Diabeti mellitus - etiopatogjeneza, diagnoza, klasifikimi

Diabeti që nuk varet nga insulina (NIDDM, diabeti tip 2) - Një sëmundje heterogjene e karakterizuar nga sekretim i insulinës së dëmtuar dhe ndjeshmëri ndaj insulinës në indet periferike (rezistencë ndaj insulinës).

1) trashëgimia - gjenet me defekt (në kromozomin 11 - shkelje e sekretimit të insulinës, në kromozomin 12 - dëmtim të sintezës së receptorit të insulinës, defekte gjenetike në sistemin e njohjes së glukozës nga qelizat β ose indet periferike), të transmetuara në mënyrë dominuese, në të dy binjakët identikë, NIDDM zhvillohet në 95-100% raste.

2) ushqimi i tepërt dhe mbipesha - Ushqimet me kalori të lartë me një numër të madh të karbohidrateve të përthithura, ëmbëlsirat, alkoolin dhe mungesën e fibrave bimore, së bashku me një mënyrë jetese të ulur, kontribuojnë në dëmtimin e sekretimit të insulinës dhe zhvillimin e rezistencës ndaj insulinës

Patogjeneza e NIDDM shkaktuar nga shkelje në tre nivele:

1. Shkelja e sekretimit të insulinës - defekti i parë kyç në NIDDM, i zbuluar si në fazat më të hershme ashtu edhe më të theksuara të sëmundjes:

a) shkelje cilësore- me NIDDM, niveli i insulinës në gjak agjërimi është ulur ndjeshëm, mbizotëron proinsulin

b) shqetësimet kinetike - te njerëzit e shëndetshëm, në përgjigje të administrimit të glukozës, vërehet sekretimi biphasik i insulinës: kulmi i parë i sekretimit fillon menjëherë pas stimulimit të glukozës, përfundon deri në minutën e 10-të, për shkak të lëshimit të insulinës së ruajtur nga kokrrizat e qelizave β, dhe kulmi i dytë i sekretimit fillon pas 10 minutash. me futjen në / në prezantim ose pas 30 minutash ose më vonë pas administrimit oral të glukozës, afatgjatë, pasqyron sekretimin e insulinës së sintetizuar rishtazi në përgjigje të stimulimit të qelizave β me glukozë, me NIDDM nuk ka fazë të parë dhe faza e dytë e sekretimit të insulinës zbutet

c) shkelje sasiore - NIDDM karakterizohet nga insulinopenia e rëndë për shkak të uljes së masës së qelizave β në ishujt Langvrhans, depozitimin e depozitave të amiloidit në ishuj (sintetizohet nga amilina, e cila sekretohet nga qelizat β së bashku me insulinën dhe është e përfshirë në konvertimin e proinsulin në insulinë), "toksiciteti i glukozës" çrregullime strukturore të ishujve të Langerhans dhe një ulje e sekretimit të insulinës), etj.

2. Rezistenca ndaj insulinës së indeve periferike:

a) pararendës - shoqërohen me produkte të përcaktuara gjenetikisht të ndryshuar, joaktiv

molekulat e insulinës ose shndërrimi jo i plotë i proinsulin në insulinë

b) receptori - shoqërohet me një ulje të numrit të receptorëve aktivë të insulinës, sintezën e receptorëve jonormal joaktiv, shfaqjen e antitrupave antireceptor.

c) postreceptori - një ulje në aktivitetin e tirozinës kinazë të receptorit të insulinës, një rënie në numrin e transportuesve të glukozës (proteina në sipërfaqen e brendshme të membranës qelizore që sigurojnë transportimin e glukozës brenda qelizës),

Në zhvillimin e rezistencës ndaj insulinës, qarkullimi i antagonistëve të insulinës në gjak (antitrupat e insulinës, hormonet e insulinës: hormoni i rritjes, kortizoli, hormonet tiroide, tyrotropina, prolaktina, glukagoni, CA) është gjithashtu i rëndësishëm.

3. Rritja e prodhimit të glukozës në mëlçi - për shkak të rritjes së glukoneogjenezës, shtypjes së prodhimit të glukozës nga mëlçia, shkelje të ritmit cirkadian të formimit të glukozës (pa ulje në prodhimin e glukozës gjatë natës), etj.

Manifestimet klinike të NIDDM:

1. Ankesat e mëposhtme janë karakteristike subjektive:

- Dobësi e theksuar e përgjithshme dhe e muskujve (për shkak të mangësisë në formimin e energjisë, glukogjenit dhe proteinave në muskuj)

- etja - në periudhën e dekompensimit të DM, pacientët mund të pinë 3-5 litra ose më shumë në ditë, hiperglicemia më e lartë, etja më e shprehur, goja e thatë (për shkak të dehidrimit dhe uljes së funksionit të gjëndrave të pështymës)

- urinim i shpeshtë dhe i përhapur si gjatë ditës ashtu edhe natës

- mbipesha - shpesh, por jo gjithmonë

- kruajtje e lëkurës - veçanërisht në gratë në zonën gjenitale

2. Objektivisht, gjendja e organeve dhe sistemeve:

a) lëkura:

- lëkura e thatë, ulur turgor dhe elasticitet

- lezione pustulare të lëkurës, furunculozë të përsëritur, hidrostenit, epidermofitozë e këmbëve

- xanthoma e lëkurës (papula dhe nyje me ngjyrë të verdhë, të mbushura me lipide, të vendosura në mollaqe, këmbët e poshtme, nyjet e gjurit dhe bërrylës, parakrahët) dhe xanthelasma (njolla të lipideve të verdha në lëkurën e qepallave)

- Rubeoza - zgjerimi i kapilarëve të lëkurës me skuqje të lëkurës në mollëzat dhe faqet (skuqja diabetike)

- nekobioza lipoide e lëkurës - më shpesh në këmbë, së pari ka nyje të dendura të kuqërremta-kafe ose të verdhë të ndritshme ose pika të rrethuara nga një kufi eritematoz i kapilarëve të dilated, lëkura sipër tyre gradualisht atrofizohet, bëhet e lëmuar, me shkëlqim, me lichenizim të rëndë ("pergamenë"), ndonjëherë preket zonat ulcerojnë, shërohen shumë ngadalë, duke lënë zona të pigmentimit

b) sistemi tretës:

- sëmundje periodontale, heqje dhe humbje dhëmbi

- pirorre alveolare, gingivit, stomat ulcerative ose aftoze

- gastrit kronik, duodeniti me zhvillimin gradual të atrofisë, zvogëlimin e sekretimit të lëngut të stomakut,

ulur funksionin motorik të stomakut deri në gastroparesis

- mosfunksionim i zorrëve: diarre, steatorrhea, sindromi i malabsorbimit

- hepatoza e mëlçisë yndyrore, kolecistiti kronik kalkuloz, dyskinesia e fshikëzës së tëmthit, etj.

c) sistemi kardiovaskular:

- zhvillimi i hershëm i aterosklerozës dhe sëmundjes koronare të zemrës me komplikime të ndryshme (MI me diabet mund të ndodhë pa dhimbje - Sindroma kardiake e hipestezisë së Parishioner, më shpesh transmural, e vështirë për tu vazhduar, shoqëruar me komplikime të ndryshme)

- hipertensioni arterial (shpesh sekondar për shkak të nefroangiopative, aterosklerozës së arterieve renale, etj.)

