Diabeti tip 1 > Diabet

Diabeti i tipit të parë(diabeti mellitus i varur nga insulina, diabeti mellitus tip 1, diabeti i të miturve) -sëmundjashenja kryesore diagnostike e së cilës është kronikehiperglicemia- sheqer i lartë në gjak,polyuriasi pasojë e kësaj -etje, humbje peshe, oreks të tepruar ose mungesë e tij, shëndet i dobët.Diabeti mellitusndodh në të ndryshmesëmundjetduke çuar në uljen e sintezës dhe sekretimitinsulinë. Roli i faktorit trashëgues është duke u hetuar.

Diabeti tip 1(diabeti i varur nga insulina, diabeti i të miturve) - sëmundje e sistemit endokrin, e karakterizuar nga mungesë absolute e insulinës e shkaktuar nga shkatërrimiqelizat betapankreas. Diabeti tip 1 mund të zhvillohet në çdo moshë, por njerëzit e moshës së re (fëmijë, adoleshentë, të rritur nën 30 vjeç) preken më shpesh. Fotografia klinike mbizotërohet nga simptomat klasike:etje,polyuriahumbje peshekushtet ketoacidotike.

1Etiologjia dhe patogjeneza

2.1Klasifikimi nga Efimov A.S., 1983

2.2Klasifikimi i Ekspertëve të OBSH-së (Gjenevë, 1987)

2.3Klasifikimi (M.I. Balabolkin, 1994)

3Patogjeneza dhe histopatologjia

4Fotografi klinike

Etiologjia dhe patogjeneza

Mekanizmi patogjenetik i zhvillimit të diabetit tip 1 bazohet në pamjaftueshmërinë e prodhimit të insulinës nga qelizat endokrine (qelizat βishuj të Langerhanspankreas), të shkaktuara nga shkatërrimi i tyre nën ndikimin e disa faktorëve patogjenë (viralë)infeksion,stres,sëmundjet autoimunedhe të tjerët). Diabeti i tipit 1 përbën 10-15% të të gjitha rasteve të diabetit, shpesh zhvillohet në fëmijëri ose adoleshencë. Ky lloj diabeti karakterizohet nga shfaqja e simptomave kryesore, të cilat përparojnë me shpejtësi me kalimin e kohës. Metodat kryesore të trajtimit janëinjeksione të insulinësnormalizimi i metabolizmit të pacientit. Nëse nuk mjekohet, diabeti tip 1 përparon me shpejtësi dhe çon në komplikime serioze si pshketoacidosisdhekoma diabetikeduke përfunduar në vdekjen e pacientit.

Klasifikim

Klasifikimi sipas Efimov A.S., 1983

I. Format klinike:

Fillore: gjenetike, thelbësore (me trashjeose pa të).

Sekondar (simptomatik): hipofizë, steroide, tiroide, adrenale, pankreatik (pezmatimi i pankreasit, lezione apo heqje e tumorit), bronzi (me hemochromatosis).

Diabeti shtatzënë(Gestational).

II. Nga ashpërsia:

III. Llojet e diabetit mellitus (natyra e kursit):

lloji - i varur nga insulina (labile me një prirje për të acidosisdhehipoglicemisë, kryesisht rinore),

lloji - jo i pavarur nga insulina(e qëndrueshme, diabeti mellitus i moshuar).

IV. Statusi i kompensimit të metabolizmit të karbohidrateve:

V. Disponueshmëriaangiopatia diabetike(Faza I, II, III) dheneuropati.

mikroangiopati—retinopati,nefropati, kapilaropatia e ekstremiteteve të poshtme ose lokalizimi tjetër.

macroangiopathy- me një lezion kryesor të enëve të zemrës, trurit,këmbët,lokalizim tjetër.

Mikro- dhe makroangiopatia universale.

polineuropatinë(periferike, autonome ose viscerale).

VI.Lezione të organeve dhe sistemeve të tjera:hepatopathy,katarakt,dermatopatiya,osteoarthropathydhe të tjerët).

VII. Komplikimet akute të diabetit:

Klasifikimi i Ekspertëve të OBSH-së (Gjenevë, 1987)

Klasifikimi (M.I. Balabolkin, 1994)

Patogjeneza dhe histopatologjia

mungesë insulinënë trup zhvillohet për shkak të sekretimit të pamjaftueshëmqelizat βishuj të Langerhanspankreas.

Për shkak të mungesës së insulinës, indet e varura nga insulina (hepatik,yndyrëdhemuskul) humbasin aftësinë e tyre për të përdorur glukozëngjakdhe, si rezultat, niveli i glukozës në gjak rritet (hiperglicemia) Ashtë një shenjë kardinal diagnostike e diabetit. Për shkak të mungesës së insulinës, prishja e yndyrës promovohet në indin dhjamor.yndyrna, e cila çon në një rritje të nivelit të tyre në gjak, dhe në indet e muskujve - stimulohet kalbjaproteinatduke çuar në konsum të rrituraminoacidetnë gjak. substratecatabolismyndyrnat dhe proteinat shndërrohen nga mëlçia nëtrupat ketoneqë përdoren nga inde jo të varura nga insulina (kryesishttruri) të ruajë ekuilibrin energjetik në kushtet e mungesës së insulinës.

glycosuriaështë një mekanizëm adaptues për largimin e glukozës së lartë nga gjaku kur niveli i glukozës tejkalon pragun përveshkëvlera (rreth 10 mmol / l). Glukoza është një substancë osmologjikisht aktive dhe një rritje e përqendrimit të saj në urinë stimulon ekskretim të rritur të ujit (polyuria), e cila në fund të fundit mund të çojë nëdehidratimtrupinëse humbja e ujit nuk kompensohet nga marrja adekuate e lëngjeve (polydipsia). Së bashku me rritjen e humbjes së ujit në urinë, kripërat minerale gjithashtu humbasin - zhvillohet një deficitkimetsodium,kalium,kalciumdhemagnez,anioneklor,fosfatdhebikarbonat .

Ekzistojnë 6 faza të zhvillimit të diabetit mellitus të llojit të parë (të varur nga insulina):

Një predispozitë gjenetike ndaj diabetit të lidhur me sistemin HLA.

Torift rrotullues fillestar hipotetik. dëm qelizat βfaktorë të ndryshëm diabetogjenikë dhe nxitjen e proceseve imune. Pacientët tashmë kanë antitrupa ndaj qelizave të ishujve në një titull të vogël, por sekretimi i insulinës nuk vuan ende.

Insulinë aktive autoimune. Titri i antitrupave është i lartë, numri i qelizave β zvogëlohet, sekretimi i insulinës zvogëlohet.

Ulur sekretimin e insulinës të stimuluar me glukozë. Në situata stresuese, pacienti mund të zbulojë një tolerancë të dëmtuar kalimtare të glukozës (NTG) dhe glukozë plazmatike të dëmtuar (NGF).

Manifestimi klinik i diabetit, duke përfshirë me një episod të mundshëm të "muajit të mjaltit". Sekretimi i insulinës zvogëlohet ndjeshëm, pasi më shumë se 90% e qelizave β vdiqën.

Shkatërrimi i plotë i qelizave β, ndërprerja e plotë e sekretimit të insulinës.

Fiziologjia patologjike: çfarë është ajo?

Fiziologjia patologjike është një shkencë qëllimi i së cilës është të studiojë jetën e një organizmi të sëmurë njerëzor ose kafshësh.

Qëllimi kryesor i kësaj drejtimi është studimi i mekanizmit të zhvillimit të sëmundjeve të ndryshme dhe procesit të shërimit, si dhe identifikimi i ligjeve kryesore dhe të përgjithshme të veprimtarisë së sistemeve dhe organeve të ndryshme të të sëmurëve.

Studiesfarë studimesh të fiziologjisë patologjike:

zhvillimi i proceseve të ndryshme patologjike, si dhe rezultati i tyre,
modelet e shfaqjes së sëmundjeve,
natyra e zhvillimit të funksioneve fiziologjike në varësi të gjendjes së trupit të njeriut me patologji të ndryshme.

Patofiziologjia e diabetit

Dihet që mekanizmi patofiziologjik për zhvillimin e diabetit tip I bazohet në një sasi të vogël insuline të prodhuar nga qelizat endokrine.

Në thelb, diabeti shfaqet në këtë fazë në 5-10% të pacientëve, pas së cilës, pa trajtimin e nevojshëm, ajo fillon të përparojë dhe bëhet shkaku i zhvillimit të shumë komplikimeve serioze, duke përfshirë:

kardiopatia diabetike
dështimi i veshkave
ketoacidosis,
retinopatia diabetike,
goditje,
ulçera diabetike e këmbës.

Për shkak të pranisë së mungesës së insulinës, indet që varen nga hormoni humbasin aftësinë e tyre për të thithur sheqer, kjo çon në hiperglicemi, e cila është një nga simptomat kryesore të diabetit mellitus tip 1.

Për shkak të shfaqjes së këtij procesi në indin dhjamor, lipidet prishen, gjë që bëhet arsyeja për rritjen e nivelit të tyre, dhe fillon procesi i ndarjes së proteinave në indin e muskujve, gjë që çon në një rritje të marrjes së aminoacideve.

