tek të cilët është zbuluar proteinuria, CRF zhvillohet gjatë 10 viteve të ardhshme. 15% e të gjitha vdekjeve në pacientët me diabet tip 1 nën 50 vjeç janë të lidhur me dështim kronik të veshkave për shkak të DNF

3.Predispozicioni gjenetik.Të afërmit e pacientëve me DNF me rritje të frekuencës së hipertensionit arterial ndodh. Ekzistojnë dëshmi të një marrëdhënie midis polimorfizmit të gjeneve DNF dhe ACE. Ekzaminimi mikroskopik i DNF zbulon një trashje të membranave bazale të glomerulit, zgjerimin e mesangiumit, si dhe ndryshime fibroze në arteriolat sjellëse dhe mbajtëse. Në fazën përfundimtare, e cila është klinikisht në përputhje me kronike dështimi i veshkave (CRF), përcaktohet fokale (Kimmelstyle-Wilson), dhe më pas glomeruloskleroza difuze.

Mikroalbuminuria përcaktohet në 6-60% të pacientëve me diabet tip 1 pas 5-15 vjet pas manifestimit të saj. DNF përcaktohet në 35% të personave me diabet tip 1, më shpesh në burra dhe njerëz që kanë zhvilluar diabet tip 1 nën moshën 15 vjeç. Me CD-2, DNF zhvillohet në 25% të garës evropiane dhe në 50% të garës aziatike. Prevalenca totale e DNF në CD-2 është 4-30%.

Një manifestim klinik relativisht i hershëm që indirekt shoqërohet me DNF është hipertensioni arterial. Manifestimet e tjera klinike të dukshme janë vonë. Këto përfshijnë shfaqje të sindromës nefrotike dhe insuficiencë renale kronike.

Shqyrtimi për DNF te njerëzit me diabet përfshin testime vjetore për mikroalbuminurinë me DM-1 5 vjet pas shfaqjes së sëmundjes, dhe me DM-2 - menjëherë pas zbulimit të saj. Përveç kësaj, ju duhet të paktën një përcaktim vjetor i niveleve të kreatininës për të llogaritur normat e filtrimit glomerular (GFR). SCF mund të jetë llogaritur duke përdorur formula të ndryshme, për shembull, sipas formulës Cockcroft-Gault:

dhe x (140 vjeç - vjet (vjet)) x pesha e trupit (kg)

kreatinina e gjakut (μmol / L)

Për burrat: a = 1.23 (norma e GFR 100 - 150 ml / min) Për gratë: a = 1.05 (normë e GFR 85 - 130 ml / min)

Në fazat fillestare të DNF, mund të zbulohet një rritje në GFR, e cila gradualisht zvogëlohet me zhvillimin e dështimit kronik të veshkave. Mikroalbuminuria fillon të zbulohet 5-15 vjet pas fillimit të diabetit-1, me diabet-2 në 8-10% të rasteve, ajo zbulohet menjëherë pasi të zbulohet, me gjasë për shkak të rrjedhës së gjatë asimptomatike të sëmundjes para diagnozës. Kulmi në zhvillimin e proteinurisë së hapur ose albuminurisë në diabetin tip 1 ndodh midis 15 dhe 20 vjet pas fillimit të tij. Proteinuria tregon pakthyeshmërinë DNF, e cila herët a vonë do të çojë në dështim kronik të veshkave. Uremia zhvillohet mesatarisht 7-10 vjet pas shfaqjes së proteinurizmit të hapur. Duhet të theksohet se GFR nuk ka lidhje me proteinurinë.

Shkaqe të tjera të proteinurit dhe dështimit të veshkave te njerëzit me diabet. Në shumicën e rasteve, DNF është e kombinuar me hipertension arterial, retinopati diabetike ose neuropati, në mungesë të së cilës diagnoza diferenciale duhet të jetë veçanërisht e kujdesshme. Në 10% të rasteve me diabet tip 1 dhe 30% të rasteve me diabet tip 2, proteinuria nuk shoqërohet me DNF.

♦ Kushtet kryesore të fillores dhe të mesme parandalim

Forma disjunctive normal janë kompensimi i diabetit dhe mbajtja e presionit normal sistemik të gjakut. Për më tepër, profilaksia parësore e DNF nënkupton një rënie në marrjen e ushqimeve proteinike - më pak se 35% të konsumit të kalorisë ditore.

