POLIKCIKSTOZA E BARNAVE (PCOS) DHE Rezistenca e insulinës

Koncepti i rezistencës ndaj insulinës nënkupton një ulje të ndjeshmërisë së qelizave ndaj prodhimit të insulinës hormonale. Kjo anomali shpesh vërehet në pacientët me diabet mellitus, por në disa raste, rezistenca ndaj insulinës manifestohet edhe në njerëz plotësisht të shëndetshëm.

Një sëmundje e tillë si sindroma e vezores polikistike (PCOS) manifestohet në shumicën e rasteve në gratë që vuajnë nga sëmundje endokrine. Karakterizohet nga një ndryshim në funksionin e vezoreve (ovulacioni i rritur ose i munguar, cikli menstrual i vonuar). Në 70% të pacientëve, PCa tregon praninë e diabetit mellitus tip 2.

Spiun dhe rezistenca ndaj insulinës janë mjaft koncepte të lidhura ngushtë dhe për momentin, shkencëtarët po i kushtojnë shumë kohë studimit të marrëdhënies së tyre. Më poshtë, vetë sëmundja, trajtimi për sëmundje polististike, diagnoza dhe gjasat për të mbetur shtatzënë në mënyrë natyrale, marrëdhëniet midis polikistikës dhe insulinës hormonale, dhe terapia dietike për këtë sëmundje do të përshkruhen në detaje.

Polycystic

Kjo sëmundje u zbulua në fillim të shekullit të kaluar nga dy shkencëtarë amerikanë - Stein dhe Leventhal, kështu që sëmundja polikistike quhet edhe sindromi Stein-Leventhal. Etiologjia e kësaj sëmundje ende nuk është studiuar plotësisht. Një nga simptomat kryesore është sekretimi i rritur i hormoneve të seksit mashkull në trupin e një gruaje (hiperandrogjenizmi). Kjo është për shkak të funksionit të dëmtuar të veshkave ose vezoreve.

Në rast të PCOS, vezori ka një veçori morfologjike të theksuar - polikistike, pa asnjë neoplazëm. Në vezoret, sinteza e formimit të korpus luteum shqetësohet, prodhimi i progesteronit është i bllokuar, dhe ka shkelje të ciklit të ovulacionit dhe menstruacioneve.

Simptomat e para që tregojnë sindromën Stein-Leventhal:

• Mungesa ose vonesa e zgjatur e menstruacioneve,
• Flokë të tepërt në zona të padëshiruara (fytyrë, shpinë, gjoks, kofshë të brendshme),
• Aknet, lëkura vajore, flokët me yndyrë,
• Një rritje e mprehtë në peshë deri në 10 kg në një periudhë të shkurtër kohe,
• Humbja e flokëve
• Dhimbje të lehta tërheqëse në pjesën e poshtme të barkut gjatë menstruacioneve (sindroma akute e dhimbjes nuk është tipike).

Cikli normal i ovulacionit tek gratë rregullohet nga një ndryshim në nivelin e hormoneve që prodhojnë hipofizën dhe vezoret. Gjatë menstruacioneve, ovulacioni ndodh afërsisht dy javë para se të fillojë. Vezoret prodhojnë estrogjenin e hormonit, si dhe progesteronin, të cilat përgatisin mitrën për birësimin e një veze të fekonduar. Në një masë më të vogël, ato prodhojnë testosteronin e hormonit mashkullor. Nëse shtatëzania nuk ndodh, atëherë nivelet e hormoneve zvogëlohen.

Me polikistozë, vezoret sekretojnë një sasi të shtuar të testosteronit. E gjithë kjo mund të çojë në infertilitet dhe simptomat e mësipërme. Vlen të dihet se hormonet e seksit femëror shfaqen në trup vetëm për shkak të pranisë së hormoneve mashkullore, duke i shndërruar ato. Rezulton se pa praninë e hormoneve mashkullore, femra gjithashtu nuk mund të formohet në trupin e një gruaje.

Kjo duhet të kuptohet, pasi dështimet në këtë lidhje shkaktojnë vezore polististike.

PCOS DHE Rezistenca e insulinës

Gjatë 20 viteve të fundit, është vërtetuar se hiperinsulinemia është shkaku kryesor i sindromës polikistike të vezores (PCOS) në një pjesë të konsiderueshme të grave. Pacientë të tillë kanë një “PCOS metabolike”, e cila mund të konsiderohet një gjendje prediabetike. Më shpesh, këto vajza kanë trashje, parregullsi menstruale, dhe gjithashtu të afërm me diabet.

Shumica e grave me sindromën e vezores polikistike (PCOS) janë rezistente ndaj insulinës dhe mbipesha. Pesha e tepërt në vetvete është shkaku i shqetësimit të metabolizmit. Por rezistenca ndaj insulinës zbulohet edhe te gratë me PCOS që nuk janë të trashë. Kjo është kryesisht për shkak të niveleve të LH dhe testosteronit pa serum.

Faktori kryesor përkeqësues për gratë me vezore polikistike është se disa lloje qelizash në trup - më shpesh muskujt dhe yndyrnat - mund të jenë rezistente ndaj insulinës, ndërsa qelizat dhe organet e tjera mund të mos jenë. Si rezultat, gjëndra e hipofizës, vezoret dhe gjëndrat mbiveshkore te një grua me rezistencë ndaj insulinës i përgjigjen vetëm niveleve të larta të insulinës (dhe nuk reagojnë siç duhet ndaj normales), gjë që rrit hormonin luteinizues dhe androgjenet. Ky fenomen quhet "rezistencë selektive".

arsyet

Besohet se një nga faktorët kryesorë të rezistencës ndaj insulinës është një rritje në sasinë e yndyrës. Studime të shumta tregojnë se një përmbajtje e lartë e acideve yndyrore të lira në gjak çon në faktin se qelizat, përfshirë qelizat e muskujve, ndalojnë të reagojnë normalisht ndaj insulinës. Kjo mund të shkaktohet pjesërisht nga yndyrnat dhe metabolitët e acideve yndyrore që rriten brenda qelizave të muskujve (yndyra intramuskulare). Arsyeja kryesore për rritjen e acideve yndyrore të lira është ngrënia e shumë kalorive dhe mbipesha. Largimi, rritja e peshës dhe mbipesha janë të lidhura fort me rezistencën ndaj insulinës. Yndyra viscerale në stomak (rreth organeve) është shumë e rrezikshme. Mund të lëshojë shumë acide yndyrore të lira në gjak dhe madje të lëshojë hormone inflamatore që çojnë në rezistencë ndaj insulinës.

Gratë me peshë normale (dhe madje edhe të hollë) mund të kenë PCOS dhe rezistencë ndaj insulinës, por ky çrregullim është shumë më i zakonshëm tek njerëzit me mbipeshë.

Ka disa shkaqe të tjera të mundshme të çrregullimit:

Marrja e lartë e fruktozës (nga sheqeri sesa nga frutat) ka qenë e lidhur me rezistencën ndaj insulinës.

Rritja e stresit oksidativ dhe inflamacionit në trup mund të çojë në rezistencë ndaj insulinës.

Aktiviteti fizik rrit ndjeshmërinë ndaj insulinës, ndërsa pasiviteti, përkundrazi, zvogëlohet.

Ekzistojnë prova që një shkelje e mjedisit bakterial në zorrë mund të shkaktojë inflamacion, i cili përkeqëson tolerancën e insulinës dhe probleme të tjera metabolike.