Diabeti i tipit II mund të karakterizohet nga mungesë e pjesshme e insulinës, e cila mund të ketë 3 lloje të çrregullimeve:

fenomeni i rezistencës ndaj insulinës. Ekziston një shkelje e zbatimit të efekteve të insulinës, ndërsa qelizat β ruhen dhe janë në gjendje të prodhojnë një sasi të mjaftueshme të insulinës,
mungesa sekretore e qelizave β. Kjo shkelje është një defekt gjenetik në të cilin qelizat β nuk prishen, por sekretimi i insulinës zvogëlohet ndjeshëm,
efekti i kontraktorëve.

Ndodhja e rezistencës ndaj insulinës mund të ndodhë në nivelin e receptorit dhe postreceptorit.

Mekanizmat e receptorit përfshijnë:

shkatërrimi i receptorëve nga radikalet e lira dhe enzimat lisozome,
bllokada e receptorëve të insulinës nga antitrupat që bëhen imitues të strukturës së tij,
një ndryshim në konformitetin e receptorëve të insulinës për shkak të shfaqjes së një defekti të gjenit,
një ulje e ndjeshmërisë së qelizave të synuara ndaj insulinës ndodh për shkak të një rritje të mjaftueshme të vazhdueshme të përqendrimit të insulinës në gjak te njerëzit që vazhdojnë të teprojnë,
një ndryshim në konformimin e receptorëve të insulinës për shkak të një defekti në gjenet që janë përgjegjës për sintezën e polipeptideve të tyre.

Mekanizmat postreceptor përfshijnë:

shkelja e proceseve ndërqelizore të eleminimit të sheqerit,
pamjaftueshmëria e transportuesve transmembranë të glukozës. Ky proces është vërejtur kryesisht tek njerëzit me mbipeshë.

Komplikimet diabetike

Diabetikët duhet të monitorojnë me kujdes gjendjen e tyre, neglizhenca e rekomandimeve të mjekut do të çojë në zhvillimin e komplikimeve të ndryshme:

komplikime akute. Këto përfshijnë ketoacidozë (grumbullimi i trupave të rrezikshëm të ketonit në trup), hiperosmolari (sheqeri i lartë dhe natriumi në plazmë) dhe lakticidotik (përqendrimi i acidit laktik në gjak) koma, hipoglikemia (një rënie kritike e glukozës në gjak),
komplikime kronikei. Si rregull, ato shfaqen pas 10-15 viteve të pranisë së sëmundjes. Pavarësisht nga qëndrimi ndaj trajtimit, diabeti ndikon negativisht në trup, gjë që çon në komplikime kronike, organe të tilla vuajnë: veshkat (mosfunksionim dhe pamjaftueshmëri), enët e gjakut (përshkueshmëria e dobët, e cila ndërhyn në marrjen e substancave të dobishme dhe oksigjenit), lëkurën (furnizim të ulët të gjakut, ulcerat trofike) ), sistemi nervor (humbja e ndjesisë, dobësia dhe dhimbja e vazhdueshme),
komplikime të vonshme. Efektet e tilla zakonisht zhvillohen ngadalë, por kjo dëmton edhe trupin e diabetikëve. Midis tyre: angiopatia (brishtësia e enëve të gjakut), këmbë diabetike (ulcerat dhe lezione të ngjashme të ekstremiteteve të poshtme), retinopatia (shkëputja e retinës), polenuropatia (mungesa e ndjeshmërisë së duarve dhe këmbëve ndaj nxehtësisë dhe dhimbjes).

Qasjet patofiziologjike në trajtimin e diabetit

Diabeti ka frikë nga ky ilaç, si zjarri!

Thjesht duhet të aplikosh ...

Kur trajtojnë çdo lloj diabeti, mjekët përdorin tre parime kryesore:

trajtimi hipoglikemik,
edukimi i pacientit
dietë.

Pra, me llojin e parë, përdoret terapia me insulinë, pasi këta pacientë përjetojnë mungesën e saj absolute, dhe atyre u duhet një zëvendësues artificial. Qëllimi i tij kryesor është të maksimizojë imitimin e hormonit natyror.

Doza duhet të përcaktohet ekskluzivisht nga mjeku që merr pjesë për secilin pacient individualisht. Në rastin e diabetikëve të tipit 2, përdoren ilaçe që ulin sheqerin në gjak duke stimuluar pankreasin.

Një rregull i rëndësishëm i trajtimit për diagnozën është qëndrimi i saktë i pacientit ndaj tij. Mjekët kalojnë shumë kohë duke mësuar mënyrën e duhur për të jetuar me diabet.

Dieta rishikohet rrënjësisht, zakone të këqija dhe streset janë eleminuar, shtohet aktivitet i rregullt fizik i moderuar, dhe pacienti gjithashtu do të duhet të monitorojë vazhdimisht treguesin e glukozës në gjak (ka glukometra për këtë).

Ndoshta, pacientët mësohen me një dietë të specializuar (tabela nr. 9) për kohën më të gjatë.

Kërkon përjashtimin e shumë produkteve, ose zëvendësimin e tyre. Për shembull, mishin yndyror, peshkun dhe supat, pasta dhe ëmbëlsirat, gjizën, kremin, djathrat e kripur, gjalpin, makaronat, bollgurin, orizin e bardhë, frutat e ëmbla, ushqimin e konservuar (përfshirë perimet e konservuara), lëngjet me sheqer i lartë, sode.

Ushqime të tjera mund të konsumohen, por duhet të monitoroni numrin e kalorive të ngrënë në ditë, si dhe sasinë e karbohidrateve - nuk duhet të ketë shumë prej tyre.

Për fat të mirë, në pothuajse të gjitha dyqanet tani ekziston një departament që përmban produkte që lejohen për diabetikët, gjë që thjeshton shumë jetën e tyre.

Fiziologjia patologjike e diabetit

Mungesa e insulinës në diabet çon kryesisht në një ulje të marrjes së glukozës nga qelizat dhe hiperglicemia. Veçanërisht niveli i lartë i glukozës në plazmë vërehet menjëherë pas ngrënies (e ashtuquajtura hiperglicemia postprandiale).

Normalisht, glomerulat renale janë të padepërtueshëm ndaj glukozës, por kur niveli i plazmës është mbi 9-10 mmol / l, ajo fillon të ekskretohet në mënyrë aktive në urinë (Glukozë-dence). Kjo nga ana tjetër çon në një rritje të presionit osmotik të urinës, dhe një ngadalësim të reabsorbimit të ujit dhe elektroliteve nga veshkat. Sasia e urinës ditore rritet në 3-5 litra (7-8 litra në raste të rënda), d.m.th. po zhvillohet poli uria dhe si rezultat dehidrim (Hypohydration) organizmi (fig. 27.1) që

Fig. 27.1. Patofiziologjia e mungesës së insulinës.

Fig. 27.1. patofiziologjia

i shoqëruar nga etja e fortë. Në mungesë të insulinës, ndodh prishja e tepërt e proteinave dhe yndyrave, të cilat përdoren nga qelizat si burim energjie. Nga njëra anë, trupi humbet azot (në formën e ure) dhe aminoacidet, dhe nga ana tjetër, produktet toksike të lipolizës grumbullohen në të - ketone 1. Këto të fundit luajnë një rol shumë të rëndësishëm në patofiziologjinë e diabetit mellitus: eliminimi i acideve të forta nga trupi, të cilat janë acide acetoacetike dhe p-hidroksibutirike, çon në humbjen e kationeve buffer, varfërimin e rezervës alkaline dhe ketoacidosis. Veçanërisht e ndjeshme ndaj ndryshimeve në presionin osmotik të gjakut dhe parametrat e bilancit acid-bazë të indeve të trurit. Një rritje e ketoacidozës mund të çojë në koma ketoacidotike, dhe më vonë në dëmtim të pakthyeshëm të neuroneve dhe vdekjes së pacientit.

Diabeti mellitus shkakton një numër komplikimesh, disa prej të cilave janë më të rënda se vetë diabeti dhe mund të çojnë në paaftësi dhe vdekje. Në zemër të shumicës së komplikimeve është dëmtimi i enëve të gjakut për shkak të aterosklerozës dhe glikozilimit të proteinave (d.m.th., shtimi i glukozës në molekulat e proteinave).

Komplikimet kryesore të diabetit:

• ateroskleroza, e cila nga ana tjetër çon në zhvillimin e komplikimeve makrovaskulare: infarkt miokardi dhe goditje në tru. Atherosclerosis është shkaku i drejtpërdrejtë i vdekjes në 65% të pacientëve me diabet,

• nefropatia (dëmtimi i veshkave) me përparimin e dështimit kronik të veshkave (në 9-18% të pacientëve),

1 Acetil-CoA, i cili formohet në mëlçi gjatë oksidimit të shpejtë të acideve yndyrore, konvertohet më pas në acid acetoacetik, i cili do të shndërrohet në acid β-hidroksibutirik dhe më pas dekarboksilohet në aceton. Produktet e lipolizës mund të gjenden në gjakun dhe urinën e pacientëve (të ashtuquajturat ketone ose trupa ketone).

