Kardioskleroza postinfarction

Kardioskleroza kuptohet si një sëmundje kronike e zemrës që zhvillohet për shkak të përhapjes së tepërt të indit lidhës në trashësi. infarkt. Numri i qelizave të muskujve vetë zvogëlohet dukshëm.

Kardioskleroza nuk është një sëmundje e pavarur, sepse formuar për shkak të patologjive të tjera. Do të ishte më e saktë të konsiderohet kardioskleroza si një ndërlikim që prish seriozisht punën e zemrës.

Sëmundja është kronike dhe nuk ka simptoma akute. Kardioskleroza provokohet nga një numër i madh shkaqesh dhe faktorësh, kështu që është mjaft e vështirë të përcaktohet prevalenca e saj. Shenjat kryesore të sëmundjes gjenden në shumicën e pacientëve kardiologjikë. Kardioskleroza e diagnostikuar gjithnjë e përkeqëson parashikimin e pacientit, sepse zëvendësimi i fibrave të muskujve me ind lidhës është një proces i pakthyeshëm.

Baza e zhvillimit të kardiosklerozës është 3 mekanizma:

  • Ndryshimet distrofike. Ato formohen si rezultat i çrregullimeve trofike dhe ushqyese të miokardit për shkak të zhvillimit të sëmundjes kardiovaskulare (cardiomyopathy, atherosclerosiskronike ishemi ose distrofia e miokardit). Në vend të ndryshimeve të së kaluarës kardiosklerozë difuze.
  • Proceset nekrotike. Zhvilloni pas sulmet në zemër, dëmtimet dhe dëmtimet që kanë ndodhur gjatë operacionit në zemër. Në sfondin e një muskul të zemrës së vdekur, ajo zhvillohet kardioskleroza fokale.
  • Inflamacioni i miokardit. Procesi fillon si rezultat i zhvillimit të një infektuesi miokard, reumatizmi dhe çon në formimin e kardiosklerozës difuze ose fokale.

Klasifikim

Kardioskleroza klasifikohet për arsye që do të renditen dhe përshkruhen më poshtë në seksionin përkatës, sipas intensitetit të procesit dhe lokalizimit. Në varësi të klasifikimit, rrjedha e sëmundjes ndryshon, funksione të ndryshme të zemrës preken.

Në aspektin e intensitetit dhe lokalizimit, ata dallojnë:

  • kardioskleroza fokale,
  • kardioskleroza difuze (totale),
  • me dëmtim të aparatit valvular të zemrës.

Kardioskleroza fokale

Demtimet fokale te muskulit te zemres vihen re pas infarkti i miokardit. Më rrallë, kardioskleroza fokale formohet pas miokarditit të lokalizuar. Një kufizim i qartë i lezionit në formën e indit mbresë, i cili është i rrethuar nga kardiomiocitet e shëndetshme, të afta për të kryer plotësisht të gjitha funksionet e tyre, është karakteristike.

Faktorët që ndikojnë në ashpërsinë e sëmundjes:

  • Thellësia e mposhtjes. Përcaktohet nga lloji i infarktit të miokardit. Me dëmtim sipërfaqësor, vetëm shtresat e jashtme të murit janë dëmtuar, dhe pasi të formohet mbresë, një shtresë e muskujve plotësisht funksionuese mbetet nën të. Me lezione transmurale, nekroza ndikon në tërë trashësinë e muskujve. Një mbresë formon nga perikardi në zgavrën e dhomës së zemrës. Ky opsion konsiderohet më i rrezikshmi, sepse me të, rreziku i zhvillimit të një ndërlikimi të tillë të frikshëm si aneurizmi i zemrës është i lartë.
  • Madhësia e fokusit. Sa më i madh zona e dëmtimit të miokardit, aq më të theksuara janë simptomat dhe aq më i keq është parashikimi për pacientin. Alokoni kardiosklerozën fokale të vogël dhe të madhe fokale. Përfshirjet e vetme të vogla të indeve mbresë mund të sjellin absolutisht asnjë simptomë dhe nuk ndikojnë në funksionimin e zemrës dhe mirëqenien e pacientit. Kardioskleroza makrofokale është e mbushur me pasoja dhe komplikime për pacientin.
  • Lokalizimi i fokusit. Në varësi të vendndodhjes së burimit, përcaktohen të rrezikshëm dhe jo të rrezikshëm. Vendndodhja e një zone të vogël të indit lidhës në septumin interventrikular ose në murin e atriumit konsiderohet jo e rrezikshme. Lloje të tilla nuk ndikojnë në funksionimin themelor të zemrës. Humbja e barkushes së majtë, e cila kryen funksionin kryesor të pompimit, konsiderohet e rrezikshme.
    Numri i përqendrimeve. Ndonjëherë disa lezione të vogla të indeve mbresë diagnostikohen menjëherë. Në këtë rast, rreziku i komplikimeve është drejtpërdrejt proporcional me numrin e tyre.
  • Gjendja e sistemit përçues. Indet lidhës jo vetëm që nuk kanë elasticitetin e nevojshëm, në krahasim me qelizat e muskujve, por gjithashtu nuk janë në gjendje të kryejnë impulse me shpejtësinë e duhur. Nëse indi mbresë ka ndikuar në sistemin e përcjelljes së zemrës, atëherë kjo është e mbushur me zhvillimin e aritmive dhe bllokimeve të ndryshme. Edhe nëse vetëm një mur i dhomës së zemrës mbetet prapa gjatë procesit të tkurrjes, fraksioni i derdhjes zvogëlohet - treguesi kryesor i kontraktueshmërisë së zemrës.

Nga sa më sipër vijon që prania e fokave edhe të vogla të kardiosklerozës mund të çojë në pasoja negative. Diagnostifikimi me kohë dhe kompetent i dëmtimit të miokardit kërkohet për të zgjedhur taktikat e duhura të trajtimit.

Kardioskleroza difuze

Indet lidhës grumbullohen në muskujt e zemrës kudo dhe në mënyrë të barabartë, gjë që e bën të vështirë izolimin e lezioneve të caktuara. Kardioskleroza difuze ndodh më shpesh pas miokarditit toksik, alergjik dhe infektiv, si dhe në sëmundjet koronare të zemrës.

Alternimi i fibrave të muskujve normal dhe indit lidhës është karakteristik, i cili nuk lejon që muskujt e zemrës të kontraktohen plotësisht dhe të përmbushin funksionin e tij. Muret e zemrës humbasin elasticitetin e tyre, relaksohen dobët pas tkurrjes, dhe shtrihen dobët kur mbushen me gjak. Shkelje të tilla shpesh i atribuohen kardiomiopatia kufizuese (kompresive).

Kardioskleroza me lezione valvulare

Extremelyshtë jashtëzakonisht e rrallë që skleroza të ndikojë në aparatin valvular të zemrës. Valvulat janë të përfshira në proces me sëmundje reumatologjike dhe sistemike.

Llojet e dëmtimit të valvulave:

  • Pamjaftueshmëria valvulare. Mbyllja dhe mbyllja jo e plotë e valvulave është karakteristike, gjë që e bën të vështirë nxjerrjen e gjakut në drejtimin e duhur. Përmes valvulës që funksionon me defekt, gjaku kthehet përsëri, gjë që zvogëlon vëllimin e gjakut të pompuar dhe çon në zhvillimin e dështimit të zemrës. Me kardiosklerozë, dështimi i valvulave formohet për shkak të deformimit të kuspsave të valvulave.
  • Stenoza e valvulës. Për shkak të përhapjes së indit lidhës, lumen e valvulës ngushtohet. Gjaku nuk rrjedh në vëllim të mjaftueshëm përmes hapjes së ngushtuar. Presioni në zgavrën e zemrës rritet, gjë që çon në ndryshime serioze strukturore. Trashja e miokardit (hipertrofia) vërehet si një reagim kompensues i trupit.

