Diabeti - një çrregullim metabolik

Pamjaftueshmëria absolute ose relative e insulinës (defekti kryesor metabolik në diabet) çon në një shkelje të të gjitha llojeve të metabolizmit, dhe, mbi të gjitha, karbohidrate:

glukoneogjeneza e rritur për shkak të humbjes së efektit shtypës të insulinës në enzimat kryesore të glukoneogjenezës,

rritja e glikogjenolizës nën ndikimin e glukagonit, rritjes së glukoneogjenezës dhe glikogjenolizës krijon një tepricë të glukozës në gjak, dhe

transferimi i saj përmes membranave në indet e varura nga insulina është dëmtuar për shkak të mungesës së insulinës.

Kështu, një karakteristikë një fenomenkur trupi përjeton urinë e energjisë me një përmbajtje të tepruar të burimit të energjisë në gjak.

Hiperglicemia - simptoma kryesore e diabetit - rritet osmolariteti plazmatikdhe të çon nëdehidratimi i qelizave. Sapo të tejkalohet pragu i veshkave për glukozën (8-10 mmol / L), ai shfaqet në urinë, duke shkaktuarglycosuriadhepolyuria(simptomat e dekompensimit të DM). Poliuria shoqërohet me reabsorbim të dëmtuar të ujit dhe elektroliteve për shkak të osmolaritetit të lartë të urinës primare. Poliuria dhe shkaku i hiperozmisëetjedhepolydipsiapo ashtunocturia(simptomat e dekompensimit të DM).

Diureza osmotike çon në të rënda dehidrim totaldhediselektrolitemii. Rezultati i dehidrimit ështëhypovolemia, ulur presionin e gjakut, përkeqësim të perfuzionit të trurit, veshkave, ulje të presionit të filtrimit,oliguria(deri në zhvillimin e dështimit akut të veshkave). Përveç kësaj, për shkak të dehidrimit, trashje të gjakut ndodh, llum, zhvillohet ICE, dhe çrregullimet e mikrocirkulacionit çojnë nëhipoksiindet.

Hiperglicemia gjithashtu çon në aktivizim cikli polol(përmes aktivizimit të aldoreduktazës). Shtë një metabolizëm i pavarur nga insulina i glukozës me formimin e sorbitolit dhe fruktozës. Këto produkte grumbullohen në inde që nuk varen nga insulina (lentet, indet nervore, qelizat e mëlçisë, qelizat e kuqe të gjakut, muret vaskulare, insulocitet bazofilike) dhe, duke qenë osmotikë, tërheqin ujë, gjë që çon në dëmtimin e këtyre indeve.

Hiperglicemia përmes akumulimit të sorbitolit (dhe, prandaj, varfërimit të rezervave të NADPH₂), dhe gjithashtu për shkak të një rënie në aktivitetin e proteinës kinazë C, çon në një rënie të sintezësoksidi nitrik (faktori relaksues endotelial), i cili çon në vazokonstriksion dhe isheminë e indeve,

Hiperglicemia gjithashtu çon në hyalinosisdhe trashje e mureve të enëve të gjakut (hyalinosis - formimi i glikoproteinave, të cilat, duke kaluar nëpër membranën bodrum të kapilarëve, lehtë bien jashtë dhe hyalinizohen).

Hiperglicemia stimulon procesin glikozilimi i proteinave(glikozilimi është procesi i lidhjes jo enzimatike të glukozës me amino grupet e proteinave). Si rezultat, formohen produkte të qëndrueshëm të glikozilimit:

hemoglobinë glikoziluar. Duke pasur një prirje të lartë për oksigjenin, nuk u jep indeve, zhvillohet hipoksia,

apoproteinat e glikoziluara të LDL dhe HDL, gjë që çon në një rritje të raportit të LDL / HDL.

glikozilimi i proteinave të sistemit të koagulimit dhe antikoagulimit, i cili çon në trombozë të rritur,

glikozilimi i proteinave themelore të membranës së bodrumit dhe kolagjenit,

glikozilimi i myelinës, i cili çon në një ndryshim në strukturën e tij të idemelinimit,

glikozilimi i proteinave të lenteve, që çon në zhvillimin e kataraktave,

glikozilimi i proteinave të transportuesit të insulinës, i cili çon në rezistencë ndaj insulinës, etj.