Diabeti mellitus - rreth 485

• neuropatia (preken kryesisht nervat periferikë),

• retinopatia (dëmtimi i retinës që çon në verbëri) dhe kataraktet (ulja e transparencës së thjerrëzave)

• ulje e rezistencës së trupit ndaj infeksionit,

• çrregullime trofike të lëkurës (me formimin e ulcerave jo shëruese) afatgjata). izoluar veç e veç sindroma diabetike e këmbës (infeksion, ulçerë dhe / ose shkatërrim i indeve të thella të këmbës), i cili shoqërohet me çrregullime neurologjike (neuropati) dhe një rënie të rrjedhës kryesore të gjakut (angiopati) në arteriet e ekstremiteteve të poshtme. Sindroma diabetike e këmbës është ndërlikimi më i zakonshëm i diabetit.

Data e shtuar: 2016-03-15, Pamjet: 374,

Patofiziologjia e diabeteve mellitus

Por, për të nxitur formimin e acideve yndyrore të larta, kërkohet të merret malonil-CoA me karboksilim të acetil-CoA. Siç u përmend më lart, enzima e këtij reaksioni pengohet nga hormonet kontrastuese, dhe i gjithë acetil-CoA i lëshuar nga mitokondria dërgohet në sintezën e kolesterolit.

Gipertriatsilglitserolemiya. Përqendrimi i shtuar i acideve yndyrore të larta në gjak të vërejtura tek pacientët me diabet (shiko më lart) lehtëson depërtimin e tyre në citoplazmën e hepatociteve. Por përdorimi i acideve yndyrore për qëllime energjie nuk po rritet, sepse ata nuk mund të kalojnë membranën e mitokondrive (për shkak të mungesës së insulinës, puna e transportuesit, sistemi i carnitine është ndërprerë). Dhe duke grumbulluar në citoplazmën e qelizave, acidet yndyrore përdoren në lipogjenezën (degjenerimin yndyror të mëlçisë), përfshihen në VLDL dhe lëshohen në gjak.

Dislipidemi. Të gjitha ndërrimet e mësipërme në metabolizmin e lipideve (sintezë e rritur e kolesterolit, glikozilimi LP) kontribuojnë në akumulimin e VLDL, LDL me një rënie të njëkohshme të vlerave të HDL.

Shkelja e homeostazës së peroksidit. Siç e dini, hipoksia, karakteristikë e diabetit, është një nga nxitësit e peroksidimit të lipideve. Për më tepër, për shkak të frenimit të PFP, rimëkëmbja e NADP +, e cila është aq e nevojshme si një përbërës i mbrojtjes anti-radikale, është zvogëluar.

Hyperasotemia. Tradicionalisht, ky term përcakton shumën e vlerave të komponimeve që përmbajnë azot me peshë molekulare (ure, aminoacide, acid urik, kreatinë, kreatininë, etj.). Hiperaminoacidemia në diabet shkaktohet nga: 1) depërtueshmëria e dëmtuar e membranës për aminoacidet, 2) ngadalësimi i përdorimit të aminoacideve në biosintezën e proteinave, sepse shkalla e PFP - burimi i ribozë-5-fosfatit - përbërësi i detyrueshëm i mononukleotideve - pjesëmarrës në sintezën e ARN - matrica në sintezën e proteinave është zvogëluar (Skema 1). Të dy (1,2) lezionet janë për shkak të mungesës së insulinës. Dhe shumë hormone kontrra-hormonale në tepërt kanë një efekt katabolik (Tabela 2), d.m.th. aktivizoni proteolizën, e cila gjithashtu siguron hiperaminoacidemi.

Për më tepër, shkelja e përdorimit të glukozës për qëllime energjetike në diabet për shkak të veprimit të të njëjtave hormone kundër-hormonale shkakton një rritje të glukoneogjenezës (Skema 2), kryesisht nga aminoacidet dhe dekompozimi i përshpejtuar i aminoacideve ketogjene me formimin e trupave ketone - burime të mira të energjisë. Një nga produktet përfundimtare të të dy transformimeve do të jetë amoniaku, i cili është neutralizuar nga sinteza e ure. Prandaj, me diabet në gjak, një nivel i ngritur i kësaj substance regjistrohet (hiperkarbamidemia).

Ulje në forcat mbrojtëse. Për shkak të mungesës së insulinës, shkalla e sintezës së proteinave ngadalësohet (shiko më lart), përfshirë imunoglobulinat. Për më tepër, disa prej tyre, pas glikozilimit (shih më lart), humbasin vetitë e tyre, pra zhvillimi i pacientëve me sëmundje pustulare, furunculosis, etj.

Rritja e presionit osmotik të gjakut për shkak të akumulimit të komponimeve të ndryshme të peshës molekulare të ulët (glukozë, amino, acide keto, laktat, PVC, etj.).

Dehidratimi (dehidrimi) i indeve për shkak të rritjes së presionit osmotik të gjakut.

Acidoza për shkak të akumulimit të produkteve acidike (acetoacetate, β-hidroksibutirat, laktat, piruvate, etj).

Të ndryshme janë uritë. Glukosuria, ketonuria, aminoaciduria, laktataciduria, etj. - për shkak të tepërt të vlerave të pragut të tyre renal.

Një rritje e gravitetit specifik të urinës, për shkak të zhvillimit të urinës së ndryshme.

Poliuria. a) Për heqjen e substancave të ndryshme kërkon një sasi shtesë të ujit,

b) për shkak të polidipsisë.

Polydipsia. Rritja e etjes për shkak të rritjes së presionit osmotik në plazmën e gjakut dhe për shkak të humbjes së shtuar të ujit në urinë.

Polyphagia. Një nga simptomat e para dhe kryesore të diabetit. Për shkak të mungesës së insulinës, përshkueshmërisë së membranës për glukozën, aminoacidet dhe acidet yndyrore të larta, d.m.th. gjaku është "i plotë", dhe qelizat janë "të uritur".

Ndryshime të tilla në metabolizëm kërcënojnë zhvillimin e një larmi të gjerë komplikimesh (akute dhe kronike).

Komplikimet akute më të rënda:

Gjendje kome hiperosmolare konkrete

Lidhjet kryesore të ketoacidozës diabetike janë hiperglicemia (më shumë se 10 mmol / l), pra glukosura, hiperosmolariteti plazmatik, hiperketonemia, simptoma e fundit është përgjegjëse për acidozën metabolike (një ulje në përmbajtjen e bikarbonateve në plazmën e gjakut). Prandaj, në veshkat vërehet një vonesë e H +, e cila përkeqëson acidozën, eksiton qendrën e frymëmarrjes, thellohet dhe ngadalëson frymëmarrjen - ekskretohet frymëmarrja Kussmaul, CO2, gjë që zvogëlon ashpërsinë e acidozës, por në të njëjtën kohë rritet deficiti i bikarbonateve. Shenja klasike në këtë rast është aroma e acetonit nga goja. Ketoacidoza nxitet nga ushqime të pasura me yndyrna dhe pengohet në prani të karbohidrateve.

Baza e acidozës laktike diabetike është zhvillimi i hiperlaktacidemisë së lartë (shih më lart), e cila lehtësohet nga hipoksia e indeve dhe një shkelje e gjendjes acid-bazë.

Koma hiperosmolare bezketonny është më e zakonshme në pacientët e moshës së mesme dhe të pleqërisë. Karakterizohet me hiperglicemi të lartë (më shumë se 55 mmol / l), natyrisht që nga këtu një rritje e mprehtë e osmolaritetit të plazmës së gjakut, shfaqja e glukozës në urinë, e cila shkakton diurezën osmotike (humbje të ujit dhe elektroliteve). Në kontrast me ndërlikimin e parë, në pacientë të tillë hiperketonemia dhe ketonuria nuk regjistrohen.

Koma hipoglikemike zhvillohet me mbidozë kronike

Ketoacidosis

Me një rrymë beninje diabet me glikozori të lehtë, ketoacidoza mungon. Sasia e acidit acetoacetik të formuar gjatë prishjes së tepërt të acideve yndyrore, të domosdoshme për të kompensuar humbjen e glukozës, nuk tejkalon atë që mund të përdoret nga trupi në procesin e shkëmbimit. Sidoqoftë, nëse humbja e glukozës është shumë e rëndësishme (100-200 g në ditë), atëherë sasia e acideve yndyrore të përdorura bëhet aq e madhe sa formimi i trupave të ketonit fillon të tejkalojë aftësinë e trupit për t'i përdorur ato.

ketone grumbullohen në gjak dhe ekskretohen në urinë. Acidet acetoacetike dhe b-hidroksibutirike ekskretohen në formën e përbërjeve të tyre me katione, natriumi dhe kaliumi humbasin, duke përkeqësuar mungesën e substancave aktive osmotikisht aktive të shoqëruara me humbjen e glukozës, si dhe tendencën tashmë ekzistuese të acidozës metabolike. Në kafshë të tilla si derrat dhe zogjtë, trupi i të cilit është në gjendje të përdorë në mënyrë efektive edhe sasi të mëdha të acidit acetoacetik, pankreatektomia nuk shkakton ketoacidozë. Prishja e acideve yndyrore nuk arrin një shkallë të tepërt, dhe diabeti nuk është një sëmundje aq serioze sa tek njerëzit dhe qentë.