Në faza mikroalbuminurinë dhe proteinuria pacientët janë të përshkruar frenuesit ACE ose bllokuesit e receptorëve të angiotenzinës. Me hipertension arterial shoqërues, ato përshkruhen në doza antihipertensionale, nëse është e nevojshme në kombinim me ilaçe të tjera antihipertensive. Me presion normal të gjakut, këto ilaçe përshkruhen në doza që nuk çojnë në zhvillimin e hipotensionit. Të dy frenuesit ACE (për diabetin tip 1 dhe diabetin tip 2) dhe bllokuesit e receptorëve të angiotenzinës (tip 2) ndihmojnë në parandalimin e shndërrimit në mikroalbuminuria në proteinuri. Në disa raste, në sfondin e terapisë së treguar, në kombinim me kompensimin e diabetit nga parametra të tjerë, eleminohet mikroalbuminuria. Përveç kësaj, duke filluar me fazën e mikroalbuminuria, është e nevojshme të zvogëlohet marrja e proteinave më pak se 10% e konsumit ditor të kalorive (ose më pak se 0.8 gram për kg të peshës trupore) dhe kripës më pak se 3 gram në ditë.

Në skenë CRF, Zakonisht kërkohet korrigjimi i terapisë hipoglikemike. Shumica e pacientëve me diabet mellitus-2 duhet të transferohen në terapi me insulinë, pasi që akumulimi i TSP mbart rrezikun e zhvillimit të hipoglikemisë së rëndë. Shumica e pacientëve me diabet tip 1 kanë një nevojë të zvogëluar për insulinë, pasi veshka është një nga vendet kryesore të metabolizmit të saj. Me një rritje të kreatininës në serum në 500 μmol / L ose më shumë, është e nevojshme të shtrohet pyetja e përgatitjes së pacientit për ekstrakorporale (hemodializë, dializë peritoneale) ose metodë kirurgjikale (transplantim të veshkave) trajtim. Transplantimi i veshkave tregohet në një nivel kreatininës deri në 600-700 μmol / L dhe një rënie në shkallën e filtrimit glomerular prej më pak se 25 ml / min, hemodializë - 1000–1200 μmol / L dhe më pak se 10 ml / min, përkatësisht.

Në 50% të pacientëve me diabet tip 1 dhe 10% të diabetit tip 2, në të cilët zbulohet proteina, insuficienca renale kronike zhvillohet gjatë 10 viteve të ardhshme. 15% e të gjitha vdekjeve në pacientët me diabet tip 1 nën 50 vjeç janë të lidhur me dështim kronik të veshkave për shkak të DNF.

7.8.4. Neuropatia diabetike

Neuropatia diabetike (NU) është një kombinim i sindromave të dëmtimit të sistemit nervor, i cili mund të klasifikohet në varësi të përfshirjes mbizotëruese në procesin e departamenteve të ndryshme të tij (sensoriotor, autonome), si dhe mbizotërimin dhe ashpërsinë e lezionit (Tabela 7.20).

Komplikimet e vonshme të diabetit: parandalimi dhe trajtimi

Diabeti mellitus është një sëmundje e rrezikshme në të cilën proceset metabolike, përfshirë metabolizmin e karbohidrateve, janë ndërprerë. Kjo sëmundje ka një kurs kronik, dhe nuk mund të mjekohet plotësisht, por mund të kompensohet.

Në mënyrë që të mos zhvillohen komplikime të diabetit, është e nevojshme të vizitoni rregullisht një endokrinolog dhe terapist. Shtë e rëndësishme të monitorohet niveli i glukozës, i cili duhet të jetë nga 4 në 6.6 mmol / l.

Dido diabetik duhet të dijë se pasojat e hiperglicemisë kronike shpesh çojnë në paaftësi dhe madje edhe vdekshmëri, pavarësisht nga lloji i sëmundjes. Por cilat komplikime të diabeteve mund të zhvillohen dhe pse shfaqen ato?

Komplikimet diabetike: mekanizëm zhvillimor

Në një person të shëndetshëm, glukoza duhet të depërtojë në qelizat dhjamore dhe muskulore, duke u siguruar atyre energji, por në diabet mbetet në qarkullimin e gjakut. Me një nivel sheqeri vazhdimisht të lartë, i cili është një substancë hiposmolare, dëmtohen muret vaskulare dhe organet që qarkullojnë në gjak.