Me kardiosklerozë, aparati valvular i zemrës preket vetëm nga një proces difuz, që përfshin endokardiumin.

Kalimi i cardiomyocytes në indin lidhës është për shkak të procesit inflamator. Në këtë rast, formimi i fibrave të indit lidhës është një lloj mekanizmi mbrojtës.

Në varësi të arsyeve, dallohen disa grupe:

  • forma aterosklerotike,
  • kardioskleroza pas infarktit,
  • forma e miokarditit
  • arsye te tjera

Kardioskleroza aterosklerotike

Përfshinë sëmundje që çojnë në kardiosklerozë përmes ishemisë së zgjatur, sëmundjes ishemike të zemrës. Kardioskleroza aterosklerotike nuk klasifikohet në një kategori të veçantë sipas ICD-10.

Sëmundja koronare e zemrës zhvillohet si rezultat i aterosklerozës së arterieve koronare. Me një ngushtim të lumenit të enës, miokardi pushon të furnizojë gjak normalisht. Ngushtimi është për shkak të depozitimit kolesterolit dhe formimi i një pllake aterosklerotike, ose për shkak të pranisë së një ure muskulore mbi anijen koronare.

Me të zgjatur ishemi midis kardiomociteve, indi lidhor fillon të rritet dhe formohet kardioskleroza. Shtë e rëndësishme të kuptohet që ky është një proces mjaft i gjatë dhe më shpesh sëmundja është asimptomatike. Shenjat e para fillojnë të shfaqen vetëm kur një pjesë e rëndësishme e muskulit të zemrës është e mbushur me ind lidhës. Shkaku i vdekjes është përparimi i shpejtë i sëmundjes dhe zhvillimi i komplikimeve.

Forma e miokardit (Kardioskleroza post-miokardi)

Mekanizmi i zhvillimit të kardiosklerozës së miokarditit është krejtësisht i ndryshëm. Fokusi është formuar në vendin e pezmatimit të mëparshëm pas miokarditit. Ky lloj kardioskleroza karakterizohet nga:

  • mosha e re
  • historinë e sëmundjeve alergjike dhe infektive,
  • prania e fokave të infeksionit kronik.

Kodi i kardiosklerozës pas miokardit ICD-10: I51.4.

Sëmundja zhvillohet për shkak të proceseve proliferative dhe eksuduese në stromën e miokardit, për shkak të ndryshimeve destruktive në vetë miocitet. Me miokardit lëshohet një sasi e madhe substancash që kanë një efekt të dëmshëm në membranat e qelizave të muskujve. Disa prej tyre janë objekt shkatërrimi. Pas rikuperimit, trupi si reaksion mbrojtës rrit prodhimin dhe vëllimin e indit lidhës. Kardioskleroza e miokardit zhvillohet shumë më shpejt sesa aterosklerotikët. Varianti i miokardit karakterizohet nga humbja e të rinjve.

Kardioskleroza postinfarction

Formohet në vendin e vdekjes së cardiomyocytes pas infarktit akut të miokardit. Kur pushon hyrja e gjakut përmes arteries koronare në muskulin e zemrës, zhvillohet nekroza e zonës përkatëse. Sajti mund të jetë me lokalizim të ndryshëm, në varësi të asaj anijeje ishte e kyçur. Në varësi të kalibrit të anijes, madhësia e zonës së prekur gjithashtu ndryshon. Si reagim kompensues, trupi fillon prodhimin e zgjeruar të indit lidhës në vendin e lezionit. Kodi ICD-10 për kardiosklerozën pas infarktit është I25.2.

Prognoza e mbijetesës pas një sulmi në zemër varet nga shumë faktorë. Shkaku i vdekjes pas një sulmi në zemër qëndron në ndërlikimet e sëmundjes dhe mungesën e terapisë adekuate.
Sindroma post-infarkt është një reagim autoimun që ndërlikon infarktin e miokardit dhe manifestohet me simptoma të inflamacionit të perikardit, mushkërive dhe pleurit.

Sindroma postpericardiotomy është një sëmundje inflamatore autoimune e perikardit që zhvillohet pas operacionit të zemrës së hapur.

Arsyet e tjera

Përveç sa më sipër, ka edhe shkaqe të tjera, më të rralla.

  • Ekspozimi ndaj rrezatimit. Nën ndikimin e ekspozimit ndaj rrezatimit, ndryshimet ndodhin në një larmi organesh dhe indesh. Pas rrezatimit të muskujve të zemrës, ndodhin ndryshime të pakthyeshme dhe një riorganizim i plotë në kardiomiocitet në nivelin molekular. Gradualisht, indi lidhor fillon të formohet, përhapja e tij dhe formimi i kardiosklerozës. Patologjia mund të zhvillojë rrufe të shpejtë (brenda disa muajsh pas ekspozimit të fortë) ose më të ngadaltë (disa vjet pas ekspozimit ndaj një doze të ulët rrezatimi).
  • Sarkoideoza e zemrës. Një sëmundje sistemike që mund të ndikojë në një larmi organesh dhe indesh. Në formën e zemrës, granulomat inflamatore formohen në miokard. Me terapinë e duhur, këto formacione zhduken, por foci e indit mbresë mund të formohet në vendin e tyre. Kështu, formohet kardioskleroza fokale.
  • Hemochromatosis. Kjo sëmundje karakterizohet nga depozitimi i hekurit në indet e zemrës. Gradualisht, efekti toksik rritet, zhvillohet një proces inflamator, i cili përfundon me rritjen e indit lidhës. Me hemokromatozën, kardioskleroza prek gjithë trashësinë e miokardit. Në raste më të rënda, endokardi gjithashtu dëmtohet.
  • Kardioskleroza idiopatike. Ky koncept përfshin kardiosklerozën, e cila u zhvillua pa ndonjë arsye të dukshme. Supozohet se është i bazuar në mekanizma të panjohur deri më tani. Problemi i ndikimit të faktorëve trashëgues që provokojnë rritje të rritur të indit lidhës në një fazë të caktuar të jetës së pacientit konsiderohet.
  • Scleroderma. Dëmtimi i muskujve të zemrës në skleroderma është një nga ndërlikimet më të rrezikshme të sëmundjes. Indet lidhës fillojnë të rriten nga kapilarët, të cilët janë aq të pasura me muskulin e zemrës. Gradualisht, madhësia e zemrës rritet në sfondin e një trashje të vazhdueshme të mureve. Shenjat tradicionale të shkatërrimit të cardiomyocytes dhe prania e një procesi inflamator nuk janë regjistruar.

Ekzistojnë shumë mekanizma dhe arsye për nxitjen e përhapjes së indit lidhës në miokard. Shtë mjaft e vështirë të përcaktohet me siguri shkaku i vërtetë i sëmundjes. Sidoqoftë, identifikimi i shkakut rrënjësor të patologjisë është thjesht i domosdoshëm për të përshkruar trajtimin e duhur.

Simptomat e kardiosklerozës

Në fazat e hershme të sëmundjes, kardioskleroza mund të jetë pothuajse asimptomatike. Rritja graduale e indit lidhës ndikon negativisht në elasticitetin e indeve të muskujve, forca kontraktuese e miokardit zvogëlohet, zgavrat shtrihen dhe dëmtohet sistemi i përcjelljes kardiake. Pothuajse asimptomatike kardioskleroza fokale mund të ndodhë pas një sulmi në zemër, nëse vendi i dëmtimit ka qenë i vogël në zonë dhe ndodhet sipërfaqësisht. Simptomat kryesore në fazat fillestare nuk shoqërohen me kardiosklerozë, por me sëmundjen themelore, e cila provokon përhapjen e indit lidhës.

