Fazat e zhvillimit të pllakës aterosklerotike

1. Zhvillimi i dislipoproteinemisë aterogjene, i shoqëruar me shfaqjen e lipoproteinave të modifikuara, të cilat kapen intensivisht nga qelizat endoteliale dhe transferohen në hapësirën subendoteliale.

2. Dëmtimi i endotelit me lipoproteina të modifikuar ose faktorë të tjerë (viruset, komplekset imune, toksinat bakteriale, etj.).

3. Një rritje e p permrshkueshmris vaskulare dhe eksudimi i përbërësve të plazmës, përfshirë lipoproteinat në intima.

4. Aderimi i trombociteve dhe monociteve në endoteli, migrimi i monociteve në intima, shndërrimi i tyre në makrofage të aktivizuara dhe prodhimi i citokinave të shumta (interleukin -1, faktori i rritjes së trombociteve, faktori nekroza e tumorit), përmirësimi i migrimit të qelizave dhe përhapja.

5. Migrimi në intima dhe përhapja e qelizave të muskujve të lëmuar (HMC) nën ndikimin e faktorit të rritjes së trombociteve të sekretuara nga makrofagët, endoteli dhe vetë HMC, të cilët marrin një fenotip sintetik (zakonisht mbizotëron fenotipi kontraktues), sintetizon kolagjenin dhe fibrat elastike, proteoglikane, d.m.th. formojnë bazën e pllakës aterosklerotike.

6. Modifikimi i mëtutjeshëm i lipoproteinave intime, formimi i komplekseve me proteoglikane, kapja e tyre me anë të makrofagëve, të cilat, kur zbrazen nga sistemet e përdorimit dhe të eleminimit (kryesisht lizozomet), janë të mbushura me lipide dhe shndërrohen në qeliza me shkumë, ose xanthoma (nga greqishtat xantos - të verdhë). Një pjesë e qelizave xanthoma është formuar nga HMC, të cilat, duke pasur receptorë për β-VLDLP të modifikuar, i përthithin ato në mënyrë të parregullt.

7. Ndryshimet pasuese në pllakë shoqërohen me formimin e kapilarëve në të nën ndikimin e faktorëve të rritjes, përfshirjen e elementeve të tjerë qelizorë (limfocitet T dhe B, fibroblastet), nekrozën e pjesëve qendrore të pllakës, sklerozën, hyalinosis, kalcifikimin.

Ndryshimet morfologjike.

Me aterosklerozë në intimet e aortës dhe arterieve, shfaqet një detritus proteinal i mushkërive, me yndyrë (ather) dhe rritje fokale të indit lidhës (sklerozë), gjë që çon në formimin e një pllake aterosklerotike që ngushton lumenin e anijes. Arteriet e tipit elastik dhe muskuj-elastik preken, d.m.th. arteriet e kalibrit të madh dhe të mesëm, shumë më rrallë arteriet e vogla të muskujve përfshihen në proces.

Ndryshimet makroskopike pasqyrojnë dinamikën e procesit.

1. Pikat dhe shiritat e yndyrës - zona me ngjyrë të verdhë ose të verdhë-gri (pika), të cilat nganjëherë bashkohen dhe formojnë shirita, por nuk ngrihen mbi sipërfaqen e intimes. Ato së pari paraqiten në aortë në murin e pasëm dhe në pikën e nisjes së degëve të tij, dhe më vonë në arteriet e mëdha.

2. Pllaka fibroze - formacione të dendura ovale ose të rrumbullakëta të bardha ose të verdha-verdhë që ngrihen mbi sipërfaqen e intimes, shpesh duke shkrirë dhe duke i dhënë intima një pamje gunga, e ndjekur nga një ngushtim i lumenit të arteries. Më shpesh, pllakat formohen në aortën e barkut, në arteriet e zemrës, trurit, veshkave, gjymtyrëve të poshtme dhe arterieve karotide. Më shpesh, ato seksione të enëve të gjakut që pësojnë efekte hemodinamike (mekanike) preken - në fushën e degëzimit dhe lakimit të arterieve.

3. Lezione të komplikuara.

- pllaka fibroze me ulcera (ulçera ateromatoze),

- hemorragji në trashësinë e pllakës (hematoma intramurale),

- formimi i mbivendosjeve trombotike në vendin e ulcerimit të pllakës.

Lezionet e komplikuara shoqërohen me zhvillimin e një sulmi në zemër (në trombozë akute), emboli me të dy masat trombotike dhe atheromatoze, formimin e një aneurizmi të anijes në vendin e ulcerimit, dhe gjakderdhjen arteriale kur muri i anijes gërryhet nga një ulçerë ateromatoze.

4. Kalcifikimi (aterokalcinoza) - faza e fundit e aterosklerozës, e cila karakterizohet nga depozitimi i kripërave të kalciumit në pllaka fibroze.

Dallohen fazat e mëposhtme të morfogjenezës së aterosklerozës:

Faza e dolipidit nuk përcaktohet makroskopikisht. Mikroskopikisht, vërehen dëmtime fokale (deri në shkatërrim të plotë) të endotelit dhe një rritje në pershkueshm membrris e membranave intima, e cila çon në akumulimin e proteinave plazmatike, fibrinogjenit (fibrinës) në membranën e brendshme dhe formimin e trombit parietal të sheshtë, akumulimin e glikozaminoglikanëve acidike në intima, mukozën e ënjtjes së brendshme lipoproteinat e saj me densitet shumë të ulët dhe të ulët, kolesterolin, proteinat, shkatërrimin e fibrave elastike dhe kolagjenit, përhapjen e qelizave të muskujve të lëmuar. Për të identifikuar këtë fazë, përdorimi i ngjyrave tiazine është i nevojshëm. Për shembull, për shkak të përdorimit të ngjyrosjes së ilaçit me blu toluidine (thionine), mund të vëzhgoni shfaqjen e njollave të purpurt (fenomeni i metachromasia) në fushat e çorganizimit të hershëm të indit lidhës. Faza e lipoidozës karakterizohet nga infiltrimi fokale intimale i lipideve (kolesterolit), lipoproteinave, gjë që çon në formimin e njollave dhe grupeve yndyrore (lipide). Makroskopikisht, njolla të tilla yndyrore shfaqen në formën e copëzave të verdha që ndonjëherë mund të bashkohen dhe formojnë vija të sheshta të zgjatura që nuk ngrihen mbi sipërfaqen e intimitetit. Në këto zona, kur aplikoni ngjyra për yndyrnat, për shembull, Sudan III, IV, dhjam i kuq O dhe të tjerët, lipidet gjenden në bollëk. Lipidet grumbullohen në qelizat e muskujve të lëmuar dhe makrofaget, të cilat quhen qeliza të shkumëzuara, ose xanthoma (nga greqishtja. Hanthos - e verdhë). Përfshirjet e lipideve shfaqen gjithashtu në endoteli, gjë që tregon infiltrimin e intimës nga lipidet e plazmës së gjakut. Observedshtë vërejtur ënjtje dhe shkatërrim i membranave elastike. Para së gjithash, njollat ​​dhe shiritat e dhjamit shfaqen në aortë dhe në vendin e nisjes së degëve të saj, pastaj në arteriet e mëdha. Shfaqja e njollave të tilla nuk nënkupton praninë e arteriosklerozës, pasi shfaqja e njollave lipide mund të vërehet në fëmijërinë e hershme, jo vetëm në aortë, por edhe në arteriet koronare të zemrës. Me moshën, njollat ​​lipide, të ashtuquajturat manifestime të "lipidozës fiziologjike të hershme", në shumicën dërrmuese të rasteve zhduken dhe nuk janë burim i ndryshimeve të mëtejshme aterosklerotike. Ndryshime të ngjashme në enët e gjakut tek të rinjtë mund të zbulohen në disa sëmundje infektive. Me liposklerozën, fibroblastet shumohen, rritja e të cilave stimulon shkatërrimin e makrofagëve (qelizat xanthoma) dhe rritjen e indit lidhës të ri në intima. Pjekuria pasuese e këtij indi shoqërohet me formimin e një pllake fibroze. Makroskopikisht, pllakat fibroze janë formacione të dendura, të rrumbullakëta ose ovale, të bardha ose të verdha-verdhë që ngrihen mbi sipërfaqen e intimes. Përdorimi i ngjyrave speciale lejon që lipidet të zbulohen në pllaka fibroze. Këto pllaka ngushtojnë lumenin, i cili shoqërohet me një shkelje të rrjedhës së gjakut (ishemisë) në organ ose pjesë të tij. Më shpesh, pllakat fibroze vërehen në aortën abdominale, në degë që shtrihen nga aorta, në arteriet e zemrës, trurit, veshkave, ekstremiteteve të poshtme, arteriet karotide, etj. Me ateromatozën, masat lipide të vendosura në pjesën qendrore të pllakës dhe kolagjenit ngjitur dhe fibrat elastike shpërbëhen. Kristalet e kolesterolit dhe acideve yndyrore, fragmente të fibrave elastike dhe kolagjenit, pikat e yndyrnave neutrale (detritus atheromatoz) gjenden në masën amorfe të formuar me kokërr të imët. Zbulohet një bollëk qelizash xanthoma, limfocitet dhe plazmocitet. Masat ateromatoze kufizohen nga lumeni i anijes nga një shtresë e indit lidhës të pjekur, të hyalinizuar (mbulesa e pllakës). Përparimi i ndryshimeve ateromatoze çon në shkatërrimin e gomës së pllakës. Kjo periudhë karakterizohet nga një numër i madh i ndërlikimeve të ndryshme. Aty vjen faza e ulcerimit, e shoqëruar nga formimi i ulçerës ateromatoze. Skajet e një ulçere të tillë janë të pastra, të pabarabarta, fundi formohet nga muskuli, dhe nganjëherë shtresa aventureske e murit të anijes. Defekti intimal shpesh është i mbuluar nga mbivendosjet trombotike. Si rezultat i nekrozës së shtresave të thella të murit të anijes, mund të formohet një aneurizëm (zgjatje e murit). Shpesh gjaku nxjerr intima nga shtresa e mesme dhe më pas ndodhin aneurizma delaminuese. Rreziku i këtyre komplikimeve qëndron në mundësinë e këputjes ose aneurizmës, ose murit të enës në vendet e ulcerave ateromatoze. Masat ateromatoze mund të lahen nga një rrjedhë gjaku dhe të formojnë emboli. Atherocalcinosis karakterizohet nga depozitimi i kripërave të kalciumit në pllaka fibroze, d.m.th. kalcifikimi i tyre (petifikimi). Kjo është faza e fundit e arteriosklerozës. Sidoqoftë, duhet të mbahet mend se depozitimi i kripërave të kalciumit mund të vërehet në fazat e hershme të tij. Pllakat fitojnë dendësi guri, muri i anijes në vendin e petifikimit është deformuar ashpër. Kripërat e kalciumit depozitohen në masat ateromatoze, në indet fibroze, në substancën intersticiale midis fibrave elastike. Kursi klinik. Atherosclerosis është një sëmundje kronike relapsuese. Karakterizohet nga një fluks i ngjashëm me valë, i cili përfshin alternimin e tre fazave kryesore:

- stabilizimi; - regresioni i procesit.

Kursi indulues konsiston në shtrirjen e lipidozës mbi ndryshimet e vjetra - liposklerozën, atheromatozën dhe atherocalcinosis. Gjatë regresionit të procesit, resorbimi i pjesshëm i lipideve nga makrofagët është i mundur.

Pavarësisht nga lokalizimi i ndryshimeve aterosklerotike, dallohen dy grupe të ndërlikimeve: kronike dhe akute.

Komplikimet kronike Pllakë aterosklerotike, e dalë në lumen e anijes, çon në një ngushtim (stenozë) të lumenit të saj (aterosklerozë stenotike). Meqenëse formimi i pllakës në anije është një proces i ngadaltë, ndodh ishemia kronike në zonën e furnizimit të gjakut të kësaj anije. Pamjaftueshmëria kronike vaskulare shoqërohet me hipoksi, ndryshime distrofike dhe atrofike në organ dhe përhapje të indit lidhës. Okluzioni i ngadalshëm vaskular në organe çon në sklerozë të vogël fokale.