Por këto janë tashmë komplikime të vonshme të diabetit. Me një mungesë të rëndë të insulinës, shfaqen pasoja akute që kërkojnë trajtim të menjëhershëm, pasi ato mund të çojnë në vdekje.

Në diabetin tip 1, trupi është i mangët në insulinë. Nëse mungesa e hormonit nuk kompensohet me terapi me insulinë, atëherë pasojat e diabetit do të fillojnë të zhvillohen shumë shpejt, gjë që do të zvogëlojë ndjeshëm jetëgjatësinë e një personi.

Në diabetin tip 2, pankreasi prodhon insulinë, por qelizat e trupit për një arsye ose një tjetër nuk e perceptojnë atë. Në këtë rast, ilaçet për uljen e sheqerit përshkruhen, dhe ilaçe që rrisin rezistencën ndaj insulinës, të cilat do të normalizojnë proceset metabolike për kohëzgjatjen e barit.

Shpesh, komplikimet serioze të diabetit mellitus tip 2 nuk shfaqen ose ato shfaqen shumë më lehtë. Por në shumicën e rasteve, një person mëson vetëm për praninë e diabetit kur sëmundja përparon, dhe pasojat bëhen të pakthyeshme.

Kështu, ndërlikimet e diabetit ndahen në dy grupe:

Komplikime akute

Pasojat e hershme të diabetit përfshijnë kushte që ndodhin në sfondin e një rënie të mprehtë (hipoglicemia) ose hobi (hiperglicemia) në përqendrimin e glukozës në gjak. Gjendja hipoglikemike është e rrezikshme sepse kur ndalet në kohë, indet e trurit fillojnë të vdesin.

Arsyet e shfaqjes së tij janë të shumëllojshme: një mbidozë e insulinës ose e agjentëve hipoglikemik, stresi i tepërt fizik dhe emocional, kalimi i vakteve, etj. Gjithashtu, një ulje e nivelit të sheqerit ndodh gjatë shtatëzënësisë dhe me sëmundje të veshkave.

Shenjat e hipoglikemisë janë dobësia e rëndë, dridhja e duarve, lëkura e zbehtë, marramendja, mpirja e duarve dhe uria. Nëse në këtë fazë një person nuk merr karbohidrate të shpejta (pije e ëmbël, ëmbëlsirat), atëherë ai do të zhvillojë fazën tjetër, të karakterizuar nga simptomat e mëposhtme:

jerm,
koordinim i dobët
letargji,
vizion i dyfishtë
agresioni,
palpitations,
"goosebumps" të ndezura para syve,
puls i shpejtë.

Faza e dytë nuk zgjat shumë, por është e mundur të ndihmoni pacientin në këtë rast nëse i jepni një zgjidhje pak të ëmbël. Sidoqoftë, ushqimi i ngurtë në këtë rast është kundërindikuar, pasi pacienti mund të ketë bllokim të rrugëve të frymëmarrjes.

Manifestimet e vona të hipoglikemisë përfshijnë djersitje të rritur, ngërçe, lëkurë të zbehtë dhe humbje të vetëdijes. Në këtë gjendje, është e nevojshme të telefononi një ambulancë, pas mbërritjes së së cilës mjeku do të injektojë një zgjidhje glukoze në venë e pacientit.

Në mungesë të trajtimit në kohë, personi do të ndryshojë vetëdijen. Dhe në rastin e zhvillimit të një gjendje kome, ai madje mund të vdesë, sepse uria e energjisë do të çojë në ënjtje të qelizave të trurit dhe hemorragji të mëvonshme në to.

Komplikimet e mëposhtme të hershme të diabetit janë kushte hiperglicemike, të cilat përfshijnë tre lloje të kom:

ketoatsidoticheskaya,
laktotsidoticheskaya,
hyperosmolar.

Këto efekte diabetike shfaqen mes një rritje të sheqerit në gjak. Trajtimi i tyre bëhet në një spital, në kujdesin intensiv ose në një njësi të kujdesit intensiv.