Simptomat kryesore të kardiosklerozës:

  • gulçim
  • arrhythmia,
  • palpitimet e zemrës
  • kollë e thatë
  • Lodhje e tepruar
  • marramendje,
  • ënjtje e gjymtyrëve, trupit.

Gulçim - Një nga manifestimet kryesore të dështimit të zemrës që shoqëron kardiosklerozën. Nuk manifestohet menjëherë, por vite pas fillimit të përhapjes së indit lidhës. Shkurt, dispnea rritet pas vuajtjes së miokarditit ose infarktit të miokardit, kur shkalla e përparimit të kardiosklerozës është maksimal.

Gulçim manifestohet në formën e dështimit të frymëmarrjes. Pacienti ka vështirësi në thithjen dhe nxjerrjen normale. Në disa raste, gulçimi shoqërohet me dhimbje pas sternumit, kollës dhe ndjenjës së rrahjeve të shpejta dhe të parregullta të zemrës. Mekanizmi i gulçimit është mjaft i thjeshtë: me kardiosklerozë, funksioni pompues i zemrës është i shqetësuar. Me elasticitet të zvogëluar, dhomat e zemrës nuk mund të thithin tërë gjakun që hyn në to, prandaj, kongjestioni i lëngjeve zhvillohet në qarkullimin pulmonar. Ekziston një ngadalësim në shkëmbimin e gazit dhe, si rezultat, një shkelje e funksionit të frymëmarrjes.

Dispnea më shpesh manifestohet gjatë aktivitetit fizik, gjatë stresit dhe kur shtrihet në shtrat. Completelyshtë plotësisht e pamundur të eleminohet simptoma kryesore e kardiosklerozës, sepse ndryshimet karakteristike në miokardi janë të pakthyeshme. Ndërsa sëmundja përparon, gulçimi fillon të shqetësojë pacientët dhe në pushim.

kollë lind për shkak të ngecjes në qarkullimin pulmonar. Muret e pemës bronkiale fryhen, mbushen me lëng dhe trashen, receptorët kollë irritues. Me kardiosklerozë, stanjacioni është i dobët, kështu që akumulimi i ujit në alveole është mjaft i rrallë. Kollë e thatë ndodh për të njëjtat arsye si gulçim. Me trajtimin e duhur, pothuajse plotësisht mund të shpëtoni nga kolla e thatë, e ashpër dhe joproduktive. Kollë me kardiosklerozë shpesh quhet "kardiake".

Arritmi dhe palpitacione

Distrregullimet e ritmit regjistrohen në rastet kur indi lidhës dëmton sistemin e përcjelljes së zemrës. Shtigjet përgjatë të cilave normalisht kryhen ritmet uniforme janë të dëmtuara. Observedshtë vërejtur frenimi i uljes së disa seksioneve të miokardit, gjë që ndikon negativisht në rrjedhën e gjakut në përgjithësi. Ndonjëherë tkurrja ndodh edhe para se dhomat të mbushen me gjak. E gjithë kjo çon në faktin se sasia e kërkuar e gjakut nuk bie në seksionin tjetër.Me një tkurrje të pabarabartë të indeve të muskujve, vërehet rritje e përzierjes së gjakut në zgavrat e zemrës, gjë që rrit ndjeshëm rrezikun e trombozës.

Më shpesh, në pacientët me kardiosklerozë regjistrohen këto:

aritmi manifestohet me kardiosklerozë të rëndë. Me zona të vogla të kardiosklerozës ose me përhapje të moderuar të difuzionit të indit lidhës, fibrat përcjellëse të sistemit nuk preken. Aritmitë përkeqësojnë parashikimin e jetës së një pacienti që vuan nga kardioskleroza, sepse rrisin ndjeshëm rrezikun e komplikimeve serioze.

Me një rrahje të shpejtë të zemrës, pacienti ndjen rrahjen e zemrës së tij në nivelin e qafës ose në bark. Me një ekzaminim të kujdesshëm, ju mund t'i kushtoni vëmendje pulsacionit të dukshëm afër pikës së poshtme të sternumit (zona e procesit të xiphoidit).

1 Si formohet kardioskleroza postinfarction?

Për të kuptuar se si ndodh kardioskleroza post-infarkt dhe si formohen ndryshimet cikatriale post-infarkt në miokard, duhet të imagjinohet se çfarë ndodh me një sulm në zemër. Infarkti i miokardit në zhvillimin e tij kalon në disa faza.

Faza e parë e ishemisë, kur qelizat pësojnë “urinë” e oksigjenit. Kjo është faza më e mprehtë, si rregull, shumë e shkurtër, duke kaluar në fazën e dytë - fazën e nekrozës. Kjo është faza në të cilën ndodhin ndryshime të pakthyeshme - vdekja e indit muskulor të zemrës. Pastaj vjen faza nën-akute, dhe pas saj - cikatricial. Shtë në fazën cikatriciale në vendin e fokusit të nekrozës që indi lidhës fillon të formohet.

Natyra nuk e toleron zbrazëtinë dhe sikur përpiqet të zëvendësojë fibrat e muskujve të vdekur të zemrës me ind lidhës. Por indi lidhës i ri nuk ka funksionet e kontraktueshmërisë, përçueshmërisë, ngacmueshmërisë, të cilat ishin karakteristike për qelizat e zemrës. Prandaj, një "zëvendësim" i tillë nuk është aspak ekuivalent. Indet lidhës, duke u rritur në vendin e nekrozës, formojnë një mbresë.

Kardioskleroza postinfarction zhvillohet mesatarisht 2 muaj pas një sulmi në zemër. Madhësia e mbresë varet nga madhësia e dëmtimit të muskujve të zemrës, prandaj, dallohen edhe kardioskleroza me fokus të madh dhe edhe kardioskleroza me fokus të vogël. Kardioskleroza e vogël fokale përfaqësohet më shpesh nga copëza të ndara të elementeve të indit lidhës që janë rritur në indin muskulor të zemrës.

2 Cili është rreziku i kardiosklerozës pas infarktit?

Kardioskleroza postinfarction mbart shumë probleme dhe komplikime nga puna e zemrës. Meqenëse indi mbresë nuk ka aftësinë të kontraktojë dhe të jetë i ngazëllyer, kardioskleroza pas infarktit mund të çojë në zhvillimin e aritmive të rrezikshme, aneurizmave, përkeqësimit të kontraktueshmërisë, përcjelljes kardiake, rritjen e ngarkesës në të. Pasoja e ndryshimeve të tilla në mënyrë të pashmangshme bëhet dështimi i zemrës. Gjithashtu, kushtet kërcënuese për jetën përfshijnë aritmi të rrezikshme, praninë e aneurizmave, mpiksjen e gjakut në zgavrat e zemrës.

3 Manifestime klinike të kardiosklerozës postinfarkale

Simptomat e kardiosklerozës postinfarction

Kardioskleroza postinfarction mund të manifestohet në mënyra të ndryshme, në varësi të përhapjes së ndryshimeve cikatrike dhe lokalizimit të tyre. Pacientët do të ankohen për dështim të zemrës. Me zhvillimin e dështimit të ventrikulit të majtë, pacientët do të ankohen për gulçim me pak tendosje fizike, ose në pushim, tolerancë të ulët ndaj aktivitetit fizik, kollë të thatë, kollë të lënduar, shpesh me një përzierje të gjakut.

Në rast të mungesës së seksioneve të duhura, ankesat mund të shfaqen për ënjtje të këmbëve, këmbëve, kyçeve të këmbëve, një rritje të mëlçisë, venave të qafës, një rritje në madhësinë e barkut - ascites. Ankesat e mëposhtme janë gjithashtu karakteristikë për pacientët që vuajnë nga ndryshime cikatrike në zemër: palpitacione, rrahje zemre të dëmtuar, ndërprerje, "zhytje", nxitim kardiak - aritmi të ndryshme. Dhimbja mund të ndodhë në rajonin e zemrës, duke ndryshuar në intensitetin dhe kohëzgjatjen, dobësinë e përgjithshme, lodhjen, uljen e performancës.

