Pankreatiti kronik dhe diabeti

Fakulteti i Edukimit në Vazhdim dhe Kualifikimi Profesional i Specialistëve

Departamenti i Terapisë, Endokrinologjisë dhe Mjekësisë Emergjente

"Diabeti mellitus për shkak të pankreatitit akut ose kronik"

diabeti pankreatiti

1. Vendi i diabetit pankreatogjen në klasifikime të ndryshme të diabetit

2. Patogjeneza e diabetit për shkak të pankreatitit akut ose kronik

3. Prevalenca e diabetit për shkak të pankreatitit akut ose kronik

4. Manifestimet klinike të diabetit për shkak të pankreatitit akut ose kronik

4.1 Komplikimet kronike të diabetit pankreatogjenik mellitus

5. Diagnoza e diabetit me pankreatitit kronik

6. Aspekte terapeutike të diabetit pankreatogjenik mellitus

Diabeti mellitus, sekondar për sëmundjet e pjesës ekzokrine të pankreasit, apo diabeti pankreatogjen, është një gjendje e hiperglicemisë së vazhdueshme, e cila zhvillohet si pasojë e një sëmundjeje të fituar të pankreasit, në të cilën zhvillohet një shkelje e funksioneve pankreatike ekzokrine dhe endokrine. Pacientët zakonisht zhvillojnë simptoma të shoqëruara me hiperglicemi, por ato tregojnë qartë një rrezik të rritur të hipoglikemisë dhe paqëndrueshmërisë së glikemisë.

Diabeti sekondar në lidhje me sëmundjet e pankreasit u përshkrua për herë të parë në 1788 nga Sir Thomas Cowley, i cili raportoi rastin e një burri "në moshën 34 vjeç, i fortë, i shëndetshëm dhe i trashë", "i cili u prek nga diabeti" dhe "gradualisht u shter dhe, megjithë trajtimin, ai më në fund vdiq ”. Në obduksion, "pankreasi ishte plot me gurë që ishin ngulitur fort në substancën e tij. Ato ishin me madhësi të ndryshme. Sipërfaqja e tyre ishte e pabarabartë si ajo e gurëve të manit. Fundi i duhur i pankreasit ishte shumë i vështirë dhe dukej i kompakt".

Më shumë se 100 vjet më vonë, në 1889, Minkowski tregoi se rezeksioni eksperimental i pankreasit tek qentë shkaktoi diabet, dhe në vitin 1940, Schumaker përcaktoi se të paktën 2% e të gjitha rasteve të pankreatititit akut çuan në diabet klinikisht të rëndë. Pavarësisht se pranuan faktin se pankreatiti akut rrallë arriti në kulmin me diabet të hapur, mjekët filluan të njohin pankreatitin kronik ose pankreatitin akut të përsëritur si një shkak i zakonshëm i dëmtimit të tolerancës së glukozës.

Diabeti mellitus është një nga sëmundjet më të zakonshme jo të transmetueshme në të gjithë botën. Ky është shkaku i shtatë kryesor i vdekjes në Shtetet e Bashkuara dhe në përgjithësi, rreziku i vdekjes tek njerëzit me diabet është rreth dyfishi i personave pa diabet. Njerëzit me diabet kanë një rrezik të rritur për të zhvilluar sëmundje koronare të zemrës, goditje në tru, dështim të veshkave në fazën fundore, ishemi në gjymtyrët e poshtme, si dhe dëmtim të shikimit dhe verbim. Nga pikëpamja e ekonomisë shëndetësore, njerëzit me diabet kërkojnë të paktën 2-3 herë më shumë burime shëndetësore në krahasim me njerëzit pa të. Për këto arsye, dhe për shkak të kombinimit me faktorë të tjerë të njohur të rrezikut kardiovaskular, përfshirë hipertensionin, dislipideminë dhe mbipesha, parandalimi dhe diagnostikimi në kohë i prediabetes dhe diabeti mellitus kanë pasoja të rëndësishme.

Pankreatiti akut është një proces inflamator në pankreas, që përfshin indet periferike dhe pamjaftueshmërinë e sistemeve dhe organeve. Incidenca vjetore e akute ndryshon me pankreatitin nga 13 në 45/100000 persona. Pankreatiti akut është sëmundja më e zakonshme e pankreasit, dhe hiperglicemia është një shenjë e zakonshme e hershme që përdoret në modelet prognostike. Kjo hiperglicemi, si rregull, konsiderohet si një fenomen kalimtar, i cili zgjidhet plotësisht në pothuajse të gjithë pacientët. Kjo shpjegon pse homeostaza e glukozës shpesh monitorohet me ndërprerje pasi të dalë nga spitali. Të dhënat për prevalencën e prediabetes së sapohapur dhe diabetit pas pankreatitit akut janë kontradiktore. Disa raporte tregojnë se homeostaza e glukozës është restauruar plotësisht, dhe sipas të tjerave, çrregullimet e saj vazhdojnë në një pjesë të konsiderueshme të pacientëve. Një studim i kohëve të fundit tregoi gjithashtu se pacientët me hiperglicemi kalimtare në sëmundjet akute janë në rrezik të rritur për zhvillimin e diabetit. Për më tepër, gjasat e prediabetes dhe diabetit pas një episodi të pankreatititit akut mbetet e paqartë, siç bën edhe etiologjia dhe ashpërsia e pankreatitit akut. Rreth një e katërta e rasteve të pankreatititit akut përparojnë dhe çojnë në sëmundje kronike.

Pankreatiti kronik është një proces inflamator dhe karakterizohet nga një lezion progresiv dhe i kthyeshëm kryesisht i ekzokrinës dhe, në një fazë të mëvonshme, parenkimia endokrine e pankreasit, e ndjekur nga zëvendësimi i saj me inde fibroze. Incidenca vjetore e kronike ndryshon nga 5 në 12/100000 persona me pankreatitit, dhe përhapja e saj është rreth 50/100000 njerëz. Përfshirja e indit pankreatik endokrin ndodh në një fazë të vonë të sëmundjes. Sipas udhëzimeve klinike për diagnozën dhe trajtimin e pankreatititit kronik të Shoqatës Gastroenterologjike Ruse në vitin 2013, shenjat e insuficencës pankreatike ekzokrine dhe endokrine shfaqen në fazën e tretë të pankreatitit kronik, dhe diabeti mellitus zhvillohet në fazën IV, e karakterizuar nga atrofi e pankreasit.

Pacientët zakonisht zhvillojnë simptoma të shoqëruara me hiperglicemi, por ato kanë një rrezik të rritur dukshëm të zhvillimit të hipoglikemisë dhe paqëndrueshmërisë së glikemisë. Hipoglikemia e lidhur me ilaçet e insulinës ose sulfonylurea është më e zakonshme dhe ka tendencë të jetë më e rëndë dhe të zgjasë më gjatë. Hipoglikemia është rezultat i një shkelje të kundërregulimit dhe restaurimit të glukozës për shkak të sekretimit të pamjaftueshëm të glukagonit, një reagim të dobësuar katekolaminës dhe aktivizimit të mëvonshëm të dëmtuar të prodhimit të glukozës nga mëlçia. Nga pikëpamja e qasjes terapeutike, mund të jetë e nevojshme të ruhet niveli i glukozës plazmatike pak mbi kufirin normal, në mënyrë që të shmangen reaksione të shpeshta hipoglikemike dhe të përmirësohet cilësia e jetës.

Diagnostifikimi i gabuar i diabetit mellitus për shkak të pankreatititit akut ose kronik çon në trajtim jo adekuat mjekësor të këtyre pacientëve, së bashku me kushte shoqëruese (ndihmon tretjen, thithjen, etj.) Që ndikojnë në gjendjen ushqyese të pacientit. Për më tepër, përdorimi më i zakonshëm i rezeksionit të pankreasit dhe mbijetesa më e gjatë e pacientëve me fibrozë cistike, dhe, më e rëndësishmja, përhapja në rritje e pankreatitit kronik, sugjeron që diabeti mellitus për shkak të pankreatitit akut ose kronik do të kërkojë më shumë vëmendje nga diabetologët dhe gastroenterologët.

1. Vendosni diabetin pankreatogjen në klasifikime të ndryshme të diabetit

Sipas kërkesave për formulimin e diagnozës së diabetit në botimin e 5-të të algoritmeve të kujdesit mjekësor të specializuar për pacientët me diabet mellitus, diagnoza e një diabeti të tillë duhet të tingëllojë si "Diabeti mellitus për shkak të (tregoni arsyen)".