Ketoacidoza në diabetin tip 1 shfaqet mjaftueshëm shpesh. Arsyet e shfaqjes së saj janë të shumta - medikamente të anashkaluara, ose dozimi i gabuar i tyre, prania e proceseve inflamatore akute në trup, sulmi në zemër, goditje në tru, përkeqësimi i një sëmundje kronike, gjendje alergjike, etj.

Koma ketoacidotike zhvillohet sipas një modeli specifik. Për shkak të mungesës së papritur të insulinës, glukoza nuk hyn në qeliza dhe grumbullohet në gjak. Si rezultat, "uria energjetike" futet. Si përgjigje ndaj tij, trupi fillon të lëshojë hormonet e stresit, siç janë glukagoni, kortizoli dhe adrenalina, të cilat rrisin më tej hipergliceminë.

Në këtë rast, vëllimi i gjakut rritet, sepse glukoza është një substancë osmotike që tërheq ujin. Në këtë rast, veshkat fillojnë të punojnë intensivisht, gjatë së cilës elektrolitet, të cilat ekskretohen me ujë, fillojnë të rrjedhin në urinë me sheqer.

Si rezultat, trupi është i dehidratuar, dhe truri dhe veshkat vuajnë nga furnizimi i dobët i gjakut.

Me urinë e oksigjenit, formohet acidi laktik, për shkak të të cilit pH bëhet acid. Për shkak të faktit se glukoza nuk shndërrohet në energji, trupi fillon të përdorë një rezervë yndyre, si rezultat i së cilës shfaqen ketone në gjak, të cilat e bëjnë pH-në e gjakut edhe më acid. Kjo ndikon negativisht në punën e trurit, zemrës, traktit gastrointestinal dhe organeve të frymëmarrjes.

Ketosis - lëkura e thatë dhe mukozat, etja, përgjumja, dobësia, dhimbja e kokës, oreksi i dobët, urinimi i shtuar.
Ketoacidoza - erë e acetonit nga goja, përgjumje, presion të ulët të gjakut, të vjella, palpitacione të zemrës.
Precoma - të vjella, ndryshim në frymëmarrje, skuqje në faqe, dhimbje ndodh gjatë palpimit të barkut.
Komë - frymëmarrje e zhurmshme, zbehje e lëkurës, halucinacione, humbje e vetëdijes.

Koma hiposmolare shpesh shfaqet te njerëzit e moshuar që kanë një formë të pavarur nga insulina të sëmundjes. Kjo ndërlikim i diabetit ndodh në sfondin e dehidrimit të zgjatur, ndërsa në gjak, përveç përmbajtjes së lartë të sheqerit, përqendrimi i natriumit rritet. Simptomat kryesore janë poliuria dhe polidipsia.

Koma laktike e acidozës shpesh ndodh në pacientët e moshës 50 vjeç e sipër me renale, dështim të mëlçisë ose sëmundje kardiovaskulare. Me këtë gjendje, një përqendrim i lartë i acidit laktik shënohet në gjak.

Shenjat kryesore janë hipotensioni, dështimi i frymëmarrjes, mungesa e urinimit.

Komplikimet e vonshme

Përkundër sfondit të diabetit mellitus afatgjatë, zhvillohen komplikime të vonshme që nuk janë të ndjeshme ndaj trajtimit ose kërkojnë trajtim më të gjatë. Me forma të ndryshme të sëmundjes, pasojat gjithashtu mund të ndryshojnë.

Pra, me llojin e parë të diabetit, më së shpeshti zhvillohet sindroma diabetike e këmbës, kataraktet, nefropatia, verbëria për shkak të retinopatisë, çrregullimeve të zemrës dhe sëmundjeve të dhëmbëve.Me IDDM, gangrene diabetike, retinopati, retinopati më së shpeshti shfaqet, dhe patologjitë vaskulare dhe të zemrës nuk janë karakteristike për këtë lloj sëmundjeje.

Me retinopatinë diabetike, venat, arteriet dhe kapilarët e retinës preken, sepse në sfondin e hiperglicemisë kronike, enët po ngushtohen, kjo është arsyeja pse nuk marrin mjaftueshëm gjak. Si rezultat, ndodhin ndryshime degjenerative dhe mungesa e oksigjenit kontribuon në faktin se lipidet dhe kripërat e kalciumit janë debuguar në retinë.