4 Si të vendosni një diagnozë?

Kardioskleroza postinfarction përcaktohet në bazë të anamnezës (sulmit të mëparshëm në zemër), metodave laboratorike dhe instrumenteve diagnostikuese:

  1. EKG - shenja të një sulmi në zemër: mund të vërehet një valë Q ose valë QR, një valë T mund të jetë negative, ose zbutëse, dobët pozitive. Në EKG, shqetësime të ndryshme të ritmit, përcjellje, shenja të aneurizmit,
  2. X-ray - zgjerimi i hijes së zemrës kryesisht në të majtë (zgjerimi i dhomave të majta),
  3. Ekokardiografia - vërehen zona të akinesisë - zona të indit jo kontraktues, çrregullime të tjera të kontraktueshmërisë, aneurizëm kronik, defekte të valvulave, një rritje në madhësinë e dhomave të zemrës mund të vizualizohet
  4. Tomografia e emisioneve të pozositronit të zemrës. Fushat me furnizim të ulët të gjakut diagnostikohen - hipoperfuzioni i miokardit,
  5. Koronarografia - informacione kundërshtuese: arteriet mund të mos ndryshohen fare, por bllokimi i tyre mund të vërehet,
  6. Ventrikulografia - ofron informacione mbi punën e barkushes së majtë: ju lejon të përcaktoni fraksionin e derdhjes dhe përqindjen e ndryshimeve cikatrike. Fraksioni i derdhjes është një tregues i rëndësishëm i punës së zemrës, me një ulje të këtij treguesi nën 25%, prognoza për jetën është jashtëzakonisht e pafavorshme: cilësia e jetës së pacientëve është përkeqësuar ndjeshëm, mbijetesa pa transplantim të zemrës nuk është më shumë se pesë vjet.

5 Trajtimi i kardiosklerozës postinfarction

Skorjet në zemër, si rregull, mbesin për gjithë jetën, prandaj nuk është e nevojshme të trajtohen plagët në zemër, por ndërlikimet që ato shkaktojnë: është e nevojshme të ndaloni përkeqësimin e mëtutjeshëm të dështimit të zemrës, të zvogëloni manifestimet e tij klinike dhe të korrigjoni shqetësimet e ritmit dhe përcjelljes. Të gjitha masat mjekësore të kryera për një pacient me kardiosklerozë pas infarktit duhet të ndjekin një qëllim - përmirësimin e cilësisë së jetës dhe rritjen e kohëzgjatjes së tij. Trajtimi mund të jetë si mjekësor, ashtu edhe kirurgjikal.

6 Trajtimi i drogës

Në trajtimin e dështimit të zemrës në sfondin e kardiosklerozës pas infarktit, aplikoni:

  1. Ilaçet diuretike. Me zhvillimin e edemës, përcaktohen diuretikë ose diuretikë: furosemide, hidroklorotiazid, indapamide, spironolactone. Terapia diuretike rekomandohet të përshkruhet me doza të vogla të diuretikëve të ngjashëm me tiazid me insuficiencë të kompensuar të zemrës së miokardit. Me edemë të vazhdueshme, të theksuar, përdoren diuretikët në lak. Me trajtim të zgjatur me diuretikët, monitorimi i ekuilibrit elektrolit të gjakut është i detyrueshëm.
  2. Nitrateve. Për të zvogëluar ngarkesën në zemër, zgjeroni koronarët, përdoren nitratet: molsilodomina, dinitrat isosorbid, monolong. Nitratet kontribuojnë në shkarkimin e qarkullimit pulmonar.
  3. Frenuesit e ACE. Ilaçet shkaktojnë zgjerimin e arterieve dhe venave, zvogëlojnë ngarkesën para dhe pas lindjes në zemër, gjë që ndihmon në përmirësimin e punës së saj. Drogat e mëposhtme përdoren gjerësisht: lisinopril, perindopril, enalapril, ramipril. Përzgjedhja e dozës fillon me një minimum, me një tolerancë të mirë, ju mund të rritni dozën. Efekti anësor më i zakonshëm në këtë grup të ilaçeve është shfaqja e kollës së thatë.

Trajtimi i ilaçeve të kardiosklerozës pas infarktit, ose më saktë manifestimet e tij: dështimi i zemrës, aritmitë, është një proces shumë kompleks që kërkon njohuri dhe përvojë të thellë nga mjeku që ndjek, pasi kombinimi i tre ose më shumë ilaçeve të grupeve të ndryshme përdoret kur përshkruhet trajtim. Mjeku duhet të njohë qartë mekanizmin e veprimit të tyre, indikacionet dhe kundërindikimet, karakteristikat individuale të tolerancës. Dhe vetë-mjekimi në një sëmundje kaq të rëndë është thjesht kërcënuese për jetën!

7 Trajtimi kirurgjikal

Nëse terapia me ilaçe nuk është efektive, shqetësimet e rënda të ritmit vazhdojnë, kirurgët kardiak mund të kryejnë instalimin e një kardiak. Nëse sulmet e shpeshta të anginës vazhdojnë pas infarktit të miokardit, mund të kryhen shartime ose stenting të bajpas arterie aorto-koronar. Në prani të një aneurizmi kronik, rezeksioni i tij gjithashtu mund të kryhet. Indikacionet për operacionet kirurgjikale përcaktohen nga kirurgu kardiak.

Për të përmirësuar mirëqenien e përgjithshme, pacientët me kardiosklerozë pas infarktit duhet të ndjekin një dietë të hipokolesterolit pa kripë, të lënë zakonet e këqija (pirja e alkoolit, pirja e duhanit), të vëzhgojnë një regjim pune dhe pushimi, dhe të ndjekin qartë të gjitha rekomandimet e mjekut të tyre.

Komplikime

Si rezultat i zhvillimit të kardiosklerozës pas infarktit, sëmundjet e tjera mund të shfaqen në sfondin e saj:

  • Fibrilacioni atrial
  • Aneurizma e majtë e ventrikulit
  • Një larmi bllokadash: atrioventrikulare, tufa e Tij, këmbët Purkinje
  • Tromboza të ndryshme, manifestime tromboembolike
  • Takikardia paroksizmale e ventrikulit
  • Ekstrasystolë ventrikulare
  • Tamponada perikardiale
  • Sindroma e sinusit të sëmurë.

Në raste veçanërisht të rënda, aneurizmi mund të shpërthejë dhe, si rezultat, pacienti vdes. Për më tepër, komplikimet zvogëlojnë cilësinë e jetës së pacientit për shkak të përparimit të kushteve të caktuara:

  • Gulçimi rritet
  • Aftësia e kufizuar dhe qëndrueshmëria fizike janë zvogëluar
  • Shpesh çrregullime të ritmit të zemrës shqetësuese
  • Mund të vërehet fibrilacion i ventrikulit dhe atrial.

Me formimin e aterosklerozës, simptomat anësore mund të ndikojnë në pjesët ekstrakardiake të trupit. Në veçanti, shpesh përcaktohet:

  • Disrregullimi në gjymtyrë, kryesisht këmbët dhe phalanges e gishtërinjve vuajnë
  • Sindromi i gjymtyrëve të ftohta
  • Atrofia progresive e muskujve

Disordersrregullime të tilla patologjike mund të ndikojnë në sistemin vaskular të trurit, syve dhe organeve / sistemeve të tjera të trupit.