Sipas klasifikimit të Shoqatës Amerikane të Diabeteve, diabeti pankreatogjen është diabeti tip 3 (T3cDM). Në rekomandimet për diabetin, prediabeten dhe sëmundjet kardiovaskulare EASD / ESC, diabeti pankreatogjen klasifikohet si "Lloje të tjerë specifikë të diabetit: diabeti sekondar pas një numri sëmundjesh (pankreatiti, trauma ose kirurgji pankreatike)"

Klasifikimi i shkaqeve të diabetit mellitus sekondar te sëmundjet e pankreasit ekzokrine (T3cDM, American Diabetic Association, 2013)
1. Pankreatiti
2. Plagosje / reseksion i pankreasit
3. Neoplazia
4. Fibroza cistike
5. Hemokromatoza
6. Pankreatopatia fibrokale
7. Të tjerët.

2. Patogjeneza e diabetit mellitus për shkak të pankreatitit akut ose kronik

Ende nuk ka një ide të qartë të mekanizmave patogjenikë të mosfunksionimit hormonal të pankreasit në pankreatitit akut, nuk ka algoritme të zakonshëm për korrigjimin e tij. Lidhjet e ngushta anatomike dhe funksionale midis funksioneve exo- dhe endokrine të pankreasit çojnë në mënyrë të pashmangshme në ndikim të ndërsjellë në sëmundjet e këtij organi.

Dëmtimi i pankreasit për zhvillimin e diabetit duhet të jetë i gjerë, me përjashtim të kancerit, i cili përveç uljes së masës së qelizave beta, mekanizmave të tjerë patologjikë. Përvoja me përdorimin e rezeksionit të përgjithshëm të pankreasit tregon që për fillimin e diabetit, duhet të hiqen më shumë se 80-90% e indit pankreatik. Për të shkaktuar metabolizëm të dëmtuar të glukozës, një rezeksion i pjesshëm i pankreasit tek njerëzit duhet të jetë më shumë se 50% në vëllim, ndërsa reseksioni total i pankreasit në mënyrë të pashmangshme shkakton diabet. Në njerëzit e shëndetshëm, hemipancreatektomia shoqërohet me dëmtim të tolerancës së glukozës në 25% të rasteve, dhe, si rregull, kërkohet jo më shumë se 20-25% e pankreasit të mbetur për të siguruar homeostazën normale të glukozës.

Në 1896, Chiari propozoi tretje automatike të pankreasit, si rezultat i aktivizimit të parakohshëm të enzimave pankreatike, si një mekanizëm në pankreatitin akut. Më vonë u bë e qartë se të paktën gjysma e qelizave acinar mund të dëmtohet pavarësisht nga aktivizimi i tripsinogenit. Deri më tani, patogjeneza e saktë e pankreatititit akut nuk është studiuar plotësisht, megjithëse është qartë shumë e varur dhe / ose ndërmjetësuar nga një përgjigje inflamatore sistemike. Një reaksion inflamator sistemik që çon në nekroza të pankreasit të menjëhershëm dhe dështim të shumëfishtë të organeve me një vdekshmëri prej 7-15% mund të vërehet në 20% të pacientëve. Përgjigja inflamatore sistemike mirëmbahet dhe kontrollohet nga aktivizimi i kaskadës inflamatore të ndërmjetësuar nga citokinat, imunocitet dhe sistemi plotësues. Në të njëjtën kohë, një reaksion anti-inflamator aktivizohet, i ndërmjetësuar nga citokinat anti-inflamatore dhe frenuesit e citokinës. Ky reagim anti-inflamator mund të frenojë reagimin imunitar, i cili e vë hostin në rrezik të infeksioneve sistemike. Shtë interesante që qelizat beta të pankreasit shprehin këta sensorë të dëmtimit të brendshëm, të cilët gjithashtu janë të përfshirë në patogjenezën e diabetit tip 2.

Hiperglicemia në pankreatitit akut është për shkak të dëmtimit të sekretimit të insulinës, një rënie në përdorimin e glukozës periferike dhe rritjen e prodhimit të hormoneve kontrra-hormonale. Hiperglicemia e rëndë është e lidhur me pankreatitin më të rëndë dhe është një faktor jo i favorshëm prognostik. Hiperglicemia kalimtare dhe glukozuria ndodhin në afërsisht 50% të pacientëve me pankreatitit akut. Shkalla e tolerancës së dëmtuar të glukozës është një tregues i ashpërsisë së pankreatitit. Alkooli shkakton dëme më të rënda të pankreasit dhe pankreatiti i alkoolit është më shpesh i ndërlikuar nga toleranca e dëmtuar e glukozës. Hiperglicemia që shoqëron një sulm të pankreatitit është rezultat i dëmtimit të pankreasit dhe gjendjes së stresit shoqërues. Si ashpërsia dhe kohëzgjatja e çrregullimeve metabolike në karbohidrate lidhen me shkallën e dëmtimit të indit pankreatik. Një studim i fazës së hershme të pankreatitit akut eksperimental nekotik në minjtë (5 orë nga fillimi i sëmundjes) tregoi edemë, hemorragji, nekrozë yndyre, shkatërrim acinar dhe depilim të leukociteve të pjesës ekzokrine të pankreasit, ndërsa ishujt endokrine ruajtën një strukturë normale, dhe qelizat b përmbanin një sasi të mjaftueshme insu . Sidoqoftë, aftësia për të sekretuar insulinë në përgjigje të stimulimit të glukozës ishte dëmtuar qartë (P> 0.05). Arkitektura e ishujve të pankreasit mbeti e paprekur me ndryshime të qarta inflamatore në rajonet fqinje ekzokrine. Transportuesi specifik i glukozës së qelizave islet (GLUT 2) në eksperiment kishte një përqendrim të ulët, prandaj, sekretimi i insulinës së dëmtuar në pankreatitit akut është ndoshta i shoqëruar me vështirësi në transportimin e glukozës në qelizat b.

Në pacientët me pankreatitit akut, niveli i insulinës në plazmë është më i ulët se në individët e shëndetshëm. Sekretimi i insulinës në përgjigje të glukozës ose glukagonit është i dëmtuar, ndërsa infuzionet e alaninës çojnë në një rritje normale të niveleve të insulinës në plazmë. Me një ulje të intensitetit të procesit akut, prodhimi normal i insulinës tenton të rikthehet. Përqendrimi i glukagonit në plazma rritet, dhe zakonisht mbetet i lartë për të paktën 1 javë. Kombinimi i hipergglukagonemisë dhe hipoksulinememisë është i mjaftueshëm për të shpjeguar zhvillimin e ketoacidozës dhe shfaqjen e rrallë të komës diabetike.

Përveç rritjes së niveleve të glukozës plazmatike, në një pakicë të pacientëve me pankreatitit akut dhe mungesë historie të hiperlipidemisë, përqendrimi i lipideve në serum mund të rritet. Trigliceridet serike> 1000-2000 mg / dl në pacientët me hiperlipidemi të tipit I, IV ose V (klasifikimi i Fredrickson) janë një faktor rreziku për pankreatitin akut. Përqendrimet plazmatike të acideve yndyrore të lira rriten pas pankreatitit akut, si rezultat i sekretimit të insulinës së dëmtuar dhe një rritje shoqëruese e sekretimit të glukagonit dhe kortizolit. Përkundër faktit se ndryshimet në mjedisin hormonal në pankreatitin akut mund të kontribuojnë në zhvillimin e ketoacidozës, kjo është një ngjarje e rrallë, për shkak të ruajtjes së sekretimit të mbetur të insulinës endogjene, të mjaftueshme për të penguar lipolizën dhe ketogjenezën, si dhe për shkak të sekretimit të pamjaftueshëm të glukagonit.

Sekuenca e saktë e ngjarjeve që çojnë në pankreatitit kronik nuk është përcaktuar plotësisht. Studimet eksperimentale kanë treguar që stimujt e dëmshëm shkaktojnë një shpërthim të specieve reaktive të oksigjenit, lëshimin e citokinave dhe zbrazjen e mëvonshme të antioksidantëve, gjë që çon në pankreatostasis, d.m.th. parandalimi i ekzocitozës apikale nga qelizat acinar pankreatike. Këto qeliza sekretojnë shpejt enzimat e sintetizuara rishtazi në enët limfatike dhe të gjakut, duke shkaktuar një reagim inflamator. Kohët e fundit u raportua se ciklooksigjenaza 2, rregullatori kryesor i prodhimit të prostaglandinës, luan një rol të rëndësishëm në patogjenezën e dëmtimit të pjesëve ekzokrine dhe endokrine në pankreatitin kronik.