Komplikime akute. Ato shkaktohen nga shfaqja e mpiksjes së gjakut, emboli, spazma e enëve të gjakut. Ekziston okluzioni akut vaskular, i shoqëruar me insuficiencë vaskulare akute (ishemi akute), e cila çon në zhvillimin e sulmeve në zemër (për shembull, infarkt miokardi, zbutje gri e trurit, gangrenë e gjymtyrëve, etj.). Ndonjëherë mund të vërehet një këputje e aneurizmës së anijeve fatale.

Mekanizmat patogjenetikë të formimit të pllakës

Kombinimi i hiperlipidemisë dhe dëmtimit vaskular çon në formimin e komplekseve të ndryshuara të kolesterolit me proteina, dhe transferimin e tyre nën intimën e arterieve.

Lipidet kapen nga makrofagët, të cilat shndërrohen në qeliza xanthomatous, duke rritur ndjeshëm në madhësi.

Këto qeliza prodhojnë faktorë rritjeje dhe migracioni për qelizat e bardha të gjakut dhe trombocitet. Ngjitja dhe grumbullimi i trombociteve, faktorët trombotik lëshohen.

Pllakë rritet me shpejtësi, duke bllokuar lumenin e anijes për shkak të formimit të një kornize të indit lidhës dhe gomave.

Më tej, nën ndikimin e faktorëve të rritjes, formohen kapilarë për furnizimin me gjak të masave më atheromatoze. Faza e fundit e zhvillimit është nekroza e qendrës së pllakës, skleroza dhe kalcifikimi i saj.

Ndryshimet morfologjike në shfaqjen e arteriosklerozës karakterizohen nga përparimi i sëmundjes, nga të vogla në të rënda.

Faza e parë e zhvillimit të arteriosklerozës është dolipid, nuk ka ndryshime specifike morfologjike. Karakterizohet nga një rritje e përshkueshmërisë së murit vaskular, një shkelje e integritetit të tij - fokale ose totale, djersitje e pjesës së lëngshme të gjakut në hapësirën subendoteliale.

Formohen ënjtje mukoide, akumulim të fibrinës dhe fibrinogjenit, proteina të tjera plazmatike, lipoproteina me densitet të ulët dhe kolesterol.

Për të diagnostikuar këtë fazë, mjafton të përdorni një ekzaminim histologjik të përgatitjeve të murit vaskular dhe të përdorni ngjyra specifike - tioninë blu, në të cilën ekziston një fenomen i metakromazisë dhe ngjyrosjes së zonave të prekura në vjollcë.

Faza e dytë - lipoidoza - karakterizohet nga depozitimi i kolesterolit dhe lipoproteinave në formën e shiritave të yndyrës dhe njollave të verdha që nuk ngrihen mbi nivelin e endotelit.

Ndryshime të tilla në strukturën e enëve të gjakut mund të vërehen edhe tek fëmijët dhe adoleshentët, dhe jo domosdoshmërisht përparojnë në të ardhmen. Lipidet depozitohen nën intima në makrofagë, ose qeliza shkumore, dhe qeliza të muskujve të lëmuar të enëve të gjakut. Alsoshtë gjithashtu e mundur që të diagnostikohet kjo fazë histologjikisht, ngjyrosja kryhet nga Sudan 4, 5, dhjami i kuq O.

Duke pasur parasysh që arterioskleroza është një sëmundje që ecën ngadalë, kjo fazë mund të zgjasë një kohë të gjatë dhe të mos shkaktojë simptoma të rëndësishme klinike.

Anije të mëdha, të tilla si aorta, arteriet koronare, enët e trurit, veshkat dhe mëlçia, pësojnë ndryshimet e para patologjike.

Lokalizimi i procesit varet nga tiparet e hemodinamikës në vendet e bifurkimit të enëve, siç është bifurkimi i aortës në arteriet iliac.

Faza e tretë e zhvillimit të pllakës aterosklerotike është liposkleroza - formimi i fibrave elastike dhe kolagjenit në endoteli, përhapja e fibroblasteve, izolimi i tyre i faktorëve të rritjes dhe zhvillimi i indeve lidhës të rinj.

Faktori i epokës së aterosklerozës

Rreziku i arteriosklerozës dihet se rritet me moshën. Për burrat, kjo është mbi 40 vjeç; për gratë është 50-55 vjeç. Në moshë të re, sasi të konsiderueshme të fosfolipideve lehtësisht të shfrytëzueshme, mukopolizakaridet e acidit depolimerizues të mirë (në veçanti të acidit hialuronik), skleroproteinat (kolagjeni) janë të pranishme në murin e anijes në sasi të konsiderueshme.

Të gjitha këto substanca marrin një pjesë aktive në metabolizmin, i cili siguron murin vaskular me elasticitet dhe aftësinë për t'u përgjigjur shpejt ndryshimeve të ndryshme. Me moshën, sasia e fosfolipideve zvogëlohet; në mesin e mukopolizakarideve acide, rritet proporcioni i sulfateve të kondroitinës, gjë që kontribuon në trashjen e murit të anijes.

Në shtresën e mesme, grumbullohet një substancë kromotrop me natyrë mukoide, rritet numri i skleroproteinave. Kolagjeni bëhet i ekstraktuar dobët. Ndjeshmëria e endotelit ndaj ndikimeve mekanike rritet, vërehet një zgjerim i shtresës subendoteliale.

Në intimet e enëve, shfaqen qeliza të veçanta muskulore, të cilat karakterizohen nga vendndodhja e miofibrileve në periferi të citoplazmës. Në qelizat e tilla, komponimet proteinike grumbullohen.

Përveç kësaj, ndryshimet në profilin lipidik të gjakut (dislipidemia), të cilat konsiderohen si një faktor i veçantë rreziku, gjithashtu fillojnë të zhvillohen më shpesh në një moshë më të vjetër.

Sidoqoftë, faktori i moshës dhe ndryshimet e ndërlidhura në strukturën dhe funksionin e murit arterial, si dhe ndryshimet në spektrin e lipideve të gjakut, nuk mund të konsiderohen faktorët kryesorë etiologjikë të arteriosklerozës. Ata predispozojnë vetëm për zhvillimin e saj.