Hipertensioni video, IHD, kardioskleroza

Diagnostics

Nëse dyshohet se kardioskleroza postinfarction, një numër studimesh përshkruhen nga një kardiolog:

  • Analiza e historisë së pacientëve
  • Ekzaminimi fizik i një pacienti nga një mjek
  • Kryerja electrocardiography
  • Ekzaminimi me ultratinguj i zemrës
  • Rhythmokardiografia, e cila është një ekzaminim shtesë jo-invaziv elektrofiziologjik i zemrës, falë të cilit mjeku merr informacione mbi ndryshueshmërinë e ritmit dhe rrjedhën e gjakut
  • Tomografia e emisioneve të pozositronit (PET) e zemrës është një studim tomografik radionuklid që ju lejon të gjeni zona hipoperfuzionale (sklerotike) të miokardit
  • Koronarografia është një metodë radiopaque për studimin e arterieve koronare të zemrës për diagnostikimin e sëmundjes koronare të zemrës duke përdorur rrezet X dhe mediumin kontrast
  • Ekokardiografia është një nga metodat e ekzaminimit me ultratinguj që synon të studiojë ndryshimet morfologjike dhe funksionale në zemrën dhe aparatet e saj të valvulave.
  • Radiografia mund të ndihmojë në përcaktimin e ndryshimeve në madhësinë e zemrës.
  • Testet e stresit - ju lejojnë të diagnostikoni ose përjashtoni isheminë kalimtare
  • Monitorimi i Holter - bën të mundur kontrollimin e zemrës së pacientit çdo ditë
  • Ventrikulografia është një studim më i përqendruar, i cili është një metodë me rreze X për vlerësimin e dhomave të zemrës në të cilën injektohet një agjent kontrasti. Në këtë rast, imazhi i pjesëve të kundërta të zemrës është i fiksuar në një film special ose pajisje tjetër regjistrimi.

Kardioskleroza postinfarction e EKG

Kjo metodë e ekzaminimit të pacientëve PICS ka për qëllim analizimin e aktivitetit bioelektrik të fibrave të miokardit. Pulsi që lind në nyjen sinus kalon nëpër fije të posaçme. Paralelisht me kalimin e sinjalit të pulsit, kardiomocitet kontraktohen.

Gjatë elektrokardiografisë, duke përdorur elektroda të veçanta të ndjeshme dhe një pajisje regjistruese, regjistrohet drejtimi i pulsit lëvizës. Si rezultat, mjeku mund të marrë një pamje klinike të punës së strukturave individuale të zemrës.

Procedura në vetvete është pa dhimbje dhe kërkon pak kohë. Duke marrë parasysh të gjitha përgatitjet për këtë studim, në përgjithësi duhen 10 deri në 15 minuta.

Me PIX në EKG, shkeljet e mëposhtme janë të dukshme:

  • Lartësia e tensionit të dhëmbëve QRS ndryshon, gjë që tregon një çrregullim të kontraktueshmërisë së ventrikulit.
  • Segmenti S-T mund të jetë i vendosur poshtë konturit.
  • Valët T ndonjëherë ulen nën normale, duke përfshirë një kalim në vlerat negative.
  • Në raste të rënda, përcaktohet fluttera atriale ose fibrilacioni atrial.
  • Prania e bllokimeve tregon përçueshmëri të dobët në departamentet e zemrës.

Kardioskleroza e formuar pas infarktit mund të shërohet vetëm me anë të operacionit. Trajtimi i drogës përdoret vetëm në fazën e lezionit vaskular nga arterioskleroza. Në raste të tilla, është akoma e mundur me ndihmën e ilaçeve speciale për të përmirësuar metabolizmin dhe furnizimin me gjak të zemrës, gjë që do të përmirësojë gjendjen e pacientit.

Ekspozimi i drogës bazohet në përdorimin e grupeve të mëposhtme të barnave:

  • Substancat metabolike (riboksina, kardiomagnil, meleronat, glicina, biotredina, etj.)
  • Fibratet (hevilon, normolip, fenofibrat, gemfibrozil, regulep, etj.)
  • Statinat (apexstatin, lovacor, pitavastatin, atorvastatin, cardiostatin, simvastatin, choletar, etj.)
  • Frenuesit e ACE (mioprili, miniprili, captopril, enalacor, olivine, etj.)
  • Kardiotonikë (strophanthin, lanoxin, dilanacin, etj.)
  • Diuretikët (lasix, furosemide, indap, etj.)

Trajtimi me ilaçe, si rregull, kryhet në mënyrë gjithëpërfshirëse, duke marrë parasysh karakteristikat individuale të secilit pacient.

Trajtimi kirurgjikal

Përdoret në rast të ilaçeve joefektive. Nga metodat moderne të kirurgjisë, në vijim përdoren më shpesh për të përmirësuar gjendjen e pacientëve me kardiosklerozë postinfarktuese:

  • vasodilation, në veçanti koronare. Për këtë, përdoret ose angioplastia me tullumbace ose stentimi, të cilat në disa raste kombinohen në një procedurë.
  • Kirurgji anashkaluese - për të anashkaluar pjesën e ngushtë të arteries, krijohet një shunt, për të cilën përdoret më shpesh pjesa e venës së femurit.

Përveç metodave të mësipërme të trajtimit, përdoret terapi fizioterapeutike si elektroforeza. Përdoret në vend, në rajonin e zemrës, ndërsa kërkohen ilaçe, më shpesh statina, të cilat, falë kësaj metode të trajtimit, shkojnë direkt në vendin e lezionit.

Për të forcuar trupin, rekomandohet t'i nënshtroheni trajtimit në një vendpushim të vendosur në një zonë malore. Në gjendjen normale të pacientit, ushtrime terapeutike mund të përshkruhen për të ndihmuar në rritjen e tonit të muskujve dhe normalizimin e presionit të gjakut.

Në kardiosklerozën pas infarktit, përfundimi prognostik bazohet në ashpërsinë e kursit dhe vendndodhjen e fokusit patologjik.

Një përkeqësim domethënës i cilësisë së jetës së pacientëve vërehet me dëmtim të barkushes së majtë, veçanërisht nëse prodhimi kardiak zvogëlohet me 20%. Ilaçet mund të mbështesin gjendjen, por një përmirësim rrënjësor mund të ndodhë vetëm pas transplantimit të organeve. Përndryshe, parashikohet mbijetesa pesë-vjeçare.

Një parashikim klinikisht i pafavorshëm lëshohet me një numër të madh të fokave të indit lidhës. Siç e dini, ata nuk janë në gjendje të kontraktojnë ose të kryejnë impulse, prandaj, pjesët e mbetura të miokardit përpiqen t'i rezistojnë punës së vështirë, por si rregull, dështimi i zemrës zhvillohet pas një kompensimi të tillë.

Zhvillimi i kardiosklerozës pas infarktit është një proces i pakthyeshëm, prandaj, pas zbulimit të tij, trajtimi adekuat duhet të kryhet nën mbikëqyrjen e një specialisti të kualifikuar.Vetëm në këtë rast, është e mundur jo vetëm që të përmirësohet gjendja, por edhe të shpëtojë jetën e pacientit.

Parandalim

Praktika e parimeve të një jetese të shëndetshme është parandalimi i shumë patologjive, përfshirë kardiosklerozën pas infarktit. Kjo sëmundje, si çdo sëmundje tjetër kardiovaskulare, është e lidhur ngushtë me ushqimin dhe stilin e jetës së njeriut, prandaj, për të parandaluar zhvillimin e PICS, vlen të ndiqni disa rregulla të thjeshta:

  1. Shtë e rëndësishme të ruani një dietë të shëndetshme dhe të ekuilibruar. Në veçanti, ju duhet të hani në mënyrë të pjesshme, por shpesh, rreth 5-6 herë në ditë. Ushqimet duhet të zgjidhen të pasura me kalium dhe magnez.
  2. Aktiviteti fizik duhet të jetë i rregullt, por pa mbingarkesë.
  3. Pushimi i shkëlqyeshëm dhe gjumi adekuat kanë një rëndësi të madhe.
  4. Shtë e nevojshme të ruhet stabiliteti emocional, për të cilin stresi duhet të shmanget.
  5. Trajtimet e moderuara të banjës janë të dobishme.
  6. Një efekt i mirë në trup ka një masazh terapeutik.
  7. Vlen të përmbahet një qëndrim pozitiv pa marrë parasysh çfarë.