Ndryshime të tilla patologjike çojnë në formimin e plagëve dhe infiltrateve, dhe nëse ka një përkeqësim të diabetit mellitus, atëherë retina do të shkëputet dhe një person mund të bëhet i verbër, nganjëherë zhvillohet një hemorragji ose glaukoma qelqi.

Komplikimet neurologjike gjithashtu nuk janë të rralla në diabet. Neuropatia është e rrezikshme sepse kontribuon në shfaqjen e një këmbë diabetike, e cila mund të rezultojë në amputim të gjymtyrëve.

Shkaqet e dëmtimit nervor në diabet nuk janë kuptuar plotësisht. Por dallohen dy faktorë: e para është se glukoza e lartë shkakton edemë dhe dëmtim të nervit, dhe e dyta që fibrat nervore vuajnë nga mungesa e lëndëve ushqyese që vijnë nga dëmtimet vaskulare.

Diabeti i varur nga insulina me ndërlikime neurologjike mund të shfaqet në mënyra të ndryshme:

Neuropatia shqisore - karakterizohet nga ndjesi e dëmtuar në këmbë, dhe pastaj në krahët, gjoksin dhe barkun.
Forma urogjenitale - shfaqet kur nervat e plexusit sakral dëmtohen, gjë që ndikon negativisht në funksionimin e fshikëzës dhe ureterëve.
Neuropatia kardiovaskulare - karakterizohet nga palpitacione të shpeshta.
Forma gastrointestinale - karakterizohet nga një shkelje e kalimit të ushqimit nëpër ezofag, ndërsa ka një dështim në lëvizshmërinë e stomakut.
Neuropatia e lëkurës - karakterizohet nga dëmtimi i gjëndrave të djersës, për shkak të së cilës lëkura është e thatë.

Neurologjia në diabet është e rrezikshme sepse në procesin e zhvillimit të saj pacienti pushon të ndiejë shenja të hipoglikemisë. Dhe kjo mund të çojë në paaftësi apo edhe vdekje.

Sindromi i një dore dhe këmbë diabetike shfaqet me dëmtim të enëve të gjakut dhe nervave periferikë të indeve të buta, nyjeve dhe kockave. Komplikime të tilla ndodhin në mënyra të ndryshme, gjithçka varet nga forma. Forma neuropatike ndodh në 65% të rasteve të SDS, me dëmtim të nervave që nuk transmetojnë impulse në inde. Në këtë kohë, midis gishtërinjve dhe të vetmes, lëkura trashet dhe bëhet e përflakur, dhe ulcerat e mëvonshme formohen mbi të.

Përveç kësaj, këmba bymehet dhe nxehet. Dhe për shkak të dëmtimit të indeve të artikulacioneve dhe kockave, rreziku i frakturave spontane rritet ndjeshëm.

Forma ishemike zhvillohet për shkak të rrjedhjes së dobët të gjakut në enët e mëdha të këmbës. Ky çrregullim neurologjik bën që këmba të bëhet më e ftohtë, të bëhen ulcerat cianotike, të zbehtë dhe të dhimbshme mbi të.

Prevalenca e nefropatisë në diabet është mjaft e lartë (rreth 30%). Ky ndërlikim është i rrezikshëm pasi në qoftë se nuk u zbulua më herët se faza e përparimit, atëherë ai do të përfundojë me zhvillimin e dështimit të veshkave.

Në diabetin tip 1 ose tip 2, dëmtimi i veshkave është i ndryshëm. Pra, me një formë të varur nga insulina, sëmundja zhvillohet në mënyrë akute dhe shpesh në moshë të re.

Në një fazë të hershme, një ndërlikim i tillë i diabetit shpesh ndodh pa simptoma të gjalla, por disa pacientë ende mund të shfaqin simptoma të tilla si:

të qenët i përgjumur,
ënjtje,
konvulsione,
keqfunksionime në ritmin e zemrës,
shtimi i peshës
thatësi dhe kruajtje të lëkurës.

Një tjetër manifestim specifik i nefropatisë është prania e gjakut në urinë. Sidoqoftë, kjo simptomë nuk ndodh shpesh.

Kur sëmundja përparon, veshkat ndalojnë eliminimin e toksinave nga gjaku, dhe ata fillojnë të grumbullohen në trup, duke e helmuar gradualisht atë. Uremia shoqërohet shpesh me presion të lartë të gjakut dhe konfuzion.