Predispozita e trashëguar

Faktorët trashëgues mund të ndikojnë në zhvillimin e arteriosklerozës si rezultat i ndryshimeve të përcaktuara gjenetikisht në aktivitetin e një numri sistemesh enzimë. Në veçanti, kjo konfirmohet nga eksperimentet në të cilat ata u përpoqën të shkaktonin aterosklerozë te kafshët duke u ushqyer atyre sasi të mëdha të kolesterolit.

Te minjtë, ky proces patologjik nuk zhvillohet, sepseaktiviteti enzimatik i mureve të enëve në to është shumë i lartë. Në lepujt, përkundrazi, ka një akumulim shumë të shpejtë të kolesterolit në murin e arterieve. Sidoqoftë, këtu duhet të theksohet se në këtë rast ne nuk po flasim për arteriosklerozë, por vetëm një shkelje të metabolizmit të lipideve, duke çuar në depozitim të tepruar të kolesterolit.

Natyra trashëgimore e aterosklerozës konfirmohet edhe nga ekzistenca e një sëmundjeje siç është hiperkolesterolemia thelbësore familjare (xanthomatosis familjare), në të cilën ekziston një defekt kongjenital, i përcaktuar gjenetikisht në sistemet enzimë përgjegjëse për metabolizmin e kolesterolit. Në këtë rast, një numër i anëtarëve të së njëjtës familje, duke filluar nga fëmijëria, zhvillojnë me shpejtësi duke përparuar atherosklerozën e rëndë.

Ndër faktorët e rrezikut të shmangshëm, pirja e duhanit (varësia nga nikotina) duhet të vihet në radhë të parë. Pra, edhe me konsumimin e moderuar të nikotinës (deri në 15 cigare në ditë), rreziku i dëmtimit vaskular aterosklerotik bëhet dy herë më i lartë.

Pasiviteti fizik

Aktiviteti fizik i papërshtatshëm, i cili është shndërruar në një nga problemet më serioze të njerëzimit. Në botën moderne, ajo vepron si një faktor i veçantë rreziku për aterosklerozën. Mungesa e aktivitetit fizik përfshin ndryshime në metabolizmin, përfshirë metabolizmin e lipideve, të cilat luajnë një rol të rëndësishëm në patogjenezën e kësaj sëmundjeje.

Mbipesha dhe mbipesha

Vëzhgime të shumta klinike tregojnë se ateroskleroza "hap krah për krah me mbipeshën". Marrëdhënia e këtyre dy gjendjeve ilustrohet me thënien e mëposhtme: ateroskleroza mund të zhvillohet pa mbipesha, por nuk ka trashje pa aterosklerozë. Me trashje, niveli i triacilglicerideve në gjak zakonisht rritet.

Ndryshime të tjera në spektrin e lipideve të gjakut shfaqen, duke kontribuar në zhvillimin e aterosklerozës. Sidoqoftë, duhet të theksohet se mbipesha dhe mbipesha çojnë në ndryshime të ngjashme në metabolizmin e lipideve vetëm pasi të keni arritur një moshë të caktuar.

Disordersrregullime endokrine

Mosfunksionimi i gjëndrave endokrine ka një efekt të rëndësishëm në patogjenezën e procesit aterosklerotik. Pra, me diabet, ateroskleroza fillon të përparojë më intensivisht. Kjo është, veçanërisht, për faktin se mungesa e insulinës çon në sintezën e rritur të kolesterolit endogjen.

Një rol të rëndësishëm në zhvillimin e arteriosklerozës luan edhe hipotiroidizmi. Hormonet tiroide dihet se rrisin aktivitetin e lipolizës. Me një mungesë të këtyre hormoneve, mund të ndodhë frenim i lipolizës, i cili do të çojë në një shkelje të metabolizmit të lipideve në përgjithësi dhe, si rezultat, zhvillimin e dislipidemisë.

Disrregullimet e metabolizmit të yndyrës mund të shkaktohen nga mosfunksionimi i organeve të tjera endokrine: gjëndrra e hipofizës, gjëndra gjenitale, etj.

Disordersrregullimet neurogjenike (stresi psiko-emocional)

Në zhvillimin e arteriosklerozës, ky faktor luan një rol shumë të rëndësishëm. Atherosclerosis tani është plotësisht e justifikuar në serinë e të ashtuquajturave sëmundje të qytetërimit - një grup sëmundjesh të dalluara me kusht që përhapen gjerësisht në botë në shekullin e 20-të. dhe në fillim të shekullit XXI. dhe shoqërohet me një rritje të ritmit të jetës, duke çuar në shfaqjen e shpeshtë të stresit psikoemotiv.

Sipas statistikave nga Organizata Botërore e Shëndetit, në vendet me një nivel të lartë të prodhimit industrial, ateroskleroza shkakton vdekje disa herë më shpesh sesa në vendet me ekonomi në zhvillim. Kjo për faktin se përkundër sfondit të progresit shkencor dhe teknologjik, ngarkesa në sistemin nervor të njerëzve të punësuar direkt në fusha të ndryshme të veprimtarisë së dobishme është dukshëm në rritje.

Studime të shumta eksperimentale dhe klinike konfirmojnë rolin e neurozës kortikale në fillimin dhe zhvillimin pasues të procesit aterosklerotik.

Vihet re gjithashtu se ateroskleroza është më e zakonshme në mesin e banorëve të qyteteve sesa banorët e zonave rurale, si dhe në mesin e njerëzve të angazhuar në punë mendore sesa fizike.

Një nga mekanizmat me të cilët çrregullimet neurogjenike ndikojnë në gjendjen e murit vaskular është një shkelje e trofizmit të murit vaskular, që vjen nga një spazëm i zgjatur neurogjenik i vasa vasorum - anije të vogla që furnizojnë murin arterial. Ky mekanizëm gjithashtu mund të përmirësohet nga ekspozimi ndaj katekolaminave të tepërta, e cila është tipike për situata stresuese. Si rezultat i këtyre ndikimeve, proceset metabolike në murin vaskular janë ndërprerë, gjë që krijon parakushtet për zhvillimin e procesit aterosklerotik.

