Hormonet pankreatike

Hormonet pankreatike. Mekanizmi i veprimit të insulinës. Shenjat biokimike të diabetit

Insulina sintetizohet nga β-qelizat e ishujve të pankreasit Langerhans në formën e një pararendësi - preproinsulin. Largimi i sekuencës së sinjalit prej tij çon në formimin e proinsulin, i përbërë nga zinxhirë A dhe B dhe Peptidi C që i lidh ato. Pjekuria e prohormonit konsiston në "prerjen" e C-peptidit nga proteinazat. Insulina e pjekur përmban zinxhirë A dhe B të lidhur me dy ura disulfide. Zinxhiri A përmban 21 mbetje aminoacide dhe ka një urë disulfide. Zinxhiri B përbëhet nga 30 mbetje aminoacide. Shndërrimi i insulinës në insulinë fillon në aparatin Golgi dhe vazhdon në kokrrizën sekretuese të riparimit të qelizave β.

Duke qenë një hormon i veprimit të menjëhershëm, insulina sintetizohet shpejt (brenda një ore) dhe sekretohet me një normë prej 40 njësive / ditë. Stimuli kryesor fiziologjik për sekretimin e insulinës është një rritje e glukozës në gjak. Insulina nuk ka një proteinë bartëse në plazmën e gjakut, kështu që gjysëm-jeta e saj nuk kalon 3-5 minuta. Përqendrimi fiziologjik i insulinës në gjak është 10 -12 - 10 -9 mol / L.

Indet e synuara për insulinë janë indi dhjamor, muskuj dhe mëlçi.

Receptorët e insulinës janë të vendosura në membranën qelizore, janë glikoproteina, përbëhen nga dy α- dhe dy β nën-njësi të lidhura me lidhje disulfide, kanë aktivitet kinozë tirosine.

Nën-njësia është plotësisht jashtë qelizës dhe shërben për të njohur lidhjen e insulinës. Dy nën-njësi janë të lidhura me njëra-tjetrën nga lidhjet disulfide. B-nën-njësia përshkon membranën plazmatike dhe ka një rajon të madh citoplazmik që ka aktivitet kinozë tirosine, d.m.th. aftësia për të fosforiluar proteinat në tirozinë.

Mekanizmi i veprimit të insulinës. Insulina është një nga proteinat më të studiuara: e para e saj nga hormonet proteinike të marra në formë të pastruar, të kristalizuar dhe sintetizuar kimikisht dhe nga inxhinieri gjenetike. Sukseset e shkencëtarit në këtë fushë janë dhënë me elmimet Nobel. Sidoqoftë, mekanizmi i tij i veprimit në nivelin molekular nuk është kuptuar plotësisht se sa për shumicën e hormoneve. Mekanizmi i veprimit të insulinës aktualisht paraqitet si më poshtë. Duke u lidhur me nën-njësitë e receptorit, insulina aktivizon tirozinë kinazën e β-nën-njësive. Substrati i parë për të është vetë-nën-njësia vetë, d.m.th. autofosforilimi i receptorit vërehet kur lidhet me insulinë. Më tej, sinjali nga hormoni shkon në qelizë në dy drejtime:

Kinaza e receptorit përfshin një kaskadë fosforilimi të një numri enzimash qelizore. Kjo shkakton konformuese si në molekulën e receptorit ashtu edhe në membranën qelizore. Si rezultat, përshkueshmëria e qelizave për K +, Ca 2+, aminoacidet e glukozës rritet. Kështu, proteinat e substratit të receptorit të insulinës (IRS) janë fosforiluar dhe aktivizuar, të cilat aktivizojnë kinazat e proteinave serine dhe threonine, të cilat fosforilojnë (tashmë në mbetjet Ser ose Tre) proteina të ndryshme, përfshirë fosfatazat proteinike d.m.th. enzimat që pastrojnë mbetjet e fosfatit nga fosfoproteinat. Kështu, veprimi i insulinës çon në fosforilimin specifik të disa proteinave dhe deposforilimin e të tjerëve.Proteinat që fosforilojnë në përgjigje të insulinës dhe aktivizohen: PDE, cAMP, proteina ribosomale 6S, proteina citoskeleton (MAP-2, aktin, tubulin, fodrin dhe et al.). Fosforilimi i proteinave citoskeletore menjëherë pas lidhjes së insulinës në qelizë lehtëson transferimin e shpejtë të kthyeshëm të proteinave transportuese të glukozës (= transportuesit e glukozës) nga depoja ndërqelizore (vezikulat EPR) në membranën plazmatike. Shkalla e marrjes së glukozës në qelizë rritet 30 deri në 40 herë. Ekzistojnë të paktën 6 lloje të transportuesve të glukozës - GLUT-1, GLUT-2 dhe para GLUT-6. ata të gjithë janë glikoproteina.