Në këtë mënyrë ketoacidosis, e cila është një shenjë karakteristike e diabetit të rëndë, është pasojë e formimit të tepërt të glukozës dhe humbjes së tij nga trupi. Glukosuria, për shkak të futjes së floridzinës, edhe pse shkakton hipoglicemi, çon në ketoacidozë, si dhe gjatë agjërimit, në të cilën kënaqësia e nevojave të trupit sigurohet nga prishja e dyqaneve të yndyrës dhe proteinave që janë burim i glukozës.
Në të gjitha këto kushte, përmirësimi i shkaktuar nga prezantimi glukozë, për shkak të faktit se parandalon neoplazmën e tepërt të glukozës në mëlçi.

Tabela e përmbajtjes së lëndës "Sëmundjet e Thymus dhe Pankreasit":

Diabeti i tipit 1 dhe ai tip 2: Qasje patofiziologjie dhe trajtimi

Funksioni i timusit - Thymus

Gravis malinje e miastenisë. Tumoret e timusit

Anatomia dhe embrionologjia e pankreasit

Histologjia dhe morfologjia e pankreasit

Fiziologjia e pankreasit. Pankreatektomia tek kafshët

Shenjat dhe pasojat e heqjes së pankreasit - pankreatektomia

Diabeti mellitus eksperimental. Efektet alloxan

Fiziologjia patologjike e diabetit. ketoacidosis

Faktorët që ndikojnë në metabolizmin e karbohidrateve. Zbulimi i insulinës

5. Patogjeneza

Zhvillimi i një abscesi në vendin e futjes së mikrobit fillon me impregnimin e indeve me eksudat seroz ose seroz-fibrinoz, akumulimin e një numri të madh elementesh qelizore, kryesisht qelizat e bardha të segmentuara të gjakut. Kështu që ...

Një studim i efektivitetit të veprimtarive profesionale të paramedikës në parandalimin dhe trajtimin e problemeve hematologjike në pediatri

3. Patogjeneza

Lidhja më e rëndësishme në patogjenezën e PON është çrregullimet e mikrokirulacionit dhe mikrovaskulatura endoteliale. Ato nuk shkaktohen domosdoshmërisht, dhe ndonjëherë jo aq shumë nga një rënie në performancën e zemrës ...

Shkaqet dhe efektet e stresit operacional

Nga të dhënat për etiologjinë e stresit operacional, rrjedh se “nxitet” nga një kompleks reagimesh neurohumorale ...

4 Patogjenezë

Patogjeneza e pneumocistozës përcaktohet nga vetitë biologjike të patogjenit dhe gjendja e sistemit imunitar të hostit. Format përhapëse të pneumocistit që nuk janë përshkruar ende kalojnë në traktin e sipërm të frymëmarrjes ...

Zhvillimi i masave parandaluese për toksokariazën e qenve

Abstrakt i një artikulli shkencor në mjekësi dhe kujdes shëndetësor, autori i një punimi shkencor është Kurbatov D.G., Dubsky S.A., Lepetukhin A.E., Rozhivanov R.V., Schwartz Y.G.

Ky rishikim i literaturës adreson çështjet e epidemiologjisë, klasifikimit, patofiziologjisë, si dhe diagnozën dhe trajtimin e mosfunksionimit erektil në pacientët me diabet tip 1. Mosfunksionimi erektil në pacientët e rinj me diabet është një problem serioz për shkak të përhapjes së tij të përhapur, si dhe ndikimit në gjendjen psikologjike të pacientëve dhe cilësinë e jetës në përgjithësi. U theksua që diagnoza në kohë me përkufizimin e saktë të formës së mosfunksionimit ereksion ju lejon të zgjidhni terapi të arsyeshme dhe të përshtatshme për secilin pacient individual.

DYSFUNKSIONI EREKTILIK N P pacientët me llojin 1 Diagnostifikimi: Metodat e Diagnostifikimit dhe trajtimit

Në këtë përmbledhje të literaturës tregon epidemiologjinë, klasifikimin, patofiziologjinë, diagnozën dhe trajtimet për mosfunksionim ngrerë te pacientët me diabet tip 1. Mosfunksionimi erektil në pacientët e rinj me diabet mellitus është një problem serioz për shkak të mjaft të përhapur, dhe ndikimit në gjendjen psikologjike të pacientëve dhe cilësinë e jetës në përgjithësi. Theksoi që diagnoza në kohë me përkufizimin e saktë të një forme të mosfunksionimit erektil mund të zgjedh terapi në mënyrë të arsyeshme dhe të përshtatshme për secilin pacient individual.

Teksti i punës shkencore me temën "Mosfunksionim ngrerë te pacientët me diabet të tipit 1: Metodat diagnostikuese dhe të trajtimit"

UDC: 616.69-008.14: 616.379-008.64

Mosfunksionim ngrerë te pacientët me diabet tip 1:

METODAT DIAGNOSTIKE DHE TRAJTIMIT

Kurbatov D.G., Dubsky S.A., Lepetukhin A.E., Rozhivanov R.V., Schwartz Y.G.

Institucioni Federal i Buxhetit të Buxhetit Qendra Shkencore Endokrinologjike e Ministrisë së Shëndetësisë së Rusisë, Moska Adresa: 117036, Moska, ul.Dm. Ulyanova, 11, tel. (499) 3203687 E-mail: [email protected]

Fjalë kyçe: diabeti mellitus, mosfunksionim ngrerë

DYSFUNKSIONI EREKTILIK N P pacientët me llojin 1 Diagnostifikimi: Metodat e Diagnostifikimit dhe trajtimit

Kurbatov D. G., Dubskiy S.A., Lepetukhin A.E. Rozhivanov R. V., Schwartz J. G.

Qendra Kërkimore e Endokrinologjisë, Moskë

Fjalë kyç: diabeti, mosfunksionim ngrerë

Incidenca e diabetit në botë po rritet me shpejtësi. Sipas Federatës Ndërkombëtare të Diabetit, më shumë se 371 milion njerëz sot vuajnë nga diabeti mellitus (DM). Rreth 10% e numrit të përgjithshëm të pacientëve me diabet llogariten për diabetin tip 1.

Disordersrregullime seksuale të karakterizuara nga një rënie në cilësinë e jetës

as pacienti, që çon në infertilitet dhe probleme sociale, nuk është vërejtur në më shumë se 40% të pacientëve me diabet tip 2. isshtë e rëndësishme të theksohet se çrregullimet seksuale në pacientët me diabet tip 1 e bëjnë debutimin e tyre në një moshë më të re, krahasuar me një popullatë pa diabet.

Shkelja mbizotëruese e funksionit seksual tek pacientët me diabet është mosfunksionimi erektil (ED). Studime të shumta kanë treguar

që ED prek deri në 35-55% të pacientëve me diabet tip 1, dhe rreziku i ED në pacientët me diabet është 3 herë më i lartë në krahasim me popullsinë pa diabet.

Frekuenca e zhvillimit të çrregullimeve ereksionale te pacientët me diabet varet jo vetëm nga mosha e pacientit, por edhe nga kohëzgjatja e sëmundjes themelore dhe kohëzgjatja e periudhës së dekompensimit të metabolizmit të karbohidrateve 7, 8. Zhvillimi i ED ndikohet nga prania e sëmundjeve shoqëruese, ndërlikimet e diabetit dhe efektiviteti i terapisë. Kështu, në disa studime, është studiuar marrëdhënia midis pranisë së ED dhe komplikimeve të vonshme diabetike dhe u tregua se ED u zbulua pothuajse 2 herë më shpesh në pacientët me nefropati diabetike ose retinopati.

Mosfunksionimi erektik i diagnostikuar në pacientët me diabet mund të jetë një shenjë indirekte e zhvillimit ose përparimit të procesit aterosklerotik dhe sëmundjes koronare të zemrës, si dhe të jetë manifestimi i parë i neuropatisë diabetike 11, 12. Një studim i ngjashëm i kryer nga Rozhivanov R.V. (2005) mbi bazën e Institucionit Federal të Buxhetit të Shtetit "Qendra Shkencore Endokrinologjike" e Ministrisë së Shëndetësisë së Federatës Ruse, tregon të krahasueshme me të dhëna të huaja mbi prevalencën e ED në mesin e pacientëve me diabet tip 1 dhe 2, varësia e prevalencës nga mosha e pacientëve, kohëzgjatja e sëmundjes dhe gjithashtu marrëdhënia me nivelin e kompensimit

metabolizmi i karbohidrateve dhe prania e komplikimeve të diabetit.

Duke pasur parasysh prevalencën e ED në diabetin tip 1, si dhe të kuptuarit se kjo gjendje jo vetëm që zvogëlon cilësinë e jetës së pacientëve të rinj, por mund të jetë gjithashtu një nga simptomat e komplikimeve të diabetit, siç janë neuropatia diabetike, sëmundjet koronare të zemrës, aterosklerozën, kërkohet një qasje në kohë, e individualizuar dhe gjithëpërfshirëse te diagnostikimi dhe trajtimi i ED në këtë kategori pacientësh.