- "zemër diabetike" - distrofi dysmetabolike e miokardit

g) sistemi i frymëmarrjes:

- predispozicion ndaj tuberkulozit pulmonar me rrjedhë të rëndë, përkeqësime të shpeshta, komplikime

- pneumoni e shpeshtë (për shkak të mikroangiopatisë së mushkërive)

- bronkit akut i shpeshtë dhe një predispozicion për zhvillimin e bronkitit kronik

e) sistemin urinar: predispozicion ndaj sëmundjeve infektive dhe inflamatore të traktit urinar (cystitis, pyelonephritis), etj.

Diagnoza e NIDDM: shiko pyetjen 74.

1. Dieta - duhet të jetë në përputhje me kërkesat e mëposhtme:

- të jetë fiziologjike në përbërjen dhe raportin e përbërësve kryesorë (60% karbohidrate, 24% yndyrë, 16% proteina), duke mbuluar të gjitha kostot e energjisë në varësi të shkallës së aktivitetit fizik dhe duke siguruar ruajtjen e një peshe trupore "ideale" normale, me një tepricë të peshës trupore, tregohet dieta hipokalorike nga llogaritja e 20-25 kcal për 1 kg të peshës së trupit / ditë

- Vakt 4-5 herë me shpërndarjen e mëposhtme midis marrjes ditore të kalorive: 30% - për mëngjes, 40% - për drekë, 10% - për një meze të lehtë pasdite, 20% - për darkë

- eliminoni karbohidratet lehtësisht të tretshëm, marrjen e alkoolit, rrisin përmbajtjen e fibrave bimore

- kufizojnë yndyrnat me origjinë shtazore (40-50% të yndyrnave duhet të jenë perime)

Një dietë në formën e monoterapisë kryhet derisa, në sfondin e përdorimit të saj, është e mundur të ruhet kompensimi i plotë për diabetin.

2. Humbja e peshës, aktiviteti i duhur fizik (me peshë të tepërt të trupit, mund të përdoren anorektikët - një përgatitje me veprim qendror që pengon rikthimin e katekolaminave, meridia (sibutramine) 10 mg 1 herë / ditë, për 1 muaj humbja e peshës prej 3-5 kg ​​është optimale

3. Terapia e drogës - barna hipoglikemike orale (dhe në pacientët me një formë insulinë që kërkojnë diabet të tipit 2 + terapi me insulinë me ilaçe të kombinuara të veprimit të kombinuar: mixtard-30, profil humulin-3, krehër insuman-25 GT në regjimin e administrimit të dyfishtë para mëngjesit dhe darkës):

a) sekretogjenët - ilaçe që stimulojnë sekretimin e insulinës së përfunduar nga qelizat b:

1) derivatet e sulfonylurea - klorpropamidi (gjenerata I) 250 mg / ditë në 1 ose 2 doza, glibenclamide (maninyl) 1.25-20 mg / ditë, duke përfshirë format e mikronizuara të manil 1.75 dhe 3.5, glipizide, glukoslazide (diabeti) 80-320 mg / ditë, glicidon, glimepiride (amaryl) 1-8 mg / ditë

2) derivatet e aminoacideve - optimale për rregullimin e hiperglicemisë postprandiale: novonorm (repaglinide) prej 0.5-2 mg para ngrënies deri në 6-8 mg në ditë, starlix (nateglinide)

b) biguanidet - Rritja e pranisë së insulinës përdorimi periferik i glukozës, zvogëlimi i glukoneogjenezës, shtimi i përdorimit të glukozës nga zorrët me ulje të glukozës në gjak nga zorrët: N, N-dimetilbiguanide (siofor, metforminë, glukofage) 500-850 mg 2 herë / ditë

c) frenuesit a-glukozidaza - zvogëloni thithjen e karbohidrateve në traktin tretës: glukobai (akarbozë) me 150-300 mg / ditë në 3 doza të ndara me ushqim

d) glitazones (thiosalidinediones, sensibilizuesit e insulinës) - rrisin ndjeshmërinë e indeve periferike ndaj insulinës: actos (pioglitazone) 30 mg 1 herë / ditë

4. Parandalimi dhe trajtimi i ndërlikimeve të vonshme të NIDDM - për zgjidhjen e suksesshme të problemit është e nevojshme:

a) për të kompensuar shkeljet e metabolizmit të karbohidrateve në normoglikemia, aglykosuria me anë të trajtimit adekuat dhe të duhur të NIDDM

b) kompensojnë metabolizmin e yndyrës me terapi të përshtatshme për uljen e lipideve: dietë me një kufizim të yndyrnave, ilaçeve (statinet, fibratet, përgatitjet e acidit nikotinik, etj.)

c) të sigurojë një nivel normal të presionit të gjakut (ilaçe antihipertensive, veçanërisht frenuesit ACE, të cilët gjithashtu kanë një efekt nefroprotektiv)

g) për të siguruar ekuilibrin e sistemeve të koagulimit dhe antikoagulimit të gjakut

Parandalimi i ndërlikimeve të vonshme përfshin mbajtja e kompensimit të vazhdueshëm të metabolizmit të karbohidrateve për një kohë të gjatë dhe zbulimin e hershëm të fazave fillestare të ndërlikimeve të vonshme të diabetit:

1) retinopati diabetike - është e nevojshme që rregullisht të bëhet ekzaminimi i fondusit një herë në vit për 5 vitet e para, dhe pastaj një herë në 6 muaj, me neoplazëm të enëve të retinës, tregohet koagulimi lazer

2) nefropatia diabetike - është e nevojshme të përcaktohet mikroalbuminuria një herë në 6 muaj, kur shfaqen shenja të dështimit kronik të veshkave - dietë me kufizim të proteinave shtazore (deri në 40 g në ditë) dhe klorur natriumi (deri në 5 g në ditë), përdorimi i frenuesit ACE, terapi detoksifikimi dhe me përkeqësim të vazhdueshëm të funksionit veshkat - hemodializë dhe komplikime të tjera.