Përveç kësaj, ekzistojnë faktorë gjenetikë dhe social. Vlerësohet se ndoshta 50% e njerëzve kanë një prirje të trashëguar ndaj këtij çrregullimi. Një grua mund të jetë në këtë grup nëse ajo ka një histori familjare të diabetit, sëmundjeve kardiovaskulare, hipertensionit ose PCOS. Në të tjerët, rezistenca ndaj insulinës 50% zhvillohet për shkak të një diete jo të shëndetshme, mbipeshes dhe mungesës së stërvitjes.

Diagnostics

Nëse vezore polikistike dyshohet, mjekët gjithmonë përshkruajnë teste të rezistencës ndaj insulinës për gratë.

Agjërimi i insulinës së lartë është një shenjë e rezistencës.

Testi HOMA-IR llogarit indeksin e rezistencës së insulinës, për këtë glukozë dhe insulinë të agjëruar jepen. Sa më i lartë është, aq më keq.

Një test i tolerancës së glukozës mat glukozën e shpejtë dhe dy orë pas marrjes së një sasie të caktuar sheqeri.

Hemoglobina e glikuar (A1C) mat nivelin e glikemisë në tre muajt e mëparshëm. Shkalla ideale duhet të jetë nën 5.7%.

Nëse një grua ka mbipeshë, mbipesha dhe një sasi të madhe yndyre rreth belit, atëherë shanset për rezistencë ndaj insulinës janë shumë të larta. Mjeku gjithashtu duhet t'i kushtojë vëmendje kësaj.

1. Acanthoza e zezë (negroide)

Ky është emri i gjendjes së lëkurës në të cilën vërehen njolla të errëta në disa zona, duke përfshirë palosjet (sqetullat, qafën, zonat nën gjoks). Prania e tij tregon gjithashtu rezistencën ndaj insulinës.

HDL i ulët (kolesterol “i mirë”) dhe trigliceridet e larta janë dy shënues të tjerë që janë të lidhur fort me rezistencën ndaj insulinës.

Insulina e lartë dhe sheqeri janë simptoma kryesore të rezistencës ndaj insulinës në vezoret polikistike. Shenja të tjera përfshijnë sasi të mëdha të yndyrës së barkut, trigliceride të ngritura dhe HDL të ulët.

Si të mësoni në lidhje me rezistencën ndaj insulinës

Një grua mund të ketë këtë problem nëse ajo ka tre ose më shumë nga simptomat e mëposhtme:

• presioni i lartë kronik i gjakut (tejkalon 140/90),
• pesha aktuale tejkalon idealen prej 7 kg ose më shumë,
• trigliceridet janë ngritur,
• kolesteroli total është më i lartë se normalja
• Kolesteroli "i mirë" (HDL) është më pak se 1/4 e totalit,
• nivele të larta të acidit urik dhe glukozës,
• rritje e hemoglobinës së glikuar,
• enzimat e ngritura të mëlçisë (ndonjëherë)
• nivele të ulëta të magnezit në plazmë.

Pasojat e insulinës në rritje:

• sindromi i vezores policistike,
• puçrra fytyre,
• hirsutism,
• infertilitetit,
• diabeti,
• dëshirat për sheqernat dhe karbohidratet,
• trashje të tipit mollë dhe vështirësi për të humbur peshë
• tension i lartë
• sëmundje kardiovaskulare
• inflamacion,
• kanceri,
• çrregullime të tjera degjenerative
• ulur jetëgjatësinë.

Rezistenca INSULIN, PCOS DHE SINDROME METABOLIKE

Rezistenca ndaj insulinës është një shenjë dalluese e dy kushteve shumë të zakonshme - sindromi metabolik dhe diabeti tip 2. Sindroma metabolike është një grup faktorësh rreziku që lidhen me diabetin tip 2, sëmundjen e zemrës dhe çrregullime të tjera. Simptomat përfshijnë trigliceride të larta, HDL të ulët, presion të lartë të gjakut, trashje qendrore (yndyra rreth belit) dhe sheqer të lartë në gjak. Rezistenca ndaj insulinës është gjithashtu një faktor kryesor në zhvillimin e diabetit tip 2.

Duke ndaluar përparimin e rezistencës së insulinës, shumica e rasteve të sindromës metabolike dhe diabeti tip 2 mund të parandalohen.

Rezistenca ndaj insulinës është në zemër të sindromës metabolike, sëmundjeve të zemrës dhe diabeti tip 2, të cilat aktualisht janë ndër problemet më të zakonshme shëndetësore në botë. Shumë sëmundje të tjera shoqërohen gjithashtu me rezistencën ndaj insulinës. Këto përfshijnë sëmundje të mëlçisë yndyrore jo-alkoolike, sindromën e vezores polikistike (PCOS), sëmundjen e Alzheimerit dhe kancerin.

SI T TO RREZIKONI SENSITIVITETIN P TOR INSULININ N P POLYCYSTOSISIS E OVARIES

Edhe pse rezistenca ndaj insulinës është një shkelje serioze që çon në pasoja të rënda, ajo mund të luftohet. Ilaçet me metforminë janë trajtimi kryesor i përshkruar nga mjekët. Sidoqoftë, gratë me llojin rezistent ndaj insulinës së PCOS në të vërtetë mund të kurohen duke ndryshuar stilin e jetës së tyre.

Ndoshta kjo është mënyra më e lehtë për të përmirësuar ndjeshmërinë ndaj insulinës. Efekti do të jetë i dukshëm pothuajse menjëherë. Zgjidhni aktivitetin fizik që ju pëlqen më së miri: vrapim, ecje, not, çiklizëm. Shtë mirë të kombinoni sportet me jogën.

Shtë e rëndësishme të humbni saktësisht yndyrën viscerale, e cila ndodhet në bark dhe mëlçi.

Cigaret mund të shkaktojnë rezistencë ndaj insulinës dhe përkeqësojnë gjendjen te gratë me vezore polikistike.

1. Pritini sheqerin

Mundohuni të zvogëloni konsumimin e sheqerit, veçanërisht nga pijet me sheqer si sode.

1. Hani të shëndetshëm

Dieta për vezore polikistike duhet të bazohet në ushqime të papërpunuara. Përfshini gjithashtu arrat dhe peshkun vajor në dietën tuaj.

Ushqimi i acideve yndyrore omega-3 mund të ulë trigliceridet në gjak, të cilat shpesh rriten me sëmundje polikistike të vezoreve dhe rezistencë ndaj insulinës.

Merrni shtesa për të rritur ndjeshmërinë ndaj insulinës dhe për të ulur sheqerin në gjak. Këto përfshijnë, për shembull, magnez, berberinë, inositol, vitaminë D dhe mjete të tilla popullore si kanellë.

Ekzistojnë dëshmi se gjumi i dobët, i shkurtër gjithashtu shkakton rezistencë ndaj insulinës.

Girlsshtë e rëndësishme që vajzat me vezore polististike të mësojnë se si të menaxhojnë stresin, tensionin dhe ankthin. Yoga dhe shtesa me vitamina B dhe magnez gjithashtu mund të ndihmojnë këtu.

Nivelet e larta të hekurit shoqërohen me rezistencën ndaj insulinës. Në këtë rast, dhurimi i gjakut të donatorëve, kalimi nga mishi në dietat e perimeve dhe përfshirja e më shumë produkteve të qumështit në dietë mund të ndihmojnë gratë pas menopauzës.

Rezistenca ndaj insulinës tek gratë me vezore polikistike mund të zvogëlohet ndjeshëm dhe madje edhe të kurohet plotësisht me ndryshime të thjeshta jetese, të cilat përfshijnë një dietë të shëndetshme, plotësim, aktivitet fizik, humbje peshe, gjumë të mirë dhe ulje të stresit.

Abstrakt i një artikulli shkencor në mjekësi dhe kujdes shëndetësor, autori i një punimi shkencor është Matsneva I.A., Bakhtiyarov K.R., Bogacheva N.A., Golubenko E.O., Pereverzina N.O.