Ishujt e Langerhans, në fakt, janë ruajtur mjaft mirë, krahasuar me shkallën e shkatërrimit të qelizave acinar. Ndonjëherë pankreasi mund të marrë një natyrë adenomatoze për shkak të humbjes së plotë të indeve ekzokrine në kombinim me ruajtjen e përbërësit të tij endokrin.Në ishujt e mbetur, rirregullimi i pjesës endokrine të popullatës së qelizave ndodh me një humbje proporcionale më të madhe të qelizave beta sesa qelizat alfa, gjë që çon në një ndryshim në raportin normal 2: 1. Numri i qelizave delta, si rregull, mbetet normal, dhe ka një rritje të vogël të numrit të qelizave PP. Ishujt e rrethuar nga indi normal acinoz, si rregull, kanë një përbërje normale citologjike, e cila tregon efektin trofik të pankreasit ekzokrin. Malabsorbimi që shfaqet në pankreatitit kronik gjithashtu mund të çojë në sekretim të dëmtuar të incretinave, të cilat, nga ana tjetër, mund të kontribuojnë në mosfunksionimin e qelizave të ishujve dhe dëmtimin e tolerancës së glukozës.

Një nivel shumë i lartë i diabetit vërehet me pankreatit fibrozës në tropikët, me një pamje klinike të njohur mirë. Kjo formë e pankreatitit përcaktues kronik vërehet kryesisht te fëmijët dhe të rinjtë e rritur rurale në vendet tropikale në zhvillim. Shtë thënë se 60-70% e të gjitha rasteve të pankreatitit kronik në Indi dhe Kinë ka të ngjarë të jenë të lidhura me pankreatitin tropikal. Prevalenca e tij në pacientët me diabet është shumë e ndryshueshme, nga 0.5 në 16% në Indi dhe arrin 80% në mesin e pacientëve të rinj që marrin insulinë në Nigeri.

Diabeti është një ndërlikim pothuajse universal i pankreatitit kalcifikues kronik dhe zakonisht zhvillohet brenda dhjetë vjetësh nga fillimi i pankreatitit, por edhe më qartë lidhet me moshën e pacientit. Shumica e pacientëve gjatë ekzaminimit kanë gurë të mëdhenj intraduktivë, etiologjia e të cilave përfshin mungesë proteine-kalori, përdorimin e toksinave të ndryshme ekzogjene, anomalitë duktale të pankreasit dhe, ndoshta, një predispozicion gjenetik. Diabeti në këtë rast, si rregull, është i rëndë dhe kërkohet terapi me insulinë, megjithëse studimet patohistologjike dhe imunohistokimike tregojnë për ruajtje të pjesshme të qelizave pozitive të insulinës në pankreasin e pacientëve me pankreatitin fibrocalcule. Sekretimi i mbetur i insulinës ka shumë të ngjarë të shpjegojë zhvillimin e rrallë të ketoacidozës në pacientët me pankreatitit fibrocalculeous.

Shkaktimet specifike etiologjike specifike për sëmundjen e pankreasit mund të kontribuojnë në intolerancën e karbohidrateve. Për shembull, hipertrigliceridemia shoqërohet me rezistencë ndaj insulinës dhe zakonisht çon në diabet klinikisht të rëndë. Alkooli dobëson efektet e insulinës dhe çon në dëmtimin e tolerancës së glukozës përmes ekspozimit të drejtpërdrejtë ndaj mëlçisë. Me pankreatitin trashëgues, një sëmundje e rrallë autosomale mbizotëruese, diabeti mund të zhvillohet në një fazë të vonë, dhe komplikime diabetike afatgjata mund të shfaqen.

Një histori pozitive familjare e diabetit mellitus mund të predispozojë pacientët me pankreatitit kronik në zhvillimin e diabetit në një moshë të re. Prevalenca e diabetit pa asnjë lidhje me pankreatitin është me të vërtetë më e lartë në familjet e atyre pacientëve që kanë zhvilluar diabet. Sidoqoftë, një rritje e dukshme e incidencës së llojeve HLA B8, DR3, DR4 dhe DR3 / DR4 është demonstruar në pacientët me diabet mellitus pas pankreatitit kronik. Hasshtë sugjeruar që autoimuniteti mund të kontribuojë në zhvillimin e diabetit sekondar në pankreatitit kronik, pasi antitrupat ndaj qelizave të ishujve u gjetën në disa pacientë përpara se të fillonte diabeti. Sidoqoftë, kjo është ende një pikë e keqe. Pankreatiti kronik autoimunitar karakterizohet nga ënjtje difuze dhe ka një shkallë të rëndë të fibrozës që shoqërohet me infiltrim të pankreasit ekzokrine të pankreasit nga qelizat mononukleare. Disorderrregullimi mund të shkaktojë edemë të rëndë të pankreasit ose formimin e një tumori, me malabsorbim dhe kolestazë, dhe nganjëherë kanceri pankreatik ose limfoma diagnostikohet gabimisht.

Mutacionet gjenetike mund të shkaktojnë insuficiencë pankreatike endokrine dhe ekzokrine; rigjenerimi i qelizave beta të pankreasit është i dëmtuar, duke përcaktuar një ulje të masës qelizore beta, siç vërehet në pankreatitin kronik.

Procesi fibroz në pankreatitin kronik çon në një ulje të masës së qelizave beta dhe mund të ndryshojë qarkullimin kapilar të pankreasit, gjë që çon në një ulje të perfuzionit të ishujve, shpërndarje të dëmtuar të sekretareve në qelizat beta, si dhe në një ulje të daljes së hormoneve pankreatike. Humbja e qelizave beta funksionuese shpjegon zvogëlimin e sekretimit të insulinës: sa më i madh të jetë humbja e indit endokrin pankreatik, aq më i madh është përkeqësimi i sekretimit të insulinës dhe shkalla e tolerancës ndaj glukozës. Në pacientët me diabet mellitus sekondar ndaj pankreatitit kronik me hiperglicemi të agjërimit të butë deri të moderuar, përqendrimi bazik i plazmës së insulinës mund të jetë normal ose i ngritur në mënyrë të moderuar. Sidoqoftë, sekretimi i insulinës së dëmtuar është pothuajse gjithmonë i pranishëm. Një rënie në potencialin maksimal për sekretimin e insulinës në këta pacientë është e dukshme dhe tregon një ulje të furnizimit me insulinë. Kur nivelet e glukozës plazmatike tejkalojnë 10 mmol / L (180 mg / dl), përqendrimet e insulinës në plazmë dhe C-peptide shpesh nuk janë të zbulueshme.

Përgjigja e qelizave beta ndaj aminoacideve gjithashtu zvogëlohet në varësi të shkallës së vdekjes së qelizave beta dhe ashpërsisë së tolerancës së dëmtuar të glukozës.

Sekretimi i stimuluar me argininë i C-peptidit mund të jetë normale në pacientët me pankreatit kronik dhe tolerancë të dëmtuar të glukozës, por gjithnjë e zvogëluar në pacientët me hiperglicemi agjëruese.

Funksionet ekzokrine dhe endokrine lidhen me njëra-tjetrën, gjë që tregon një lidhje të drejtpërdrejtë kauzale midis procesit inflamator në indet ekzokrine pankreatike dhe zhvillimin e diabetit. Një korrespodencë e saktë u gjet midis përgjigjes së insulinës në marrjen e glukozës orale dhe përqendrimit të enzimave pankreatike në lëng duodenal pas administrimit intravenoz të kolecistokinin-pankreoziminës (CCK-PZ). Pacientët me steatorrhea kanë një sekretim më të ulët të C-peptidit sesa te pacientët me dëmtim më pak të rëndë të funksionit ekzokrin.

Në individë të shëndetshëm, konsumimi i glukozës shkakton një sekretim më të fortë të insulinës sesa infuzion intravenoz të një sasie ekuivalente të glukozës, si rezultat i aktivizimit të sistemit incretin. Në pankreatitin kronik, sekretimi i faktorëve të incretinës: kolecistokinina, gastrina, enteroglukagoni, peptidi insulinotropik i varur nga glukoza (GIP) dhe polipeptidi vasoaktiv i zorrëve përkeqësohet. Nga ana tjetër, studimet e fundit kanë raportuar një lirim të rritur të peptidit 1-glukagon-si (GLP-1), në përgjigje të administrimit oral të glukozës në pacientët me diabet sekondar ndaj pankreatitit në krahasim me pacientët me një tolerancë normale ose të dëmtuar ndaj glukozë. Në pacientët me diabet mellitus sekondar ndaj pankreatitit kronik, përgjigjja ndaj insulinës ndaj kolecistokininës është proporcionale me shkallën e hiperglicemisë. Në të kundërt, sekretimi i insulinës në përgjigje të GIP është zvogëluar. Sidoqoftë, infuzioni GLP-1 në pacientët me diabet sekondar mellitus në pankreatitit kronik shoqërohet me një rënie të glukozës në gjak dhe një rritje të përqendrimit plazmik të C-peptidit, ky reagim nuk ndryshon nga ai i vërejtur te njerëzit e shëndetshëm. Në diabet mellitus, sekondar në pankreatitin kronik, mbetet e paqartë nëse ka një bosht të pabalancuar të incretinës apo sekretimi i hormoneve të zorrëve dhe pankreasit ndryshon njëkohësisht. Përqendrimet e GIP plazmatike rriten në pacientët me diabet mellitus me pankreatit kronik, veçanërisht pas tërheqjes së insulinës. Nga ana tjetër, shkalla e rritjes së kolecistokininës në lidhje me plazmën zvogëlohet në krahasim me subjektet pa diabet ose pacientë jo diabetikë me pankreatitit kronik.