Parandalimi i NIDDM: një mënyrë jetese e shëndetshme (shmangni hipodinaminë dhe obezitetin, mos abuzoni me alkoolin, pirjen e duhanit etj., ushqyerjen racionale, eliminimin e stresit) + korrigjim të vazhdueshëm adekuat nga dieta ose episodet e herës së parë të hiperglicemisë, pasuar nga monitorimi periodik i niveleve të sheqerit në gjak.

Komplikimet e vonshme (kronike) të diabetit mellitus: mikroangiopatitë (retinopatia diabetike, nefropatinë diabetike), makroangiopatinë (sindromën diabetike të këmbës), polneuropatinë.

Angiopatia diabetike - lezion vaskular i përgjithësuar në diabet, duke u përhapur si në enët e vogla (mikroangiopatia) ashtu edhe në arteriet e kalibrit të madh dhe të mesëm (makroangiopatia).

Mikroangiopatia diabetike - lezione specifike të diabetit mellitus të përhapur të enëve të vogla (arterioles, kapilarëve, venulave), të karakterizuara nga ndryshimet në strukturën e tyre (trashje e membranës së bodrumit, përhapja e endotelit, depozitimi i glikozaminoglikaneve në murin e anijes, hipalinoza e murit arterioles, mikrotrombozat, zhvillimi i mikroaneurizmave) me një rritje të lejueshmërisë së lejueshmërisë :

1. Retinopatia diabetike - shkaku kryesor i verbërisë tek pacientët me diabet, jo-përhapës (prania e mikroaneurizmave, hemoragjive, edemës, eksudateve të ngurta në retinë), preoliferative (+ ndryshimet në venat e retinës: qartësi, torturozitet, sythe, tërheqje, luhatje e enëve të gjakut) dhe proliferativ (+ shfaqja e enëve të reja) , hemorragji të shpeshta të shpeshta në retinë me shkëputjen e saj dhe formimin intensiv të indit lidhës) forma, ankesa klinike të mizave të ndezura, njollave, ndjesisë së mjegullës, objekteve të paqarta që përparojnë më poshtë s mprehtësi vizuale.

Shqyrtimi për retinopatinë diabetike.

"Standardi i artë" është fotografia stereoskopike me ngjyra e fundusit, angiografia fluoreshente e retinës, dhe oftalmoskopia e drejtpërdrejtë është më e arritshme për shqyrtim aktualisht.

Ekzaminimi i 1 pas 1.5-2 vjetësh nga data e diagnostikimit të diabetit, në mungesë të retinopatisë diabetike, ekzaminimit të paktën 1 herë në 1-2 vjet, nëse është në dispozicion - të paktën 1 herë në vit ose më shpesh, me një kombinim të retinopatisë diabetike me shtatzëninë , AH, CRF - një program individual i ekzaminimeve, me një rënie të papritur të mprehtësisë vizuale - një ekzaminim i menjëhershëm nga një okulist.

Parimet e trajtimit të retinopatisë diabetike:

1. Terapia e drogës: kompensim maksimal për metabolizmin e karbohidrateve (ilaçe për uljen e sheqerit, terapi me insulinë), trajtim të komplikimeve shoqëruese, antioksidantë (nikotinamide) për retinopati diabetike jo-përhapëse me lipide të ngritura në gjak, heparina me peshë molekulare në fazat fillestare të procesit

2. Fotokagulimi i enëve retinale në fazat fillestare të retinopatisë diabetike (lokale - fokat e koagulimit me lazer aplikohen në fushën e procesit patologjik ose hemorragjinë preretinale, koagulat fokale - aplikohen në disa rreshta në zonat paramakulare dhe parapapilare, panretinale - përdoren për retinopatinë proliferative, nga 1200 në 1200 përqendrimet aplikohen në një model dërrasa në retinë, gjatë gjithë rrugës nga rajonet paramakulare dhe parapapilare deri në zonën ekuatoriale të retinës).

3. Cryokoagulation - tregohet për pacientët me retinopati diabetike proliferative, të komplikuar nga hemoragjia e shpeshtë në trupin qelqor, një rritje e përafërt e neovaskularizimit dhe indit proliferativ, kryhet së pari në gjysmën e poshtme të kokës së syrit, dhe pas një jave në gjysmën e sipërme, lejon përmirësimin ose stabilizimin e shikimit të mbetur, për të parandaluar shikimin e plotë verbëri.

4. Vitrektomia - tregohet për hemorragji të përsëritura të qelqit me zhvillim të mëvonshëm të ndryshimeve fibrotike në qelqin e qelqit dhe në retinë

2. Nefropatia diabetike - për shkak të nefroangiosklerozës nodulare ose difuze të glomerulave renale.

Manifestimet klinike dhe laboratorike të nefropatisë diabetike.

1. Në fazat fillestare, manifestimet subjektive mungojnë, në një fazë të shprehur klinikisht, karakteristikë e rritjes së proteinurit, hipertensionit arterial, sindromës nefrotike, klinikës progresive të insuficiencës renale kronike.

2. Mikroalbuminuria (ekskretimi i albumines urinare, duke tejkaluar vlerat normale, por duke mos arritur shkallën e proteinurit: 30-300 mg / ditë) - shenja më e hershme e nefropatisë diabetike, me shfaqjen e mikroalbuminuria konstante, faza klinike e shprehur e sëmundjes do të zhvillohet në 5-7 vjet.

3. Hiperfiltrimi (GFR> 140 ml / min) - pasojë e hershme e efektit të hiperglicemisë në funksionin e veshkave në diabet, kontribuon në dëmtimin e veshkave, me një rritje të kohëzgjatjes së diabetit, GFR zvogëlohet në mënyrë progresive në proporcion me një rritje të proteinurisë dhe ashpërsisë së shkallës së hipertensionit

Në fazat e vona të nefropatisë diabetike proteinuria konstante, një ulje në GFR, një rritje e azotemisë (kreatininës dhe ureve të gjakut), përkeqësimi dhe stabilizimi i hipertensionit dhe zhvillimi i sindromës nefrotike janë karakteristike.

