Ketoacidoza dhe koma ketoacidotike > Trajtimi dhe parandalimi

PFRKUFIZIM, ETIOLOGJI DHE PATHOGENESIS

Dekompensimi akut i karbohidrateve, yndyrës, metabolizmit të proteinave, si dhe bilancit të ujit-elektrolitit dhe ekuilibrit acido-bazë, me hiperglicemia, hiperketonemi, ketonuria dhe acidozë metabolike që rezulton nga një mungesë e papritur dhe e rëndësishme e insulinës. Një tipar karakteristik është prania e trupave të ketonit në serumin e gjakut dhe në urinë. Mund të ndodhë gjatë secilit lloj të diabetit mellitus, më shpesh është manifestimi i parë i diabetit tip 1. Për shkak të mungesës së insulinës, ekziston një formim i tepruar i glukozës në mëlçi si rezultat i glukoneogjenezës, si dhe rritja e lipolizës me formimin e trupave të ketonit. Pasoja e kësaj janë: hiperglicemia, humbja e glukozës në urinë, diureza osmotike, dehidratimi, çrregullimet e elektrolitit (sidomos hiperkalemia me mungesë koniumit ndërqelizor ndërkaqelizor) dhe acidoza metabolike. Faktorët shkaktues: ndërprerja e terapisë me insulinë (p.sh. për shkak të një sëmundje të traktit gastrointestinal, pacienti përmbahet nga ngrënia) ose përdorimi jo i duhur i insulinës, infeksioneve (bakteriale, virale, kërpudhore), sëmundje akute kardiovaskulare (infarkt miokardi, goditje), diagnostikim i vonuar i sheqerit diabeti tip 1, pankreatiti, abuzimi me alkoolin, shtatzënia, të gjitha gjendjet që shkaktojnë një rritje të papritur të kërkesës për insulinë. lart

1. Simptomat subjektive: etja e tepruar, goja e thatë, poliuria, dobësia, lodhja dhe përgjumja, dëmtimi i vetëdijes deri në gjendje kome, marramendje dhe dhimbje koke, vjellje dhe të vjella, dhimbje barku, dhimbje në gjoks. lart

2. Simptomat objektive: hipotension, takikardi, përshpejtuar dhe e thellë, pastaj frymëmarrje e cekët, shenja dehidrimi (humbje peshe, ulje e lëkundjes së lëkurës), ulje e reflekseve të tendinit, erë e acetonit nga goja, skuqje e fytyrës, ulje e turbullës së syrit, rritje e tensionit të murit të barkut (si me peritonit)

Diagnoza përcaktohet bazuar në rezultatet e tabelës së testeve laboratorike. 13,3-1. Në pacientët e trajtuar me një frenues SGLT-2, glicemia mund të jetë më e ulët.

Koma diabetike ketoacidotike (DKA)

DKA është një ndërlikim shumë serioz i diabetit mellitus, i karakterizuar nga acidoza metabolike (pH më pak se 7.35 ose përqendrimi bikarbonat më i vogël se 15 mmol / L), rritje e diferencës anionike, hiperglicemia mbi 14 mmol / L, ketonemi. Shpesh zhvillohet me diabet tip 1. DKA përbën 5 deri në 20 raste për 1000 pacientë në vit (2/100). Vdekshmëria në këtë rast është 5-15%, për pacientët më të vjetër se 60 vjet - 20%. Më shumë se 16% e pacientëve me diabet tip 1 vdesin nga koma ketoacidotike. Arsyeja e zhvillimit të DKA është mungesa relative ose e theksuar e insulinës për shkak të terapisë jo adekuate të insulinës ose një nevojë të shtuar për insulinë.

Faktorët provokues: doza e pamjaftueshme e insulinës ose anashkalimi i një injeksioni të insulinës (ose marrja e tabletave të agjentëve hipoglikemikë), tërheqja e paautorizuar e terapisë hipoglikemike, shkelja e teknikës së administrimit të insulinës, shtimi i sëmundjeve të tjera (infeksione, trauma, operacione, shtatëzani, infarkt miokardi, goditje, stres, etj.) , çrregullime diete (shumë karbohidrate), aktivitet fizik me glicemi të lartë, abuzim me alkoolin, vetëkontroll të pamjaftueshëm të metabolizmit, marrje të medikamenteve të caktuara droga nnyh (kortikosteroidet, Calcitonin, saluretics, acetazolamidi, ß-blockers, diltiazem, isoniazid, phenytoin et al.).