Të gjitha produktet e glikozilimit kanë një strukturë të ndryshuar, që do të thotë se ata mund të fitojnë veti antigjenike, si rezultat i së cilës zhvillohet dëmtimi autoimun në organet dhe indet përkatëse.

Mungesa e insulinës gjithashtu çon në zhvillim acidoza laktike. Mekanizmat:

Mungesa e insulinës çon në frenimin e dehidrogjenazës së piruvateve, si rezultat i së cilës PVA nuk shndërrohet në AcCoA (për të djegur në c. Krebs). Në këtë situatë, teprica e PVC shndërrohet në laktat, dmth.

mungesa e insulinës rrit katabolizmin e proteinave, e cila çon në formimin e një tepricë të substrateve për prodhimin e piruvate dhe laktatit,

hipoksia e indeve, si dhe një rritje e aktivitetit të hormoneve kontrastuese (veçanërisht adrenalina dhe STH) çon në aktivizimin e glikolizës anaerobe, që do të thotë një rritje në formimin e laktatit.

Metabolizmi i dhjamitme diabeti mellitus tip 1, ato shoqërohen me një mungesë absolute të insulinës dhe një rritje të aktivitetit të hormoneve kontrrainulare. Kjo çon në një ulje të përdorimit të glukozës nga indet dhjamore ndërsa zvogëlon lipogjenezën dhe rrit lipolizën. (pacientët me diabet tip 1 janë të hollë).

Si rezultat, aminoacidet ketogjene (leucina, izoleucina, valina) dhe FFA hyjnë në mëlçi, ku ato bëhen një substrat për sintezën e tepërt të trupave të ketonit (acetoacetik, b-hidroksibutirik, aceton). Po zhvillohetgiperketonemiya.

Përqendrimet toksike të trupave keton:

pengojnë sintezën e insulinës dhe çaktivizojnë atë,

shpërndajë lipidet strukturore të membranës, gjë që rrit dëmtimin e qelizave,

pengojnë aktivitetin e shumë enzimave,

pengojnë funksionet e sistemit nervor qendror,

shkaktojnë zhvillimin e ketoacidozës,

shkaktojnë zhvillimin e hiperventilimit kompensues,

shkel hemodinamikën: pengojnë kontraktueshmërinë e miokardit dhe zvogëlojnë presionin e gjakut për shkak të zgjerimit të enëve periferike.

.Rregullime të metabolizmit të proteinaveme diabet karakterizohen nga:

frenimi i sintezës së proteinave (insulina aktivizon enzimat e sintezës) dhe

një rritje në prishjen e saj në muskuj (insulina pengon enzimat e glukoneogjenezës, me mungesë insuline, AK shkon në formimin e glukozës),

përveç kësaj, përçimi i AK përmes membranave qelizore është ndërprerë.

Si rezultat, në trup formohet një mungesë proteine, e cila çon në:

rritje e shtangur te fëmijët

deri te pamjaftueshmëria e proceseve plastike,

shërimi i plagës

uljen e produkteve Ati

ulur rezistencën ndaj infeksioneve,

përveç kësaj, një ndryshim në vetitë antigjenike të proteinave të trupit mund të shkaktojë procese autoimune.

Komplikimet e Diabetevendahen në akute dhe kronike. Komplikimet akute të diabetit - komë. Kronike - angiopatitë dhe neuropatitë.

Angiopatitë diabetike ndahen në mikro- dhe makroangiopati.

Mikroangiopatitë diabetike - ndryshime patologjike në enët e mikrovaskulaturës.

akumulimi i sorbitolit dhe fruktozës në murin e anijes,

produkte glikozilimi të proteinave të membranës së bodrumit,

hyalinosis e murit të anijes,

Si rezultat, struktura, metabolizmi dhe funksionet e murit të anijes janë shkelur, zhvillohet ishemia e indeve. Format kryesore të mikroangiopative: retinopatia dhe nefropatia.

Retinopatia diabetike- mikroangiopatia e enëve të retinës, në fazën terminale që çon në humbje të plotë të shikimit. Mikroaneurizmat, makulopatia, hemorragjitë qelqi. Komplikimet - shkëputja e retinës, glaukoma sekondare.