Faza e zhvillimit të nefropatisë diabetike:

1) hiperfunksioni i veshkave - rritje e GFR> 140 ml / min, rritje e rrjedhës së gjakut në veshka, hipertrofi renale, albuminuria normale

Nuk e gjetët atë që ju po kërkoni? Përdorni kërkimin:

Thëniet më të mira:Studenti është një person që vazhdon vazhdimisht të shmangë pashmangshmërinë. 10160 - | 7206 - ose lexoni gjithçka.

Etiopatogjeneza dhe diagnoza e diabetit

Sipas ekspertëve të OBSH (1999), diabeti përshkruhet si një çrregullim metabolik i etiologjive të ndryshme, të karakterizuara nga hiperglicemia kronike me karbohidrate të dëmtuar, yndyra dhe metabolizmi i proteinave të shoqëruara me një defekt në sekretimin e insulinës, efektet e insulinës, ose të dyja.

Defekti kryesor metabolik në diabet është transferimi i dëmtuar i glukozës dhe aminoacideve nëpër membranat citoplazmike në indet e varura nga insulina. Pengimi i transportit transmembranor të këtyre substancave shkakton të gjitha ndërrimet e tjera metabolike.

Vitet e fundit, ideja ka formuar përfundimisht se diabeti është gjenetikisht dhe patofiziologjikisht një sindrom heterogjen i hiperglicemisë kronike, format kryesore të së cilës janë diabeti tip I dhe II. Shpesh, faktorët etiologjikë dhe kontribues në zhvillimin e sëmundjes nuk mund të dallohen.

Meqenëse me manifestimet klinike të shfaqura të diabetit mellitus me parametra biokimikë të konfirmuar në pjesën e rritur të popullatës, zbulohet një frekuencë e lartë e komplikimeve vaskulare të vonshme (zhvillimi i të cilave ndodh me një kohëzgjatje të çrregullimeve metabolike mbi 5-7 vjet), atëherë në 1999 ekspertët e OBSH-së propozuan një klasifikim të ri të sëmundjes dhe të reja kriteret laboratorike diagnostikuese për diabetin (tabela 33.1).

Propozohet të mos përdoren termat "diabeti i varur nga insulina" dhe "jo-insulinë" dhe të lihen vetëm emrat "diabeti tip I dhe II". Kjo është për shkak të patogjenezës së këtyre formave, dhe duke mos marrë parasysh terapinë në vazhdim. Për më tepër, mundësia e kalimit të një forme të pavarur nga insulina në varësinë e plotë nga ajo mund të ndodhë në faza të ndryshme të jetës së pacientit (Tabela 33.3).

Tabela 33.3. Disordersrregullimet e glikemisë: llojet etiologjike dhe fazat klinike (OBSH, 1999)

Llojet më të zakonshme të diabetit I dhe II, që përbëjnë më shumë se 90% të të gjitha rasteve të diabetit.

Diabeti mellitus i tipit I përfshin çrregullime të metabolizmit të karbohidrateve të shoqëruar me shkatërrimin e qelizave β të ishujve pankreatik në individë të predispozuar gjenetikisht dhe në sfondin e çrregullimeve imunologjike.

Pacientët karakterizohen nga mosha deri në 30 vjet, mungesa absolute e insulinës, prirja ndaj ketoacidozës dhe nevoja për të administruar insulinë ekzogjene.

Në rastet kur shkatërrimi dhe ulja e numrit të qelizave b është shkaktuar nga një proces imunitar ose autoimun, diabeti konsiderohet autoimun. Diabeti mellitus i tipit I karakterizohet nga prania e autoantitrupave të ndryshëm.

Predispozita për të është e kombinuar me gjenet e kompleksit HLA DR3, DR4 ose DR3 / DR4 dhe alelave të caktuara të lokusit HLA DQ. Theksohet se diabeti i tipit I (autoimuniteti) mund t’i nënshtrohet fazave të zhvillimit nga normoglikemia pa pasur nevojë për administrim të insulinës për të shkatërruar të plotë qelizat b. Ulja ose zhdukja e plotë e qelizave b çon në varësi të plotë të insulinës, pa të cilën pacienti zhvillon një tendencë për ketoacidozë, komë. Nëse etiologjia dhe patogjeneza nuk dihen, atëherë raste të tilla të diabetit tip I quhen diabeti "idiopatik".

Diabeti mellitus i tipit II përfshin çrregullime të metabolizmit të karbohidrateve, të cilat shoqërohen me shkallë të ndryshme korrelacioni midis ashpërsisë së rezistencës ndaj insulinës dhe një defekt në sekretimin e insulinës. Si rregull, në diabetin tip II, këta dy faktorë janë të përfshirë në patogjenezën e sëmundjes, në secilin pacient ata përcaktohen në një raport të ndryshëm.

Diabeti i tipit II zakonisht zbulohet pas 40 vjetësh. Më shpesh, sëmundja zhvillohet ngadalë, gradualisht, pa ketoacidozë diabetike spontane. Trajtimi, si rregull, nuk kërkon administrim urgjent të insulinës për të shpëtuar jetën. Në zhvillimin e diabetit mellitus tip II (afërsisht 85% e të gjitha rasteve të diabetit), faktori gjenetik (familjar) ka një rëndësi të madhe.

Më shpesh, trashëgimia konsiderohet poligjenike. Incidenca e diabetit në pacientët me peshë hereditently rritet me moshën, dhe tek individët më të vjetër se 50 vjet afrohet 100%.

Pacientët me diabet tip II shpesh trajtohen me insulinë për hiperglicemi të lartë, por me tërheqjen e ketoacidozës spontane të insulinës praktikisht nuk ndodh.

Sindroma metabolike

Në gjenezën e diabetit tip II, një rol të rëndësishëm provokues luhet nga mbipesha, veçanërisht e llojit të barkut.

Ky lloj diabeti shoqërohet me hiperinsulineminë, rritjen e rezistencës së indeve ndaj insulinës, rritjen e prodhimit të glukozës në mëlçi dhe dështimin progresiv të qelizave b.

Rezistenca ndaj insulinës zhvillohet në indet e ndjeshme ndaj insulinës, të cilat përfshijnë muskul skeletik, indin dhjamor dhe mëlçinë. Marrëdhënia midis niveleve të insulinës dhe obezitetit është e njohur.