Sindroma e vezores polikistike (PCOS) është një nga format më të zakonshme të endokrinopative. Megjithë incidencën e lartë të PCOS dhe një histori të gjatë studimi, etiologjia, patogjeneza, diagnoza dhe trajtimi i sindromës janë akoma më e diskutueshme. Vitet e fundit, vëmendja në rritje e shkencëtarëve është tërhequr nga pyetja e kontributit të hiperinsulinemisë në zhvillimin e PCOS. Dihet që në 50-70% të rasteve, PCOS është e kombinuar me mbipesha, hiperinsulinemia dhe ndryshime në spektrin e lipideve të gjakut, gjë që rrit rrezikun e zhvillimit të sëmundjeve kardiovaskulare, diabetit tip 2 dhe çon në një ulje të jetëgjatësisë mesatare. Shumë studiues tregojnë për përcaktimin gjenetik të çrregullimeve metabolike në PCOS, manifestimi i të cilave përkeqësohet në prani të peshës së tepërt të trupit. Faza e tanishme në studimin e patogjenezës së PCOS karakterizohet nga një studim i thelluar i çrregullimeve metabolike: rezistenca ndaj insulinës, hipersinsulinemia, mbipesha, hiperglicemia, dislipidemia, inflamacioni sistemik, studimi i efektit të tyre indirekt në procesin patologjik në vezore, dhe sëmundje të ngjashme, si diabeti jo i varur nga insulina dhe kardiovaskulare sëmundje. Kjo mund të shpjegojë kërkimin për një diagnozë të re specifike për të përcaktuar se cili nga shënuesit mund të përdoret në praktikën e përditshme si parashikues të rrezikut metabolik dhe kardiovaskular në pacientët me PCOS.

INFLAMMIMI I SISTEMIT DHE Rezistenca INSULINORE N SY SYNDROMEN POLIKIKISTIKE OVARIANE

Sindroma policistike e vezores (PCOS) është një nga format më të shpeshta të endokrinopative. Megjithë frekuencën e lartë të PCOS dhe historinë e gjatë të studimit, çështjet e etiologjisë, patogjenezës, diagnozës dhe trajtimit të sindromës janë ende më të diskutueshme. Vitet e fundit, vëmendja në rritje e shkencëtarëve është tërhequr nga pyetja e kontributit të hiperinsulinemisë në zhvillimin e PCOS. Dihet që në 50-70% të rasteve PCOS është e kombinuar me mbipesha, hiperinsulinemia dhe ndryshimet në buzën> rezistencë ndaj insulinës, hipersinsulinemisë, mbipesha, hiperglicemia, dislipi> inflamacioni sistemik, studimi i efektit të tyre indirekt në procesin patologjik në vezoret dhe sëmundjet shoqëruese të tilla si diabeti i pavarur nga insulina dhe sëmundjet kardiovaskulare. Kjo mund të shpjegojë kërkimin për një diagnostikues të ri specifik për të përcaktuar se cili nga shënuesit mund të përdoret në praktikën e përditshme si parashikues të rreziqeve metabolike dhe kardiovaskulare në pacientët me PCOS.

Teksti i punës shkencore me temën "Inflamacioni sistemik dhe rezistenca ndaj insulinës në sindromën e vezores polikistike"

INFLAMMIMI I SISTEMIT DHE Rezistenca INSULINORE N SY SYNDROME

Matsneva I.A., Bakhtiyarov K.R., Bogacheva N.A., Golubenko E.O., Pereverzina N.O.

FGAOU VO Universiteti i Parë Mjekësor Shtetëror i Moskës me emrin I.M. Sechenov (Universiteti Sechenov), Moskë, Federata Ruse

Abstract. Sindroma Polikistike e vezores (PCOS) është një nga format më të zakonshme të endokrinopative. Megjithë incidencën e lartë të PCOS dhe një histori të gjatë studimi, etiologjia, patogjeneza, diagnoza dhe trajtimi i sindromës janë akoma më e diskutueshme. Vitet e fundit, vëmendja në rritje e shkencëtarëve është tërhequr nga pyetja e kontributit të hiperinsulinemisë në zhvillimin e PCOS. Dihet që në 50-70% të rasteve, PCOS është e kombinuar me mbipesha, hiperinsulinemia dhe ndryshimet në spektrin e lipideve të gjakut, gjë që rrit rrezikun e shfaqjes së sëmundjeve kardiovaskulare, diabetit tip 2 dhe çon në një ulje të jetëgjatësisë mesatare. Shumë studiues tregojnë për përcaktimin gjenetik të çrregullimeve metabolike në PCOS, manifestimi i të cilave përkeqësohet në prani të peshës së tepërt të trupit. Faza e tanishme në studimin e patogjenezës së PCOS karakterizohet nga një studim i thelluar i çrregullimeve metabolike: rezistenca ndaj insulinës, hipersinsulinemia, mbipesha, hiperglicemia, dislipidemia, inflamacioni sistemik, studimi i efektit të tyre indirekt në procesin patologjik në vezore, dhe sëmundje të ngjashme, si diabeti jo i varur nga insulina dhe kardiovaskulare sëmundje.

Kjo mund të shpjegojë kërkimin për një diagnozë të re specifike për të përcaktuar se cili nga shënuesit mund të përdoret në praktikën e përditshme si parashikues të rrezikut metabolik dhe kardiovaskular në pacientët me PCOS.

Fjalë kyç: rezistencë ndaj insulinës, inflamacion sistemik, sindromë vezore polikistike, hipersinsulinemia, hiperandrogjenizëm.

Problemet e diagnostikimit të sindromës së vezores polikistike janë të rëndësishme për të tashmen, pavarësisht nga fakti se PCOS u përshkrua për herë të parë nga Stein dhe Leventhal në 1935. Kriteret e sakta për diagnozë nuk ekzistonin deri në vitin 2003, kur u propozuan kriteret e Roterdamit. Këto kritere përfshijnë:

1. Cikli / anovulimi i parregullt.

2. Hiperandrogjenizmi klinik / laboratorik.

3. Vezoret polikistike.

Por edhe tani, diagnoza e PCOS shkakton vështirësi të caktuara, zakonisht diagnoza e saktë përcaktohet pas një ekzaminimi dhe trajtimi të gjatë dhe, shpesh, irracional. Kjo deri më sot mund të shpjegojë interesin e studiuesve për këtë problem.

Sindroma e vezores polikistike ndodh në 2% -20% të grave, dhe është endokrinopatia më e zakonshme tek gratë në moshë riprodhuese. Incidenca totale në botë është 3.5%.

Vitet e fundit, vëmendja në rritje e shkencëtarëve është tërhequr nga pyetja e kontributit të hiperinsulinemisë në zhvillimin e PCOS. Dihet që shumica e pacientëve me PCOS janë rezistent ndaj insulinës, dhe rreth 50% e pacientëve i plotësojnë kriteret për sindromën metabolike 2,3. PCOS shpesh shoqërohet me mosfunksionim të qelizave B, gjë që rrit rrezikun e diabetit tip 2. Tek gratë me PCOS, ky rrezik është më i lartë në krahasim me gratë e shëndetshme të së njëjtës kategori peshe dhe moshe. Insulina stimulon aktivitetin p450c17 në vezoret dhe gjëndrat mbiveshkore, gjë që çon në një rritje të prodhimit të androgjenit.