Sidoqoftë, më shpesh insulina shkakton deposforilimin e proteinave. Aktiviteti enzimë mund:

rritja - sintetaza e glukogjenit, karboksilazës acetil-CoA, aciltransferazë fosfat α-glicerina, dehidrogjenazës piruvate, piruvate kinazës hidroksimetil glutaryl CoA reduktaza,

ulje - fosforilaza A, fosforilaza B kinazë, lipaza e indeve, karboksilaza e fosfenopiruvatit dhe enzimat e tjera GNG.

Një drejtim tjetër i shndërrimit të sinjalit nga insulina në qelizë është i lidhur me fosforilimin e tirozinës kinazë të një receptori specifik proteinik G, i cili mund të përcaktohet si Xhin. Kjo çon në aktivizimin e një fosfolipaza specifike C. Specifikimi i një fosfolipazë është se aktivizohet kur vetëm insulina lidhet me receptorin dhe nuk vepron në një fosfolipid normal, por vetëm në fosfolipidylinositol glycan. Për dallim nga fosfatiliklinoziti, ky pararendës glikolipid përmban vetëm mbetje të ngopura të yndyrave të ngopura, dhe një sekuencë karbohidrate i shtohet inositolit, i cili përfshin galaktozën, galaktozaminën. Insulina, një fosfolipazë specifike C, katalizon formimin e dy ndërmjetësve: struktura e pazakontë e DAG që përmban vetëm acide yndyrore të ngopura dhe GIF. Lipofili DAG mbetet në membranën plazmatike dhe rrit transportin e glukozës, aminoacideve dhe joneve (K +, Ca 2+) në qelizë. GIFF hidrofile lëviz lirshëm në citoplazmë dhe ndryshon aktivitetin e një numri enzimesh. Kështu, rritet aktiviteti i heksakinazës, fosofofrokokazazës, glicerinës-3-fosfat acil transferazës, Na + / K + -ATPase, rritet aktiviteti i adenilate ciklazës, PK A, FEP-karboksilazë dhe enzimave të tjera të GNG.

Kompleksi i insulinës me receptorin 30 sekonda pas lidhjes i nënshtrohet endocitozës (internimit) dhe shkëputet në qelizë, shumica e hormonit shkatërrohet nga proteinazat lisozomale, dhe receptori i lirë i insulinës kthehet kryesisht në sipërfaqen e qelizës (i ashtuquajturi riciklimi i receptorit).

Efektet biologjike të insulinës

Deri më tani, kërkimi për ndërmjetësues të insulinës sekondare vazhdon. Roli i tyre u pohua në fazat e hershme të studimit të insulinës: cGMP, Ca 2+, NO, H₂O₂ndërmjetësues të modifikuar të lipideve (DAG, GIF), peptide, etj. Sidoqoftë, kjo çështje nuk është zgjidhur përfundimisht (struktura e tyre nuk është deshifruar).

Mekanizmi i rritjes së përshkueshmërisë së membranës:

Ndryshimet konformuese në proteinat e membranës plazmatike gjatë autofosforilimit të receptorit,

Aktivizimi i mekanizmave specifikë të Na + / K + -ATPase, kalium. shkëmbyesit e mobilizimit të transportuesit të glukozës,

Ndryshimet në përbërjen PL të membranës (frenimi i PLdmetiltransferazës).

Efekti i insulinës në karbohidratin dhe metabolizmin e lipideve është kryesisht për shkak të një ulje të nivelit të c AMP për shkak të frenimit të ciklazës adenilate dhe aktivizimit të PDE c AMP.