• Organike (vaskulogjene, neurogjenike, endokrine)

• Të përziera (patologji organike dhe faktor psikologjik)

Gjendja funksionale e seksit

anëtar është i rregulluar nga toni i muskujve të lëmuar të enëve arteriale dhe trupave shpellorë trabekulare. Pas stimulimit seksual, oksidi nitrik (JO), i sintetizuar nga endoteli, rrit përqendrimin e ciklazës guanlate (GMF). Një përqendrim në rritje i GMF ciklike (cGMP) çon në relaksim të fibrave të muskujve të lëmuar, rritje të fluksit arterial dhe veno-okluzionit në penis. Shkalla e prishjes së cGMP varet nga aktiviteti i enzimës 5-fosfodiesteraza.

Zhvillimi i ED në diabet mund të bazohet në disa faktorë njëkohësisht.

moat (ateroskleroza + neuropatia, neuropatia + faktori psikogjen, etj).

Ndërtimi i penisit rregullohet nga izoforma të ndryshme të NO-syn-tetase me origjinë nervore, endoteliale dhe muskulore të lëmuar. . Disa mekanizma biokimikë shpjegojnë shfaqjen e mosfunksionimit ngrerë në diabet. Komponentët vaskularë dhe neurogjenikë së bashku janë shkaqet e ED në diabet, pasi dihet që mosfunksionimi endotelial çon në zhvillimin e neuropatisë ishemike, e cila, nga ana tjetër, ka një efekt negativ në sintezën NO. Shumë studime kanë treguar relaksim të varur nga endoteli dhe neurogjen në trupat shpellorë te pacientët me diabet me ED. Ky konstatim shoqërohet me mungesën e JO. Për më tepër, disa studime të huaja kanë treguar një rritje të konsiderueshme në numrin e vendeve që lidhin NO-sintetazë në indet e trupave kavernozë të miut 2 muaj pas induksionit të diabetit mellitus. Ky proces është i ngjashëm me ato që gjenden në shtretër të tjerë vaskularë, ku relaksimi i varur nga endoteli i murit vaskular u ndryshua si rezultat i sintezës së dëmtuar të NO për shkak të përqendrimeve të larta të glukozës. Kështu, një defekt në aktivitetin e NO sintetazës luan një rol në etiologjinë e ED në pacientët me diabet, për shkak të disuzionit endotelial difuz

funksion. Gjithashtu u tregua se relaksimi i qelizave të muskujve të lëmuar në trupat shpellorë në pacientët me diabet gjatë stimulimit elektrik ishte i butë për shkak të një rënie në prodhimin e oksidit nitrik nga JO sintetazë. Shtë e rëndësishme të theksohet se hiperglicemia e zgjatur shkakton një rritje të konsumit të fosfatit të nikenamide adenine dinucleotide (NADPH), një koofaktor në prodhimin e JO, pra, duke ulur nivelin e oksidit nitrik.

Gjenerimi i tepërt i radikalit të lirë dëmton gjithashtu relaksimin e shkaktuar nga NO përmes akumulimit të produkteve të përparuara të glicacionit (AGE) që qarkullojnë në gjak, të cilat gjithashtu janë përgjegjës për zhvillimin e komplikimeve vaskulare diabetike.

Produktet e moshës, që grumbullohen tek pacientët me diabet, bashkëveprojnë me receptorë të indeve specifike që pësojnë lezione vaskulare, dhe gjithashtu rrisin shprehjen e ndërmjetësve të dëmtimeve vaskulare, lëshimi i të cilave stimulohet gjithashtu nga glukoza. 21, 22, 23.

Të gjithë faktorët e mësipërm janë të përfshirë në patofizologjinë e sëmundjeve kardiovaskulare të karakterizuara nga vdekshmëri e lartë (ishemia pa dhimbje e miokardit, vdekje e papritur kardiake, etj.), Të cilat janë shumë të shoqëruara me ED.

Neuropatia është një komponent i rëndësishëm në zhvillimin e diabetikëve

ED. Damageshtë treguar dëmtimi morfologjik i fibrave nervore autonome në indet e trupave kavernozë në pacientët me diabet me ED. Prania e polneuropatisë periferike konsiderohet të jetë karakteristike për pacientët me ED, megjithatë, një ulje në shpejtësinë e impulsit nervor përgjatë fibrës nervore dhe ndryshueshmërisë së rrahjeve të zemrës gjithsesi janë regjistruar pak më shpesh në pacientët me diabet dhe ED sesa në pacientët me ED dhe polneuropati me origjinë të ndryshme.

Punime të shumta kushtuar ndryshimeve patologjike në sistemin nervor te pacientët me diabet flasin për dëmtim parësor të pavarur të fibrave nervore periferike.

Neuropatia autonome duket se është faktori kryesor patogjenetik në ED tek pacientët me diabet. Pacientët me manifestime të neuropatisë periferike kanë më shumë të ngjarë të vuajnë nga ED sesa pacientët me diabet pa polenuropati. Hipoteza metabolike më e vërtetuar është teoria e metabolizmit të pololit, sipas së cilës glukoza e tepërt në diabet metabolizohet nga lloji i pololit, duke u kthyer përfundimisht në sorbitol dhe fruktozë, akumulimi i të cilave në qelizat nervore shkakton zhvillimin e neuropatisë. Rëndësia e hiperglicemisë në zhvillimin e neuropatisë diabetike vërtetohet klinikisht nga fakti se, me kusht që të arrihet kompensimi,

metabolizmi levodik, përparimi i neuropatisë diabetike zvogëlohet me 40-60%.

Hipoteza vaskulogjenike e zhvillimit të neuropatisë, bazuar në varfërimin e rrjedhës endoneurale të gjakut, rritjen e rezistencës neurovaskulare endoneural dhe uljen e oksigjenimit të nervit, është gjithashtu e rëndësishme. Sipas kësaj teorie, ndryshimet patologjike në enët endoneurale dhe hipoksinë dhe isheminë e shoqëruar janë parësore.

Të gjitha sa më sipër tregojnë rolin e rëndësishëm të neuropatisë periferike në zhvillimin e ED në pacientët me diabet. Shumë autorë e karakterizojnë këtë gjendje si "ED neurogjenike", duke i kushtuar vëmendje rolit udhëheqës të neuropatisë diabetike në çrregullimet erektile në pacientë të tillë 31, 32.

Së bashku me format vaskulogjene dhe neurogjene të ED në diabet, ED-ja endokrine e shoqëruar me mungesën e androgjenit është e zakonshme.

Studimet e fundit kanë treguar se NO sintetazë është një enzimë e varur nga androgjenët. Vartësia androgjenike e NO sintetazë tregohet nga fakti se në qelizat nervore të ganglisë parazimpatike të legenit, gjenden receptorë androgjenë në të cilët ndodh sinteza e NO dhe peptidi vasoaktiv i zorrëve, si dhe stimulimi i sintezës NO në ganglitë nën ndikimin e androgjenëve. Në të njëjtën kohë

hipogonadizmi është një simptomë e zakonshme tek pacientët me diabet. Shkaqet e mungesës së androgjenit te burrat me diabet janë të ndryshme. Këto arsye mund të jenë mbipesha ose mbipesha, si dhe një rënie në lidhje me moshën në sekretimin e testosteronit. .

Diagnostifikimi i ED i pacientëve me diabet

Ekzaminimi i një pacienti me ED në diabet bëhet sipas skemës klasike, duke përfshirë mbledhjen e të dhënave të historisë mjekësore, ekzaminimin, si dhe metodat laboratorike dhe instrumentale.

Një pikë e rëndësishme në mbledhjen e një anamneze në pacientët me diabet është vlerësimi i rrjedhës së sëmundjes themelore, prania ose mungesa e komplikimeve të diabetit, informacioni mbi ilaçet e marra.

Gjatë një ekzaminimi fizik, bëhet një matje e peshës, lartësisë dhe indeksit të masës trupore, pasi mbipesha mund të shkaktojë hipogonadizëm. Në disa raste, ka kuptim të kryhet një vlerësim diferencial i yndyrës viscerale duke përdorur një skanim CT për të vlerësuar dhe parashikuar më saktë rreziqet. Përveç kësaj, vlerësohet gjendja e lëkurës, natyra dhe intensiteti i rritjes së flokëve, gjendja e sistemit muskulor dhe organeve gjenitale 39, 40.

Gjatë një ekzaminimi fizik, për të diagnostikuar neuropatinë, është e nevojshme të përmbushni një minimum të caktuar të diagnostikimeve neurologjike

Teknikat Sgiach. Më informues është vlerësimi i refleksit kavernoz. Mund të rekomandohet gjithashtu një vlerësim i temperaturës, prekjes dhe ndjeshmërisë vibruese të penisit.