Sa i përket faktorëve të rrezikut të tillë si hipertensioni arterial, dislipidemia, mungesa e estrogjenit pas menopauzës dhe homocyteinemia, ato luajnë një rol të drejtpërdrejtë në patogjenezën e arteriosklerozës, dhe për këtë arsye do të diskutohen në pjesën tjetër.

Mekanizmat predispozues

Sipas koncepteve moderne, zhvillimi i arteriosklerozës është për shkak të një kombinimi të dy proceseve kryesore që kontribuojnë në prishjen e metabolizmit normal të lipideve dhe proteinave në murin e arterieve:

• ndryshimi (dëmtimi) i murit arterial dhe inflamacioni pasues afatgjatë,

• dislipidemia - një ndryshim në profilin lipidik të gjakut.

Ndryshues

Ndryshimi i murit arterial mund të rezultojë nga faktorët e mëposhtëm:

• hipertension arterialnë të cilën në vendet e bifurkacionit muri arterial pëson një stres të qethjes kronike të rritur, si rezultat i së cilës vazhdimisht ndodh desquamation endothelial,

• pirje duhaniduke kontribuar në vazospazëm, grumbullimin e trombociteve, si dhe rritjen e prodhimit të citokinave që mbështesin inflamacionin,

• agjentët infektuessiç janë Chlamydia Pneumoniae dhe Cytomegalovirus, që i përkasin familjes Herpesviridae, këta mikroorganizma mund të kenë një efekt të drejtpërdrejtë citopatik, si dhe të përmirësojnë grumbullimin e trombociteve dhe të fillojnë një përgjigje imune që rezulton në dëmtimin endotelial,

• homocysteinemia (një nivel i rritur i homocisteinës aminoacide në gjak) është një faktor që kontribuon në formimin e tepërt të radikalëve të lirë të oksigjenit, të cilat gjithashtu dëmtojnë murin vaskular, përveç kësaj, homocisteinina rrit oksidimin e lipoproteinave me densitet të ulët dhe përhapjen e qelizave të muskujve të lëmuar të lëmuar. Për të ruajtur një nivel normal të homocisteinës në gjak, kërkohen vitamina Bg, B12 dhe acidi folik, të cilat janë të përfshira në përdorimin e këtij aminoacidi. Dëmtimi i endotelit të arterieve aktualisht konsiderohet si një faktor nxitës në zhvillimin e arteriosklerozës.

Dislipidemi

Dyslipidemia është një ndryshim në profilin e lipideve në gjak, i karakterizuar nga një rritje në kolesterolin total, lipoproteinat me densitet të ulët (LDL), lipoproteina me densitet shumë të ulët (VLDL) dhe një rënie në lipoproteinat me densitet të lartë (HDL). Kolesteroli dhe metabolitët e tjerë të lipideve, duke qenë substanca hidrofobike, mund të transportohen me gjak vetëm nëse formohen sisteme të veçanta transporti - lipoproteina, të cilat përmbajnë proteina në strukturën e tyre që sigurojnë tretshmëri në ujë.

Ekzistojnë disa lloje të lipoproteinave:

• LDL - transportoni kolesterolin nga mëlçia në indet dhe murin vaskular,

• VLDL - transportoni trigliceridet, fosfolipidet dhe kolesterolin nga mëlçia në inde, përmbajnë më pak kolesterol sesa LDL,

• APVP - transportoni kolesterolin nga muret e enëve të gjakut dhe indeve në mëlçi.

Kur merret parasysh patogjeneza e aterosklerozës, lipoproteinat zakonisht ndahen në dy grupe: aterogjenike, d.m.th., duke kontribuar në zhvillimin e aterosklerozës (LDL dhe, në një masë më të vogël, VLDL) dhe anti-heterogjene (HDL).

Sidoqoftë, duhet të kihet parasysh që lipoproteinat shfaqin veti aterogjene / antitherogjene kur nivelet e tyre normale në gjak ndryshojnë dhe, më e rëndësishmja, vetëm në sfondin e ndryshimit dhe procesit inflamator në murin arterial.

Në praktikën klinike, indeksi më i arritshëm që pasqyron gjendjen e profilit të lipideve është niveli i kolesterolit total. Normalisht, është 3.9-5.2 mmol / L. Pacientët me përqendrim të përgjithshëm të kolesterolit prej 5.2-6,76 mmol / L përbëjnë një "grup të moderuar rreziku" për zhvillimin e aterosklerozës, hiperkolesterolemia (mbi 6.76 mmol / L) tregon një rrezik të lartë.

Estrogjenet kanë një efekt normalizues në indeksin e estrogjenit-fosfo-lycetin, duke parandaluar zhvillimin e dislipidemisë tek gratë në moshë të lindjes. Tek gratë pas menopauzës dhe tek burrat, ky mekanizëm mbrojtës mungon.

Mekanizmat e dëmtimit vaskular aterosklerotik

Para së gjithash, duhet të theksohet se transportimi i kolesterolit në murin vaskular dhe fagocitoza e tepërt e tij nga makrofagët është një proces normal. Sidoqoftë, në kushte normale, makrofagët kapin një sasi të kufizuar të kolesterolit dhe më pas largohen nga muri i arteries.

Me zhvillimin e arteriosklerozës, LDL pëson peroksidim me pjesëmarrjen e specieve reaktive të oksigjenit, duke u shndërruar në LDL "të modifikuar", e cila mund të grumbullohet në makrofage në sasi të mëdha. Si rezultat, formohen të ashtuquajturat qeliza shkumë. Më pas, qelizat e shkumës shkatërrohen. Në këtë rast, masat lipide-proteinë që dalin prej tyre grumbullohen në shtresën subendoteliale të arteries. Lipidet depozitohen si brenda qelizave (makrofagët dhe qelizat e muskujve të lëmuar) ashtu edhe në hapësirën ndërqelizore.

Nga ana tjetër, makrofagët e aktivizuar me trombocitet dhe qelizat që përbëjnë murin vaskular faktorë sekretojnë që stimulojnë migrimin e qelizave të muskujve të lëmuar në intima.