Veçanërisht duke i kushtuar vëmendje ushqimit, duhet të theksohet:

  • Usefulshtë e dobishme të heqësh dorë nga kafeja dhe alkooli.
  • Shtë e nevojshme të minimizoni përdorimin e pijeve tonike (kakao, çaj të zi)
  • Kripa duhet të konsumohet në sasi të kufizuara.
  • Mos përdorni hudhra dhe qepë
  • Varieteteve të peshkut duhet të jenë të ligët.

Akumulimi i gazit në zorrë gjithashtu mund të ndikojë keq në gjendjen e një personi, prandaj është e rëndësishme të kufizoni përdorimin e fasule, qumësht dhe lakër të freskët të çdo lloji. Gjithashtu, për qëllime parandaluese të zhvillimit të arteriosklerozës, që çon në PIX, është e nevojshme të përjashtohen nga dieta mushkëritë, mëlçia dhe truri i kafshëve. Bettershtë më mirë të hani zarzavate dhe fruta në vend.

Shkaqet e kardiosklerozës postinfarction

Siç u përmend më lart, patologjia shkaktohet nga zëvendësimi i strukturave të miokardit të nekrozuar me qelizat e indit lidhës, të cilat nuk mund të çojnë në një përkeqësim të aktivitetit kardiak. Dhe ka disa arsye që mund të fillojnë një proces të tillë, por kryesorja janë pasojat e një infarkti të miokardit që pëson një pacient.

Kardiologët i dallojnë këto ndryshime patologjike në trup si një sëmundje e veçantë që i përket grupit të sëmundjeve koronare të zemrës. Zakonisht, diagnoza në fjalë shfaqet në kartën e personit që kishte një sulm në zemër, dy deri në katër muaj pas sulmit. Gjatë kësaj kohe, procesi i dhëmbëzimeve të miokardit përfundon kryesisht.

Në fund të fundit, një sulm në zemër është një vdekje fokale e qelizave, e cila duhet të plotësohet nga trupi. Për shkak të rrethanave, zëvendësimi nuk është analog me qelizat e muskujve të zemrës, por indit lidhës mbresë. Shtë një transformim i tillë që çon në sëmundjen e konsideruar në këtë artikull.

Në varësi të vendndodhjes dhe shkallës së lezionit fokal, përcaktohet edhe shkalla e aktivitetit kardiak. Në të vërtetë, indet "e reja" nuk kanë aftësinë për të kontraktuar dhe nuk janë në gjendje të transmetojnë impulse elektrike.

Për shkak të patologjisë që lind, vërehet distancim dhe deformim i dhomave të zemrës. Në varësi të vendndodhjes së fokusit, degjenerimi i indeve mund të ndikojë në valvulat e zemrës.

Një tjetër nga shkaqet e patologjisë në shqyrtim mund të jetë distrofia e miokardit. Një ndryshim i muskujve të zemrës, i cili u shfaq si rezultat i një devijimi në të nga shkalla e metabolizmit, e cila çon në çrregullime të qarkullimit të gjakut si rezultat i një rënie të kontraktueshmërisë së muskujve të zemrës.

Trauma gjithashtu mund të çojë në një sëmundje të ngjashme. Por dy rastet e fundit, si katalizatorë për problemin, janë shumë më pak të zakonshme.

, , , , ,

Simptomat e kardiosklerozës postinfarction

Forma klinike e manifestimit të kësaj sëmundje varet drejtpërdrejt nga vendi i formimit të fokave nekrotike dhe, në përputhje me rrethanat, plagët. Kjo do të thotë, sa më e madhe të jetë dhëmbja, aq më të rënda janë manifestimet simptomatike.

Simptomat janë mjaft të larmishme, por kryesori është dështimi i zemrës. Gjithashtu, pacienti është në gjendje të ndiejë shqetësim të tillë:

  • Aritmia - një dështim i punës ritmike të trupit.
  • Gulçim progresiv.
  • Ulur rezistencën ndaj ushtrimit fizik.
  • Takikardia është një rritje e ritmit.
  • Orthopnea - probleme me frymëmarrjen gjatë shtrimit.
  • Shfaqja e sulmeve të natës të astmës kardiake është e mundur. Lëreni atë të shkojë 5 deri në 20 minuta pasi pacienti ndryshon pozicionin e trupit në vertikal (në këmbë, ulur), frymëmarrja është rikthyer dhe personi vjen në shqisat e tij. Nëse kjo nuk është bërë, atëherë në sfondin e hipertensionit arterial, i cili është një element shoqërues i patologjisë, ontogenesis - edemë pulmonare - mund të ndodhë mjaft në mënyrë të arsyeshme. Ose siç quhet edhe dështim akut i ventrikulit të majtë akut.
  • Sulmet e pectoris spontane, ndërsa dhimbja mund të mos shoqërojë këtë sulm. Ky fakt mund të ndodhë në sfondin e çrregullimeve të qarkullimit koronar.
  • Me dëmtimin e barkushes së djathtë, mund të shfaqet ënjtje e ekstremiteteve të poshtme.
  • Në gjendje të shihni një rritje të shtigjeve venoze në qafë.
  • Hydrothorax është një akumulim i transudatit (lëngu me origjinë jo-inflamatore) në zgavrën pleural.
  • Acrocyanosis është një njollë kaltërosh e lëkurës e shoqëruar me furnizim të pamjaftueshëm të gjakut në kapilarë të vegjël.
  • Hydropericardium - pikante e një këmishë kardiake.
  • Hepatomegalia - ngecje e gjakut në enët e mëlçisë.

Kardioskleroza e infeksionit fokus

Lloji fokus i madh i patologjisë është forma më e rëndë e sëmundjes, duke çuar në shkelje serioze në punën e organit të prekur, dhe të gjithë organizmit.

Në këtë rast, qelizat e miokardit zëvendësohen pjesërisht ose plotësisht nga indet lidhës. Zonat e mëdha të indeve të zëvendësuara zvogëlojnë ndjeshëm performancën e pompës njerëzore, përfshirë këto ndryshime mund të ndikojnë në sistemin e valvulave, gjë që vetëm përkeqëson situatën. Me një pamje të tillë klinike, është i nevojshëm një ekzaminim në kohë, mjaft i thellë i pacientit, i cili më pas do të duhet të jetë shumë i vëmendshëm për shëndetin e tij.

Simptomat kryesore të patologjisë së madhe fokale përfshijnë:

  • Shfaqja e shqetësimit të frymëmarrjes.
  • Dështimet në ritmin normal të kontraktimeve.
  • Manifestimi i simptomave të dhimbjes në sternum.
  • Lodhje.
  • Mjaft edemë e dukshme e gjymtyrëve të poshtme dhe të sipërme, dhe në raste të rralla, i gjithë trupi është i mundur.

Shtë mjaft e vështirë të identifikohen shkaqet e këtij lloj sëmundjeje të veçantë, veçanërisht nëse burimi është një sëmundje që ka qenë relativisht e gjatë. Mjekët tregojnë vetëm disa: •

  • Sëmundje të një natyre infektive dhe / ose virale.
  • Reaksione akute alergjike të trupit ndaj ndonjë stimulimi të jashtëm.

Kardioskleroza aterosklerotike pas infarktit

Kjo lloj patologjie në shqyrtim është shkaktuar nga përparimi i sëmundjes koronare të zemrës duke zëvendësuar qelizat e miokardit me ato lidhëse, për shkak të shqetësimit aterosklerotik të arterieve koronare.