Insulina ul glukozën në gjak nga:

Rritja e transportit të glukozës nëpër membranën plazmatike të qelizave të synuara,

Përdorimi i përmirësuar i glukozës. Në qelizë, afërsisht gjysma e saj prishet në glikolizë nën ndikimin e enzimave kryesore - HA, FFK, PK. 30-40% e glukozës shkon në sintezën e lipideve, veçanërisht në indin dhjamor, rreth 10% shkon në sintezën e glikogjenit (aktivizimi i sintezës së glikogjenit),

Nga ana tjetër, dekompozimi i glikogjenit frenohet (ulja e aktivitetit të fosforilazës A) dhe GNG frenohet (për shkak të një rënie në aktivitetin e enzimave kryesore të tij - karboksilazën fosfenolpyruvate, karboksilazën fosfenolpyruvate, fruktozën bisfosfataza dhe glukozë-6-fosfataza dhe mungesa e GNG + aminotifikimi i proteinës) . Glukozë. GKoy dhe sikur "i mbyllur" në një qelizë,

Forcimi i sintezës së acideve yndyrore (aktivizimi i karboksilazës së acetilit CoA)

Forcimi i sintezës së TAG (aktivizimi i glilcerolfosfatit aciltransferazës)

Pengimi i lipolizës (ulje e aktivitetit të lipazës së indeve)

Frenimi i formimit të trupave të ketonit (i formuar kryesisht nga glukoza, acetil-CoA shkon në CC dhe sintezën e lipideve)

Në gjak është vërejtur aktivizimi i lipazës lipoproteinike, e cila vepron në TAG si pjesë e lipoproteinave (kolomikroneve, VLDL), duke rregulluar kështu nivelin e lipemisë.

Transport i rritur i aminoacideve në qelizë

Pengimi i prishjes së proteinave për shkak të frenimit të proteinave të indeve

Aktivizimi i sintezës së proteinave. Efekti i shpejtë i hormonit në sintezën e proteinave (deri në një orë) përcaktohet kryesisht nga rregullimi i transkriptimit dhe përkthimit: inicimi dhe zgjatja e zinxhirëve peptidikë përshpejtohet, numri dhe aktiviteti i ribozomeve janë rritur, aktivizohet fosforilimi i proteinës ribosomale S6, e pasuar nga formimi i polisomeve. Nëse veprimi i insulinës në qelizë zgjat më shumë se 1 orë, atëherë rritet sinteza e acideve nukleike, e cila shoqërohet me ndarje qelizore, rritje dhe zhvillim të tërës.

Kështu, efekti i insulinës në metabolizëm mund të karakterizohet si anabolik, i shoqëruar nga një ekuilibër pozitiv i azotit.

Funksionimi hormonal i dëmtuar i pankreasit

Relativisht e rrallë është hipersekretimi i insulinës (libri shkollor), mungesa e hormoneve vërehet më shpesh. Me mungesë të insulinës ose rezistencë ndaj insulinës (rezistencë ndaj veprimit të tij), zhvillohet diabeti. Në Rusi, diabeti prek rreth 1 milion 900 mijë njerëz ose 1.2% të popullsisë së përgjithshme. Për më tepër, në 16% të pacientëve, diabeti mellitus i varur nga insulina (IDDM) ose diabeti tip 1. 84% e pacientëve kanë diabet të varur nga insulina jo-insulinë (NIDDM) ose diabeti tip 2.

Me IDDM ose diabet tip 1, vërehet një ulje e nivelit të insulinës në gjak për shkak të dëmtimit të qelizave β pankreasit, ose mosveprimit të përshpejtuar të insulinës në mëlçi dhe në gjak. Me NIDDM ose diabet tip 2, nivelet e insulinës janë normale ose madje të ngritura, por qelizat e synuara humbasin ndjeshmërinë e tyre ndaj tij.

Arsyet e rezistencës ndaj insulinës mund të jenë:

shkelja e pjekurisë së hormonit dhe receptorit të tij me shfaqjen e molekulave të ndryshuara dhe shkeljen e funksioneve të tyre biologjike,

prania e antitrupave ndaj receptorëve të insulinës që ndërhyjnë në lidhjen e insulinës në receptorin,

shkelja e endocitozës (internacionalizimi) i kompleksit të insulinës me receptorin, degradimi i rritur i receptorëve të insulinës,

defekt i parakohshëm i IR-ra,

ulur autofosforilimin e receptorit, e ndjekur nga formimi i dëmtuar i ndërmjetësuesve të insulinës, etj.