Lista e metodave të veçanta të ekzaminimit për ED përfshin testimin hormonal të gjakut, monitorimin e tumoreve të penisit natën, studimet farmakodinamike intracavernoze, cavernosografinë, angiografinë e enëve të penisit, dopplerografinë ultratinguj të enëve të penisit dhe përcaktimin e shpejtësisë së përhapjes së impulsit nervor nga n .р ^ е ^ ш.

Të gjitha metodat e mësipërme të ekzaminimit përdoren për të diagnostikuar ED të ndonjë gjenezë, megjithatë, metoda më informuese dhe e vetmja e besueshme për diagnostikimin e formës neurogjenike të ED në diabet është elektroneuromiografia. Testet që vlerësojnë gjendjen e fibrave shqisore dhe efferent përfshijnë elektromografinë perineale të periudhës latente të refleksit bulbocavernous, testin e fshehur sakrale, vlerësimin e potencialeve somatosensore të indeve dorsale të evokuara dhe studimin e ndjeshmërisë perceptuese vibruese. Pacientët me diabet dhe ED karakterizohen nga një devijim i rezultateve të këtyre testeve nga treguesit normativ. Për shembull, për pacientët me diabet karakterizohet nga një rritje

periudha latente e refleksit bulbocavernos. Sidoqoftë, testet e përshkruara më lart nuk japin një ide mbi gjendjen e intrigës autonome autonome të përgjegjshme për ngritjen e penisit. Bazuar në sa më sipër, gjatë regjistrimit të devijimeve të rezultateve të testit nga normalja, mund të supozojmë vetëm praninë e neuropatisë autonome në penis.

Si një metodë për studimin e drejtpërdrejtë të përthyerjes autonome kavernoze, aktiviteti elektrik i muskujve të lëmuar kavernoz mund të regjistrohet duke përdorur elektroda intrakevernoze ose sipërfaqësore të lëkurës. Të dhënat e marra duke përdorur këtë metodë na lejojnë të vlerësojmë gjendjen e funksionit neuro-refleks të penisit dhe të identifikojmë çrregullimet në nivelin e bashkëveprimit të cavernosa corpora dhe mbaresa nervore. Në studimin e intrigimit autonome kavernoze autonome në pacientët me diabet mellitus, regjistrohen potenciale të parregullta me një amplititet të ulët dhe një normë të ngadaltë depolarizimi, dhe desinkronizimi është gjithashtu karakteristik - një rritje paradoksale e aktivitetit të indeve kavernoze si përgjigje ndaj administrimit të një medikamenti vazoaktiv, ndërsa në pacientët e shëndetshëm pas administrimit intraca-fernal ilaçe vazoaktive nuk ka potencial veprimi. Aktualisht nuk ka të dhëna të mjaftueshme në lidhje me

numrin dhe ndjeshmërinë e kësaj metode.

Bazuar në sa më sipër, bëhet e qartë se diagnoza e formës së vërtetë neurogjenike të ED në pacientët me diabet është një detyrë e vështirë, veçanërisht duke marrë parasysh që sot nuk ekziston një metodë diagnostike shumë e ndjeshme dhe specifike. Duhet të kemi në mendje se mosfunksionimi ereksion shpesh është simptoma e parë e zhvillimit të neuropatisë. Forma neurogjenike e ED në një pacient me diabet mund të supozohet në prani të manifestimeve të tjera të neuropatisë diabetike (ulje në temperaturë, dridhje dhe ndjeshmëri ndaj dhimbjes, manifestime të ndryshme të formave kardiovaskulare dhe gastrointestinale të neuropatisë diabetike autonome, hipoglikemia e panjohur). Mungesa e të dhënave për praninë e pamjaftueshmërisë vaskulare dhe hipogonadizmit së bashku me ankesat e çrregullimeve ereksionale gjithashtu mund të tregojnë ED-në neurogjenike.

Trajtimi i ED i pacientëve me diabet

Kur zgjedh një metodë trajtimi për ED, secili pacient kërkon një qasje individuale. Duke pasur parasysh mundësinë e komplikimeve specifike te pacientët me diabet, zgjedhja e metodave të trajtimit për ED duhet të jetë e justifikuar. Siç e dini, për momentin preferohet përdorimi i ilaçeve për trajtimin e ED, por më e rëndësishmja: për efektive

Rapii ED kërkon arritjen e kompensimit të qëndrueshëm për metabolizmin e karbohidrateve.

Deri më tani, ekzistojnë një numër metodash për trajtimin lokal të ED: terapia me vakum, farmakoterapia intracavernoze dhe transuretrale. Të gjitha këto metoda kanë të meta të caktuara që kufizojnë përdorimin e tyre tek pacientët me diabet, pasi ato shoqërohen me trauma të mundshme të indeve të buta gjatë farmakoterapisë intracavernoze dhe mukozës uretrale gjatë farmakoterapisë transuretrale, e cila është e padëshirueshme për pacientët me diabet për shkak të rrezikut të lartë të infeksionit të mikrotraumës.

Aktualisht, ilaçet e zgjedhur për trajtimin e ED janë frenuesit e fosfodiesterazës së tipit 5 (sildenafil, vardenafil, tadalafil, udenafil). Barnat e këtij grupi janë modulatorë të ereksionit, të cilat pengojnë në mënyrë selektive enzimën PDE-5, pa ndikuar drejtpërdrejt në qelizat e muskujve të lëmuar të penisit, por duke rritur efektin e N0, i cili sintetizohet në përgjigje të stimulimit seksual. Kështu, proceset fiziologjike përgjegjëse për shfaqjen dhe mirëmbajtjen e një ereksioni në përgjigje të stimulimit seksual janë përmirësuar.

Përvojë shumë vjeçare me përdorimin e forcës-denafil në pacientët me diabet kanë demonstruar efektivitetin e saj të lartë në trajtimin e ED 46, 47. Kjo është

Ekzistojnë studime afatgjata, rezultatet e të cilave tregojnë mundësinë e një përdorimi të gjatë, të sigurt, efektiv të ilaçit pa rritur dozën e tij.

Efektiviteti i vardenafilit në trajtimin e ED në pacientët me diabet u studiua në një studim multicenter, të dy-verbër, të kontrolluar nga placebo, i cili përfshinte 452 pacientë. Sipas vlerësimit të rezultateve të studimit, pas 12 javësh përdorimi, përmirësimi i ereksionit është vërejtur në 52% dhe 72% të burrave që morën 10 dhe 20 mg vardenafil, përkatësisht, ndërsa në grupin e placebo, përmirësimi i ereksionit u vërejt në vetëm 13% të pacientëve.

Efikasiteti dhe siguria e tad-lafilit tek burrat, përfshirë pacientët me diabet, u studjua në një studim nga Fonseca V. et al. (2006), e cila kreu një meta-analizë të të dhënave nga dymbëdhjetë studime të kontrolluara nga placebo në pacientët me ED, diabeti dhe pa të. Studimi përfshiu 1681 burra pa diabet dhe 637 burra me diabet tip 1 dhe tip 2 që morën tada-lafil, në doza 10 dhe 20 mg ose placebo për 12 javë. Pacientët me diabet kishin një ED më të theksuar në krahasim me pacientët pa diabet, ndërsa rezultati ICEF ED lidhej anasjelltas me nivelin e HbA1c. Në krahasim me placebo, tadalafil në doza prej 10 dhe 20 mg përmirësuar ndjeshëm funksionin erektil në të dy grupet, i cili u shoqërua me një rritje të cilësisë së jetës

pacientët. Në të njëjtën kohë, efektiviteti i tadalafil nuk varet nga shkalla e kompensimit të metabolizmit të karbohidrateve dhe trajtimit të marrë për diabetin. Kështu, megjithë ED më të rëndë në pacientët me diabet, tadalafili ishte efektiv dhe u tolerua mirë. Tadalafil ka një gjysmë jete të gjatë 17.5 orë, e cila siguron një kohëzgjatje dukshëm më të gjatë të veprimit, duke e kthyer natyralitetin në marrëdhëniet seksuale. Pacienti ka mundësinë të udhëheqë një jetë seksuale natyrale, e cila është jashtëzakonisht e rëndësishme në prani të faktorëve shtesë psikogjenikë që përkeqësojnë rrjedhën e mosfunksionimit erektil në pacientët me diabet.

Sipas studiuesve, në 20-40% të pacientëve me ED, trajtimi me frenuesit PDE-5 është joefektiv, gjë që në disa raste shoqërohet me praninë e mungesës së androgjenit tek pacientët. Kështu, në një numër të rasteve, duket se është e përshtatshme të përshkruhet terapi kombinuese me androgjenët dhe ilaçet e frenuesve PDE-5 që nga momenti i diagnostikimit te pacientët me karakteristikat e mësipërme klinike, gjë që rrit efektivitetin e terapisë në 93% 53, 54, 55.

Përdorimi i ilaçeve të frenuesve PDE-5 në trajtimin e mosfunksionimit seksual në pacientët me diabet mellitus mund të ketë një shtesë

avantazh në formën e zvogëlimit të simptomave të neuropatisë gjenitale.