Në pacientët me pankreatitit kronik, një përqendrim normal i glukozës së agjërimit zakonisht mbahet derisa të humbasë 20-40% të masës së qelizave beta. Sidoqoftë, kjo shkallë e humbjes në masë të qelizave beta shoqërohet me një dëmtim të theksuar të lëshimit të insulinës me ndërmjetësim të glukozës, edhe nëse përgjigja ndaj kolecistokininës dhe argininës është akoma normale. Një ndryshim në përgjigje të faktorëve të incretinës dhe aminoacideve bëhet i dukshëm kur masa beta-qelizore zvogëlohet me 40-60%. Më në fund, kur masa beta qelizore zvogëlohet për më shumë se 80-90%, hiperglicemia agjëruese dhe sekretimi i insulinës së dëmtuar zhvillohet si përgjigje ndaj të gjithë sekretarive. Sekretimi i glukagonit në këta pacientë është heterogjen, dhe njihen dy gjendje kryesore. Ndërsa disa pacientë kanë një defekt të kombinuar në sekretimin e insulinës dhe glukagonit, të tjerët mund të tregojnë hipoksulinemi të rëndë dhe përqendrime të larta të glukagonit në plazmë. Për më tepër, përgjigja e glukagonit ndaj stimulimit me argininë ose alanine zbehet vetëm në 50% të pacientëve me tolerancë të dëmtuar të glukozës. Me përparimin e sëmundjes së pankreasit, aftësia e qelizave alfa për t'iu përgjigjur hipoglikemisë së shkaktuar nga insulina dobësohet. Sidoqoftë, ngarkimi oral i glukozës mund të shoqërohet me një rritje paradoksale të niveleve të glukagonit në plazmë, ndërsa përgjigja e glukagonit ndaj sekretinës dhe kolecistokininës është ose normale ose e rritur.

Ekzistojnë polemika në lidhje me natyrën molekulare dhe burimin e glukagonit qarkullues në pacientët me diabet si rezultat i pankreatitit kronik. Të paktën katër lloje të glukagonit imunoreaktiv (pesha molekulare prej më shumë se 50,000, 9,000, 3.500 dhe 2,000) u përcaktuan në plazmën e individëve të shëndetshëm. Glukagoni me peshë molekulare prej 3500 është me origjinë pankreatike dhe ka aktivitet të plotë biologjik. Kjo është forma e vetme që i përgjigjet stimulimit me argininë dhe shtypjes së somatostatinës. Studimet funksionale dhe analiza kromatografike mbështesin hipotezën e origjinës pankreatike të glukagonit qarkullues në pankreatitit kronik, por një kontribut domethënës i glukagonit enteropankreatik në përqendrimin e tij plazmatik të matur me radioimmunoassay është gjithashtu i mundshëm. Në përputhje me rrethanat, përqendrimi bazik i glukagonit gastrointestinal rritet në pacientët me diabet mellitus.

3. Prevalenca e diabetit për shkak të pankreatitit akut ose kronik

Të dhënat për prevalencën e diabetit sekondar në lidhje me sëmundjet e pankreasit mbeten të pakta, por incidenca e kësaj sëmundjeje është ndoshta më e lartë se sa besohet zakonisht. Sipas studimeve të vjetra, diabeti pankreatogjen përbën 0.5-1.7% të të gjitha rasteve të diabetit. Në një raport më të fundit, përhapja e diabetit sekondar u vlerësua në 9.2% të rasteve në një grup prej 1868 pacientësh me diabet gjermanë, për të cilët u dokumentuan insuficienca ekzokrine e pankreasit dhe imazhet anormale të pankreasit. Në një grup tjetër të 1922 pacientëve autantibody-negativë me insuficiencë ekstrokrine dhe endokrine pankreatike dhe ndryshime tipike morfologjike të pankreasit, vetëm 8% e rasteve u diagnostikuan me diabet mellitus, ndërsa në 80% të rasteve u zbulua diabeti tip 2 dhe në 12% të pacientëve - diabeti tip 1. Në fakt, në këtë grup të popullsisë, 76% e pacientëve kishin pankreatitit kronik, 8% kishin hemokromatozë, 9% kishin kancer pankreatik, 4% kishin fibrozë cistike, dhe reseksioni pankreatik u krye në 3% të rasteve.

Incidenca e pankreatitit kronik është më e lartë në popullatat me konsum të tepruar të alkoolit dhe në vendet tropikale, ku prevalenca e diabetit sekondar tek pankreatiti fibrocalcule mund të arrijë në 90%, që është deri në 15-20% të të gjithë pacientëve me diabet. Kështu, mbizotërimi i diabetit të shkaktuar nga pankreatiti ndoshta është nënvlerësuar, diagnoza e diabetit pankreatogjen shpesh është anashkaluar, dhe pacientët në përgjithësi keqpërdoren.

Në 24 studime të ardhshme klinike që përfshinin 1102 pacientë me pankreatitit akut, prediabet dhe / ose diabel u vunë re në 37% të rasteve. Përhapja e përgjithshme e prediabetes, diabeti mellitus dhe trajtimi i insulinës pas pankreatitit akut ishte përkatësisht 16%, 23% dhe 15%. Diabeti i diagnostikuar rishtas u zhvillua në 15% të njerëzve brenda 12 muajve pas episodit të parë të pankreatitit akut.

dhe rreziku u rrit ndjeshëm për 5 vjet (rreziku relativ 2.7). Një trend i ngjashëm u vërejt në lidhje me trajtimin e insulinës.

Pacientët me pankreatitit akut shpesh zhvillojnë prediabet dhe / ose diabet pasi të jenë larguar nga spitali, dhe rreziku i tyre për të zhvilluar diabet është dyfishuar gjatë 5 viteve të ardhshme.

Prediabeti dhe / ose diabeti janë vërejtur në pothuajse 40% të pacientëve pas pankreatitit akut, dhe diabeti u zhvillua në pothuajse 25% të pacientëve pas pankreatitit akut, 70% e të cilëve kërkojnë terapi të vazhdueshme me insulinë. Përveç kësaj, ashpërsia e pankreatititit akut duket se ka pak efekt në zhvillimin e prediabetes ose diabetit pas pankreatitit akut. Pacientët që kishin pankreatitit akut të rëndë kishin vetëm një prevalencë pak më të lartë si të prediabetes (20%) ashtu edhe të diabetit mellitus (30%). Një analizë meta-regresioni tregoi gjithashtu se rreziku i zhvillimit të prediabetes ose diabetit pas pankreatitit akut është i pavarur nga etiologjia, si dhe nga mosha dhe gjinia. Zhvillimi i të dy prediabetes dhe diabeti është më i zakonshëm në periudhën e hershme pas pankreatitit akut. Prevalenca e prediabetes dhe diabeteve brenda 12 muajve pas episodit të parë të pankreatitit akut ishte përkatësisht 19% dhe 15%. Fatkeqësisht, ekziston vetëm një studim në të cilin pacientët me prediabet që u nënshtruan pankreatitit akut u ekzaminuan për të përcaktuar nëse ata zhvilluan diabet, por, sipas literaturës për diabetin, pacientët me prediabet kanë më shumë të ngjarë të zhvillojnë diabet.

Pankreatiti akut është një shkak i njohur i diabetit. Ndërsa humbja në qelizat pankreatike për shkak të nekrozës (me ose pa ndërhyrje kirurgjikale) konsiderohet shkaku kryesor i diabetit pas pankreatitit akut, në më shumë se 70% të pacientëve, shtrirja e nekrozës nuk kaloi 30%, dhe 78% e pacientëve ishin konservativë. Përveç kësaj, me sa duket nuk kishte asnjë efekt të ashpërsisë së sëmundjes në rrezikun e zhvillimit të diabetit. Kjo sugjeron që diabeti pas pankreatitit akut mund të zhvillohet për shkak të mekanizmave të ndryshëm nga nekroza.