Patogjeneza e PCOS përfshin hiperandrogjenizmin, obezitetin qendror dhe rezistencën ndaj insulinës (hiperinsulinemia). Nivele të larta të testosteronit kontribuojnë në mbipesha e barkut, e cila nga ana tjetër mund të shkaktojë rezistencë ndaj insulinës. Rezistenca ndaj insulinës shkakton hipersinsulineminë dhe më pas stimulon një rritje të sekretimit hormonal të vezoreve dhe gjëndrave mbiveshkore, frenon prodhimin e globulinës lidhëse të hormonit seksual (SHBG), dhe në këtë mënyrë rrit aktivitetin e testosteronit. Gjithashtu rezistenca ndaj insulinës

dhe obeziteti qendror në rezultatin e hiperandrogjenizmit në PCOS shoqërohet me rritjen e aktivitetit inflamator dhe rritjen e sekretimit të adipokinave, interleukinave dhe kemokinave, gjë që mund të rrisë rrezikun

zhvillimi i diabetit dhe sëmundjeve kardiovaskulare.

Faktorët trashëgues dhe të panjohur

Fig. 1. Rrethi i mbrapshtë në PCOS.

DHJET MED MJEKSORE DANISHT. Karakteristikat endokrine dhe metabolike në sindromën e vezores polikistike. Dan med j

Rezistenca ndaj insulinës. Rezistenca ndaj insulinës është e lidhur ngushtë me indeksin e masës trupore (BMI), por është gjithashtu e pranishme tek pacientët me peshë normale në PCOS. Mekanizmi i saktë i rezistencës ndaj insulinës në PCOS është akoma i panjohur. Pacientët me PCOS kanë një sasi të ngjashme dhe afinitet të ngjashëm për receptorin e insulinës në krahasim me gratë e shëndetshme, dhe për këtë arsye, rezistenca ndaj insulinës është e ndërmjetësuar me siguri nga ndryshimet në kaskadën e transduksionit të sinjalit të ndërmjetësuar nga receptori i insulinës. Për më tepër, metabolizmi i glukozës oksiduese dhe jo-oksiduese u dëmtua në pacientët me PCOS në studime duke përdorur metoda të kalorimetrisë indirekte. Në këto studime, metabolizmi i glukozës jo-oksiduese të stimuluar me insulinë u dëmtua më fort sesa metabolizmi oksidues i glukozës, i cili mbështet një ulje të aktivitetit të sifazës së glikogjenit në PCOS. Aktiviteti i dobësuar i sintazës së glikogjenit konfirmohet nga studimet për biopsinë e muskujve në pacientë. Këto studime kanë treguar që pacientët me PCOS kanë dëmtuar sinjalizimin e insulinës përmes Akt dhe AS160, si dhe aktivitet të sintezës së glukogjenit të dëmtuar nga insulina në krahasim me grupin e kontrollit. Në disa pacientë me PCOS, serina fosforil është rritur.

receptori i insulinës b, por pjesët e largëta të kaskadës së receptorit të insulinës 6.7 gjithashtu u prekën.

Rezistenca ndaj insulinës tek gratë me PCOS mund të jetë për shkak të faktorëve gjenetikë ose mekanizmave adaptues siç janë mbipesha dhe hiperandrogjenizmi. Këto mekanizma u vlerësuan më tej në fibrat e muskujve të kulturuar të marra nga pacientët me rezistencë ndaj insulinës në PCOS dhe gratë e shëndetshme 8.9. Defektet në veprimin e insulinës, të cilat vazhdojnë në qelizat e larguara nga mediumi in vivo, sugjerojnë që këto ndryshime janë rezultat i mutacioneve në gjenet që rregullojnë rrugët e transmetimit të sinjalit. Shkencëtarët zbuluan se marrja dhe oksidimi i glukozës, sinteza e glikogjenit dhe marrja e lipideve ishin të krahasueshme midis pacientëve me PCOS dhe grave të shëndetshme, dhe ata gjithashtu kishin një veprim të ngjashëm mitokondrial prej 6.7. Këto rezultate treguan se rezistenca ndaj insulinës në PCOS është gjithashtu rezultat i mekanizmave adaptues. Sekretimi i insulinës në qelizën beta të pankreasit është rritur për të kompensuar rezistencën ndaj insulinës. Kështu, hiperinsulinemia në PCOS mund të jetë gjithashtu një mekanizëm adaptues i rezistencës ndaj insulinës.

Studimet kanë treguar që receptorët e insulinës janë të pranishëm si në vezoret normale ashtu edhe në polikistikë. Në sinergji me LH, insulina stimulon aktivitetin e p450c17 në vezoret dhe gjëndrat mbiveshkore dhe çon në një rritje të prodhimit të androgjeneve. Studimet konfirmojnë se qelizat theca në pacientët me PCOS janë më të ndjeshëm ndaj efekteve stimuluese të androgjenit të insulinës sesa në vezoret normale. Kështu, insulina mund të veprojë si gonadotropinë, duke kontribuar në një rritje të sintezës së androgjeneve nga qelizat e teknologjisë. Përveç kësaj, hiperinsulinemia zvogëlon prodhimin e SHBG në mëlçi. Falë këtij mekanizmi, nivelet e testosteronit të lirë rriten. Gjithashtu, nivele të ulëta SHBG u përdorën në diagnostikimin e PCOS dhe lidheshin me ndjeshmëri të ulët të insulinës në testet euglycemic hiperinsulinemike.

Testosteroni mund të përmirësojë rezistencën ndaj insulinës drejtpërdrejt ose indirekt. Testosteroni i administruar në doza suprafiziologjike te gratë u shoqërua drejtpërdrejt me rezistencë ndaj insulinës, e vlerësuar duke përdorur testin euglycemic. Për më tepër, nivelet e larta të testosteronit mund të kontribuojnë në mbipesha e barkut, e cila indirekt mund të shkaktojë rezistencë ndaj insulinës. Fenotipet e PCOS me hiperandrogjenizëm ishin më rezistente ndaj insulinës sesa fenotipet pa hiperandrogjenizëm, gjë që konfirmoi gjithashtu rëndësinë e hiperandrogjenizmit në rezistencën ndaj insulinës në PCOS.

Inflamacion sistemik dhe shënues inflamator. Sipas studimeve, afro 75% e pacientëve me PCOS janë mbipeshë, dhe mbipesha qendrore vërehet te pacientët me normal dhe mbipeshë. Prevalenca e çrregullimeve të ngrënies ishte pothuajse 40% në gratë me hirsutism, dhe anasjelltas, në gratë me PCOS, bulimia ishte tepër e përhapur. Shkalla e metabolizmit nuk u zvogëlua në pacientët me PCOS, dhe në provat e rastësishme nuk pati dallime në aftësinë për të ulur peshën midis pacientëve me PCOS dhe grave të shëndetshme në të njëjtën dietë. Sidoqoftë, sekretimi i grrelinit pas ngrënies ishte më pak i shtypur në PCOS në krahasim me gratë e shëndetshme, duke sugjeruar rregullim të dëmtuar të oreksit. Grelin sekretohet kryesisht nga qelizat endokrine të stomakut. Nivelet e Grrelin rriten gjatë urisë dhe ulen gjatë vakteve. Sekretimi i Grein zvogëlohet gjatë një ekuilibri pozitiv të energjisë, siç është mbipesha. Grelin shprehet në qelizat beta të pankreasit dhe mund të frenojë sekretimin e insulinës. Greli i ulët shoqërohet me rezistencën ndaj insulinës dhe diabetit. Ghrelin lidhet pozitivisht me të

adiponektina dhe mbrapa me leptin. Studimet e mëparshme raportuan nivele të ulëta të grrelin në pacientët me PCOS në krahasim me gratë e shëndetshme.