Për më tepër, çdo bllok në rrugën e transmetimit të sinjalit nga hormoni në qelizë mund të çojë në një humbje të plotë ose të pjesshme të veprimit të insulinës në metabolizëm edhe në përqendrimin e tij të lartë në trup.

Shenjat biokimike të diabetit

Ndryshimet e diabeteve pir në metabolizmin janë pothuajse të kundërta nga ato të shkaktuara nga insulina. Transporti i substancave në qeliza zvogëlohet, përmbajtja e c AMP rritet, d.m.th. në inde, fillon të mbizotërojë efekti i të ashtuquajturave hormone kontrra-hormonale, kryesisht glukagon, me ndryshime përkatëse në metabolizëm. Shenja kryesore e diabetit është hiperglicemia, e cila zhvillohet si rezultat i:

Ulja e transportit të glukozës në qeliza,

Ulje e përdorimit të glukozës në inde (me IDDM, vetëm glukoza 5% shndërrohet në yndyrë, glikoliza dhe sinteza e glikogjenit pengohen)

Rritja e prodhimit të glukozës (glikogjenoliza dhe GNG nga aminoacidet).

Glukoza e lirë mund të shpëtojë nga qelizat në gjak. Kur përmbajtja e tij në plazmë tejkalon pragun renal (10 mmol / L), vërehet glukozuri. Në këtë rast, vëllimi i urinës rritet për shkak të diuresis osmotike, d.m.th. vërehen poluria, dehidrim dhe polidipsia (konsumimi i tepërt i ujit). Glukosuria shkakton një humbje të konsiderueshme të kalorive (4.1 kcal për 1 g glukozë të sekretuar), e cila, e kombinuar me aktivizimin e proteolizës dhe lipolizës, çon në një humbje të mprehtë të peshës trupore, pavarësisht rritjes së oreksit (polifagia).

Mbizotërimi i lipolizës mbi lipogjenezën çon në një rritje të përmbajtjes së acideve yndyrore në plazmë. Kur tejkalon aftësinë e mëlçisë për të oksiduar acidet yndyrore ndaj dioksidit të karbonit dhe ujit, aktivizohet sinteza e trupave të ketonit dhe vërehet ketonemia dhe ketonuria, një ndryshim në pH e gjakut me zhvillimin e acidozës metabolike. Nga pacientët vjen erë e acetonit, i cili ndjehet edhe në distancë. Nëse nuk futni insulinë, pacienti do të vdesë nga një gjendje kome diabetike. Një rënie në aktivitetin e lipoproteinës lipazës ndryshon raportin e fraksioneve LP, si rregull, rritet niveli i VLDL dhe LDL, gjë që çon në zhvillimin e aterosklerozës. Me diabetin tip 1, anijet e vogla preken më shpesh, d.m.th. zhvillohen mikroangiopatitë, të cilat mund të manifestohen, si rregull, në formën e arteriosklerozës cerebrale, dhe më shpesh në formën e sëmundjes ishemike të zemrës. Nuk është rastësi që diabeti tani quhet jo vetëm problemi i endokrinologjisë, por edhe kardiologjisë.

Ulur sintezën e proteinave, aktivizimin e kalbjes dhe zvogëlimin e transportit të aminoacideve në qeliza rezultojnë në hiperaminoacidemi dhe aminoaciduria (d.m.th. humbja e azotit në urinë). Katabolizmi në rritje i aminoacideve çon në një rritje të nivelit të ure në gjak dhe një rritje të sekretimit të tij në urinë. Kështu, mungesa e insulinës tek njerëzit shoqërohet me një bilanc negativ të azotit.

Pra, shënohen shenjat kryesore të diabetit. Ekzistojnë shumë forma të diabetit, të ndryshme në ashpërsinë dhe në grupin e simptomave. Pra, format më të buta të sëmundjes (të ashtuquajturat diabeti latent, mente, prediabet) janë manifestuar vetëm me hiperglicemi më të madhe se normale pas ngrënies, d.m.th. ulur tolerancën e glukozës.