Antitrupat ndaj dekarbboxylazës së acidit glutamik (IA2) u gjetën në pacientët me diabet autentik të latentit mellitus dhe diabeti mellitus tip 1. isshtë e mundur që pankreatiti akut të shkaktojë një reagim te individët e predispozuar gjenetikisht tashmë në rrezik të zhvillimit të diabetit mellitus. Përveç kësaj, kohët e fundit është sugjeruar që faktorë të caktuar metabolikë, të tilla si mbipesha dhe hipertrigliceridemia, i vendosin pacientët në një rrezik më të lartë të zhvillimit të pankreatitit akut, të quajtur "pankreatiti akut metabolik", dhe këta faktorë gjithashtu mund të rrisin rrezikun e zhvillimit të diabetit pas pankreatititit akut.Meqenëse nuk ka të dhëna të disponueshme për treguesit metabolikë përpara sulmit të parë të pankreatititit akut, studimet e ardhshme do të duhet të përgjigjen në pyetjet në lidhje me praninë e autoantitrupave ekzistues, ndryshimet strukturore ose funksionale që predispozojnë për zhvillimin e hiperglicemisë dhe diabetit mellitus pas pankreatitit akut.

Vlen gjithashtu të përmendet se prania e diabetit mellitus para-ekzistues konsiderohet në vetvete një faktor rreziku për pankreatitit akut, i cili thekson bazën komplekse për ndryshime metabolike të shoqëruara me pankreatitin akut.

Kur analizoni trendin e sëmundjes me kalimin e kohës, rezulton se prevalenca e prediabetes dhe diabeti në përgjithësi dhe diabeti mellitus në veçanti është rritur ndjeshëm me kalimin e kohës. Duhet pranuar që prevalenca e diabetit mellitus rritet në mënyrë eksponenciale pas 45 vjetësh, dhe efekti i plakjes në funksionin e qelizave dhe rritja e rezistencës ndaj insulinës të shkaktuar nga mbipesha mund të shpjegojnë pjesërisht këtë prirje, megjithatë, analiza e metaregresionit tregoi se mosha nuk është aq e rëndësishme në mesin e pacientëve pas pankreatitit akut. Një mekanizëm tjetër i mundshëm është që disa njerëz mund të kenë pësuar sulme të përsëritura të pankreatitit akut përpara se të ekzaminohen pas 5 vjetësh. Kjo është raportuar në disa studime, por kjo nuk është marrë parasysh në shumicën e punimeve të përfshira. Kjo do të thotë që efekti i sulmeve të përsëritura të pankreatititit akut në rrezikun e prediabetes dhe diabetit mund të rrisë prevalencën e tyre me kohëzgjatjen e ndjekjes. Mbetet e panjohur nëse sulmet e përsëritura të pankreatititit akut mund të kontribuojnë në humbjen e qelizave pankreatike, duke vepruar si një mekanizëm i mundshëm për zhvillimin e diabetit mellitus dhe kushteve të ngjashme.

4. Manifestimet klinike të diabetit për shkak të pankreatitit akut ose kronik

Pacientët me forma sekondare të diabetit kanë simptoma tipike të shoqëruara me hiperglicemi, por një rrezik i rritur dukshëm i hipoglikemisë. Episodet e hipoglikemisë të shoqëruara me terapinë me insulinë ose ilaçet sulfonilurea janë më të zakonshme dhe zakonisht më të rënda dhe të zgjatura, kjo shpesh çon në shtrimin në spital dhe i vë pacientët në rrezik më të madh të vdekjes. Hipoglikemia është veçanërisht e zakonshme pas pankreatektomisë, duke shkaktuar vdekjen në 20-50% të pacientëve. Një pamje e tillë dramatike është pasojë e një shkelje të kundër-rregullimit dhe restaurimit të glukozës. Pamundësia e trupit për t'iu përgjigjur shpejt një ulje të përqendrimit të glukozës në plazmë është për shkak të sekretimit të pamjaftueshëm të glukagonit, një reagim të reduktuar katekolaminës dhe aktivizimit të mëvonshëm të dëmtuar të prodhimit të glukozës në mëlçi. Një rritje e incidencës së episodeve hipoglikemike shoqërohet me paqëndrueshmëri të glicemisë.

Abuzimi i vazhdueshëm i etanolit pas drogës ose trajtimit kirurgjik të pankreatitit mund të ndikojë në ekuilibrin metabolik të pacientëve me diabet, pasi që alkooli pengon glukoneogjenezën, ndikon në sekretimin hipotalamik-hipofizë të hormonit adrenokortikotropik dhe hormonit të rritjes, si dhe shkakton rezistencë ndaj insulinës. Hipoglikemia mund të jetë veçanërisht e rrezikshme nëse konsumimi i lëndëve ushqyese zvogëlohet dhe dyqanet e glikogjenit në mëlçi janë varfëruar.

Abuzimi i alkoolit pas pankreatektomisë është një faktor i rëndësishëm në zhvillimin e hipoglikemisë dhe vdekjes. Në këta pacientë, respektimi i dobët i administrimit të insulinës shpesh kontribuon në paqëndrueshmëri metabolike.

Nga ana tjetër, zhvillimi i ketoacidozës dhe komës diabetike në diabet pankreatogjenik mellitus është i rrallë edhe në pacientët pa sekretim të mbetur të C-peptidit. Kur kjo ndodh, ato pothuajse gjithmonë shoqërohen me kushte stresuese siç janë infeksioni ose kirurgjia. Në kulmin e sekretimit të insulinës së mbetur, zvogëlimi i rezervave të yndyrës dhe shkalla e ulët e shoqërimit të ulët të lipolizës kontribuojnë pak në rrezikun e ketosis. Një rezistencë e ngjashme ndaj ketozës vërehet në diabet tropikal mellitus, ku kequshqyerja dhe konsumimi shumë i ulët i yndyrnave të pangopura kontribuojnë në një ulje të sintezës së trupave të ketonit. Roli i mungesës së glukagonit në mbrojtjen e pacientëve me diabet pankreatik nga ketoacidoza është i diskutueshëm. Sidoqoftë, është e mundur që, përkundër faktit se glukagoni mund të jetë i nevojshëm për zhvillimin e ketozës, mangësia e tij mund të vonojë ose ngadalësojë përparimin e ketoacidozës diabetike.

Vështirësitë në mbajtjen e një kontrolli të qëndrueshëm të kënaqshëm metabolik në pacientët me diabet mellitus për shkak të pankreatitit akut ose kronik shkaktuan përfshirjen e këtij grupi të sëmundjeve në kategorinë e "diabetit të brishtë".

Pamjaftueshmëria ekzokrine e pankreasit me malabsorbim mund të kontribuojë në paqëndrueshmërinë e kontrollit të glukozës. Steatorrhea mund të shkaktojë keqbërje të glukozës, duke kontribuar kështu në reaksione hipoglikemike postprandiale, si dhe një ndryshim në sekretimin e insulinës. Zhvillimi i diabetit në pacientët me sëmundje të pankreasit mund të shoqërohet me humbje të konsiderueshme në peshë, e cila është e vështirë të korrigjohet edhe me terapi të përshtatshme me insulinë. Përveç kësaj, vetëm humbja e peshës mund të ndryshojë ndjeshëm ndjeshmërinë ndaj insulinës.

4.1 Komplikimet kronike të diabetit pankreatogjenik mellitus

Që nga fundi i viteve 1950, përgjithësisht është kuptuar se diabeti pas pankreatitit kronik nuk shoqërohet me komplikime vaskulare. Për të shpjeguar këtë besim, u thanë një sërë faktorësh, duke përfshirë një predispozicion gjenetik të munguar ose të zvogëluar, insuficiencë ekzokrine pankreatike, kolesterol të ulët në serum, konsum të ulët të kalorive, etj. Sidoqoftë, për shkak të jetëgjatësisë së zgjatur të pacientëve, u mblodhën më shumë raste të angiopatisë diabetike.

Prevalenca e retinopatisë diabetike në pacientët me diabet mellitus pas pankreatitit kronik ose pankreatektomisë ndryshon ndjeshëm nga ai i raportuar fillimisht. Kohët e fundit, një vlerësim më i saktë i retinopatisë diabetike ka zbuluar një incidencë prej 30-40%, një shifër e ngjashme me atë që gjendet tek pacientët me diabet tip 1. Incidenca e retinopatisë lidhet me kohëzgjatjen e hiperglicemisë. Nuk ka asnjë model të dukshëm midis pranisë së retinopatisë dhe një anamneze pozitive familjare të diabetit, shpeshtësisë së zbulimit të antigjeneve HLA, pranisë së antitrupave në qelizat e ishujve, ose niveleve plazmike të C-peptidit.