Studimet kanë treguar që një rënie në cilësinë e jetës në PCOS u shoqërua me një rritje të peshës trupore. Trashje viscerale shoqërohet me rezistencë ndaj insulinës dhe rritje të sëmundshmërisë, me gjasë të ndërmjetësuar pjesërisht nga një gjendje e zhvillimit të ngadalë të inflamacionit. Indet dhjamore prodhojnë dhe lëshojnë një numër të proteinave bioaktive, të quajtur kolektivisht adipokinat. Me përjashtim të leptinës dhe adiponektinës, adipokinat nuk prodhohen ekskluzivisht nga adipocitet, ato kryesisht sekretohen nga makrofagët yndyrorë. Me trashje, numri i makrofagëve yndyror rritet si në indin nënlëkuror ashtu edhe në indin dhjamor visceral, dhe qelizat mononukleare qarkulluese janë më aktive. Sekretimi i rritur i adipokines parashikon sindromën metabolike dhe rrit rrezikun e zhvillimit të diabetit.

Adiponektina është proteina më e zakonshme e sekretuar dhe sekretohet ekskluzivisht nga indi dhjamor. Sekretimi i adiponektinës zvogëlohet me mbipesha. Adiponektina me qarkullim të ulët është shoqëruar me një rrezik të rritur të rezistencës ndaj insulinës dhe zhvillimin e diabetit tip 2. Mekanizmat me të cilët adiponektina ndikon në ndjeshmërinë ndaj insulinës nuk janë kuptuar plotësisht. Studimet e kafshëve dhe in vitro kanë treguar që adiponektina rekombinuese stimulon thithjen muskulore dhe hepatike të glukozës, zvogëlon nivelin e glukoneogjenezës në mëlçi dhe promovon oksidimin e acideve yndyrore të lira në muskujt skeletorë. Kështu, adiponektina ul nivelin e triglicerideve dhe rrit ndjeshmërinë ndaj insulinës. Adiponektina gjithashtu mund të ketë një efekt të drejtpërdrejtë në funksionimin e vezoreve. Receptorët e adiponektinës gjenden në vezoret dhe endometrium. Qelizat Theca në pacientët me PCOS kishin shprehje më të ulët të receptorëve të adiponektinës krahasuar me vezoret e grave të shëndetshme. Në studime, stimulimi i adiponektinës u shoqërua me një rënie në prodhimin e androgjenit ovarian. Këto rezultate konfirmojnë marrëdhënien e rëndësishme midis mbipeshes, adiponektinës dhe hiperandrogjenizmit në PCOS. Një rritje e testosteronit në pacientët e trashë dhe PCOS mund të ndërmjetësohet nga një rënie në adiponectin.

Leptina ishte adipokina e parë e përshkruar dhe ka një ndikim të rëndësishëm në rregullimin e marrjes së ushqimit dhe shpenzimeve të energjisë. Leptina qëndron larg

adipocitet, pengon marrjen e ushqimit dhe promovon shpenzimin e energjisë. Leptina ndikon në hipotalamusin dhe gjëndrën e hipofizës dhe mund të ndikojë jo vetëm në rregullimin hipotalamik të oreksit, por edhe në sistemin nervor simpatik. Tek minjtë, injeksionet e leptinës përmirësuan zhvillimin e gjëndrave vezore sepse receptorët e leptinës janë gjetur në vezoret, duke treguar që leptina mund të jetë një faktor i rëndësishëm për funksionimin e gonadës. Studimet kanë treguar gjithashtu lidhje të ngushta pozitive midis leptinës dhe BMI, perimetrit të belit dhe niveleve të rezistencës ndaj insulinës.

Që makrofagët të thithin LDL (lipoproteinat me densitet të ulët), ato duhet të oksidohen, duke e bërë oxLDL një formë aterogjenike të LDL. Nivelet e OxLDL u rritën në pacientët me PCOS në krahasim me gratë e shëndetshme. Për më tepër, nivelet e OxLDL ishin të krahasueshme në pacientët me PCOS me normale dhe mbipeshë, kështu që supozohet një lidhje e vogël midis peshës trupore dhe oxLDL prej 25.26. CD36 shprehet në sipërfaqen e monociteve dhe makrofagëve. Formimi i qelizave të shkumës është iniciuar dhe forcuar nga lidhja e receptorëve oksLDL me CD36, gjë që e bën veprimtarinë CD36 një faktor rreziku për sëmundjet kardiovaskulare. CD36 i tretshëm (sCD36) mund të matet në plazmë dhe të ndërlidhet me rezistencën ndaj insulinës dhe glukozës. Një shoqatë pozitive u gjet midis sCD36 dhe insulinës dhe BMI. Pacientët me PCOS kishin nivele më të larta sCD36 sesa gratë e shëndetshme me të njëjtën peshë.

HsCRP dihet se sekretohet në përgjigje të citokinave, përfshirë IL-6. HsCRP i ngritur ishte parashikuesi më i fortë njëdimensional i rrezikut kardiovaskular. HsCRP mund të jetë jo vetëm një shënues i sëmundjeve inflamatore, por gjithashtu mund të përmirësojë procesin e inflamacionit duke aktivizuar më tej monocitet dhe qelizat endoteliale. Pacientët me PCOS kishin nivele dukshëm më të larta të hsCRP në krahasim me gratë e shëndetshme. Në meta-analizat e fundit, nivelet e CRP u rritën mesatarisht në 96% në PCOS ndaj grupit të kontrollit dhe vazhduan të rriten pas korrigjimit për BMI. U zbulua se hsCRP lidhet pozitivisht me treguesit e vendosur të dhjamit të skanuar nga DEXA

në masë, ndërsa nuk u gjet një korrelacion domethënës kur matni testosteronin ose matni metabolizmin e glukozës.

Prolaktina sekretohet jo vetëm nga gjëndra e hipofizës, por edhe nga makrofagët e indit dhjamor si përgjigje ndaj inflamacionit dhe përqendrimeve të larta të glukozës. Në studime, prolaktina e lartë shoqërohej me një rritje të numërimit të qelizave të bardha të gjakut dhe sëmundjeve autoimune. Hipoteza që prolaktina mund të veprojë si adipokinë mbështetet nga studime te pacientët me prolaktinoma. Pacientët me prolaktinoma ishin rezistente ndaj insulinës, ndjeshmëria ndaj insulinës u rrit gjatë trajtimit me një agonist dopamine. Nivelet e prolaktinës u zbuluan se shoqërohen pozitivisht me estradiolin, testosteronin total, DHEAS, 17-hidroksiprogesteronin dhe nivelet e kortizolit në pacientët me PCOS. Në analizat e regresionit të shumëfishtë, prolaktina u shoqërua pozitivisht me estradiol, 17OHP dhe kortizol pas rregullimit të moshës, BMI dhe statusit të pirjes së duhanit. Në studimet mbi qelizat shtazore, prolaktina kishte një efekt të drejtpërdrejtë stimulues në përhapjen e qelizave adrenokortikale, të cilat kontribuan në hiperplazinë mbiveshkore 31.6.

Gjithashtu, kohët e fundit, me sindromën e vezores polikistike, matet një gamë e gjerë e shënuesve inflamatorë dhe metabolikë. Disa nga këto shënues përfshijnë faktorin e frenimit të migracionit të kimokinës (MIF), proteina monocitike kimiottraktuese (MCP) -1 dhe proteina inflamatore makrofagale (MIP), visfatin dhe resitinë, etj. Të dhënat për këta shënues rreziku janë kontradiktorë, dhe rëndësia e tyre në PCOS mbetet për t'u vendosur.

Kështu, rezultatet e shumë studimeve kanë treguar se ekzistojnë marrëdhënie të caktuara midis shënuesve të ndryshëm inflamator, rezistencës ndaj insulinës dhe sindromës së vezores polikistike (Tabela 1).

Studime të mëtejshme janë të nevojshme për të përcaktuar se cili nga shënuesit duhet të ekzaminohet në praktikën e përditshme si parashikues të rrezikut metabolik dhe kardiovaskular në pacientët me PCOS.