Makrofagët e aktivizuar gjithashtu sekretojnë citokinat që nxisin migrimin e qelizave T dhe monocitet në intima, si dhe stimulojnë prodhimin e faktorëve të rritjes (shkaktojnë përhapjen e qelizave të muskujve të lëmuar) dhe sintezën e specieve reaktive të oksigjenit (oksidojnë LDL). Qelizat e muskujve të lëmuar fillojnë të shumohen dhe prodhojnë kolagjen, i cili formon bazën e kapsulës së indit lidhës të pllakës aterosklerotike.

Ateroskleroza e fazës

1. Faza Dolipid. Karakterizohet nga ndryshimi dhe inflamacioni në murin e arterieve dhe zhvillimi i dislipidemisë. Sidoqoftë, nuk ka shenja të dukshme morfologjike të aterosklerozës.

2. Lipoidoz. Në intima, masat lipidike të proteinave depozitohen, fillon procesi sklerotik.

3. liposkleroz. Formohet një pllakë aterosklerotike: akumulimi i masave të proteinave lipide vazhdon me zhvillimin e njëkohshëm të indit lidhës.

4. atheromatosis. Në këtë fazë, pllaka është një kapsulë e dendur indore lidhëse e mbushur me detrit, që është produkti i prishjes së lipideve dhe proteinave.

5. Aterokaltsinoz. Kripërat e kalciumit depozitohen në pllakë.

6. ulçerë atheromatous. Membrana e pllakës bëhet shumë e hollë, ulçera e pllakës dhe përmbajtja e saj futet në rrjedhën e gjakut.

Rezultatet e aterosklerozës

1. Stenoza e arteries.

2. Këputja ose erozioni sipërfaqësor i një pllake aterosklerotike, duke krijuar kushtet për zhvillimin e trombozës (mekanizmi më i zakonshëm për shfaqjen e infarktit akut të miokardit).

3. Një ulje në forcën e murit vaskular, i cili shkakton zhvillimin e aneurizmave me rrezikun e këputjes së tyre të mëvonshme.

4. Prishja e pllakës aterosklerotike, e shoqëruar me ndarjen e fragmenteve të vogla, të cilat, kështu, shndërrohen në emboli. Këto të fundit me rrjedhjen e gjakut transferohen në arterie më të vogla dhe, duke bllokuar ato, shkaktojnë ishemi të indeve.

Roli i arteriosklerozës në patologjinë e sistemit kardiovaskular

Me aterosklerozën, arteriet e mëposhtme preken më shpesh (shfaqet në ulje të rendit të frekuencës):

• arteriet popliteale dhe femorale,

• arteria karotide e brendshme,

• arteriet cerebrale (sidomos rrethi Willis).

Atherosclerosis është shkaku më i zakonshëm i kushteve patologjike në vijim:

• infarkt akut të miokardit (në 95% të rasteve),

• aksident akut cerebrovaskular akut (infarkt cerebral),

• okluzioni i arteries mesenterike,

• gangrenë e ekstremiteteve të poshtme,

Katër paragrafët e parë tregojnë kushtet në të cilat ateroskleroza është shkaku i trashjes lokale të murit të anijes, duke rezultuar në një rënie të lumenit të tyre dhe, si rezultat, patentë, gjë që çon në zhvillimin e ishemisë. Një mekanizëm tjetër i ishemisë shoqërohet me faktin se ateroskleroza shpesh fillon formimin e mpiksjes së gjakut.

Fazat e formimit të pllakës

Përbërësit kryesorë të pllakës janë indet fibroze dhe lipidet, kryesisht kolesteroli. Procesi i formimit të pllakës përbëhet nga disa faza. Për shkak të kushteve të caktuara, për shembull, mikrodamazhi në murin e anijes, krijohen kushte për depërtimin e lipideve në intimet e anijes. Në këtë vend, ekziston një akumulim i lipoproteinave me densitet të ulët të ngarkuar me kolesterol. Besohet se në mënyrë që lipidet me densitet të ulët të bëhen aterogjene, ato duhet t’i nënshtrohen peroksidimit. Një modifikim i tillë mund të prishë lidhjen e tyre për qelizat dhe të çojë në acarim të monociteve. Lipidet kapen nga monocitet, kalojnë në fazën e makrofagëve dhe shndërrohen në qeliza me shkumë. Morfologjikisht, kjo manifestohet me shfaqjen e grupeve yndyrore. Më tej, pasi ndryshimet aterosklerotike përparojnë në vendin e depozitimit të lipideve, ndodh zhvillimi i indit lidhës dhe formimi i pllakës fibroze.

Një pllakë është një strukturë e veshur me kolagjen dhe qelizat e muskujve të lëmuar, brenda së cilës gjenden qeliza shkumë dhe kristale kolesteroli. Faza tjetër e ateromatozës karakterizohet nga prishja e pllakës me degradimin e fibrave të kolagjenit, qelizave të muskujve dhe lipideve. Në vendin e këputjes së pllakës, formohet një zgavër në të cilën përmbahet përbërësi yndyrë-proteinë. Indi lidhës i ndan ato nga lumeni i anijes.

Komplikimet që vijnë nga përparimi i aterosklerozës dhe këputjes së pllakës

Lezioni aterosklerotik i enëve të gjakut të zemrës (arteriet koronare) çon në zhvillimin e sëmundjes koronare të zemrës. Atheroskleroza e arterieve të trurit mund të shkaktojë një goditje në tru, dhe dëmtimi i arteries mesenterike është i ndërlikuar nga ishemia e zorrëve (tromboza mesenterike). Komplikime serioze ndodhin kur një hemorragji e një pllake ndodh me prishjen e saj dhe depërtimin e masës ateromatoze në lumen e anijes, gjë që bën që të formohet një tromb.

Një ndërlikim i tmerrshëm për shkak të lezioneve aterosklerotike të aortës është shfaqja e një aneurizmi aortik në vendin e pllakës. Aneurizmi i aortës është një zgjatje e pjesës së aortës, e cila është për shkak të një ndryshimi në shtresën e saj të indit lidhës. Thyerja e aortës në vendin e aneurizmit ose tromboza e saj shpesh çon në vdekjen e pacientit.