Mosmarrëveshjet vazhdojnë rreth incidencës së nefropatisë diabetike në diabet sekondar. Disa autorë raportuan se ata "nuk ishin në gjendje të gjenin askënd që kishte dijeni për një rast të konfirmuar nga autopsia të glomerulosklerozës intrakappilare të kombinuar me hemokromatozë ose pankreatit. Megjithatë, gjithnjë e më shumë raste të glomerulosklerozës nodulare tek pacientët me diabet për shkak të pankreatiti akut ose kronik. Disa raste të glomerulopatisë diabetike janë raportuar në pacientët me pankreatektomi totale, por duhet të konsiderohet një kohëzgjatje më e shkurtër Kjo shpjegon pse mund të jetë e vështirë për të zbuluar fazat e vona të dëmtimit të veshkave diabetike, ndërsa ndryshimet e hershme funksionale mund të gjenden disa vjet para fillimit të albuminuria.Në një seri prej 86 pacientësh me diabet për shkak të pankreatititit akut ose kronik, ekskretimi i albumines urinare më shumë se 40 mg / 24 orë u përcaktua në 23% të pacientëve, dhe albuminuria shoqërohej me kohëzgjatjen e diabetit dhe presionit të gjakut, por jo me një histori familjare të diabetit, antigjeneve HLA, ose niveleve të plazmës C-plazmike. Incidenca e retinopatisë ishte pothuajse dy herë më e lartë në pacientët me MAU, duke sugjeruar që shoqata "okulorenale" e përshkruar në 1 pacient 2 me diabet me sëmundje gjithashtu ndodh në diabet pankreatogjen. Hiperfiltrimi glomerular, një tjetër shenjë e hershme e mosfunksionimit të veshkave, mund të zbulohet me diabet pankreatogjen ashtu si me diabetin tip 1. Përkundër dëmtimit të veshkave diabetike, nivelet e sekretimit të albumines më të mëdha se 0,5 g / ditë ose dështimi i dukshëm i veshkave nuk janë atipikë.

Neuropatia është një ankesë e zakonshme në diabetin pankreatogjen. 10-20% të rasteve të polneuropatisë distale ose mononeuropatisë zbulohen, dhe shenjat elektrofiziologjike të shpejtësisë së përcjelljes së dëmtuar janë gjetur në më shumë se 80% të pacientëve me diabet mellitus sekondar ndaj sëmundjeve të pankreasit. U zbulua se ndjeshmëria ndaj dridhjeve shqetësohet në të njëjtën mënyrë si me diabetin tip 1.

Për dallim nga retinopatia dhe nefropatia, nuk ka asnjë lidhje midis neuropatisë dhe kohëzgjatjes së diabetit. Kjo mund të jetë për shkak të ndikimit të faktorëve shoqërues përveç hiperglicemisë (pirja e duhanit, alkoolit dhe keqpërdorimi).

Ekzistojnë gjithashtu ndryshime në sistemin nervor autonom. Disrregullimet e reflekseve kardiovaskulare u gjetën në 8% të pacientëve me diabet mellitus pas pankreatitit kronik, ndërsa një defekt i vijës kufitare u vërejt në një 13% shtesë të këtyre pacientëve. Sidoqoftë, disa kujdes duhet të vërehen në ndërlidhjen e hiperglicemisë me neuropatinë diabetike somatike dhe autonome, sepse konsumi i alkoolit është i zakonshëm në këta individë. Kështu, mekanizmi i vërtetë patogjenetik i neuropatisë në pacientët me diabet mellitus me sëmundje të pankreasit, ka shumë të ngjarë, përfshin shumë faktorë.

Makroangiopatitë, veçanërisht infarkti i miokardit, janë të rralla në diabetin pankreatogjen. Në një raport, komplikimet vaskulare u gjetën në 25% të pacientëve me diabet mellitus pas pankreatitit kronik, dhe disa prej tyre kishin nevojë për amputime ose operacione vaskulare anashkaluese. Kohëzgjatja relativisht e shkurtër e diabetit mellitus dhe sëmundja themelore e pankreasit e bëjnë të vështirë vlerësimin e prevalencës së komplikimeve makrovaskulare në këta pacientë. Sipas një vëzhgimi afatgjatë të disponueshëm, shpeshtësia e vdekjeve kardiovaskulare te pacientët me pankreatit kronik është 16%, që është më e ulët sesa me diabetin klasik.

5. Diagnoza e diabetit me pankreatitit kronik

Nuk është gjithmonë e lehtë të diagnostikosh saktë dhe klasifikosh një pacient me diabet mellitus për shkak të pankreatitit akut ose kronik. Ekzistenca afatgjatë e llojeve 1 dhe 2 të diabetit mellitus shoqërohet me pamjaftueshmëri të pjesës ekzokrine të pankreasit, dhe pacientët me diabet kanë një rrezik më të lartë të zhvillimit të pankreatititit akut dhe / ose kronik në çdo rast.

Pacientët me një histori të pankreatitit mund të zhvillojnë diabet tip 1 ose tip 2, pavarësisht nga gjendja e funksionit pankreatik exocrine. Në mënyrë që të klasifikohen siç duhet pacientët me diabet për shkak të pankreatitit akut ose kronik, duhet të përcaktohen kritere të pranuara përgjithësisht diagnostikuese që aktualisht nuk janë në dispozicion. N. Ewald et al sugjeron të përdorni kriteret e mëposhtme:

Kriteret kryesore (duhet të jenë të pranishëm):

- Pamjaftueshmëria ekzokrine e pankreasit (test monoklonal fekal elastazë-1 ose teste funksionale direkte)

- Patologjia e pankreasit gjatë imazhit (ultratinguj endoskopik, MRI, CT)

- Mungesa e diabetit të tipit 1 të shoqëruar me shënuesit autoimunë

- Nuk ka sekretim pankreatik të polipeptidit

- Sekretimi i incretinës i dëmtuar (p.sh., GLP-1)

- Nuk ka rezistencë ndaj insulinës (p.sh. indeksi i rezistencës ndaj insulinës HOMA-IR)

- Funksioni i dëmtuar i qelizës beta (p.sh. raporti HOMA-B, raporti C-peptid / glukozë)

- Nivele të ulëta të vitaminave të tretshme në yndyrë në serum (A, D, E dhe K)

Në çdo rast, manifestimet e reja të diabetit duhet të përdorin me të vërtetë kriteret e përcaktuara nga Shoqata Evropiane për Studimin e Diabetit (EASD) dhe Shoqata Amerikane e Diabeteve (ADA) dhe të kontrollojnë diabetin pankreatogjenik. Së paku, nëse pacienti tregon një tablo klinike atipike dhe ankohet për simptoma nga trakti gastrointestinal, mjeku duhet të jetë i vetëdijshëm për ekzistencën e diabetit pankreatogjen dhe të fillojë diagnozën e mëtutjeshme.

Anydo pacient me pankreatitit kronik, natyrisht, duhet të monitorohet për zhvillimin e diabetit pankreatogjenik mellitus. Një vlerësim fillestar i pacientëve me pankreatitit kronik duhet të përfshijë një vlerësim të glicemisë së agjërimit dhe HbA1c. Këto studime duhet të përsëriten të paktën çdo vit. Gjetjet patologjike me ndonjërën prej tyre kërkojnë diagnostikim të mëtutjeshëm. Nëse rezultatet e testit sugjerojnë tolerancë të dëmtuar të glukozës, rekomandohet një test oral i tolerancës së glukozës. Një analizë e njëkohshme e niveleve të insulinës dhe / ose C-peptidit mund të jetë e dobishme për të bërë dallimin ndërmjet diabeti mellitus tip 2 dhe diabetit mellitus për shkak të pankreatitit akut ose kronik.

Vlerësimi i përgjigjes së polipeptidit pankreatik ndaj hipoglikemisë së shkaktuar nga insulina, infuzioni sekretues ose një përzierje e ushqyesve mund të jetë me interes shtesë diagnostikues. Mungesa e përgjigjes së polipeptidit pankreatik lejon që të dallohet diabeti pankreatogjenik mellitus nga tipi 1, dhe gjithashtu mund të dallojë diabetin për shkak të pankreatitit akut ose kronik nga tipi 2 me nivele të ngritura të polipeptidit pankreatik. Përcaktimi i rregullt i sekretimit të incretinës së pankreasit dhe përgjigja e polipeptidit pankreatik në praktikën e përditshme, megjithatë, nuk është e mundur.