Një shumëllojshmëri e formave të diabetit mund të përcaktohet nga sekretimi i dëmtuar i hormoneve të tjerë, për shembull, ato tiroide (hipotiroidizmi është më i zakonshëm, gjë që komplikon rrjedhën e diabetit, hiperfunksioni i tiroides në diabet është më pak i zakonshëm dhe shkakton më pak komplikime).

Biokimi i komplikimeve të diabeteve

Përveç ndryshimeve në metabolizmin e lipideve, hiperglicemia luan një rol të madh në zhvillimin e tyre. Ato inde preken kur glukoza depërton në mënyrë të pavarur nga insulina: veshkat, retina dhe thjerrëzat e syrit, nervat dhe arteriet. Në to, përqendrimi i glukozës është i njëjtë si në gjak, d.m.th. mbi normale. Kjo çon në rritje të glikozilimit joenzimatik të proteinave, për shembull, kolagjenit dhe proteinave të tjera të membranës së bodrumit. Glikozilimi ndryshon vetitë e proteinave dhe prish funksionin e tyre, për shembull, glikozilimi i hemoglobinës rrit afinitetin e tij për oksigjenin, indet furnizohen më keq me oksigjen. Glikozilimi HDL çon në një përshpejtim të katabolizmit të tyre, dhe glikozilimi LDL ngadalëson eliminimin e tyre nga gjaku dhe kalbja, d.m.th. niveli i HDL zvogëlohet, dhe LDL rritet, gjë që kontribuon në zhvillimin e aterosklerozës. Në disa qeliza (qelizat e murit arterial, qelizat Schwann, eritrocitet, thjerrëzat dhe retina, testes), glukoza është e ekspozuar ndaj aldzo reduktazës të varur nga NADP me formimin e alkoolit 6-atomësh - sorbitol. Sorbitoli depërton dobët nëpër membranat qelizore; akumulimi i saj çon në ënjtje osmotike të qelizave dhe funksion të dëmtuar. Ellingnjtja e thjerrëzave dhe akumulimi i proteinave të glikoziluara në të çon në ngjitje dhe zhvillimin e kataraktave. Nervat preken nga kapilarët e veshkave, retina (deri në verbëri), etj. Kjo është arsyeja pse, në trajtimin e diabetit, ata përpiqen të mbajnë nivelin e glukozës që është afër normales.

Mekanizmi i veprimit të insulinës

Biokimi i insulinës është që të përmirësojë dhe përshpejtojë depërtimin e glukozës nëpër membranat qelizore. Stimulimi shtesë i insulinës përshpejton dhjetëra herë transportin e glukozës.

Mekanizmi i veprimit të insulinës dhe biokimi i procesit janë si më poshtë:

Pas administrimit të insulinës, ndodh një rritje në numrin e proteinave speciale të transportit në membranat qelizore. Kjo ju lejon të hiqni glukozën nga gjaku sa më shpejt dhe me humbje minimale të energjisë dhe të përpunoni tepricën në qelizat e yndyrës. Me mungesë të prodhimit të insulinës së vet, stimulim i mëtutjeshëm nga insulina është i nevojshëm për të mbështetur sasinë e kërkuar të proteinave të transportit.
Insulina rrit aktivitetin e enzimave të përfshira në sintezën e glikogjenit përmes një zinxhiri kompleks të ndërveprimeve dhe frenon proceset e tij të kalbjes.

Biokimi i insulinës përfshin jo vetëm pjesëmarrje në metabolizmin e glukozës. Insulina është e përfshirë në mënyrë aktive në metabolizmin e yndyrnave, aminoacideve dhe sintezës së proteinave. Insulina ndikon gjithashtu pozitivisht në proceset e transkriptimit dhe riprodhimit të gjeneve. Në zemrën e njeriut, muskujve skeletorë, insulina përdoret për të transkriptuar më shumë se 100 gjen

Në mëlçi dhe në indin dhjamor vetë, insulina pengon ndarjen e yndyrnave, si rezultat, përqendrimi i acideve yndyrore direkt në gjak zvogëlohet. Në përputhje me rrethanat, rreziku i depozitave të kolesterolit në anije zvogëlohet dhe rivendoset xhiroja e mureve të anijeve.

Sinteza e yndyrave në mëlçi nën ndikimin e insulinës stimulohet nga enzimat acetilCoA-karboksilaza dhe lipoproteina lipazë. Kjo pastron gjakun, yndyrnat hiqen nga rrjedha e përgjithshme e gjakut.