Shoqatat e mundshme midis shënuesve inflamatorë dhe treguesve të sasisë së yndyrës

niveli i masës, insulinës dhe testosteronit.

Shenja inflamatore në PCOS.

Shenja të inflamacionit Niveli në masë PCOS im / masë e yndyrës Ndjeshmëria ndaj insulinës Testosterone

Reduktohet adiponektina (0 i ,?

Grepn Reduktuar i t- (0

Reduktuar i Prolaktinës (V) 0) +

SCD36, oh-LDL e rritur (0 + + nr

Rritja e CRP + + Jo

Leptina Brenda kufijve normal + + (+) nr

IL-6 Normal + N / A

marrëdhënie të forta të anasjellta, marrëdhënie të anasjellta, (t) (t) marrëdhënie të dobët inverse

marrëdhënie inverse e dobët, + ndër-modul pozitiv (t) ndërlidhës pozitiv nr: asnjë marrëdhënie

DHJET MED MJEKSORE DANISHT. Karakteristikat endokrine dhe metabolike në sindromën e vezores polikistike. Dan med j

KAPITULLI I librit. Fiziologjia dhe Patologjia e riprodhimit të femrës

Gazeta e endokrinologjisë klinike dhe metabolizmit. Tian, ​​Ye, Zhao, Han, Chen, Haitao, Peng, Yingqian, Cui, Linlin, Du, Yanzhi, Wang, Zhao, Xu, Jianfeng, Chen, Zi-Jiang. Botuar 1 maj 2016

Glintborg D., Andersen M. Një azhurnim për patogjenezën, inflamacionin dhe metabolizmin në hirsutizëm dhe sindromën e vezores polikistike. Gynecol Endocrinol 2010.4: 281-96

DHJET MED MJEKSORE DANISHT. Karakteristikat endokrine dhe metabolike në sindromën e vezores polikistike. Dan Med J 2016.63 (4): B5232

Eriksen M. B., Minet A. D., Glintborg D. et al. Funksioni parësor i paprekur mitohondrial në miotubet e krijuara nga gratë me PCOS. J Clin Endocrinol Metab 2011, 8: E1298-E1302.

Gazeta e endokrinologjisë klinike dhe metabolizmit. Broskey, Nicholas T., Klempel, Monica C., Gilmore, L.

Anne, Sutton, Elizabeth F., Altazan, Abby D., Burton, Jeffrey H., Ravussin, Eric, Redman, Leanne M. Publikuar 1 Qershor 2017

Eriksen M., Porneki A.D., Skov V. et al. Rezistenca ndaj insulinës nuk konservohet në myotubet e krijuara nga gratë me PCOS. PLOS ONE 2010, 12: e14469.

Cibula D., Skrha J., Hill M. et al. Parashikimi i ndjeshmërisë ndaj insulinës në gratë joobese me vezore polikistike. Qershor 2016

Corbould A. Efektet e androgjenëve në veprimin e insulinës tek gratë: a është teprica e androgjenit një përbërës i sindromës metabolike të femrës? Diabeti Metab Res Rev 2008, 7: 520-32.

Sëmundja Polycistic Ovarian (Sindromi Stein-Leventhal) Lorena I. Rasquin Leon, Jane V. Mayrin. Qendra Mjekësore e Ajnshtajnit. Përditësimi i fundit: 6 Tetor 2017

Rregullimi neuroendokrin i marrjes së ushqimit në sindromën polycistic të vezores. Daniela R., Valentina I., Simona C., Valeria T., Antonio L. Reprod Sci. 2017 1 Jan: 1933719117728803. doi: 10.1177 / 1933719117728803.

Morgan J., Scholtz S., Lacey H. et al. Prevalenca e çrregullimeve të ngrënies tek gratë me hirsutizëm të fytyrës: një studim i grupit epide-miologjik. Int J Eat Disord 2008, 5: 427-31.

BIOMECHANICS, OBESITY, DHE OSTEOARTHRITIS. ROLI I ADIPOKINESVE: KUR GJETJET E LEJES. Francisco V., Pérez T., Pino J., López V., Franco E., Alonso A., Gonzalez-Gay M.A., Mera A., Lago F., Gómez R., Gualillo O. J. Orthop Res. 2017 28 tetor.

Roli i mitokondriave të adipociteve në inflamacion, lipemia dhe ndjeshmëri ndaj insulinës tek njerëzit: efektet e pioglitazonit

trajtim. Xie X., Sinha S., Yi Z., Langlais P.R., Madan M., Bowen B.P., Willis W., Meyer C. Int J Obes (Lond). 2017 gusht 14 doi: 10.1038 / ijo.2017.192

Chen X., Jia X., Qiao J. et al. Adipokinat në funksionin riprodhues: një lidhje midis mbipeshes dhe sindromës polikistike të vezoreve. J Mol Endocrinol 2013, 2: R21-R37.

Li S., Shin H. J., Ding E. L., van Dam R. M. Nivelet e adiponektinës dhe rreziku i diabetit tip 2: një përmbledhje sistematike dhe meta-analizë. JAMA 2009, 2: 179-88.

Chen M.B., McAinch A.J., Macaulay S.L. et al. Aktivizimi i dëmtuar i AMP-kinazës dhe oksidimi i acideve yndyrore nga adiponektina globulare në muskujt e kulturuar skeletik njerëzor të diabetikëve tip 2 të trashë. J Clin Endocrinol Metab 2005, 6: 3665-72.

Comim F.V., Hardy K., Franks S. Adiponectin dhe receptorët e tij në vezore: dëshmi të mëtejshme për një lidhje midis mbipeshes dhe hiperandrogjenizmit në sindromën polikistike të vezoreve. PLOS ONE 2013, 11: e80416.

Otto B., Spranger J., Benoit S.C. et al. Fytyrat e shumta të grrelin: perspektiva të reja për hulumtimin e ushqimit? Br J Nutr 2005, 6: 765-71.

Ushtrime stërvitore dhe humbje peshe, jo gjithmonë një martesë e lumtur: prova të vetme të ushtrimeve të verbra tek femrat me BMI të shumëllojshme. Jackson M., Fatahi F., Alabamaduljader K., Jelleyman C., Moore J.P., Kubis H.P. Appl Physiol Nutr Metab. 2017 2 Nëntor.

Barkan D., Hurgin V., Dekel N. et al. Leptina shkakton ovulimin tek minjtë me mungesë GnRH. FASEB J 2005, 1: 133-5.

Jackson M., Fatahi F., Alabamaduljader K., Jelleyman C., Moore J.P., Kubis H.P. Appl Physiol Nutr Metab. 2017 nëntor 2. doi: 10.1139 / apnm-2017-0577.

Gao S., Liu J. Diskutimi Kronik Dis Med. 2017 25 maj, 3 (2): 89-94. doi: 10.1016 / j.cdtm.2017.02.02.008. eCollection 2017 Qer 25. Shqyrtim.

Onyango A.N. Longev Med Cell Oxid. 2017, 2017: 8765972. doi: 10.1155 / 2017/8765972. Epub 2017 Sht 7. Shqyrtim.

Nakhjavani M., Morteza A., Asgarani F. et al. Metformina rikthen korrelacionin midis niveleve të oksiduara të serumit LDL dhe leptinës në pacientët me diabet tip 2. Redox Rep 2011, 5: 193-200.

Shoqatat e Endotoksemisë me inflamacion sistemik, aktivizimin endotelial dhe rezultatin kardiovaskular në transplantimin e veshkave. Chan W., Bosch J.A., Phillips A.C., Chin S.H., Antonysunil A., Inston N., Moore S., Kaur O., McTernan P.G., Huazimet R.J. Ren Nutr. 2017 28 tetor.