Pra, në një studim që përfshinte 16 burra me diabet të tipit 1 dhe ED në moshën 27 25.29 vjeç me parestezi në rajonin e boshtit të penisit dhe ndjesi të dëmtuar të kokës që merr një frenues PDE-5 për 3 muaj, nuk u vërejt vetëm eliminimi i plotë i ED në të gjithë pacientët (rezultati ED gjatë terapisë 21 21.22, pi Nuk mund të gjeni atë që ju nevojitet? Provoni shërbimin e përzgjedhjes së literaturës.

Megjithë një përzgjedhje mjaft të gjerë të barnave për trajtimin konservativ të ED në pacientët me diabet tip 1, ekziston një grup pacientësh në të cilët këto metoda të trajtimit mbeten joefektive. Në këtë rast, pacientëve u tregohet trajtim kirurgjik - falloendoprostetikë.

Ky rishikim i letërsisë adreson çështjet e epidemiologjisë, klasifikimit, patofiziologjisë, si dhe diagnozën dhe trajtimin e ED në pacientët me diabet tip 1. ED në pacientët e rinj me diabet është një problem serioz për shkak të përhapjes relativisht të gjerë, si dhe ndikimit në gjendjen psikologjike të pacientëve dhe cilësinë e jetës në përgjithësi.

Nga të gjitha sa më sipër, bëhet e qartë se sot në arsenalin e mjekut ekziston një gamë e gjerë e metodave të ndryshme për diagnostikimin e ED, por deri më tani nuk janë zhvilluar

një metodë diagnostike specifike për lëng dhe saktësisht formën neurogjenike të ED. Shtë e rëndësishme të merret në konsideratë që diagnoza në kohë me përkufizimin e saktë të formës së ED ju lejon të zgjidhni terapi të arsyeshme dhe të përshtatshme për secilin pacient individual.

Trajtimi i ED në pacientët me diabet tip 1 duhet të jetë gjithëpërfshirës dhe të synojë jo vetëm në përmirësimin e vetë funksionit ngrerë, por edhe në eliminimin e faktorëve patogjenetikë për zhvillimin e ED, siç janë hiperglicemia kronike, dislipidemia, mungesa e androgjenit. Aktualisht, preferenca u jepet metodave mjekësore të trajtimit, vendi kryesor në të cilin zënë ilaçet nga grupi i frenuesve PDE-5 për shkak të efikasitetit të lartë, sigurisë dhe lehtësisë së tyre të përdorimit për pacientët. Vlen të përmendet se ilaçet e këtij grupi kanë një efekt neuroprotektiv, i cili është veçanërisht i rëndësishëm për pacientët me formën neurogjenike të ED, por kjo çështje kërkon një studim të mëtejshëm të thelluar.

Kështu, megjithë arritjet e mëdha në zhvillimin e metodave për diagnostikimin dhe trajtimin e ED, ende ka shumë çështje të pazgjidhura që kërkojnë hulumtime të mëtejshme.

1. Federata Ndërkombëtare e Diabetit Internet. Cituar 2013 dhjetor 9. Url .: http: //www.idf.org/worlddiabetesday/tool kit / gp / fakte-shifra.

2. Prevalenca e mosfunksionimit ngrerë dhe ndërlidhjet e saj: një studim i bazuar në popullatë në Marok / S. Berrada, N. Kadri, S. Mechakra-Tahiri, C. Nejjari // Int J Impot Res. - 2003. - Vol.15, Furn 1. -P.3-7.

3. Prevalenca dhe ndërlidhjet e mosfunksionimit ngrerë në një studim të bazuar në popullatë në Belgjikë / R. Mak, G. De Backer, M. Kornitzer, J.M. De Meyer // Eur Urol 2002 .-- Vol 41 (2). - F.132-138.

4. Rozhivanov, R.V. Mosfunksionim ngrerë në pacientët me diabet mellitus sipas studimeve epidemiologjike / R.V. Rozhivanov, Yu.I. Suntsov D.G. Kurbatov // Diabeti mellitus. -2009. - Nr.2. - S. 51-54.

5. Bancroft, J. Mosfunksionim ngrerë te burrat me dhe pa diabeti mellitus: një studim krahasues / J. Bancroft, P. Gutierrez // Diabet Med. - 1996 .-- Vol.13 (1). - F.84-89.

6. Schiel, R. Prevalenca e çrregullimeve seksuale në një popullatë diabetike pa zgjedhje (JEVIN) / R. Schiel, U.A. Müller // Praktika e Klinikës Res Diabetes. - 1999, maj. -Vol. 44 (2). - P. 115-121.

7. Vinik, A. Mosfunksionim ngrerë në diabet. / A. Vinik, D. Richardson // Diabetes Rev. - 1998 .-- Vol.6 (1). - F.16-33.

8. Funksioni seksual tek burrat me diabet tip 2: shoqërimi me kontrollin e glicemisë / J.H. Romeo, A.D. Seftel, Z.T. Madhun, D.C. Aron // J Urol. -2000. - vëll. 163 (3). - F.788-791.

9. Efekti i sëmundjeve kronike në incidencën e mosfunksionimit ngrerë / R. Shiri, J. Koskimaki, M. Hakama et al. // Urologjia. - 2003 .-- Vol.62 (6). - P.1097-1102.

10. Seyoum, B. Pafuqia te njerëzit diabetikë etiopianë / B. Seyoum // Lindja. Afr. Med. J. - 1998. - Vëllimi 75 (4). -P.208-210.

11. Komorbiditet që shoqërohen me ndërlikime diabetike të këmbëve në mesin e Amerikanëve Aziatikë në Kaliforninë Jugore / P.Y. Han, R. Ezquerro, K.M. Pan et al. // J Am Podiatr Med Assoc. - 2003.-Vëllimi 93 (1). - P.37-41.

12. Neuropatia autonome diabetike / A.I. Vinik, R.E. Maser, B.D. Mitchell, R. Freeman // Kujdesi për Diabetin. - 2003.-Vëllimi 26 (5). - F.1553-1579.

13. Rozhivanov, R. V. Mosfunksionim ngrerë në pacientët me diabet mellitus: depistim, strukturë, vlera prognostike: Autor. Dis. cand. mjaltë. Shkenca. - 2005.

14. Oksidi nitrik si ndërmjetës i relaksimit të corpus cavernosum në përgjigje të neurotransmetimit joadrenergjik, jocholinergic / J. Rajfer, W.J.Aroni-djali, P.A. Bush et al. // N Engl J Med. -1992. - Vëllimi 326 (2). - P.90-94.

15. Nusbaum, M.R. Mosfunksionimi ngrerë: mbizotërimi, etiologjia dhe rreziku kryesor

faktorët / M.R. Nusbaum // J Am Osteopath Assoc. - 2002 .-- Vol.102 (12), Sup. 4. - F.1-6.

16. Shprehja e proteinave dhe gjenit të izoformave të sintezës nitrike nitrike I dhe III në boshtin e penisit të miut Gonzalez, R.E. Brannigan, T. Bervig et al. // J An-drol. - 2001. - Vol.22. - f.54-61.

17. Sullivan, M.E. Faktorët e rrezikut vaskular dhe mosfunksionimi ngrerë / M.E. Sullivan, S.R. Keoghane, M.A. // Br J Ural Int. - 2001. - Vëllimi 87. - P.838-845.

18. Nitroksidi dhe ereksioni penile, a është mosfunksionimi erektil një manifestim tjetër i sëmundjes vaskulare? / M.E. Sullivan, C.S. Thompson, M.R. Dashwood et al. // Res kardiovaskulare. - 1999 .-- Vol. 43 (3). -P.658-665.

19. Cartledge, J.J., dëmtimi i relaksimit të muskujve të lëmuar të korpusit cavernosal nga hemoglobina grykoziluese / J.J. Cartledge, I. Eardley, J.F.B. Morrison // Br J Urot Int. - 2001. - Vëllimi 85. - F.735-741.

20. Cartledge, J.J. Produktet e përparuara të glicacionit janë përgjegjëse për dëmtimin e relaksimit të muskujve të lëmuar të korpusit cavemosal që shihet në diabet / J.J. Cartledge, I. Eardley, J.F. Morrison // Br J Urol Int. - 2001 .-- Vëllimi 87 (4). -P.402-407.

21. Karakteristikat molekulare dhe biologjike të familjes faktore të rritjes endoteliale të proteinave / N. Ferrara, K. Houck, L. Jakeman, D.W. Leung // En-dokr Rev. - 1992 .-- Vol.13 (1). - P. 18-32.

22. Produktet e përparuara të glicacionit shkaktojnë shprehje të endotelit vaskular

faktori i rritjes nga qelizat Muller retinale / C. Hirata, K. Nakano, N. Nakamura et al. // Biochem Biophys Res Komun. -

1997 .-- Vol.236 (3). - F.712-715.

23. Sarman, B. Roli i endotelit-1 në diabet mellitus / B. Sarman, M. Toth, A. Somogyi // Diabeti Metab Rev -

1998. - Vol. 14 (2). - P. 171-175.

24. Retter, A.S. Karnitina dhe roli i saj në sëmundjet kardiovaskulare. / A.S. Retter // Dis zemër. - 1999 .-- Vëll. 1 (12). P.108-113.