Nefropatia diabetike- dëmtim specifik i mikrovaskulaturës së enëve të veshkave, i shoqëruar nga formimi i glomerulosklerozës nodulare ose difuze dhe CRF në fazën terminale.

Makroangiopatia diabetike- dëmtimi i arterieve të kalibrit të mesëm.Mekanizmat:

glikozilimi i proteinave të membranës bodrum,

akumulimi i sorbitolit dhe fruktozës në murin e anijes,

E gjithë kjo çon në trashje, ulje të elasticitetit të murit të anijes, rritje të përshkueshmërisë, zhdukjes së receptorëve të heparinës, rritje të ngjitjes së trombociteve dhe stimulim të përhapjes së qelizave të muskujve të lëmuar, që do të thotë të mëparshme dhe të zgjeruarazhvillimatherosclerosis. Format kryesore të makroangiopative diabetike:

dëmtimi koronar, pra, sëmundja koronare e zemrës dhe dështimi i zemrës si ndërlikim i saj,

dëmtimi i enëve cerebrale në formën e goditjeve, çrregullime kalimtare të qarkullimit cerebral dhe çmenduri,

lezione okluzive të enëve të ekstremiteteve të poshtme në formën e klaudicionit intermittent, nekrozë, gangrenë.

Neuropatia diabetike- dëmtimi i sistemit nervor në diabet.

glikozilimi i proteinës nervore periferike,

formimi i antitrupave ndaj proteinave të modifikuara dhe autoagresionit në lidhje me antigjenet e indeve nervore,

akumulimi i sorbitolit dhe fruktozës në neuronet dhe qelizat Schwann,

ulur sintezën e NO në murin e anijes.

E gjithë kjo çon në prishje të furnizimit intraneural të gjakut, një rënie në sintezën e mielinës dhe një ngadalësim në sjelljen e impulseve nervore. Format e neuropatisë diabetike:

Dëmtimi i CNS (encefalopatia, myelopatia),

dëmtimi i nervit periferik (polneuropatia, mononeuropatia): çrregullime motorike dhe shqisore,

dëmtimi i nervave autonome (neuropatia autonome): çrregullime të rregullimit të aktivitetit kardiak, tonit vaskular, fshikëzës, traktit gastrointestinal.

Angiopatitë dhe neuropatitë mund të rezultojnë në komplikime të diabeteve siç është këmba diabetike.

Këmba diabetike- Gjendja patologjike e këmbës në diabet, e karakterizuar nga dëmtimi i lëkurës dhe indeve të buta, eshtrave dhe nyjeve dhe manifestohet në formën e ulcerave trofike, ndryshimet në kockat e kyçeve dhe proceset purulent-nekrotike (deri në gangrene).

Komplikimet akute të diabetit - komë.

Koma diabetike. Shkaku i drejtpërdrejtë i zhvillimit të komës diabetike (DC) në diabet nuk është diabeti në vetvete, pasi kursi i tij nuk është domosdoshmërisht i komplikuar nga zhvillimi i komës, pordekompensimi.

Diabeti i dekompensuar- një gjendje në të cilën çrregullimet metabolike dhe funksionet e organeve të qenësishme të sëmundjes arrijnë një nivel kritik dhe shoqërohen me çrregullime katastrofike të homeostazës: hiperosmolariteti dhe dehidrimi, diselektrolitemia, ketoacidoza, acidoza laktike, hipoksia e rëndë, etj. Disa nga këto ndryshime patologjike janë të afta përprish trurin, që do të thotë të çojë në zhvillimin e komës.

Në varësi të llojit të diabetit mellitus dhe karakteristikave të faktorit provokues, ose një ketoacidosis, ose hiposmolariteti, ose acidoza laktike mund të mbizotërojë në një pacient të veçantë. Në këtë drejtim, ekzistojnë 3 mundësi për DC:

koma hiperglicemike ketoacidotike,

gjendje kome hiperosmolare hiperglicemike,

Këto 3 variante të DC kanë një patogjenezë të ngjashme të shoqëruar me dekompensimin e diabetit, por me një mbizotërim të një sindromi të veçantë në secilin rast.