Diamanti-Kandarakis E., Paterakis T., Alexandraki K. et al. Indekset e inflamacionit kronik të shkallës së ulët në sindromën e vezores polikistike dhe efektin e dobishëm të metforminës. Hum Reprod 2006, 6: 1426-31.

Bouckenooghe T., Sisino G., Aurientis S. et al. Makrofagët e indit dhjamor (ATM) të pacientëve obezë lëshojnë nivele të rritura të prolaktinës gjatë një sfide inflamatore: Një rol për prolaktinën në diabezitet? Biochim Biophys Acta 2013, 4: 584-93.

Origjina heterogjene e hiperandrogjenizmit në sindromën e vezores polikistike në lidhje me indeksin e masës trupore dhe rezistencën ndaj insulinës. Patlolla S., Vaikkakara S., Sachan A., Ven-katanarasu A., Bachimanchi B., Bitla A., Settipalli S., Pathiputturu S., Sugali R.N., Chiri S. Gynecol Endocrinol. 2017 25 Tetor: 1-5

INFLAMMIMI I SISTEMIT DHE Rezistenca INSULINORE N THE POLITIKIK

Matsneva I.A., Bakhtiyarov K.R., Bogacheva N.A., Golubenko E.O., Pereverzina N.O.

Universiteti i parë mjekësor shtetëror në Moskë me emrin I.M. Sechenov, Moskë, Federata Ruse

Annotation. Sindroma policistike e vezores (PCOS) është një nga format më të shpeshta të endokrinopative. Megjithë frekuencën e lartë të PCOS dhe historinë e gjatë të studimit, çështjet e etiologjisë, patogjenezës, diagnozës dhe trajtimit të sindromës janë ende më të diskutueshme. Vitet e fundit, vëmendja në rritje e shkencëtarëve është tërhequr nga pyetja e kontributit të hiperinsulinemisë në zhvillimin e PCOS. Dihet që në 50-70% të rasteve PCOS është e kombinuar me mbipesha, hipersinsulinemia dhe ndryshimet në spektrin lipidik të gjakut, gjë që rrit rrezikun e shfaqjes së sëmundjeve kardiovaskulare, diabetit tip II dhe çon në një ulje të jetëgjatësisë mesatare . Shumë studiues tregojnë për përcaktimin gjenetik të çrregullimeve metabolike në PCOS, manifestimi i të cilave përkeqësohet në prani të peshës së tepërt të trupit. Faza moderne në studimin e patogjenezës së PCOS karakterizohet nga një studim i thelluar i çrregullimeve metabolike: rezistenca ndaj insulinës, hipersinsulinemia, mbipesha, hiperglicemia, dislipidemia, inflamacioni sistemik, studimi i efektit të tyre indirekt në procesin patologjik në vezore , dhe sëmundje të shoqëruara siç janë diabeti i pavarur nga insulina dhe sëmundjet kardiovaskulare.

Kjo mund të shpjegojë kërkimin për një diagnostikues të ri specifik për të përcaktuar se cili nga shënuesit mund të përdoret në praktikën e përditshme si parashikues të rreziqeve metabolike dhe kardiovaskulare në pacientët me PCOS.

Fjalët kyçe: rezistencë ndaj insulinës, inflamacion sistemik, sindromë vezore polikistike, hipersinsulinemia, hiperandrogjenia.

KAPITULLI I librit. Fiziologjia dhe Patologjia e riprodhimit të femrës

Gazeta e endokrinologjisë klinike dhe metabolizmit. Tian, ​​Ye, Zhao, Han, Chen, Haitao, Peng, Yingqian, Cui, Linlin, Du, Yanzhi, Wang, Zhao, Xu, Jianfeng, Chen, Zi-Jiang. Botuar 1 maj 2016

Glintborg D., Andersen M. Një azhurnim për patogjenezën, inflamacionin dhe metabolizmin në hirsutizëm dhe sindromën e vezores polikistike. Gynecol Endocrinol 2010.4: 281-96

DHJET MED MJEKSORE DANISHT. Karakteristikat endokrine dhe metabolike në sindromën e vezores polikistike. Dan Med J 2016.63 (4): B5232

Eriksen M. B., Minet A. D., Glintborg D. et al. Funksioni parësor i paprekur mitohondrial në miotubet e krijuara nga gratë me PCOS. J Clin Endocrinol Metab 2011, 8: E1298-E1302.

Gazeta e endokrinologjisë klinike dhe metabolizmit. Broskey, Nicholas T., Klempel, Monica C., Gilmore, L. Anne, Sutton, Elizabeth F., Altazan, Abby D., Burton, Jeffrey H., Ravussin, Eric, Redman, Leanne M. Publikuar 1 Qershor 2017

Eriksen M., Porneki A.D., Skov V. et al. Rezistenca ndaj insulinës nuk konservohet në myotubet e krijuara nga gratë me PCOS. PLOS ONE 2010, 12: e14469.

Cibula D., Skrha J., Hill M. et al. Parashikimi i ndjeshmërisë ndaj insulinës në gratë joobese me vezore polikistike. Qershor 2016

Corbould A. Efektet e androgjenëve në veprimin e insulinës tek gratë: a është teprica e androgjenit një përbërës i sindromës metabolike të femrës? Diabeti Metab Res Rev 2008, 7: 520-32.

Sëmundja Polycistic Ovarian (Sindromi Stein-Leventhal) Lorena I. Rasquin Leon, Jane V. Mayrin. Qendra Mjekësore e Ajnshtajnit. Përditësimi i fundit: 6 Tetor 2017

Rregullimi neuroendokrin i marrjes së ushqimit në sindromën polycistic të vezores. Daniela R., Valentina I., Simona C., Valeria T., Antonio L. Reprod Sci. 2017 1 Jan: 1933719117728803. doi: 10.1177 / 1933719117728803.

Morgan J., Scholtz S., Lacey H. et al. Prevalenca e çrregullimeve të ngrënies tek gratë me hirsutizëm të fytyrës: një studim i grupit epide-miologjik. Int J Eat Disord 2008, 5: 427-31.

BIOMECHANICS, OBESITY, DHE OSTEOARTHRITIS. ROLI I ADIPOKINESVE: KUR GJETJET E LEJES. Francisco V., Pérez T., Pino J., López V., Franco E., Alonso A., Gonzalez-Gay M.A., Mera A., Lago F., Gómez R., Gualillo O. J. Orthop Res. 2017 28 tetor.

Roli i mitokondriave të adipociteve në inflamacion, lipemia dhe ndjeshmëri ndaj insulinës tek njerëzit: efektet e trajtimit të pioglitazonit. Xie X., Sinha S., Yi Z., Langlais P.R., Madan M., Bowen B.P., Willis W., Meyer C. Int J Obes (Lond). 2017 gusht 14 doi: 10.1038 / ijo.2017.192

Chen X., Jia X., Qiao J. et al. Adipokinat në funksionin riprodhues: një lidhje midis mbipeshes dhe sindromës polikistike të vezoreve. J Mol Endocrinol 2013, 2: R21-R37.

Li S., Shin H. J., Ding E. L., van Dam R. M. Nivelet e adiponektinës dhe rreziku i diabetit tip 2: një përmbledhje sistematike dhe meta-analizë. JAMA 2009, 2: 179-88.

Chen M.B., McAinch A.J., Macaulay S.L. et al. Aktivizimi i dëmtuar i AMP-kinazës dhe oksidimi i acideve yndyrore nga adiponektina globulare në muskujt e kulturuar skeletik njerëzor të diabetikëve tip 2 të trashë. J Clin Endocrinol Metab 2005, 6: 3665-72.