Në kushtet e hiperinsulinizmit në trashje, u gjet një rritje e niveleve të gjakut të somatostatinës, kortikotropinës, acideve yndyrore të lira, acidit urik dhe kontra-faktorë të tjerë, të cilët nga njëra anë ndikojnë në nivelin e glukozës dhe insulinës në plazmën e gjakut, dhe nga ana tjetër, formimi i një ndjenje “fiziologjike” uria. Kjo çon në mbizotërimin e lipogjenezës mbi lipolizën. Rezistenca ndaj insulinës në inde në mbipesha tejkalohet nga niveli i rritur i insulinës plazmatike.

Nuk ka substancë specifike ushqimore diabetogjene, por rritja e marrjes së yndyrnave të ngopura dhe marrja e pamjaftueshme e fibrave dietike kontribuojnë në një ulje të ndjeshmërisë ndaj insulinës.

Një rënie në peshën e trupit prej 5-10%, edhe nëse obeziteti vazhdon ende, çon në korrigjimin e defekteve të receptorit, një ulje të përqendrimit të insulinës në plazmë, një ulje të nivelit të glikemisë, lipoproteinave aterogjenike dhe një përmirësim të gjendjes së përgjithshme të pacientëve.

Përparimi i diabetit në disa pacientë obezë vijon me një rritje të mangësisë së insulinës nga ajo në absolute. Kështu, obeziteti, nga njëra anë, është një faktor rreziku për zhvillimin e diabetit, dhe nga ana tjetër, manifestimi i tij i hershëm. Diabeti mellitus i tipit II është patogjenetikisht heterogjen.

Një raport i OBSH-së i vitit 1999 prezantoi konceptin e sindromës metabolike si një faktor i rëndësishëm në komplikimet vaskulare.

Përkundër mungesës së një përkufizimi të dakorduar për sindromën metabolike, koncepti i tij përfshin dy ose më shumë nga përbërësit e mëposhtëm:

- metabolizëm i dëmtuar i glukozës ose prania e diabetit,
- rezistenca ndaj insulinës,
- një rritje e presionit të gjakut mbi 140/90 mm RT. Art.,
- rritje të triglicerideve dhe / ose kolesterol të ulët lipoproteina me densitet të ulët(LDL),
- mbipesha,
- mikroalbuminuria më shumë se 20 mcg / min.

Përdorimi i masave të rrepta dietike që synojnë zvogëlimin e peshës së trupit tek pacientët obez, ekspozimi ndaj faktorëve të rrezikut të sindromës metabolike shpesh çon në normalizim ose ulje të glicemisë dhe ulje të shpeshtësisë së komplikimeve.

Komplikimet e Diabeteve

Një numër i pacientëve (rreth 5%) kanë një predispozitë të lartë për komplikime, pavarësisht nga shkalla e kompensimit për metabolizmin e karbohidrateve; në një pjesë tjetër të pacientëve (20-25%), komplikimet janë vërejtur rrallë për shkak të një predispozicioni të ulët gjenetik.

Në shumicën e pacientëve (70-75%), shkalla e predispozicionit gjenetik mund të ndryshojë, dhe është në këta pacientë që mbajtja e kompensimit të mirë për metabolizmin e karbohidrateve ka një efekt të theksuar frenues në rrjedhën e angiopatisë dhe neuropatisë.

Angiopatia diabetike (makro- dhe mikroangiopatia) dhe neuropatia janë disa nga manifestimet më të rënda të diabetit, pavarësisht nga lloji i tij. Në zhvillimin e këtyre çrregullimeve, ata i kushtojnë rëndësi të madhe glikacionit të proteinave (lidhja e tyre me një molekulë glukoze si rezultat i një reaksioni kimik jo-enzimatik dhe, në fazën përfundimtare, të pakthyeshme të një ndryshimi në funksionin qelizor në indet jo-insulinë të varura), dhe një ndryshim në vetitë reologjike të gjakut.

Glikacioni i proteinave të hemoglobinës çon në prishje të transportit të gazit. Përveç kësaj, ekziston një trashje e membranave të bodrumit për shkak të një shkelje të strukturës së proteinave të membranës. Në pacientët me diabet është zbuluar një proces i përfshirjes së glukozës në proteinat e serumit të gjakut, lipoproteinave, nervave periferikë dhe strukturave të indit lidhës.

Shkalla e glikacionit është drejtpërdrejt proporcionale me përqendrimin e glukozës. Përcaktimi i hemoglobinës së glikoziluar (HbA1b, HbA1c) si përqindje e përmbajtjes totale të hemoglobinës është bërë metoda standarde për vlerësimin e gjendjes së kompensimit të metabolizmit të karbohidrateve në pacientët me diabet mellitus. Me hiperglicemia konstante dhe shumë të lartë, deri në 15-20% të të gjithë hemoglobinës mund të pësojë glikacion. Nëse përmbajtja e HbA1 tejkalon 10%, atëherë zhvillimi i retinopatisë diabetike është një përfundim i pashmangshëm.

Përgjegjës për zhvillimin e angio- dhe neuropatisë konsiderohet gjithashtu marrje e tepërt e glukozës në qelizat indore të pavarura nga insulina. Kjo çon në akumulimin në to të sorbitolit ciklik të alkoolit, i cili ndryshon presionin osmotik në qelizat dhe në këtë mënyrë kontribuon në zhvillimin e edemës dhe funksionit të dëmtuar. Akumulimi ndërqelizor i sorbitolit ndodh në indet e sistemit nervor, retinën, thjerrëzat dhe në muret e enëve të mëdha.

Mekanizmat patogjenetikë të formimit të mikrrotrombit në diabet janë çrregullime të homeostazës, viskozitetit të gjakut, mikrocirkulacionit: rritje e grumbullimit të trombociteve, thromboxane A2, sintezë e dobësuar e prostaciklinës dhe aktivitet fibrinolitik i gjakut.

Shumica e pacientëve me diabet zhvillojnë nefropati. Ai përfshin glomerulosklerozën diabetike, nefroangiosklerozën, pyelonefritin, etj. Mikro- dhe makroangiopatia gjithashtu ndikojnë në zhvillimin e këtyre komplikimeve. Vitet e fundit, është treguar një marrëdhënie e qartë midis pranisë së proteinave në urinë dhe fatit përfundimtar të veshkave te pacientët me diabet mellitus.