6. Aspekte terapeutike të diabetit pankreatogjenik mellitus

Objektivat kryesore të trajtimit të diabetit mellitus, pavarësisht nga lloji i tij, përfshijnë: eliminimin e simptomave subjektive dhe objektive të sëmundjes, parandalimin e komës diabetike, parandalimin dhe ngadalësimin e përparimit të komplikimeve të vonshme të diabetit mellitus (nefropatia diabetike dhe retinopatia, neuropatia, etj.). Zgjidhja e detyrave, sipas ideve moderne, është e mundur kur arrihet dhe ruhet niveli i glicemisë sa më afër njerëzve të shëndetshëm, duke eleminuar simptomat subjektive dhe objektive të sëmundjes.

Dieta për diabet pankreatogjenik mellitus korrespondon me atë për diabetin mellitus tip 1, me përjashtim të nevojës për të korrigjuar malabsorption, mungesës së vitaminave dhe elementëve gjurmë, emërimi i ushqimit të pjesshëm siguron parandalimin e hipoglicemisë.

Pankreatiti akut shoqërohet me hiperglicemi të konsiderueshme në 50% të pacientëve, dhe ndonjëherë mund të zhvillohet ketoza ose koma diabetike. Në rast të hiperglicemisë, ketozës ose komës domethënëse, është i nevojshëm monitorimi i kujdesshëm i përqendrimit të glukozës plazmatike, elektroliteve, ketoneve dhe parametrave të tjerë metabolikë, së bashku me administrimin e lëngjeve intravenoz dhe infuzionet e insulinës në përputhje me parimet klasike të trajtimit të ketoacidozës diabetike.

Hiperglicemia konsiderohet pengesa kryesore për mbështetjen e duhur ushqyese, madje edhe në pacientët pa diabet. Kështu, është e nevojshme një furnizim adekuat i insulinës gjatë ushqyerjes artificiale, duke përdorur administrim parenteral ose nënlëkuror të analogëve me insulinë me veprim të gjatë.Rekomandohet që pacientët me pankreatitit akut të rëndë të menaxhohen nga një ekip multidisiplinar i mjekëve në njësinë e kujdesit intensiv.

Për pacientët me pankreatitit akut Fulminant akut, duhet të rekomandohet terapi konservative, sesa rezeksion i pankreasit, pasi kjo e fundit shoqërohet me një incidencë më të lartë të diabetit. Në të gjitha rastet, toleranca e glukozës duhet të vlerësohet 3-6 muaj pas një episodi të pankreatitit akut.

Në pacientët me pankreatitit kronik ose pankreatektomi të pjesshme, agjentët hipoglikemikë oral mund të përshkruhen për ata individë që ende mbajnë një përgjigje të kënaqshme të C-peptideve ndaj glukagonit ose marrjes së ushqimit. Sulfoniluren e shkurtër, sesa veprimet e gjata preferohen të minimizojnë rrezikun e hipoglikemisë së rëndë. Sidoqoftë, duhet të tregohet kujdes kur përdorni medikamente me gojë tek pacientët me ndryshime në mostrat funksionale të mëlçisë. Kohët e fundit, është sugjeruar mundësia e përdorimit të frenuesit GLP-1 dhe dipeptidil peptidaza 4, sepse efekti i tyre i uljes së glukozës plazmatike nuk duket se rrit rrezikun e hipoglikemisë. Sidoqoftë, ekzistojnë disa shqetësime sepse akoma është e paqartë nëse ekziston një rrezik i rritur nga zhvillimi i pankreatitit, i cili supozohet se shoqërohet me përdorimin e terapisë incretin.

Terapia me insulinë kërkohet pas pankreatektomisë totale, megjithëse nevoja për insulinë është më e ulët se në pacientët me diabet tip 1, veçanërisht gjatë natës. Në të kundërt, kërkesa për insulinë postprandiale mund të jetë më e madhe. Kjo është veçanërisht e vërtetë në pacientët me pankreatektomi totale, ndërsa pacientët me insulinë të varur nga pankreatiti kronik ose pankreatektomia e pjesshme zakonisht kanë kërkesa për insulinë të ngjashme me ato të diabetit tip 1. Një dozë me veprim të gjatë në mbrëmje të insulinës duhet të përdoret për të kontrolluar hipergliceminë gjatë natës dhe në stomak bosh. Analistët me veprim të gjatë zvogëlojnë rrezikun e hipoglikemisë së natës në krahasim me insulinë NPH, kështu që e para duhet të preferohet. Kështu, një regjim klasik bazal-bolus me analoge të insulinës me veprim të shkurtër dhe të gjatë mund të jetë i përshtatshëm. Në pacientët me shumë motivim dhe edukim, trajtimi i insulinës me infuzion të vazhdueshëm nënlëkuror përdoret me sukses për të arritur një kontroll të kujdesshëm metabolik, duke shmangur hipoglikeminë dhe ketozën.

Pavarësisht nga trajtimi i zgjedhur, hipoglikemia mbetet rreziku kryesor. Një rritje e shpeshtësisë dhe ashpërsisë së ngjarjeve hipoglikemike është një pasojë e mundshme e një kombinimi të disa faktorëve, duke përfshirë insulinën e tepërt, ndjeshmërinë ndaj insulinës, kundërregjistrimin e dëmtuar, dietën e pamjaftueshme ose thithjen e ushqyesve, konsumin e alkoolit dhe sëmundjet e mëlçisë. Rreziku i hipoglikemisë fatale është veçanërisht i lartë në pacientët me pankreatektomi totale, dhe kjo ka nxitur kërkimin e metodave më të sigurta kirurgjikale dhe të ilaçeve. Kështu, ruajtja e duodenit dhe pilorit duket se garanton një kontroll metabolik më të qëndrueshëm dhe ulje të episodeve të hipoglikemisë. Reagimet hipoglikemike, nëse ato ndodhin, duhet të trajtohen në mënyrë agresive, dhe shkaqet dhe mekanizmat e tyre duhet të vlerësohen me kujdes dhe t'u shpjegohen pacientëve. Pacientët duhet të aftësohen për të parandaluar shfaqjen e hipoglikemisë së rëndë, duhet t'i kushtohet vëmendje refuzimit të alkoolit, rritjes së aktivitetit fizik, ngrënies së fraksionuar dhe aderimit në terapinë e zëvendësimit të enzimave. Kohët e fundit, autotransplantimi i ishujve është propozuar për të parandaluar varësinë e insulinës. Autotransplantimi i Isletit siguron funksionim të qëndrueshëm të qelizave beta dhe kontroll të mirë të glicemisë deri në 13 vjet pas kryerjes së pankreatektomisë totale për trajtimin e pankreatititit kronik.

Për shkak të "brishtësisë" ekstreme të diabetit në pacientët me sëmundje të pankreasit, edukimi i pacientëve dhe vetë-monitorimi i niveleve të glukozës në gjak janë jashtëzakonisht të rëndësishme. Kontrolli i rreptë i glukozës në shtëpi dhe administrimi i përsëritur i dozave të vogla të insulinës, së bashku me programet arsimore intensive, mund të çojnë në një kontroll të mirë, të qëndrueshëm metabolik në këta pacientë. Sidoqoftë, ato duhet të shoqërohen me hapa specifikë, përfshirë korrigjimin e gjendjes ushqyese dhe tërheqjen e alkoolit të pacientit. Konsumi i tepruar i alkoolit gjithashtu çon në dëmtim progresiv të mëlçisë, i cili vetëm mund të dëmtojë kontrollin metabolik.

Thithja e dëmtuar me steatorrhea rrit rrezikun e hipoglikemisë dhe sekretimit të insulinës së dëmtuar përmes çrregullimeve të sistemit të incretinës. Në pacientët me diabet pankreatogjenik mellitus, duhet të ofrohet terapi enzimë me ilaçe rezistente ndaj acidit për të zvogëluar lëshimin e yndyrës me jashtëqitje nën 20 g / ditë. Trajtimi i njëkohshëm me antagonistët e receptorit H2 rekomandohet sepse një zvogëlim i sekretimit të acidit të stomakut zvogëlon degradimin e enzimave pankreatike. Rekomandohet një dietë me kalori të lartë (mbi 2500 kcal / ditë) e pasur me karbohidrate komplekse dhe me pak yndyrë. Në pacientët me pankreatitit kronik, marrja e yndyrës mund të rrisë shpeshtësinë dhe intensitetin e dhimbjes së barkut. Kështu, marrja e yndyrës nuk duhet të kalojë 20-25% të konsumit të përgjithshëm të kalorive. Racionet duhet të jenë të vogla dhe ushqimet e shpeshta, me 3 vakte kryesore dhe 2 ose 3 ushqime të ndërmjetme. Nëse është e nevojshme, dieta duhet të plotësohet me elektrolite, kalcium, vitaminë D dhe kalium. Transferimi i përshpejtuar i zorrëve dhe sindromi i hedhjes pas gastrektomisë gjithashtu mund të kontribuojë në keqbërje dhe kontroll të paqëndrueshëm metabolik. Më në fund, në disa pacientë me diabet mellitus sekondar ndaj sëmundjes së pankreasit të fituar, mund të jetë e vështirë të arrihet një kontroll optimal metabolik për shkak të rrezikut të lartë të hipoglikemisë. Ruajtja e niveleve të glukozës në plazmë pak mbi normale mund të jetë e nevojshme për të shmangur reaksionet e shpeshta hipoglikemike dhe për të përmirësuar cilësinë e jetës. Duhet mbajtur mend se shumë nga këta pacientë kanë zvogëluar jetëgjatësinë dhe rrezik më të ulët të zhvillimit të komplikimeve diabetike. Edhe pse ketoacidoza ndodh rrallë, ajo papritmas mund të zhvillohet nën stres (infeksion, operacion, etj.), Dhe kërkon rregullimin e duhur të dozave të insulinës.