Shpesh, etiologjia e DKA mbetet e panjohur. Duhet mbajtur mend se në rreth 25% të rasteve, DKA shfaqet te pacientët me diabet të sapo diagnostikuar.

Ekzistojnë tre faza të ketoacidozës diabetike: ketoacidoza e moderuar, precoma, ose ketoacidoza e dekompensuar, koma.

Komplikimet e një koma ketoacidotike përfshijnë trombozë të venave të thella, emboli pulmonare, trombozë arteriale (infarkt miokardi, infarkt cerebral, nekrozë), pneumoni aspiruese, edemë cerebrale, edemë pulmonare, infeksion, më rrallë GLC dhe kolitit ishemik, gastrit eroziv, hipogliceminë e vonë Vihet re dështim i rëndë i frymëmarrjes, oliguria dhe renale. Komplikimet e terapisë janë edema cerebrale dhe pulmonare, hipoglikemia, hipokalemia, hiponatremia, hipofosfatemia.

Kriteret diagnostikuese për DKA

Një tipar i DKA është një zhvillim gradual, zakonisht gjatë disa ditëve.
Simptomat e ketoacidozës (erë e acetonit në frymëmarrje exhaled, frymëmarrje Kussmaul, nauze, të vjella, anoreksi, dhimbje barku).
Prania e simptomave të dehidrimit (ulur turbullimin e indeve, tonin e syrit, tonin e muskujve, reflekset e tendinit, temperaturën e trupit dhe presionin e gjakut).

Kur diagnostikoni DKA në fazën parahoterapike, është e nevojshme të zbuloni nëse pacienti vuan nga diabeti mellitus, nëse ka pasur një histori të DKA, nëse pacienti po merr terapi hipoglikemike, dhe nëse po, cila ka qenë hera e fundit që keni marrë ilaçin, është vërejtur koha e vaktit të fundit apo aktiviteti i tepërt fizik apo konsumimi i alkoolit, të cilit sëmundjet e fundit i paraprinë komës, ishin poliuria, polidipsia dhe dobësia.

Terapia e DKA në fazën parahoterapike (shiko tabela 1) kërkon vëmendje të veçantë për të shmangur gabimet.