Diabeti i tipit 1 (IDDM)

Trupi nuk prodhon insulinë. Disa njerëz i referohen këtij lloji si diabeti i varur nga insulina, diabeti i të miturve ose diabeti i hershëm. Diabeti tip 1 zakonisht kontraktohet para moshës 40 vjeç, shpesh në moshën e rritur ose adoleshencën e hershme. Diabeti i tipit 1 nuk është aq i zakonshëm sa lloji i dytë. Përafërsisht 10% e të gjitha rasteve të diabetit janë të tipit 1. Pacientët me diabet tip 1 duhet të injektojnë insulinë gjatë gjithë jetës së tyre. Ata gjithashtu duhet të sigurojnë nivelin e duhur të glukozës në gjak duke kryer teste të rregullta gjaku dhe duke ndjekur një dietë të veçantë. Fatkeqësisht, diabeti i tipit 1 është akoma i pashërueshëm, pa insulinë në këtë sëmundje, shpejt ndodh një formë e rëndë e aftësisë së kufizuar, dhe më pas një rezultat fatal. Komplikimet afatgjata të diabetit tip 1 (pasojat e angiopatisë diabetike) mund të jenë: verbëri, sulm në zemër, dështim renale, humbje dhëmbi, çmenduri, ulçera trofike (deri në amputimin e gjymtyrëve).

Diabeti i tipit 2 (NIDDM)

Trupi nuk prodhon insulinë të mjaftueshme për funksionimin e duhur, ose qelizat në trup nuk i përgjigjen insulinës (rezistenca ndaj insulinës). Rreth 90% e të gjitha rasteve të diabetit në të gjithë botën kanë diabet tip 2.

Disa njerëz janë në gjendje të menaxhojnë simptomat e tyre të diabetit tip 2, të humbin peshë, të mbajnë një dietë të shëndetshme, të ushtrojnë dhe të kontrollojnë nivelin e tyre të glukozës në gjak. Sidoqoftë, tipi 2 është zakonisht një sëmundje progresive - gradualisht përkeqësohet - dhe pacienti përfundimisht duhet të marrë pilula për uljen e sheqerit, apo edhe injeksione të insulinës.

Njerëzit me mbipeshë dhe obez kanë një rrezik më të lartë të zhvillimit të tipit 2 në krahasim me njerëzit me një peshë të shëndetshme trupore. Njerëzit me shumë yndyrë të brendshme, të njohura edhe si mbipesha qendrore, yndyra e barkut, ose mbipesha e barkut, janë veçanërisht të rrezikuar.

Rreziku i zhvillimit të diabetit tip 2 është gjithashtu më i madh ndërsa ne plakemi. Ekspertët nuk janë absolutisht të sigurt pse, por ata thonë se ndërsa plakemi, ne priremi të viejmë në peshë dhe të bëhemi më pak aktivë fizikisht. Njerëzit, të afërmit e të cilëve janë të sëmurë ose kanë tip 2 janë në rrezik të lartë të kontraktimit të sëmundjes.

Diabeti gjatë shtatëzënësisë (diabeti gestacional)

Ky lloj prek gratë gjatë shtatëzanisë. Disa gra kanë nivele shumë të larta të glukozës në gjak, trupat e tyre nuk janë në gjendje të prodhojnë insulinë të mjaftueshme për të transportuar të gjithë glukozën në qeliza, duke rezultuar në rritje progresive të niveleve të glukozës. Diabeti gestacional diagnostikohet gjatë shtatëzënësisë.

Shumica e pacientëve me diabet gjatë shtatëzanisë mund të kontrollojnë sëmundjen e tyre përmes stërvitjes dhe dietës. Por akoma 10% -20% e tyre duhet të marrin disa ilaçe për të kontrolluar glukozën në gjak. Diabeti i pazbuluar ose i pakontrolluar gjatë shtatëzanisë mund të rrisë rrezikun e komplikimeve gjatë lindjes së fëmijëve. Një fëmijë mund të lindë më i madh.