Shenja kryesore e nefropatisë është prania e proteinave në urinë, kështu që të gjithë diabetikët duhet të bëjnë një provë të urinës të paktën një herë në vit. Mosarritja e një komplikacioni të tillë do të çojë në dështim të veshkave, kur pacienti nuk mund të jetojë pa dializë ose transplantim të veshkave.

Komplikimet e zemrës dhe vaskulare të diabetit gjithashtu nuk janë të rralla. Shkaku më i zakonshëm i patologjive të tilla është ateroskleroza e arterieve koronare që ushqejnë zemrën. Sëmundja shfaqet kur kolesterolit depozitohen në muret vaskulare, të cilat mund të rezultojnë në një sulm në zemër ose goditje në tru.

Diabetikët gjithashtu janë më të prirur ndaj dështimit të zemrës. Simptomat e saj janë gulçim, ascitet dhe ënjtje e këmbëve.

Përveç kësaj, te njerëzit me diabet, një ndërlikim që shfaqet shpesh është hipertensioni arterial.

Shtë e rrezikshme sepse rrit ndjeshëm rrezikun e komplikimeve të tjera, përfshirë retinopatinë, nefropatinë dhe dështimin e zemrës.

Parandalimi dhe trajtimi i komplikimeve diabetike

Komplikimet e hershme dhe të vonë trajtohen në mënyra të ndryshme. Pra, për të zvogëluar incidencën e komplikimeve të diabeteve që lindin në fazën fillestare, është e nevojshme të monitorohet rregullisht niveli i glikemisë, dhe në rast të zhvillimit të një gjendje hipoglikemike ose hiperglikemike, të merrni masa të përshtatshme trajtimi në kohë.

Trajtimi për komplikimet e diabetit tip 1 bazohet në tre faktorë trajtimi. Para së gjithash, është e nevojshme të kontrollohet niveli i glukozës, i cili duhet të shkojë nga 4.4 deri në 7 mmol / l. Për këtë qëllim, ata marrin ilaçe për uljen e sheqerit ose përdorin terapi me insulinë për diabetin.

Shtë gjithashtu e rëndësishme të kompensohen proceset metabolike që shqetësohen për shkak të mungesës së insulinës. Prandaj, pacientët janë të përshkruar ilaçe alfa-lipoike të acidit dhe ilaçe vaskulare. Dhe në rast të aterogjenitetit të lartë, mjeku përshkruan ilaçe që ulin kolesterolin (fibrat, statinat).

Përveç kësaj, trajtohet çdo ndërlikim specifik. Pra, me retinopatinë e hershme, indikohet fotokoagulimi lazer i retinës ose heqja e trupit qelqor (vitrektomia).

Në rast të nefropatisë, përdoren ilaçe kundër hipertensionit, dhe pacienti duhet të ndjekë një dietë të veçantë. Në një formë kronike të dështimit të veshkave, hemodializa ose transplanti i veshkave mund të kryhet.

Trajtimi i komplikimeve të diabetit i shoqëruar nga dëmtimi nervor përfshin marrjen e vitaminave B. Këto ilaçe përmirësojnë përcjelljen nervore në muskuj. Tregohen gjithashtu edhe relaksues të muskujve si karbamazepina, pregabalin ose gabopentina.

Në rastin e sindromës diabetike të këmbës, aktivitetet e mëposhtme kryhen:

aktiviteti fizik i dozuar,
terapi antibiotike
veshur këpucë speciale
trajtimi i plagëve.

Parandalimi i komplikimeve të diabetit mellitus është monitorimi sistematik i hemoglobinës së glikuar dhe glukozës në gjak.

Shtë gjithashtu e rëndësishme të monitorohet presioni i gjakut, i cili nuk duhet të jetë më i lartë se 130/80 mm Hg.

Akoma, për të mos zhvilluar diabet me komplikime të shumta, është e nevojshme të kryhen studime rutinë. Këto përfshijnë dopplerografinë e enëve të gjakut, analizën e urinës, gjakut, ekzaminimin e fundusit. Tregohet gjithashtu konsultimi i një neurologu, kardiologu dhe kirurgu vaskular.