Pjesëmarrja në metabolizmin e lipideve përbëhet nga pikat kryesore të mëposhtme:

Sinteza e acideve yndyrore përmirësohet me aktivizimin e karboksilazës acetil CoA,
Aktiviteti i lipazës së indeve zvogëlohet, procesi i lipolizës pengohet,
Inhibimi i formimit të trupave të ketonit kryhet, pasi e gjithë energjia ridrejtohet në sintezën e lipideve.

Sinteza biologjike dhe struktura e insulinës

Hormoni në formën e preproinsulin sintetizohet në qelizat beta speciale të ishujve të Langerhans të vendosur në pankreas. Vëllimi i përgjithshëm i ishujve është rreth 2% e masës totale të gjëndrës. Me një ulje të aktivitetit të ishujve, ndodh një mungesë e hormoneve të sintetizuara, hiperglicemia, zhvillimi i sëmundjeve endokrine.

Pas copëtimit të zinxhirëve specialë të sinjalit nga preproinsulin, formohet proinsulin, e cila përbëhet nga zinxhirë A dhe B me një lidhës C-petid. Ndërsa hormoni piqet, proteinazat kapin zinxhirin peptid, i cili zëvendësohet nga dy ura disulfide. Plakja ndodh në aparatin Golgi dhe në kokrrën sekretore të qelizave beta.

Hormoni i pjekur përmban 21 aminoacide në zinxhirin A dhe 30 aminoacide në zinxhirin e dytë. Sinteza zgjat mesatarisht rreth një orë, si me shumicën e hormoneve që veprojnë menjëherë. Molekula është e qëndrueshme, aminoacidet zëvendësues gjenden në pjesë të parëndësishme të zinxhirit polipeptid.

Receptorët përgjegjës për metabolizmin e insulinës janë glikoproteina të vendosura direkt në membranën qelizore. Pas kapjes dhe proceseve metabolike, struktura e insulinës shkatërrohet, receptori kthehet në sipërfaqen e qelizës.

Stimulimi që shkakton lëshimin e insulinës është një rritje e glukozës. Në mungesë të një proteine të veçantë - një transportues në plazmën e gjakut, gjysma e jetës është deri në 5 minuta. Nuk ka nevojë për proteinë shtesë për transport, pasi hormonet hyjnë drejtpërdrejt në venën e pankreasit dhe prej andej në venën e portalit. Mëlçia është objektivi kryesor për hormonin. Kur futet në mëlçi, burimi i tij prodhon deri në 50% të hormonit.

Përkundër faktit se parimet e veprimit me bazën e provave - një qen me diabet të induktuar artificialisht kur heq pankreasin, u prezantuan në fund të shekullit të 19-të, në nivelin molekular, mekanizmi i ndërveprimit vazhdon të shkaktojë debat të nxehtë dhe nuk është kuptuar plotësisht. Kjo vlen për të gjitha reagimet me gjenet dhe metabolizmin hormonal. Për trajtimin e diabetit, insulina derri dhe viçi filluan të përdoren në vitet 20 të shekullit të 20-të.

Cili është rreziku i mungesës së insulinës në trup

Me mungesë të prodhimit natyral të insulinës ose me një tepricë të karbohidrateve nga ushqimi, lindin parakushtet për zhvillimin e diabetit mellitus, një sëmundje metabolike sistemike.

Simptomat e mëposhtme bëhen shenja karakteristike të fazës fillestare të shqetësimeve metabolike:

Etja e vazhdueshme, dehidratimi. Nutricionistët vlerësojnë për sasinë e ujit të pijshëm. Në fakt, kjo gjendje paraprihet nga diabeti mellitus dhe mund të zgjasë disa muaj apo edhe vite. Gjendja është veçanërisht karakteristike për abuzuesit e glukozës, entuziastët e fitnesit, përfaqësuesit e punës mendore me punë sedentare dhe punë aktive të trurit.
Urinim i shpeshtë. Dashamirët e palestrës gëzohen - pesha është normale, trupi largon toksinat. Punëtorët e ulur besojnë se dekongestantët kanë punuar. Nëse vëllimi i përgjithshëm i lëngut të emetuar është më shumë se 4-5 litra, kjo është një simptomë e dhimbshme.
Dobësi në muskuj, gjendje e lodhjes së vazhdueshme, lodhje.
Ketonemia, dhimbje në veshka, mëlçi, erë acetoni nga goja ose nga urina.
Reagim i menjëhershëm pozitiv i trupit ndaj ëmbëlsirave - kapaciteti i punës është rikthyer, forcat dhe idetë e reja shfaqen.
Një test gjaku do të tregojë përveç sheqerit në gjak të lartë, një rritje të acideve yndyrore, në veçanti të kolesterolit. Një urinalizë do të tregojë praninë e acetonit në urinë.