Diabeti paraprak

Duhet të theksohet se humbja e peshës (të paktën 5 deri në 10 përqind e peshës tuaj fillestare) mund të parandalojë ose vonojë diabetin ose madje edhe të kurojë plotësisht para-diabetin. Shihni: Probiotika kundër obezitetit

Shumica dërrmuese e pacientëve me tipin 2 fillimisht kishin diabet paraprak. Shumica e njerëzve me diabet të përparuar nuk kanë simptoma. Mjeku juaj mund të kontrollojë gjakun tuaj për të parë nëse niveli juaj i glukozës në gjak është më i lartë se normalja. Në para-diabetin, nivelet e glukozës në gjak janë mbi normale, por jo mjaft të larta për një diagnozë të diabetit. Qelizat e trupit bëhen rezistente ndaj insulinës. Studimet kanë treguar që edhe në fazën para-diabeti, disa dëmtime në sistemin kardiovaskular dhe zemrën tashmë kanë ndodhur.

* Për përdorimin praktik të vetive të mikroorganizmave probiotikë në krijimin e ilaçeve novatore për trajtimin dhe parandalimin e dislipidemisë dhe diabetit, shihni përshkrimin për probiotikin "Bifikardio":

OBESITY, INSULIN DHE karbohidratet

OSE 12 HAPA N ON MUND T TO OBESITY

Meqenëse mbipesha është një nga faktorët përcaktues në zhvillimin e diabetit, do të ishte e dobishme të kuptoni se si ndodh ky proces në trup dhe çfarë e provokon atë.

Algoritmi i obezitetit mund të përfaqësohet si më poshtë: 1. mendoni për ushqimin, 2. ju filloni të lëshoni insulinë, 3. insulina i jep trupit një sinjal për të ruajtur acide yndyrore dhe jo t’i djegë ato, duke lëshuar energji, 4. ndiheni të uritur, 5. sheqeri në gjak ngrihet, 6. Karbohidratet e thjeshta depërtojnë në gjakun tuaj në formën e glukozës; 7. ju filloni të sekretoni edhe më shumë insulinë; 8. ju filloni të hani; 9. ju sekretoni edhe më shumë insulinë; 10. yndyra depozitohet në qelizat yndyrore si trigliceride; 11. qelizat yndyrore merrni edhe më të dobët 12. ju merrni dhjam

yndyrna vazhdimisht vijnë dhe shkojnë nga qelizat e trupit. Dhe ne po shërohemi nga ato yndyrna që kanë mbetur në trup. Yndyra ruhet në qelizën e yndyrës në formën e triglicerideve. Trigliceridet formohen nga tre acide yndyrore të lidhura nga një molekulë glicerie brenda një qelize yndyre. Ato janë shumë të mëdha për të dalë nëpër membranat e qelizave yndyrore, ndryshe nga acidet yndyrore, të cilat dalin me lehtësi. dmth sa më shumë të grumbullohen trigliceridet, aq më të mëdha bëhen qelizat, aq më të mëdha bëhen.

karbohidratet ka të thjeshtë (të shpejtë) dhe të ndërlikuar. Karbohidratet e shpejta ose të thjeshta janë përbërës që përbëhen nga një ose dy molekula monosakaride, dhe ato janë më të dëmshmet për sa i përket shkaktimit të mbipeshes.

Karbohidratet e thjeshta ndahen në dy grupe:

• Monosakaridet (glukoza, fruktoza, galaktoza),
• Disakaridet (saharoze, laktozë, maltoze)

Karbohidratet e thjeshta thithen menjëherë duke injektuar glukozë në gjak. Kjo nga ana tjetër kontribuon në prodhimin e insulinës.

insulinë - Ky është rregullatori kryesor i metabolizmit. Kjo gjë varet nga niveli i saj nëse qelizat yndyrore do të sintetizohen ose ndahen. Kur nivelet e insulinës rriten, aktivizohet lipazina lipoproteina enzimë - (LPL), e cila është përgjegjëse për rrjedhën e yndyrës në qelizë. dmth sa më shumë insulinë prodhojmë, aq më aktiv LPL po pompon qelizat me yndyrë.

Pra, prodhimi i izulin është shkaktuar nga karbohidratet. Sasia dhe cilësia e karbohidrateve të konsumuara do të përcaktojnë se sa yndyrë depozitohet.

Dhe kjo do të thotë

karbohidratet rrisin insulinën -

- insulina promovon depozitimin e yndyrës

Në temë, shihni gjithashtu:

Jetë i shëndetshëm!

LIDHJE seksionitRRETH BARNAVE PROBIOTIKE