Gabime të mundshme në terapi dhe diagnozë në fazën parahoterapike

Terapia para-spitalore me insulinë pa kontroll glicemik.
Theksi në trajtim është te terapia me insulinë intensive në mungesë të rehidrimit efektiv.
Futje e pamjaftueshme e lëngjeve.
Futja e zgjidhjeve hipotonike, veçanërisht në fillim të trajtimit.
Përdorimi i diuresës së detyruar në vend të rehidrimit. Përdorimi i diuretikëve së bashku me futjen e lëngjeve vetëm do të ngadalësojë restaurimin e ekuilibrit të ujit, dhe me komën hiposmolare, emërimi i diuretikëve është kundërindikuar në mënyrë rigoroze.
Fillimi i terapisë me bikarbonat natriumi mund të jetë fatale. Shtë vërtetuar se terapia adekuate e insulinës në shumicën e rasteve ndihmon në eliminimin e acidozës. Korrigjimi i acidozës me bikarbonat natriumi shoqërohet me një rrezik jashtëzakonisht të lartë të komplikimeve. Futja e alkaleve rrit hipokaleminë, prish disociimin e oksihemoglobinës, dioksidit të karbonit të formuar gjatë administrimit të bikarbonatit të natriumit, rrit acidozën ndërqelizore (megjithëse pH i gjakut mund të rritet në këtë rast), acidoza paradoksale vërehet edhe në lëngun cerebrospinal, i cili mund të kontribuojë në edemën cerebrale, zhvillimi nuk përjashtohet " alkaloza e rikthimit. Administrimi i shpejtë i bikarbonatit të natriumit (jet) mund të shkaktojë vdekje si rezultat i zhvillimit kalimtar të hipokalemisë.
Futja e një zgjidhje të bikarbonatit të natriumit pa përshkruar kalium shtesë.
Tërheqja ose mos-administrimi i insulinës në pacientët me DKA te një pacient që nuk është në gjendje të hajë.
Administrimi intravenoz i insulinës. Vetëm 15-20 minutat e para, përqendrimi i tij në gjak mbahet në një nivel të mjaftueshëm, kështu që kjo rrugë administrimi është joefektive.
Tre deri në katër herë administrimi i insulinës me veprim të shkurtër (ICD) nënlëkurësisht. ICD është efektive për 4-5 orë, veçanërisht në kushtet e ketoacidozës, kështu që duhet të përshkruhet së paku pesë deri në gjashtë herë në ditë pa pushim nate.
Përdorimi i ilaçeve simpatotonike për të luftuar kolapsin, të cilat, së pari, janë hormona kontrrainulin, dhe, së dyti, te pacientët me diabet, efekti i tyre stimulues në sekretimin e glukagonit është shumë më i fortë se sa tek individët e shëndetshëm.
Diagnostifikimi i pasaktë i DKA. Në DKA, shpesh gjendet i ashtuquajturi "pseudoperitonitis diabetik", i cili simulon simptomat e një "barku akut" - tension dhe dhimbje të murit të barkut, një ulje ose zhdukje e murmuritjeve peristaltike, ndonjëherë edhe një rritje në amilazën e serumit. Zbulimi i njëkohshëm i leukocitozës mund të çojë në një gabim në diagnozë, si rezultat i të cilit pacienti hyn në departamentin infektiv ("infeksion të zorrëve") ose kirurgjikale ("bark akut"). Në të gjitha rastet e "barkut akut" ose simptomave dispeptike në një pacient me diabet mellitus, është e nevojshme një përcaktim i glikemisë dhe ketotonurisë.
Një matje e pakushtëzuar e glikemisë për çdo pacient që është në gjendje të pavetëdijshme, e cila shpesh kërkon formulimin e diagnozave të gabuara - "aksident cerebrovaskular", "komë të një etiologjie të paqartë", ndërsa pacienti ka dekompensim metabolik akut diabetik.

Komë hipososolare jo-ketoacidotike

Një gjendje kome hiperosmolare jo-ketoacidotike karakterizohet nga dehidrim i rëndë, hiperglicemia domethënëse (shpesh mbi 33 mmol / L), hiperosmolariteti (më shumë se 340 mOsm / L), hipernatremia mbi 150 mmol / L, dhe mungesa e ketoacidosis (ketonuria maksimale (+)). Shpesh zhvillohet te pacientët e moshuar me diabet tip 2. 10shtë 10 herë më pak e zakonshme se DKA. Karakterizohet nga një shkallë më e lartë e vdekshmërisë (15-60%). Arsyet e zhvillimit të komës hiperosmolare janë mungesa relative e insulinës dhe faktorët që provokojnë shfaqjen e dehidrimit.

Faktorët provokues: doza e pamjaftueshme e insulinës ose anashkalimi i një injeksioni të insulinës (ose marrja e tabletave të agjentëve hipoglikemikë), tërheqja e paautorizuar e terapisë hipoglikemike, shkelja e teknikës së administrimit të insulinës, shtimi i sëmundjeve të tjera (infeksione, pankreatiti akut, trauma, operacioni, shtatzënia, infarkti i miokardit, goditja, stresi etj.) etj), çrregullime diete (shumë karbohidrate shumë), marrja e ilaçeve të caktuara (diuretikët, kortikosteroidet, beta-bllokuesit, etj.), ftohja, pamundësia për të shuar etjen djegie, të vjella ose diarre, hemodializë ose dializë peritoneale.

Duhet mbajtur mend se një e treta e pacientëve me gjendje hiperosmolare nuk kanë një diagnozë të mëparshme të diabetit.