E thënë thjesht, në sfondin e mungesës së zgjatur të oksigjenit dhe lëndëve ushqyese që përjeton zemra, ndodh aktivizimi i ndarjes së qelizave lidhëse midis kardiomociteve (qelizat muskulore të zemrës), gjë që çon në zhvillimin dhe përparimin e procesit aterosklerotik.

Mungesa e oksigjenit ndodh për shkak të akumulimit të pllakave të kolesterolit në muret e enëve të gjakut, gjë që çon në një ulje ose bllokim të plotë të seksionit të kalimit të rrjedhës së gjakut.

Edhe nëse nuk ndodh bllokim i plotë i lumenit, sasia e gjakut që hyn në organ zvogëlohet, dhe, për këtë arsye, oksigjeni nuk merret nga qelizat. Sidomos kjo mungesë ndjehet nga muskujt e zemrës, madje edhe me një ngarkesë të vogël.

Në njerëzit që marrin një ushtrim të madh fizik, por që kanë probleme vaskulare aterosklerotike, kardioskleroza pas infarktit manifestohet dhe përparon shumë më aktivisht.

Nga ana tjetër, një rënie në lumen e enëve koronare mund të çojë në:

  • Dështimi në metabolizmin e lipideve çon në një rritje të kolesterolit plazmatik, i cili përshpejton zhvillimin e proceseve sklerotike.
  • Tensioni i lartë kronik. Hipertensioni rrit shpejtësinë e rrjedhës së gjakut, e cila provokon mikrovortikuj në gjak. Ky fakt krijon kushte shtesë për depozitimin e pllakave të kolesterolit.
  • Varësia ndaj nikotinës. Kur futet në trup, ajo provokon spazëm të kapilarëve, gjë që përkohësisht dëmton rrjedhjen e gjakut dhe, rrjedhimisht, furnizimin e oksigjenit në sisteme dhe organe. Në këtë rast, duhanpirësit kronikë kanë kolesterol të lartë në gjak.
  • Predispozicioni gjenetik.
  • Kilogramët e tepërt i shtohen ngarkesës, gjë që rrit mundësinë e zhvillimit të ishemisë.
  • Streset e vazhdueshme aktivizojnë gjëndrat mbiveshkore, gjë që çon në një rritje të nivelit të hormoneve në gjak.

Në këtë situatë, procesi i zhvillimit të sëmundjes në fjalë zhvillohet në mënyrë të matur me një shpejtësi të ulët. Ventrikula e majtë preket kryesisht, pasi është mbi të se bie ngarkesa më e madhe, dhe me urinë e oksigjenit, është ai që vuan më shumë.

Për një kohë, patologjia nuk manifestohet. Një person fillon të ndjejë siklet kur pothuajse i gjithë indi i muskujve është streakuar me qelizat e indit lidhor të interspersuar.

Duke analizuar mekanizmin e zhvillimit të sëmundjes, mund të konkludojmë se ajo diagnostikohet te njerëzit, mosha e të cilëve ka tejkaluar shenjën dyzetvjeçare.

, , , ,

Kardioskleroza e poshtme e infarktit

Për shkak të strukturës së saj anatomike, barkushe e djathtë është e vendosur në rajonin e poshtëm të zemrës. Ai "shërbehet" nga një rreth i vogël i qarkullimit të gjakut. Ai e mori këtë emër për faktin se gjaku qarkullues kap vetëm indet e mushkërive dhe vetë zemrën, pa ushqyer organet e tjera njerëzore.

Në një rreth të vogël rrjedh vetëm gjaku venoz. Për shkak të të gjithë këtyre faktorëve, kjo zonë e motorit të njeriut është më pak e ndjeshme ndaj faktorëve negativë, të cilat çojnë në sëmundjen e konsideruar në këtë artikull.

Vdekja e papritur në kardiosklerozën pas infarktit

Nuk është për të ardhur keq që kjo tingëllon, por një person që vuan nga sëmundja në fjalë ka një rrezik të lartë të asistolës (ndërprerja e aktivitetit bioelektrik, që çon në arrest kardiak), dhe, si rezultat, fillimi i vdekjes së papritur klinike. Prandaj, një i afërm i këtij pacienti duhet të përgatitet për një përfundim të tillë, veçanërisht nëse procesi po zhvillohet sa duhet.

Një përkeqësim i patologjisë dhe zhvillimi i tronditjes kardiogjene është një arsye tjetër që çon në një fillim të papritur të vdekjes, e cila është pasojë e kardiosklerozës pas infarktit. Isshtë ai, me ndihmë që nuk ofrohet në kohën e duhur (dhe në disa raste me të) ajo që bëhet pikënisja e vdekjes.

Fibrilimi i ventrikulave të zemrës është gjithashtu i aftë të provokojë vdekshmëri, domethënë një tkurrje të fragmentuar dhe multidirectional të tufave individuale të fibrave të miokardit.

Bazuar në sa më sipër, duhet të kuptohet se personit që i jepet diagnoza në fjalë duhet të monitorojë me kujdes shëndetin e tij, të monitorojë rregullisht tensionin e tij, rrahjet e zemrës dhe ritmin, duke vizituar rregullisht mjekun që merr pjesë - kardiolog. Kjo është mënyra e vetme për të zvogëluar rrezikun e vdekjes së papritur.

Lodhje

Në rast të funksionimit të dëmtuar të pompimit, zemra humbet aftësinë e saj për të hedhur një sasi të mjaftueshme të gjakut me çdo kontraktim, ekziston një paqëndrueshmëri e presionit të gjakut. Pacientët ankohen për lodhje jo vetëm gjatë stresit fizik, por edhe gjatë stresit mendor. Gjatë kryerjes së ushtrimeve fizike, muskujt në këmbë nuk mund të përballojnë ngarkesën për shkak të furnizimit të pamjaftueshëm të oksigjenit. Në aktivitetin mendor, një faktor negativ është uria e oksigjenit në tru, e cila çon në një ulje të përqendrimit, vëmendjes dhe dëmtimit të kujtesës.

Ellingnjtja manifestohet në fazat e mëvonshme me kardiosklerozë të rëndë. Edema formohet për shkak të ngecjes në një rreth të madh të qarkullimit të gjakut, me punën e dëmtuar të barkushes së djathtë. Inshtë në këtë pjesë të zemrës që gjaku venoz hyn dhe ngecë kur dhoma e zemrës nuk është në gjendje të pompojë sasinë e duhur të gjakut.

Para së gjithash, puffiness shfaqet në ato zona ku qarkullimi i ngadaltë dhe presioni i ulët i gjakut shtypja e gjakut. Nën ndikimin e gravitetit, edema formohet më shpesh në ekstremet e poshtme. Së pari, ka një zgjerim dhe ënjtje të venave në këmbë, pastaj lëngu del nga shtrati vaskular dhe fillon të grumbullohet në indet e buta, duke formuar edemë. Në fillim, edema vërehet vetëm në mëngjes, sepse për shkak të lëvizjeve mekanike, fluksi i gjakut përshpejtohet dhe edema largohet. Në fazat e mëvonshme, me përparimin e dështimit të zemrës, edemë vërehet gjatë gjithë ditës dhe mbrëmjes.

Marramendje

Në fazat e mëvonshme, regjistrohet jo vetëm marramendja e butë, por edhe zbehja episodike, e cila është pasojë e urisë oksigjen të trurit. Zbehja ndodh për shkak të një rënie të mprehtë të presionit të gjakut ose shqetësimeve serioze të ritmit të zemrës. Sistemi nervor qendror nuk prodhon mjaftueshëm lëndë ushqyese. Zbehja në këtë rast është një reagim mbrojtës - trupi kursen energji në mënyrë që të funksionojë në sasinë e oksigjenit që një zemër e sëmurë mund të sigurojë.