Shtë e rëndësishme të zbuloni mikroalbuminuria, duke përjashtuar sëmundjet ndërkurrente. Një nivel i sekretimit të albuminës më shumë se 20 μg / min është një shenjë diagnostikuese e mikroalbuminuria, një raport i niveleve të albumines dhe kreatininës më shumë se 3 ju lejon të parashikoni me besueshmëri nivelet e sekretimit të natës më shumë se 30 μg / min.

Ndryshimet nga ekstremitetet e poshtme dallohen në sindromën e këmbës diabetike. Amputimi i ekstremiteteve të poshtme kryhet te pacientët me diabet mellitus 15 herë më shpesh sesa në popullatë.

Incidenca e sindromës diabetike të këmbës lidhet me moshën, kohëzgjatjen e sëmundjes, gliceminë, pirjen e duhanit, ashpërsinë e hipertensionit arterial. Sindroma diabetike e këmbës shoqërohet jo aq shumë me mikroangiopatinë si me polneuropatinë, aterosklerozën obliteruese të enëve të mëdha dhe të mesme të ekstremiteteve të poshtme (makroangiopatia), ose me një kombinim të këtyre faktorëve.

Dekompensimi afatgjatë i diabetit përkeqëson rrjedhën e sëmundjeve shoqëruese, çon në një ulje të imunitetit, shfaqjen e proceseve infektive dhe inflamatore dhe kronikitetin e tyre.

Duhet të theksohet se shumë mjekë të diabetit tip II e perceptojnë si një sëmundje të një kursi më të butë. Byroja Evropiane e Federatës Ndërkombëtare të Diabetologëve dhe Byroja Evropiane e OBSH-së në 1998 propozuan kritere të reja për kompensimin e metabolizmit dhe rrezikun e ndërlikimeve në pacientët me diabet tip II, të cilat janë paraqitur në Tabelën. 33.4.

Tabela 33.4. Kriteret e kompensimitdiabeti mellitustipi II

Në stomak bosh / para ngrënies mmol / L (mg / dL) 6.1 (> 110)> 7.0 (> 126)

Etiologjia e sëmundjes

Diabeti i tipit 1 është një sëmundje e trashëgueshme, por një predispozicion gjenetik përcakton zhvillimin e tij vetëm me një të tretën. Probabiliteti i patologjisë në një fëmijë me një nënë diabetike do të jetë jo më shumë se 1-2%, një baba i sëmurë - nga 3 në 6%, motra dhe motra - rreth 6%.

Një ose disa tregues humoristik të lezioneve pankreatike, të cilat përfshijnë antitrupa ndaj ishujve të Langerhans, mund të zbulohen në 85-90% të pacientëve:

• antitrupat ndaj glukamam dekarboksilazës (GAD),
• antitrupa ndaj tirozinës fosfatazës (IA-2 dhe IA-2 beta).

Në këtë rast, rëndësia kryesore në shkatërrimin e qelizave beta u jepet faktorëve të imunitetit qelizor. Diabeti i tipit 1 zakonisht shoqërohet me haplotipe HLA si DQA dhe DQB.

Shpesh kjo lloj patologjie kombinohet me çrregullime të tjera autoimune endokrine, për shembull, sëmundja e Addison, tiroiditi autoimun. Etiologjia jo-endokrine gjithashtu luan një rol të rëndësishëm:

• vitiligo,
• patologjitë reumatike
• alopecia,
• Sëmundja e Crohn.

Patogjeneza e diabetit

Diabeti tip 1 e ndjen veten kur një proces autoimunitar shkatërron 80 deri 90% të qelizave beta të pankreasit. Për më tepër, intensiteti dhe shpejtësia e këtij procesi patologjik gjithmonë ndryshon. Më shpesh, në rrjedhën klasike të sëmundjes tek fëmijët dhe të rinjtë, qelizat shkatërrohen mjaft shpejt, dhe diabeti manifestohet me shpejtësi.

Nga fillimi i sëmundjes dhe simptomat e saj të para klinike deri në zhvillimin e ketoacidosis ose komës ketoacidotic, nuk mund të kalojnë më shumë se disa javë.

Në raste të tjera, mjaft të rralla, në pacientët më të vjetër se 40 vjet, sëmundja mund të vazhdojë në fshehtësi (diabeti automatik latent mellitus Lada).

Për më tepër, në këtë situatë, mjekët diagnostikuan diabetin mellitus tip 2 dhe u rekomanduan pacientëve të tyre në të cilat të kompensohen mungesat e insulinës me përgatitjet sulfonylurea.

Sidoqoftë, me kalimin e kohës, simptomat e mungesës absolute të hormonit fillojnë të shfaqen:

1. ketonuria,
2. humbje peshe
3. hiperglicemia e dukshme në sfondin e përdorimit të rregullt të tabletave për të ulur sheqerin në gjak.

Patogjeneza e diabetit tip 1 bazohet në mungesë absolute të hormonit. Për shkak të pamundësisë së marrjes së sheqerit në indet që varen nga insulina (muskujt dhe dhjami), mungesa e energjisë zhvillohet dhe, si rezultat, lipoliza dhe proteoliza bëhen më intensive. Një proces i ngjashëm shkakton humbje peshe.

Me një rritje të glicemisë, shfaqet hiposmolariteti, i shoqëruar me diuresë osmotike dhe dehidrim. Me një mungesë të energjisë dhe hormonit, insulina dezinon sekretimin e glukagonit, kortizolit dhe hormonit të rritjes.

Megjithë gliceminë në rritje, glukoneogjeneza stimulohet. Përshpejtimi i lipolizës në indet e dhjamit shkakton një rritje të konsiderueshme të vëllimit të acideve yndyrore.

Nëse ka mungesë të insulinës, atëherë aftësia liposintetike e mëlçisë shtypet, dhe acidet yndyrore të lira janë të përfshira në mënyrë aktive në ketogenesis. Akumulimi i ketoneve shkakton zhvillimin e ketozës diabetike dhe pasojës së tij - ketoacidozës diabetike.

Në sfondin e një rritje progresive të dehidrimit dhe acidozës, mund të zhvillohet një gjendje kome.

Ajo, nëse nuk ka trajtim (terapi adekuate e insulinës dhe rehidratim), në pothuajse 100% të rasteve do të shkaktojë vdekje.

Simptomat e diabetit tip 1

Ky lloj i patologjisë është mjaft i rrallë - jo më shumë se 1.5-2% e të gjitha rasteve të sëmundjes. Rreziku i shfaqjes në jetë do të jetë 0.4%. Shpesh, një person diagnostikohet me një diabet të tillë në moshën 10 deri në 13 vjeç. Pjesa më e madhe e manifestimit të patologjisë ndodh deri në 40 vjet.