Fotografi klinike

Etje e fortë, poluria, dehidrim i rëndë, hipotension arterial, takikardi, konfiskime fokale ose të përgjithësuar që rriten për disa ditë ose javë. Nëse me DKA, çrregullimet e sistemit nervor qendror dhe sistemit nervor periferik vazhdojnë si një zbehje graduale të vetëdijës dhe frenim të reflekseve të tendinit, atëherë koma hiposmolare shoqërohet nga një sërë çrregullimesh mendore dhe neurologjike. Përveç gjendjes soporotike, e cila shpesh është vërejtur edhe me koma hiposmolare, çrregullimet mendore shpesh procedohen si delirium, psikozë akute halucinative dhe sindromë kотotonike. Disordersrregullimet neurologjike manifestohen nga simptoma neurologjike fokale (afazia, hemiparesis, tetraparesis, çrregullime shqisore polimorfike, reflekset e tendinit patologjik, etj.).

Gjendje kome hipoglikemike

Koma hipoglikemike zhvillohet për shkak të një rënie të mprehtë të glukozës në gjak (nën 3-3.5 mmol / l) dhe një deficiti të theksuar të energjisë në tru.

Faktorët provokues: një mbidozë e insulinës dhe TSS, kalimi ose marrja e pamjaftueshme e ushqimit, rritja e aktivitetit fizik, marrja e tepruar e alkoolit, marrja e medikamenteve (β-bllokues, salicilate, sulfonamide, etj.).

Gabime të mundshme diagnostikuese dhe terapeutike

Një përpjekje për të futur produkte që përmbajnë karbohidrate (sheqer, etj.) Në zgavrën me gojë të një pacienti pa vetëdije. Kjo shpesh çon në aspiratë dhe asfiksim.
Aplikim për ndalimin e hipoglikemisë së produkteve të papërshtatshme për këtë (bukë, çokollatë, etj.). Këto produkte nuk kanë një efekt të mjaftueshëm forcues të sheqerit ose rrisin nivelin e sheqerit në gjak, por shumë ngadalë.
Diagnostifikimi i pasaktë i hipoglikemisë. Disa simptoma të hipoglikemisë mund të vlerësohen gabimisht si një konfiskim epileptik, goditje në tru, "krizë vegjetative", etj. Në një pacient që merr një terapi hipoglikemike, me një dyshim të arsyeshëm të hipoglikemisë, duhet të ndërpritet menjëherë, madje përpara se të merrni një përgjigje laboratorike.
Pas largimit të pacientit nga një gjendje e hipoglikemisë së rëndë, rreziku i relapsit shpesh nuk merret parasysh.

Në pacientët në gjendje gjendje kome me origjinë të panjohur, është gjithmonë e nevojshme të supozohet prania e glikemisë. Nëse dihet me siguri se pacienti ka diabet mellitus dhe në të njëjtën kohë është e vështirë të dalloni gjenezën hipo- ose hiperglikemike të një koma, administrimi intravenoz i glukozës në dozë prej 20-40-60 ml të një zgjidhje 40% rekomandohet për diagnozën diferenciale dhe kujdesin urgjent për hipoglikeminë. koma. Në rastin e hipoglikemisë, kjo zvogëlon ndjeshëm ashpërsinë e simptomave dhe, kështu, do të lejojë që të dallohen këto dy gjendje. Me gjendje kome hiperglikemike, një sasi e tillë e glukozës praktikisht nuk do të ndikojë në gjendjen e pacientit.

Në të gjitha rastet kur matja e glukozës nuk është e mundur menjëherë, glukoza shumë e përqendruar duhet të administrohet në mënyrë empirike. Nëse hipoglikemia nuk ndalet në urgjencë, mund të jetë fatale.

Thiamine 100 mg iv, glukozë 40% 60 ml dhe naloxone 0,4–2 mg iv konsiderohen ilaçet themelore për pacientët në gjendje kome, në mungesë të një mundësie për të sqaruar diagnozën dhe shtrimin në urgjencë. Efektiviteti dhe siguria e këtij kombinimi është konfirmuar vazhdimisht në praktikë.

Kh. M. Torshkhoeva, Kandidat i Shkencave Mjekësore
A. L. Vertkin, Doktor i Shkencave Mjekësore, Profesor
V.V. Gorodetsky, kandidat i shkencave mjekësore, profesor i asociuar
Ambulanca NNGO, MSMSU