Për të holluar gjakun dhe për të parandaluar problemet e zemrës, duhet të merrni Aspirin çdo ditë. Për më tepër, pacientëve u shfaqen ushtrime fizioterapie për diabet mellitus dhe aderimin në një dietë të veçantë, refuzimin e zakoneve të këqija.

Videoja në këtë artikull flet për ndërlikimet e diabetit.

Pse ndërlikimet zhvillohen në diabet

Shkaqet e shfaqjes së sëmundjeve të njëkohshme varen nga lloji i sëmundjes. Në diabetin e tipit I, komplikimet zhvillohen kur pacienti nuk administron insulinë në kohën e duhur.

Mekanizmi për zhvillimin e komplikimeve:

Sasia e insulinës në gjak zvogëlohet, dhe glukoza rritet.
Ekziston një ndjenjë e fortë e etjes, poliuria (rritja e vëllimit të urinës).
Përqendrimi i acideve yndyrore në gjak rritet për shkak të lipolizës masive (prishje të yndyrës).
Të gjitha proceset anabolike janë ngadalësuar, indet nuk janë më në gjendje të sigurojnë prishjen e trupave të ketonit (acetoni i formuar në mëlçi).
Ekziston një intoksikim i trupit.

Me diabet mellitus tip II (jo i varur nga insulina), shfaqen probleme për shkak të faktit se pacientët nuk duan të ndjekin një dietë dhe nuk marrin ilaçe për uljen e sheqerit. Korrigjimi i ushqyerjes është i detyrueshëm në trajtimin e hiperglicemisë kronike (një tepricë e sheqerit në gjak) dhe rezistencës ndaj insulinës (ndjeshmëri e zvogëluar e qelizave të varura nga insulina ndaj veprimit të insulinës).

Komplikimet e diabetit tip 2 lindin si më poshtë:

Niveli i glukozës në gjak rritet gradualisht.
Për shkak të një tepricë sheqeri, puna e organeve të brendshme fillon të përkeqësohet.
Hiperglicemia intraqelizore zhvillohet, gjë që çon në neurotoksicitet të glukozës (mosfunksionim të sistemit nervor) dhe sëmundjeve të tjera.

Faktorët që rrisin rrezikun e komplikimeve

Gjendja e pacientit rrallë keqësohet pa asnjë arsye. Faktorët që rrisin rrezikun e komplikimeve të diabetit:

Predispozicioni gjenetik. Rreziku i zhvillimit të komplikimeve në një pacient rritet 5-6 herë nëse njëri nga prindërit e tij vuante nga diabeti i rëndë.
Pesha e tepërt. Kjo është veçanërisht e rrezikshme për sëmundjen e tipit 2. Shkelja e rregullt e dietës çon në një rritje të yndyrës në trup. Receptorët specifikë të qelizave nuk mund të ndërveprojnë në mënyrë aktive me insulinë, dhe me kalimin e kohës numri i tyre në inde zvogëlohet.
Pirja e alkoolit. Njerëzit me të gjitha format e diabetit do të duhet të heqin dorë nga alkooli. shkakton hipoglikeminë, zvogëlon tonin vaskular.
Mosarritja në dietë. Me diabet tip 2, është e ndaluar të hahet fruta të ëmbla dhe ushqime që përmbajnë karbohidrate të shpejta dhe yndyrna trans (akullore, çokollatë, margarinë, etj.). Me çdo lloj sëmundjeje, nuk mund të hani ushqim të shpejtë. Diabetikët "insulinë" duhet të eliminojnë plotësisht ëmbëlsirat nga dieta. Nëse dieta nuk ndiqet, niveli i sheqerit do të rritet dhe do të bjerë ndjeshëm.
Mungesa e aktivitetit fizik. Neglizhimi i stërvitjes dhe fizioterapia çon në një ngadalësim të metabolizmit. Produktet e kalbjes janë shumë të gjata në trup dhe e helmojnë atë.
Sëmundje kronike kardiovaskulare. Me hipertension, sëmundje koronare të zemrës, aterosklerozë, ndjeshmëria e indeve ndaj insulinës zvogëlohet.
Stresi, stresi i fortë psiko-emocional. Adrenalina, noradrenalina, glukokortikoidet ndikojnë negativisht në funksionin e pankreasit dhe prodhimin e insulinës.
Shtatzënia. Indet e trupit femëror thithin më pak insulinën e tyre për shkak të prodhimit aktiv të hormoneve.