Ndërhyrja në kohë mjekësore për metabolizmin e dëmtuar të lipideve ndihmon në ngadalësimin e zhvillimit të arteriosklerozës, shmangien e komplikimeve të rënda dhe përmirësimin e cilësisë së jetës.

Fillimi i procesit aterosklerotik

Faza fillestare e arteriosklerozës përmendet në literaturë si një periudhë paraklinike (asimptomatike). Në këtë periudhë, proceset metabolike shqetësohen - një rritje në nivelin e kolesterolit, një shkelje e raportit të sasisë së kolesterolit dhe fosfolipideve. Ato janë shkaqet kryesore të zhvillimit të arteriosklerozës. Momente të tilla problematike mund të jenë të paqëndrueshme dhe alternative me remaksione të shpeshta. Në këtë fazë, ende nuk ka lezione organike në anije, formimi i pllakës nuk ka ndodhur ende, dhe simptomat klinike patognomonike nuk shfaqen. Në këtë fazë, është e mundur të identifikohen devijimet në indekset e proceseve metabolike vetëm me studime të specializuara laboratorike.

Fazat e dëmtimit vaskular

Atheroskleroza karakterizohet nga ndryshime patologjike në muret e arterieve. Dallohen fazat vijuese të zhvillimit të arteriosklerozës:

Njollë e lipideve - Kjo është faza e parë e përparimit të sëmundjes, që është ngopja e mureve të enëve arteriale me komponime lipide. Një mekanizëm i tillë i impregnimit është i vendosur fokale në seksione të veçanta të mureve arteriale. Nga jashtë, zona të tilla duken si shirita me ngjyrë të verdhë përgjatë gjithë gjatësisë së anijes. Simptomat dhe çrregullimet e tjera të dukshme mungojnë. Disa patologji dhe sëmundje të sfondit, për shembull, diabeti (diabeti mellitus), presioni i lartë i gjakut, pesha e tepërt, mund të katalizojnë formimin e pllakave.

Formimi i pllakës fibroze - faza tjetër e përparimit të sëmundjes, në të cilën zonat e përshkruara të anijeve të dëmtuara (njollat ​​lipide) fillojnë të bëhen të përflakura. Sistemi imunitar i përgjigjet një procesi të tillë dhe ndërmjetësit e inflamacionit lëshohen në shpërthim. Një reagim i tillë i gjatë çon në prishjen e yndyrave të grumbulluara në mur (nekroza e tyre ndodh), në vendin e së cilës fillon skleroza - rritet indi lidhës. Si rezultat, formimi i pllakës fibroze ndodh me një zgjatje në lumen e anijes, e cila, në të vërtetë, përcakton shkallën e stenozës dhe rrjedhës së dëmtuar të gjakut.

Formimi i komplikuar i pllakës - faza e fundit e sëmundjes, në të cilën ndodhin komplikime për shkak të proceseve në pllakën fibroze. Kjo fazë karakterizohet nga shfaqja e simptomave të sëmundjes.

Fazat e zhvillimit të arteriosklerozës në nivelin qelizor

Për të zbuluar se cilat ndryshime mbizotërojnë në qelizat e mureve vaskulare, janë bërë vëzhgime histologjike në fragmente të anijeve të prekura. Bazuar në to, ata dallojnë:

1. Dolipidnaya - rritje e përshkueshmërisë së murit vaskular dhe ënjtjes së tij të mëtejshme. Proteinat e gjakut, molekulat e mëdha dhe polisaharidet bllokohen në lezionin e arteries. Disordersrregullime metabolike ndodhin.
2. Lipoidoznaya. Ndryshimet metabolike intensifikohen, gjenden shirita të verdhë yndyre. Në këto zona formohen fokale të ngopura me kolesterol dhe qeliza shkumë. Atheroskleroza e fazës së lipoidozës manifestohet me ënjtje të një fragmenti të një ene me qelizat xanthoma.
3. liposkleroz - në vendet e infiltrimit, përparojnë proceset inflamatore, të cilat shoqërohen me mbirje aktive të fibrave të indit lidhës në murin e arterieve. Përgjatë vijës së skajit, formohen mikro-enë që sigurojnë pllakën me yndyrna dhe proteina.
4. atheromatosis. Në këtë fazë, pllaka e kolesterolit shkatërrohet nga pjesa e saj qendrore në periferi. Në rajonin e kalbjes, kristalet e kolesterolit në përbërjet organike mund të shihen qartë. Përbërja e pllakës formohet nga molekula të dhjamit të tejdukshëm, qelizat xanthoma të rrethuara nga indi lidhës. Në një ënjtje - një hematoma.
5. Faza e ulcerimit. Në këtë fazë të aterosklerozës, pllaka shkatërrohet dhe përmbajtja e saj futet në rrjedhën e gjakut. Ekziston erozion në shtresën e muskujve të lëmuar të murit vaskular, ka formën e gabuar. Trombocitet dhe elementët e tjerë të sistemit të koagulimit të gjakut dërgohen në defektin që shfaqet. Ata fillojnë proceset e trombozës parietale.
6. Aterokaltsinoz. Në strukturën e trombit të formuar, kripërat e kalciumit precipitojnë dhe precipitojnë në këtë fokus të aterosklerozës. Kalcifikimi fillon dhe rritja dhe trashja pasuese e kësaj pjese të murit, duke shkaktuar stenozë dhe çrregullime të qarkullimit të gjakut.

Një rast i veçantë i sëmundjes është ateroskleroza obliterans e ekstremiteteve të poshtme (OASNK). Me këtë sëmundje vaskulare, ka një shkelje të rrjedhës së gjakut në seksionet e poshtme. Ekzistojnë katër faza, në varësi të simptomave të aterosklerozës. Në fazën e parë, dhimbja në gjymtyrë është e dukshme vetëm në një ushtrim të lartë fizik. Në shkallën e 2-të të përparimit të sëmundjes - kur ecni mbi dyqind metra, në shkallën e tretë - deri në dyqind metra. Shtë e rëndësishme të mbani mend se cila fazë e arteriosklerozës obliteruese karakterizohet nga dhimbje në pushim - e katërta. Ato janë të përhershme në natyrë dhe shkaktohen nga proceset ulcerative në indet e murit vaskular në fokat e aterosklerozës.