25. Ndryshimet në brendësimin VIPergic, kolinergjik dhe adrenergjik të indeve penile të njeriut në mashkull të pafuqishëm diabetik dhe jo diabetik / J. Lincoln, R. Crowe, P.F. Blacklay et al. // J Urol. - 1987.-Vol 137 (5). - P.1053-1059.

26. Neuropatia është një faktor kryesor kontribues në mosfunksionimin erektik diabetik / M.J. Hecht, B. Neundorfer, F. Kiesewetter F, M.J. Hilz // Res Neural. - 2001.-Vëll. 23 (6). - P.651-654.

27. Harati, Y. Diabeti dhe sistemi nervor / Y. Harati // Endocrinol Me-tab Clin North Am. - 1996 .-- Vol.25 (2).

28. Aetiopatogjeneza dhe administrimi i impotencës tek meshkujt diabetikë: katër vjet përvojë nga një klinikë e kombinuar / A. Veves, L. Webster, T.F. Chen et al. // Diabet Med. - 1995 .-- Vëll. 12 (1).

29. Hakim, L.S., Goldshtein I. Mosfunksionim seksual diabetik / L.S. Hakim, I. Goldshtein // Endocrinol. Metab. Clin. N. jam. - 1996. - Vol.25 (2) - P.379-400.

30. Stevens, M.J. Neuropatia diabetike periferike. Terapia aktuale e diabetit mellitus / M.J. Stevens, E.L. Feldman, D.A. Greene // Eds. R. A. Defronzo. - Rr. Louis: Mosby. - 1998. - F.160-165.

31. Balabolkin, M.I. Patogjeneza e angiopatisë në diabet mellitus / M.I. Balabolkin, E.M. Klebanov,

VM Kreminskaya // Diabeti mellitus.

32. Kalinchenko, SJ. Disordersrregullime neurogjenike të funksionit seksual te burrat me diabet mellitus /

S.Yu. Kalinchenko, R.V. Rozhivanov // Doktor. - 2006. - Nr. 1. - S. 48-51.

33. Kurbatov, D.G. Mosfunksionim ngrerë në pacientët me diabet mellitus / D.G. Kurbatov, R.V. Rozhiva-nov, D.V. Priymak // Revista Mjekësore Ruse - 2009. - Nr 17 (25). -C. 1672-1676.

34. Rossi, P. Krahasimi midis përqendrimeve plazmatike të testosteronit, oksidit nitrik dhe endotelit 1-2 në gjakun venoz penil dhe brachial: rezultatet paraprake tek burrat me pafuqi psikogjene / P. Rossi, F. Menchini Fabris, I. Fiorini et al. // Biomed. Pharmacother.

- 1998. - Vol 52 (7-8). - P.308-310.

35. Schirar, A. Lokalizimi i receptorit androgjen në sintezën e oksidit nitrik dhe peptidin vasoaktiv të zorrëve që përmbajnë neuronet e ganglionit kryesor të legenit që futet në penisin e miut / A. Schirar, C. Chang, J.P. Ruso // J. Neuroendo-crinol. - 1997 .-- Vol 9 (2). P.141-150.

36. Hormonet dhe tumoret e penisit të natës në burrat me plakje të shëndetshme / R.C. Schiavi, D. White, J. Mandeli, P. Schreiner-Engel // Arch. Sex. Behav. -1993. - Vëllimi 22 (3). - F.207-215.

37. Mosfunksionimi erektil dhe ulet anogjeniteti i ultë te pacientët me diabet diabet tip 1 / O. Alexopoulou, J. Jamart, D. Maiter et al. // Metab diabeti. - 2001. Vëllimi 27 (3).

38. Cunningham, M.J. Veprimet e Leptinës në boshtin riprodhues: perspektivat dhe mekanizmat / M.J. Cunningham, D.K. Clifton, R.A. Shtajner // Biol. Re-prod. - 1999. - Vol.60. - F.216-222.

39. Laurent, O.B. Metodat moderne të diagnostikimit dhe trajtimit të mosfunksionimeve ngrerë / O.B. Laurent, P.A. Scheplev, S.N. Nesterov, S.A. Kukharkin // Revista Mjekësore Ruse. - 2000.-№8 (3). - S. 130-134.

40. Gjyshërit, I.I. Programi federal i synuar "Diabeti mellitus". / I.I. Gjyshërit, M.V. Shestakova, M.A. Maksimova // Rekomandime metodike. 2002.

41. Tiktinsky, O. L. Andrologji. / O.L. Tiktinsky, V.V. Mikhailichenko // Media Press. - 1999.

42. Ekzaminimi neurologjik fizik si një metodë depistimi për diagnostikimin e mosfunksionimit ngrerë neurogjenik në pacientët me diabet mellitus / R.V. Rozhivanov, O.N. Bond-Renko, O.V. Udovichenko et al. // Mjek.

43. Mosfunksionimi seksual te burrat me diabet. / Ed. MI Kogan // Moskë. - 2005.

44. Maso, E.B. Vlerësimi krahasues i elektromografisë së penisit dhe të dhënat e mikroskopisë së indeve kavernoze te pacientët me mosfunksionim ngrerë në diagnozën e brendësimit kavernoz / EB. Maso, D.G. Dmitriev, D.Yu. Chudoley // Andrologjia dhe kirurgjia gjenitale. -2000. - Nr. 1. S.55-56.

45. Aggour, A. Vlerësimi i rolit të elektromografisë së corpus cavernosum si një mjet diagnostik joinvaziv në mosfunksionimin ngrerë mashkullor / A. Aggour, H. Mostafa, H. El-Shawaf // Int Urol Nephrol. - 1998. - Nr. 30 (1). - S. 75-79.

46. Diagnoza ultratinguj e sëmundjeve të organeve gjenitale të jashtme tek burrat / A.R. Zubarev, M.D. Mit-kova, M.V. Koryakin, V.V. Mitkov // Moska. - 1999.

47. Kurbatov, D.G. Mundësitë e trajtimit të neuropatisë gjenitale me frenuesit fosfodiesterazë të tipit 5 në pacientët me diabet mellitus / D.G. Kurbatov, R.V. Rozhivanov // Urologji. - 2009. - Nr. 5. - S. 48-49.

48. Rafalsky, V.V. Afrimet ndaj zgjedhjes racionale të frenuesve fosfodiesterazë të tipit 5 / V.V. Rafalsky // Farmateka. - 2004. - Nr. 19 (20). - S. 1-8.

49. Grupi i Studimit të Diabetit Vardenafil. Vardenafil, një frenues i ri i fosfodiesterazës tip 5, në trajtimin e mosfunksionimit erektil te burrat me diabet: një mul-

studim ticenter, me dy të verbë, të kontrolluar nga placebo, me dozë fikse / I. Goldstein, J.M. Young, J. Fischer et al. // Kujdesi për diabetin. - 2003. - Vëllimi 26. - F.777-783.

50. Ndikimi i diabetit mellitus në ashpërsinë e mosfunksionimit erektil dhe përgjigjen ndaj trajtimit: analiza e të dhënave nga provat klinike tadalafil / V. Fonseca, A. Seftel, J. Denne, P. Fredlund // Diabe-tologia. - 2004 .-- Vol 47. - P. 1914-1923.

51. Giuliano, F. Tadalafil: një trajtim i ri për mosfunksionimin erektil / F. Gi-uliano, L. Varfnese // Eur. Zemra. J. Furn. - 2002. - Vëllimi 4 (sup.H) - F.24-31.

52. Efektet e Tadalafil në mosfunksionimin erektil te burrat me diabet / I. Saenz de Tejada, G. Anglin, J.R. Knight, J.T. Emmick // Diabeti. Care. - 2002.-Vëll. 25. - F.2159-2164.

53. Terapia kombinuese e Tadalafil & Testosterone te jo-përgjigjet hipogonadale / A. Yassin, H.E. Diede, F. Saad, A. Traish // Int. J. Impot. Res. -2003. - Vëll. 15 (Sup. 6). - F.27.

54. Rozhivanov, R.V. Karakteristikat e trajtimit të mosfunksionimit ngrerë te pacientët me hipogonadizëm / R.V. Ro-zhivanov, D.G. Kurbatov // Doktor. -

55. Karakteristikat e korrigjimit të mosfunksionimit seksual tek burrat me diabet mellitus / R.V Rozhiva-nov, A.E. Lepetukhin, S.A. Dubsky, D.G. Kurbatov // Diabeti mellitus. -

56. Frenuesit e Hackett, G. PDE5 në neuropatinë diabetike periferike / G. Hackett

// Praktika Int J Clin. - 2006. - Vol.60. P.1123-1126.

57. Ziegler, D. Aspekte klinike, diagnoza dhe terapia e neuropatisë diabetike / D. Ziegler // Ther Umsch. - 1996.-Vol. 53 (12). - P.948-957.

Video të lidhura

Në lidhje me patofiziologjinë e diabetit në video:

Fiziologjia patologjike e diabetit ju lejon të merrni informacion në lidhje me tiparet e kursit dhe trajtimin e sëmundjes. Në llojin e parë dhe të dytë, është e ndryshme.