Nëse çështja është tipike, veçanërisht tek fëmijët dhe rinia, atëherë sëmundja do të shfaqet si simptomatologji e gjallë. Mund të zhvillohet në disa muaj ose javë. Sëmundjet infektive dhe të tjera shoqëruese mund të provokojnë shfaqjen e diabetit.

Simptomat do të jenë karakteristike për të gjitha llojet e diabetit:

• polyuria,
• kruajtje të lëkurës,
• polydipsia.

Këto shenja janë veçanërisht të theksuara me sëmundjen e tipit 1. Gjatë ditës, pacienti mund të pijë dhe të sekretojë të paktën 5-10 litra lëng.

Specifike për këtë lloj të sëmundjes do të jetë një humbje e mprehtë në peshë, e cila në 1-2 muaj mund të arrijë në 15 kg. Përveç kësaj, pacienti do të vuajë nga:

• dobësi e muskujve
• sleepiness
• ulje e performancës.

Në fillim, ai mund të shqetësohet nga një rritje e paarsyeshme e oreksit, e cila zëvendësohet nga anoreksia kur rritet ketoacidoza. Pacienti do të përjetojë një erë karakteristike të acetonit nga zgavra me gojë (mund të ketë erë frutash), nauze dhe pseudoperitonit - dhimbje barku, dehidrim të rëndë, të cilat mund të shkaktojnë gjendje kome.

Në disa raste, shenja e parë e diabetit tip 1 në pacientët pediatrikë do të jetë vetëdija e dëmtuar progresive. Mund të jetë aq e theksuar sa që në sfondin e patologjive shoqëruese (kirurgjikale ose infektive), fëmija mund të bjerë në gjendje kome.

Shtë e rrallë që një pacient më i vjetër se 35 vjeç vuan nga diabeti (me diabet automatik të latuar), sëmundja mund të mos ndjehet kaq shkëlqyeshëm, dhe diagnostikohet mjaft rastësisht gjatë një testi rutinë të sheqerit në gjak.

Një person nuk do të humbasë peshë, poliuria dhe polidipsia do të jenë të moderuara.

Së pari, mjeku mund të diagnostikojë diabetin e tipit 2 dhe të fillojë trajtimin me ilaçe për të zvogëluar sheqerin në tableta. Kjo do të garantojë, pas një kohe, një kompensim të pranueshëm të sëmundjes. Sidoqoftë, pas disa vitesh, zakonisht pas 1 viti, pacienti do të ketë shenja të shkaktuara nga një rritje e mungesës totale të insulinës:

1. humbje peshe dramatike
2. ketosis,
3. ketoacidosis,
4. pamundësia për të ruajtur nivelet e sheqerit në nivelin e kërkuar.

Kriteret për diagnostikimin e diabetit

Duke pasur parasysh që tipi 1 i sëmundjes karakterizohet nga simptoma të gjalla dhe është një patologji e rrallë, një studim depistues për të diagnostikuar nivelin e sheqerit në gjak nuk është kryer. Mundësia e zhvillimit të diabetit tip 1 tek të afërmit është e minimale, e cila, së bashku me mungesën e metodave efektive për diagnostikimin parësor të sëmundjes, përcakton papërshtatshmërinë e një studimi të plotë të shënuesve imunogjenikë të patologjisë në to.

Zbulimi i sëmundjes në pjesën më të madhe të rasteve do të bazohet në përcaktimin e një tepricë të konsiderueshme të glukozës në gjak në ata pacientë që kanë simptoma të mungesës absolute të insulinës.

Testimi oral për të zbuluar sëmundjen është jashtëzakonisht i rrallë.

Jo vendi i fundit është diagnoza diferenciale. Shtë e nevojshme të konfirmohet diagnoza në raste të dyshimta, domethënë të zbulohet glikemia e moderuar në mungesë të shenjave të qarta dhe të gjalla të diabeti mellitus tip 1, veçanërisht me një manifestim në moshë të re.

Qëllimi i një diagnoze të tillë mund të jetë dallimi i sëmundjes nga llojet e tjera të diabetit. Për ta bërë këtë, aplikoni metodën e përcaktimit të nivelit të C-peptidit bazal dhe 2 orë pas ngrënies.

Kriteret për vlerën indirekte diagnostikuese në raste të paqarta është përcaktimi i shënuesve imunologjikë të diabetit tip 1:

• antitrupa ndaj komplekseve ishullore të pankreasit,
• dekarbboxylaza glutamate (GAD65),
• fosfataza tirosine (IA-2 dhe IA-2P).

Regjimi i trajtimit

Trajtimi për çdo lloj diabeti do të bazohet në 3 parime themelore:

1. ulja e sheqerit në gjak (në rastin tonë, terapi me insulinë),
2. ushqim diete
3. edukimi i pacientit.

Trajtimi me insulinë për patologjinë e tipit 1 është i një natyre zëvendësuese. Qëllimi i tij është të maksimizojë imitimin e sekretimit natyror të insulinës në mënyrë që të marrë kriteret e pranuara të kompensimit. Terapia me insulinë intensive do të përafrojë më së afërmi prodhimin fiziologjik të hormonit.

Kërkesa ditore për hormonin do të korrespondojë me nivelin e sekretimit të tij bazal. 2 injeksione të një ilaçi me kohëzgjatje mesatare të ekspozimit ose 1 injeksion të insulinës së gjatë Glargin mund t’i japin trupit insulinë.

Vëllimi i përgjithshëm i hormonit bazal nuk duhet të kalojë gjysmën e kërkesës ditore për ilaçin.

Sekretimi bolus (ushqyes) i insulinës do të zëvendësohet me injeksione të hormonit njerëzor me një kohëzgjatje të shkurtër ose ultra të shkurtër të ekspozimit të bërë para ngrënies. Në këtë rast, doza llogaritet bazuar në kriteret e mëposhtme:

• sasinë e karbohidrateve që supozohet të konsumohet gjatë ngrënies,
• niveli i disponueshëm i sheqerit në gjak, i përcaktuar përpara çdo injeksioni të insulinës (matur duke përdorur një glukometër).