Fazat në varësi të fokusit të lezionit

Për secilin lokalizim të sëmundjes, dallohen fazat e tyre të zhvillimit të arteriosklerozës. Tani do të shqyrtojmë tiparet dhe ndryshimet tona në arteriosklerozën vaskulare për secilin departament të sistemit kardiovaskular.

Aorta është një anije e kalibrit më të madh, ka një numër të madh të degëve dhe furnizon gjak pothuajse në të gjitha organet jetësore të trupit të njeriut. Proceset aterosklerotike mbizotërojnë më shpesh në aortën abdominale sesa në kraharor. Me këtë vendndodhje të fokusit, klasifikimi i fazave është si më poshtë:

1. E para Karakterizohet nga depozitat e kolesterolit, të cilat grumbullohen në intima dhe gradualisht formojnë një njollë lipide. Kohëzgjatja e fazës nuk është e kufizuar dhe varet nga agresiviteti i faktorëve të rrezikut për aterosklerozën.
2. E dyta është fibroza. Një pllakë aterosklerotike formohet për shkak të rritjes së indit lidhës rreth infiltrimit të lipideve.
3. E treta është aterokalcinoza. Në vend, lezioni lëshohet nga masat trombotike dhe precipiton kripërat e kalciumit, si rezultat i të cilit muri vaskular shtrihet në lumen dhe shkakton ngushtimin e tij - stenozën.

Enët cerebrale

Atherosclerosis pëson anije që ushqejnë trurin. Në prani të disa zonave të zhvillimit të sëmundjes, diagnostikohet ateroskleroza e shumëfishtë. Fazat e zhvillimit të kësaj forme të aterosklerozës janë si më poshtë:

1. Fillestare - manifestohet nga dëmtimi i kujtesës, pagjumësia, marramendja. Lezionet vaskulare janë të vogla.
2. Kompensues - të njëjtat simptoma si në fazën fillestare, por ashpërsia e tyre është shumë më e fortë. Për më tepër, shfaqen ndryshimet e humorit, performanca përkeqësohet. Patologjitë në anije janë shumë më të forta.
3. Dekompensues - simptomatologjia është konstante, zhvillohet çmenduri, funksionet njohëse zvogëlohen, lëvizja është e dëmtuar dhe niveli i inteligjencës zvogëlohet.

Anije të ekstremiteteve të poshtme

Me lokalizimin e procesit në këmbë, zhvillohet një aterosklerozë obliteruese e enëve të ekstremiteteve të poshtme. Në mjekësinë moderne, propozohet klasifikimi i mëposhtëm i shkallëve të zhvillimit të tij:

1. Elementary. Dhimbje në ekstremet e poshtme vetëm me aktivitet të lartë fizik.
2. Faza e mesme. Dhimbja shfaqet kur ecni mbi dyqind metra
3. Kritike. Duke ecur më shumë se pesëdhjetë metra është penguar nga dhimbja akute.
4. Faza e komplikuar. Foci masive nekrotike, veçanërisht në këmbë, për shkak të të cilave është e pamundur të shkelni në një gjymtyrë të lënduar.

Arteriet koronare të zemrës

Arteriet koronare (ato janë koronare) sigurojnë furnizim të brendshëm të gjakut në vetë zemrën. Për dallim nga format e tjera dhe lokalizimet, humbja e tyre ndodh më shpejt. Ekzistojnë tre faza kryesore të zhvillimit të arteriosklerozës në këtë departament:

1. E para Manifestimet e dukshme të aterosklerozës më shpesh mungojnë, por disa ndryshime në EKG mund të shfaqen tashmë - një zhvendosje e lehtë në intervalin S-E, veçanërisht pas stërvitjes. Karakteristika kryesore e kësaj faze të aterosklerozës së arterieve koronare është proceset distrofike në muskulin e zemrës.
2. E dyta. Në literaturë, ajo u quajt nekrotike për shkak të formimit të seksioneve të nekrozës së muskujve kardiak me një mbizotërim të proceseve degjenerative. Mund të jetë i ndërlikuar nga sulmi i zgjatur në zemër. Kjo fazë e sëmundjes dallohet nga simptomat tipike. Në EKG, ndryshimet në intervalin S-T dhe valët T dhe Q janë tashmë të dukshme.
3. I treti. Specialistët mjekësorë shpesh e quajnë këtë fazë kardiosklerozë aterosklerotike. Fokset e dhëmbëzimit mund të jenë ose të kufizuara ose të zakonshme përgjatë miokardit. Zgjatja e rezultuar e miokardit mund të ngjasojë me aneurizma. Simptomat e fazës janë mjaft të rënda - fibrilacioni atrial, kontraktiliteti në rënie, stazioni i gjakut në të dy qarqet e qarkullimit të gjakut, astma kardiake, bllokimet - sinoatrial, atrial, atrioventricular, etj. Në EKG - një rënie e theksuar e vazhdueshme e tensionit dhe shumë ndryshime të tjera negative.

Arteriet renale

Arteriet renale zakonisht rrezikohen në gojë ose në zonat ngjitur. Me aterosklerozën e këtyre arterieve, fazat e zhvillimit të sëmundjes janë si më poshtë:

1. Faza e parë. Në literaturë është përmendur si "ishemike", e karakterizuar nga një rënie e presionit në arteriet renale. Proceset ishemike në veshkat shkaktojnë një rritje të presionit të gjakut dhe çojnë në hipertension të vazhdueshëm (hipertension arterial).
2. Faza e dytë. Manifestohet nga nekroza e parenkimës dhe tromboza në sistemin arterial të veshkave.
3. Faza e tretë. Ajo shoqërohet me simptoma të nefrocirrozë, zhvillohet dështimi i veshkave, mund të vërehen ndryshime atipike në urinë për shkak të shkretimit dhe këputjes së glomerulave individuale.

Atherosclerosis është një sëmundje sistemike që mund të prek çdo pjesë të sistemit vaskular të trupit të njeriut. Për terapi dhe parandalim, ju duhet të monitoroni rregullisht kolesterolin në gjak, t'i përmbaheni një stili jetese të shëndetshëm aktiv dhe të konsultoheni me specialistë përkatës në kohën e duhur.