Kuptimi i mekanizmit të veprimit të insulinës dhe biokimisë së përgjithshme të proceseve në trup ndihmon në ndërtimin e dietës së duhur dhe nuk rrezikon trupin duke përdorur doza të larta të glukozës në formën e tij të pastër, për shembull, si një stimulues i lehtë, ose doza të larta të karbohidrateve të shpejta.

Rreziku i rritjes së përqendrimit të insulinës

Me rritjen e ushqimit, rritjen e përmbajtjes së karbohidrateve në ushqim, ushtrimit ekstrem fizik, rritet prodhimi natyral i insulinës. Përgatitjet e insulinës përdoren në sporte për të rritur rritjen e indeve të muskujve, për të rritur qëndrueshmërinë dhe për të siguruar një tolerancë të përmirësuar të ushtrimeve.

Kur ngarkesa ndalon ose regjimi i stërvitjes dobësohet, muskujt shpejt bëhen të dobësuar dhe ndodh procesi i depozitimit të yndyrës. Balancerregullohet ekuilibri hormonal, gjë që çon gjithashtu në diabet.

Në diabetin tip 2, prodhimi i insulinës në trup mbetet në një nivel normal, por qelizat bëhen rezistente ndaj efekteve të tij. Për të arritur një efekt normal, kërkohet një rritje e konsiderueshme e sasisë së hormonit. Si rezultat i rezistencës së indeve, vërehet pamja e përgjithshme klinike, e ngjashme me mungesën e hormonit, por me prodhimin e tepërt të tij.

Pse, për sa i përket proceseve biokimike, është e nevojshme të mbani nivelin e glukozës në gjak në nivele normale

Duket se insulina e sintetizuar është në gjendje të zgjidh plotësisht problemin e komplikimeve të diabetit, largon shpejt glukozën dhe normalizon metabolizmin. Në përputhje me rrethanat, nuk ka kuptim të kontrolloni nivelin e sheqerit. Por kjo nuk është kështu.

Hiperglicemia prek indet në të cilat glukoza depërton lirshëm pa pjesëmarrjen e insulinës. Sistemi nervor, sistemi qarkullues, veshkat dhe organet e vizionit vuajnë. Një rritje në nivelet e glukozës ndikon në funksionet themelore të proteinave të indeve, dhe furnizimi i oksigjenit në qelizat përkeqësohet për shkak të ndryshimeve në hemoglobinë.

Glikozilimi prish funksionin e kolagjenit - rritje të brishtësisë dhe dobësisë së enëve të gjakut, gjë që çon në zhvillimin e aterosklerozës. Komplikimet karakteristike të hiperglicemisë përfshijnë ënjtjen e syrit kristalor, dëmtimin e retinës dhe zhvillimin e kataraktit. Indet dhe kapilarët e veshkave gjithashtu preken. Duke pasur parasysh rrezikun e komplikimeve, në trajtimin e diabetit, këshillohet që niveli i sheqerit të mbahet në nivele normale.

Rreth 6% e popullsisë së vendeve më të zhvilluara vuajnë nga forma të varura nga insulina e diabeteve dhe një sasi e ngjashme është shumë afër varësisë nga insulina. Këto janë një numër i madh, të cilat konfirmohen nga shkalla e konsumit të hormonit artificial.

Konsumi i tepërt i sheqerit, veçanërisht në formën e pijeve, karbohidrateve të shpejta, trondit metabolizmin e njeriut, duke provokuar zhvillimin e degjenerimit dhe sëmundjeve. Yeardo vit, numri i personave të varur nga insulina që kërkojnë forma ekzogjene të hormonit po rritet për shkak të imunitetit të tyre ndaj natyrës.