Llojet e pankreatitit

Sëmundja shfaqet në forma akute dhe kronike.

Në formën akute, për shkak të inflamacionit, lëngu i pankreasit nuk kalon në lumen e duodenit, por tretet indet e vetë pankreasit. Ky proces shkakton ndryshime nekrotike në qelizat e organit të sëmurë, dhe në raste veçanërisht të rënda, vdekjen e plotë të të gjithë gjëndrës.

Pankreatiti kronik, në varësi të shkakut, klasifikohet si më poshtë:

1. Fillore - fillimisht që lindin në pankreas për disa arsye.
2. Sekondare - është pasojë e sëmundjeve të organeve të tjera: kolecistiti, ulçera, enterokoliti.
3. Post-traumatik - pasojë e ekspozimit mekanik ose operacionit .Mekanizmi i diabetit

Diabeti mellitus i tipit 1, me pankreatitit, shfaqet për faktin se kanalet e përflakur të pankreasit nuk kalojnë enzima tretëse në lumen e duodenit 12 dhe fillon vetë-tretja, degjenerimi i indit qelizor në vdekjen e yndyrshme, lidhëse ose të plotë të fragmenteve të organeve. Trupi përjeton një mungesë absolute të insulinës, dhe niveli i glukozës në gjak rritet, gjë që ndikon në mënyrë shkatërruese në të gjitha sistemet e trupit.

Diabeti tip 2 ndodh me prodhim të mjaftueshëm të insulinës. Por për shkak të një shkelje të mekanizmave metabolikë, ai nuk përmbush funksionin e tij kryesor, duke krijuar një insuficencë relative.

Ndryshimet patologjike grumbullohen me kalimin e kohës dhe ndahen në katër faza:

1. Në fazën e parë, acarimet afatshkurtra janë interspretuar me përgjumje të gjata. Në gjëndër, formohet inflamacioni kronik, që rrjedh kryesisht kohët e fundit me sindromat e rralla të dhimbjes. Kjo periudhë mund të zgjasë deri në 10-15 vjet.
2. Faza e dytë karakterizohet nga një mosfunksionim më i theksuar i sistemit tretës. Inflamacioni provokon lëshimin e pakontrolluar të insulinës në gjak, gjë që madje mund të çojë në hipoglicemi të përkohshme. Gjendja e përgjithshme është e ndërlikuar nga jashtëqitja e dëmtuar, vjellja, ulja e oreksit, formimi i gazit në të gjitha seksionet e traktit gastrointestinal.
3. Funksionaliteti i pankreasit është ulur në mënyrë kritike. Dhe, nëse në stomak bosh, testet nuk zbulojnë devijime, atëherë pas ngrënies, glukoza në plazmën e gjakut përcaktohet shumë larg intervalit kohor normal.
4. Dhe në fazën e fundit, formimi i diabetit sekondar ndodh, duke prekur një të tretën e pacientëve me pankreatit kronik.

Karakteristikat e kursit të diabetit në pankreatitit kronik

Do të ishte logjike të konkludohet se dy sëmundje janë shumë më të vështira për t'u trajtuar sesa një. Por praktika tregon dështimin e një përfundimi të tillë. Procesi dytësor ka një numër karakteristikash, falë të cilave mund të kurohet mirë:

1. Pothuajse pa ketoacitozë,
2. Trajtimi i insulinës shpesh çon në hipoglicemi,
3. E mirë për dietat e ulëta të karbonit,
4. Në fazën e parë, ilaçet oralë për diabetin shërohen në mënyrë efektive. Parandalimi dhe trajtimi i diabetit pankreatik mellitus

Jo çdo pankreatit kronik shkakton domosdoshmërisht zhvillimin e diabetit. Me trajtimin e duhur dhe dietën e rreptë, ju jo vetëm që mund të përmirësoni pankreasin, por edhe të parandaloni shfaqjen e diabetit.

Mjeku endokrinolog zgjedh trajtim individual në secilin rast individual. Në varësi të treguesve të prodhimit të enzimave tretëse nga gjëndra, një specialist kompetent përshkruan terapi zëvendësuese bazuar në enzima të drogës të një veprimi të ngjashëm. Si dhe injeksione insuline nëse është e nevojshme.

Ushqyerja për pankreatit dhe diabet

Ju duhet të dini se trajtimi i duhur dhe respektimi i rreptë i dietës mund të çojë në shërimin e plotë nga këto sëmundje serioze. Hani shpesh dhe në pjesë të vogla - 250-300 gram në vakt.Ju jepni përparësi produkteve që përmbajnë proteina: soje, vezë të bardhë, mish, peshk, arra.

Hiqni nga dieta ushqimet acidike që provokojnë sekretim të shpejtë të lëngut të stomakut: acid, pikant, i tymosur, i skuqur, që përmban alkool, tepër i nxehtë ose i ftohtë. Me një fjalë, të gjitha pjatat. i cili mund të shkaktojë stres shtesë në sekretimin e pankreasit.

Ushqimi preferohet të pihet në avull dhe konsumohet në të ngrohtë, sesa të nxehtë apo të ftohtë.

Nëse është e vështirë të zgjidhni në mënyrë të pavarur dietën e duhur, mund të aplikoni rekomandime dietike të dizajnuara posaçërisht të mbledhura nën emrat: tabela Nr. 5 për pacientët me pankreatit dhe tabela Nr.9 për diabetikët. Por para se të zgjidhni këtë ose atë dietë, është e nevojshme të konsultoheni me mjekun tuaj.

Vetëm duke marrë parasysh të gjitha tiparet e rrjedhës së sëmundjes dhe gjendjen e përgjithshme të pacientit, mjeku jep rekomandimet më të sakta për ushqimin.

Zgjedhja e produktit

Në periudha të ndryshme të sëmundjes, dieta mund të ndryshojë pak. Kështu, për shembull, frutat e ëmbla dhe të tharta ose pjatat e bazuara në oriz, bollgur dhe bollgur janë mjaft të pranueshme gjatë periudhave të recensioneve të zgjatura, përjashtohen plotësisht kur sëmundja përkeqësohet.

Produktet e përshtatshme duhet të zgjidhen individualisht për secilin pacient, duke marrë parasysh:

1. Preferencat personale
2. Marrja e glukozës
3. Intoleranca ndaj substancave
4. Korrigjimi i thithjes së pjesshme të ushqyesve.

Në periudhën akute, është rreptësisht e ndaluar të hani enët me një përmbajtje të lartë sheqeri, ushqime të yndyrshme dhe të tymosura, pasta, ushqime të skuqura, drithëra: oriz, bollgur, salolina, fruta dhe perime të papërpunuara, bukë të bardhë.

Sa për vajrat vegjetale, është më mirë të përdorni, në një sasi të arsyeshme, liri dhe ulliri i të ftohtit të parë të shtypur, të cilat kanë veti shëruese. Do të dëmtojë gjithashtu qumështin me përmbajtje të ulët yndyre. Qumështi pasuron trupin me vitamina, minerale dhe ndihmon në lehtësimin e proceseve inflamatore në traktin e tretjes.

Fatkeqësisht, njerëzit janë rregulluar aq shumë sa që, duke kuptuar vlerën e plotë të shëndetit, ata ende "gërmojnë varrin e tyre me një lugë". Por e njëjta mençuri popullore ka gjetur prej kohësh një zgjidhje të thjeshtë për problemet me pankreasit - urinë, të ftohtin dhe paqen.

Duke iu përmbajtur këtij rregulli të thjeshtë dhe duke ndjekur terapi të zgjedhur posaçërisht, shumica e pacientëve mund të kapërcejnë shumë sëmundje dhe të kthehen në një gjendje të shëndetshme, të plotë.