Menjëherë pas manifestimit të diabetit mellitus tip 1 dhe posa të fillojë trajtimi i tij për një kohë mjaft të gjatë, nevoja për përgatitje të insulinës mund të jetë e vogël dhe do të jetë më pak se 0.3-0.4 U / kg. Kjo periudhë quhet "muaji i mjaltit" ose faza e faljes së vazhdueshme.

Pas një faze të hiperglicemisë dhe ketoacidozës, në të cilën prodhimi i insulinës shtypet nga qelizat beta që mbijetojnë, keqfunksionimet hormonale dhe metabolike kompensohen me injeksione insuline. Ilaçet rivendosin funksionimin e qelizave pankreatike, të cilat më pas marrin sekretimin minimal të insulinës.

Kjo periudhë mund të zgjasë nga disa javë deri në disa vjet. Në fund të fundit, megjithatë, si rezultat i shkatërrimit autoimun të mbetjeve të qelizave beta, faza e remisionit përfundon dhe kërkohet trajtim serioz.

Diabeti mellitus që nuk varet nga insulina (lloji 2)

Ky lloj i patologjisë zhvillohet kur indet e trupit nuk mund të thithin siç duhet sheqerin ose ta bëjnë atë në një vëllim jo të plotë. Një problem i ngjashëm ka një emër tjetër - pamjaftueshmëri ekstrapankreative. Etiologjia e këtij fenomeni mund të jetë e ndryshme:

• një ndryshim në strukturën e insulinës me zhvillimin e mbipeshës, overeating, një mënyrë jetese të ulur, hipertension arterial, në pleqëri dhe në prani të varësive,
• një mosfunksionim në funksionet e receptorëve të insulinës për shkak të një shkelje të numrit ose strukturës së tyre,
• prodhimi jo adekuat i sheqerit nga indet e mëlçisë,
• patologji ndërqelizore, në të cilën transmetimi i një impulsi në organelet qelizore nga receptori i insulinës është i vështirë,
• ndryshimi i sekretimit të insulinës në pankreas.

Klasifikimi i sëmundjeve

Në varësi të ashpërsisë së diabetit tip 2, ai do të ndahet në:

1. shkallë e butë. Karakterizohet nga aftësia për të kompensuar mungesën e insulinës, në varësi të përdorimit të ilaçeve dhe dietave që mund të zvogëlojnë sheqerin në gjak në një kohë të shkurtër,
2. shkallë e mesme. Ju mund të kompensoni ndryshimet metabolike me kusht që të paktën 2-3 ilaçe përdoren për të zvogëluar glukozën. Në këtë fazë, një dështim metabolik do të kombinohet me angiopatinë, dmth.
3. fazë e rëndë. Për të normalizuar gjendjen kërkon përdorimin e disa mjeteve të uljes së glukozës dhe injeksionit të insulinës. Pacienti në këtë fazë shpesh vuan nga komplikime.

Farë është diabeti tip 2?

Fotografia klasike klinike e diabetit do të përbëhet nga 2 faza:

• fazë e shpejtë. Boshllëku i menjëhershëm i insulinës së akumuluar si përgjigje e glukozës,
• fazë e ngadaltë. Lëshimi i insulinës për të zvogëluar mbetjen e sheqerit të lartë të gjakut është i ngadaltë. Fillon të funksionojë menjëherë pas fazës së shpejtë, por që i nënshtrohet një stabilizimi të pamjaftueshëm të karbohidrateve.

Nëse ekziston një patologji e qelizave beta që bëhen të pandjeshme ndaj efekteve të hormonit të pankreasit, zhvillohet gradualisht një çekuilibër në sasinë e karbohidrateve në gjak. Në diabetin mellitus tip 2, faza e shpejtë thjesht mungon, dhe mbizotëron faza e ngadaltë. Prodhimi i insulinës është i parëndësishëm dhe për këtë nuk është e mundur të stabilizohet procesi.

Kur ekziston funksion i pamjaftueshëm i receptorit të insulinës ose mekanizma post-receptor, zhvillohet hiperinsulinemia. Me një nivel të lartë të insulinës në gjak, trupi fillon mekanizmin e kompensimit të tij, i cili ka për qëllim stabilizimin e ekuilibrit hormonal. Ky simptomë karakteristike mund të vërehet edhe në fillim të sëmundjes.

Një pamje e dukshme e patologjisë zhvillohet pas hiperglicemisë së vazhdueshme për disa vjet. Sheqeri i tepërt i gjakut ndikon negativisht në qelizat beta. Kjo bëhet arsyeja për varfërinë dhe veshin e tyre, duke provokuar një ulje të prodhimit të insulinës.

Klinikisht, mungesa e insulinës do të manifestohet me një ndryshim në peshë dhe formimin e ketoacidozës. Përveç kësaj, simptomat e diabetit të këtij lloji do të jenë:

• polidipsia dhe poliuria. Sindroma metabolike zhvillohet për shkak të hiperglicemisë, e cila provokon një rritje të presionit osmotik të gjakut. Për të normalizuar procesin, trupi fillon të largojë në mënyrë aktive ujin dhe elektrolitet, dmth.
• kruajtje të lëkurës. Kruarjet e lëkurës për shkak të një rritje të mprehtë të ure dhe ketoneve në gjak,
• mbipeshë.

Rezistenca ndaj insulinës do të shkaktojë shumë komplikime, si parësore ashtu edhe dytësore. Pra, në grupin e parë të mjekëve përfshihen: hiperglicemia, një ngadalësim në prodhimin e glikogjenit, glukozuria, frenimi i reagimeve të trupit.

Grupi i dytë i ndërlikimeve duhet të përfshijë: stimulimin e lëshimit të lipideve dhe proteinave për shndërrimin e tyre në karbohidrate, pengimin e prodhimit të acideve yndyrore dhe proteinave, uljen e tolerancës ndaj karbohidrateve të konsumuara, dëmtimin e sekretimit të shpejtë të hormonit të pankreasit.

Diabeti i tipit 2 është mjaft i zakonshëm. Në përgjithësi, treguesit e vërtetë të përhapjes së sëmundjes mund të tejkalojnë minimumin zyrtar 2-3 herë.

Për më tepër, pacientët kërkojnë ndihmë mjekësore vetëm pas shfaqjes së komplikimeve serioze dhe të rrezikshme. Për këtë arsye, endokrinologët këmbëngulin se është e rëndësishme të mos harroni ekzaminimet e rregullta mjekësore. Ata do të ndihmojnë për të identifikuar problemin sa më shpejt që të jetë e mundur dhe të fillojnë shpejt trajtimin.