Testet dhe diagnostifikimi

Në fazat fillestare të sëmundjes, diagnoza e kardiosklerozës shkakton vështirësi të caktuara. Shumica e metodave të ekzaminimit diagnostik nuk ju lejojnë të kapni akumulime të vogla të indit lidhës midis kardiomociteve të shëndetshme. Për më tepër, pacientët nuk paraqesin ndonjë ankesë specifike. Kjo është arsyeja pse kardioskleroza diagnostikohet më shpesh tashmë në fazat e vonë, kur bashkohen dështimi i zemrës dhe komplikimet e tjera të sëmundjes.

Një ekzaminim i përqendruar dhe në kohë është vetëm për pacientët që kanë pasur miokardit ose infarkt të miokardit. Në këtë kategori pacientësh, skleroza e miokardit është një pasojë e parashikueshme dhe e pritshme.

Metodat kryesore të diagnostikimit:

  • ekzaminim objektiv nga një mjek,
  • EKG,
  • echocardiography,
  • x-ray,
  • scintigraphy
  • MRI ose CT
  • teste specifike laboratorike.

Inspektimi objektiv

Shtë hapi i parë drejt diagnostikimit. Ekzaminimi kryhet nga një terapist ose kardiolog kur komunikon me pacientin. Në ekzaminim, është e pamundur të diagnostikohet vetë kardioskleroza, por sëmundja mund të dyshohet nëse ka shenja të dështimit të zemrës. Mjeku ekzaminon pacientin, kryen palpim, auskultation, histori mjekësore dhe goditje në tru.

Electrocardiography

Ju lejon të vlerësoni aktivitetin bioelektrik të zemrës. Ndryshimet tipike të EKG-së në kardiosklerozë:

  • tension i zvogëluar i dhëmbëve të kompleksit QRS (një tregues i kontraktueshmërisë së ventrikulit të dëmtuar),
  • ulja e dhëmbit të "T" ose polaritetit të tij negativ,
  • Rënia e segmentit ST nën izolant,
  • çrregullime të ritmit
  • bllokadë.

Një EKG duhet të vlerësohet nga një kardiolog me përvojë i cili mund të përcaktojë vendndodhjen e fokusit, formën e kardiosklerozës dhe të diagnostikojë komplikime për nga natyra e ndryshimeve në impulseve elektrike.

Shtë metoda më informuese në vlerësimin e punës së zemrës. Ultratingulli i zemrës është një procedurë pa dhimbje dhe jo tërheqëse që ju lejon të përcaktoni gjendjen morfologjike të muskujve të zemrës, të vlerësoni funksionin e tij të pompimit, kontraktueshmërinë, etj.

Ndryshimet tipike te pacientët me kardiosklerozë:

  • shqetësimi i përcjelljes
  • kontraktueshmëria e dëmtuar
  • rrallimi i murit të zemrës në zonën e sklerozës,
  • përqendrimi i fibrozës ose sklerozës, vendndodhja e tij,
  • çrregullime në funksionimin e aparatit valvular të zemrës.

Radiografi

Radiografia nuk është në gjendje të shfaqë qartë të gjitha ndryshimet në zemër me kardiosklerozë, prandaj është një metodë diagnostike opsionale. Më shpesh, grafika R përdoret për të bërë një diagnozë paraprake me qëllim të ekzaminimit të mëtutjeshëm. Metoda është pa dhimbje, por është kundërindikuar për gratë shtatzëna për shkak të një doze të vogël rrezatimi. Fotografitë janë realizuar në dy projeksione për të vlerësuar zemrën nga dy anët. Në fazat e vona të kardiosklerozës, zemra është zmadhuar dukshëm. Një mjek me përvojë është madje në gjendje të dallojë aneurizmat e mëdha në rrezet x.

Tomografia e llogaritur dhe rezonanca magnetike

Ato janë metoda shumë të sakta për të studiuar strukturat e zemrës. Rëndësia diagnostikuese e CT dhe MRI është e barabartë, pavarësisht nga parimet e ndryshme të marrjes së imazhit. Imazhet ju lejojnë të shihni madje edhe fokus të vogël të shpërndarjes së indit lidhës në miokard (më së shpeshti pas një sulmi në zemër). Diagnoza është e vështirë me procesin e shpërndarjes së dëmtimit të muskujve të zemrës, sepse ndryshimet në densitetin e miokardit janë homogjene. Vështirësia në ekzaminimin e zemrës me CT dhe MRI është për faktin se zemra është në lëvizje të vazhdueshme, gjë që nuk jep një pamje të qartë.

Scintigraphy

Një metodë ekzaminimi instrumental i bazuar në futjen në rrjedhën e gjakut të një substance të veçantë që shënon lloje të caktuara qelizash. Substanca e synuar për kardiosklerozë është kardiomiocitet e shëndetshme. Kontrasti nuk grumbullohet në qelizat e dëmtuara, ose grumbullohet në sasi më të vogla. Pas futjes së substancës, merren imazhe të zemrës, gjë që tregon se si shpërndahet kontrasti në muskulin e zemrës.

Në një miokard të shëndetshëm, substanca e administruar grumbullohet në mënyrë të barabartë. Zonat e dëmtimit me kardiosklerozë fokale janë shumë të dukshme - nuk do të ketë akumulim të kontrastit. Ekzaminimi është informues dhe praktikisht i sigurt (me përjashtim të përgjigjeve alergjike ndaj mediumit kontrast). Disavantazhi i skintigrafisë është përhapja e ulët e metodës për shkak të kostos së lartë të pajisjeve.

Metodat e hulumtimit laboratorik

Në OAM dhe ULAK, çdo ndryshim specifik zakonisht nuk vërehet. Metodat e ekzaminimit laboratorik mund të gjejnë shkakun e zhvillimit të kardiosklerozës. Për shembull, me aterosklerozë, pacienti do të ketë kolesterol të lartë, me miokardit në ULAK do të ketë shenja të një procesi inflamator. Të dhënat e marra gjatë një ekzaminimi laboratorik të pacientit, lejojnë vetëm të dyshojnë sëmundjen nga shenja indirekte. Terapia me ilaçe nuk mund të fillohet pa vlerësuar punën e sistemeve renale dhe hepatike, kjo është arsyeja pse kryhet një test biokimik i gjakut, OAK, OAM.

Si të trajtojmë kardiosklerozën

Ndër arsenalin e pasur të ilaçeve moderne, nuk ka asnjë ilaç që mund të zgjidhë rrënjësisht problemin e kardiosklerozës. Një ilaç që mund të shndërrojë indin lidhës në muskuj thjesht nuk ekziston. Trajtimi i kardiosklerozës është një proces i gjatë dhe i përjetshëm.

Terapia përzgjidhet nga kardiologë me përvojë në spital me rekomandime të mëtutjeshme që të respektohen rregullisht në baza ambulatore dhe të rregullojnë regjimin e trajtimit. Specialistët e specialiteteve të ndërlidhura janë të përfshirë në diagnostikimin dhe terapinë e patologjisë shoqëruese.

Trajtimi i kardiosklerozës ka qëllime specifike:

  • eleminimi i shkaqeve kryesore të zhvillimit të patologjisë,
  • parandalimi i komplikimeve,
  • eleminimi i simptomave të dështimit të zemrës,
  • luftimin e faktorëve rëndues,
  • përmirësimi i cilësisë së jetës së pacientit (aftësia maksimale afatgjatë për të punuar, aftësia për të shërbyer veten në mënyrë të pavarur).

Metodat kryesore të trajtimit:

  • mjekim konservativ
  • trajtimi kirurgjik kardinal,
  • kirurgji paliative
  • mbajtja e një jetese të shëndetshme dhe ndjekja e një diete.

Lini Komentin Tuaj