Comim F.V., Hardy K., Franks S. Adiponectin dhe receptorët e tij në vezore: dëshmi të mëtejshme për një lidhje midis mbipeshes dhe hiperandrogjenizmit në sindromën polikistike të vezoreve. PLOS ONE 2013, 11: e80416.

Otto B., Spranger J., Benoit S.C. et al. Fytyrat e shumta të grrelin: perspektiva të reja për hulumtimin e ushqimit? Br J Nutr 2005, 6: 765-71.

Ushtrime stërvitore dhe humbje peshe, jo gjithmonë një martesë e lumtur: prova të vetme të ushtrimeve të verbra tek femrat me BMI të shumëllojshme. Jackson M., Fatahi F., Alabamaduljader K., Jelleyman C., Moore J.P., Kubis H.P. Appl Physiol Nutr Metab. 2017 2 Nëntor.

Barkan D., Hurgin V., Dekel N. et al. Leptina shkakton ovulimin tek minjtë me mungesë GnRH. FASEB J 2005, 1: 133-5.

Jackson M., Fatahi F., Alabamaduljader K., Jelleyman C., Moore J.P., Kubis H.P. Appl Physiol Nutr Metab. 2017 nëntor 2. doi: 10.1139 / apnm-2017-0577.

Gao S., Liu J. Diskutimi Kronik Dis Med. 2017 25 maj, 3 (2): 89-94. doi: 10.1016 / j.cdtm.2017.02.02.008. eCollection 2017 Qer 25. Shqyrtim.

Onyango A.N. Longev Med Cell Oxid. 2017, 2017: 8765972. doi: 10.1155 / 2017/8765972. Epub 2017 Sht 7. Shqyrtim.

Nakhjavani M., Morteza A., Asgarani F. et al. Metformina rikthen korrelacionin midis niveleve të oksiduara të serumit LDL dhe leptinës në pacientët me diabet tip 2. Redox Rep 2011, 5: 193-200.

Shoqatat e Endotoksemisë me inflamacion sistemik, aktivizimin endotelial dhe rezultatin kardiovaskular në transplantimin e veshkave. Chan W., Bosch J.A., Phillips A.C., Chin S.H., Antonysunil A., Inston N., Moore S., Kaur O., McTernan P.G., Huazimet R.J. Ren Nutr. 2017 28 tetor.

Diamanti-Kandarakis E., Paterakis T., Alexandraki K. et al. Indekset e inflamacionit kronik të shkallës së ulët në sindromën e vezores polikistike dhe efektin e dobishëm të metforminës. Hum Reprod 2006, 6: 1426-31.

Bouckenooghe T., Sisino G., Aurientis S. et al. Makrofagët e indit dhjamor (ATM) të pacientëve obezë lëshojnë nivele të rritura të prolaktinës gjatë një sfide inflamatore: Një rol për prolaktinën në diabezitet? Biochim Biophys Acta 2013, 4: 584-93.

Lloji rezistent ndaj insulinës i PCOS

Është lloji klasik i PCOS dhe deri tani më të zakonshmet. i lartë insulinë dhe leptin parandaloni ovulimin dhe stimuloni vezoret për të sintetizuar intensivisht testosteronin. Rezistenca ndaj insulinës shkaktohet nga sheqeri, pirja e duhanit, kontraceptivët hormonalë, yndyrnat trans dhe toksinat mjedisore.

Më e zakonshme Shkaku i PCOS është problemi kryesor me insulinën dhe leptinën.insulinë lëshuar nga pankreasi juaj. leptin lëshuar nga yndyra juaj. Së bashku, këto dy hormone rregullojnë sheqerin në gjak dhe oreksin. Ata rregullojnë gjithashtu hormonet tuaja femërore.

Insulina ngrihet menjëherë pas ngrënies, gjë që stimulon qelizat tuaja të thithin glukozën nga gjaku juaj dhe e kthejnë atë në energji. Pastaj ai bie. Kjo është normale kur jeni “i ndjeshëm ndaj insulinës”.

Leptina është hormoni juaj i ngopjes. Ai rritet pas ngrënies, si dhe kur keni mjaft yndyrë. Leptina flet me hipotalamusin tuaj dhe flet për uljen e oreksit tuaj dhe rritjen e shkallës tuaj metabolike. Leptina gjithashtu i thotë gjëndrës tuaj të hipofizës që të lëshojë FSH dhe LH. Kjo është normale kur ju jeni "të ndjeshëm ndaj leptinës".

Kur jeni të ndjeshëm ndaj insulinës, ju keni sheqer të ulët dhe insulinë të ulët në numrin tuaj të agjërimit. Kur jeni të ndjeshëm ndaj leptinës, ju keni leptinë të ulët normale.

Në rastin e PCOS, nuk jeni të ndjeshëm ndaj insulinës dhe leptinës. Ju jeni rezistent ndaj tyre, që do të thotë se nuk mund t'u përgjigjeni si duhet. Insulina nuk mund të thotë që qelizat tuaja konsumojnë glukozë për energji, kështu që në vend të kësaj ai shndërron glukozën në yndyrë. Leptina nuk mund të tregojë hipotalamusin tuaj se ajo shtyp oreksin, kështu që ju jeni të uritur gjatë gjithë kohës.

Kur ti rezistencë ndaj insulinës, ju keni nivele të larta të insulinës në gjak. Kur të hani rezistencë ndaj leptinës, ju keni leptinë të lartë në gjak. Me këtë lloj PCOS keni rezistencë ndaj insulinës dhe leptinës - thjesht quhet rezistenca ndaj insulinës.

Rezistenca ndaj insulinës shkakton më shumë sesa PCOS. Një grua mund të ketë menstruacione të rënda (menoragji), pezmatim, puçrra, mangësi të progesteronit dhe një tendencë për të rritur peshën. Rreziku i zhvillimit të diabetit, kancerit, osteoporozës, çmendurisë dhe sëmundjeve të zemrës është në rritje. Kjo është arsyeja pse PCOS rrit rrezikun e këtyre kushteve.

Shkaqet e rezistencës ndaj insulinës

Shkaku më i zakonshëm i rezistencës ndaj insulinës është sheqeri, i cili i referohet fruktozës së përqendruar në ëmbëlsira dhe pije me sheqer. Fruktoza e përqendruar (por jo fruktoza me dozë të ulët) ndryshon mënyrën se si truri juaj reagon ndaj leptinës. Kjo ndryshon mënyrën se si trupi juaj reagon ndaj insulinës. Fruktoza e koncentruar gjithashtu ju bën të hani më shumë, gjë që çon në shtim të peshës.
Ka edhe arsye të tjera për rezistencën ndaj insulinës. Kryesorët janë: predispozicion gjenetik, pirja e duhanit, yndyrna trans, stresi, pilula për kontrollin e lindjes, privimi i gjumit, mungesa e magnezit (diskutuar më poshtë) dhe toksinat mjedisore. Këto gjëra shkaktojnë rezistencë ndaj insulinës, sepse ato dëmtojnë receptorin tuaj të insulinës, dhe si rezultat, ai nuk mund të përgjigjet si duhet.

Procesi i uljes së ndjeshmërisë së indeve ndaj insulinës

Gjatë përdorimit të kontraceptivëve hormonalë, hormonet sintetike, të ndryshme nga përqendrimet e hormoneve të tyre, furnizohen vazhdimisht në trupin e një gruaje të re në një dozë të madhe. Pas një ndërhyrje të tillë, hormonet e tyre nuk do të kenë asnjë efekt në funksionimin e gjëndrave endokrine. Vetë-rregullimi i sistemit endokrin do të dëmtohet.
Kështu që trupi të mund të mbijetojë, qelizat e të gjitha organeve bëhen të pandjeshëm ndaj të gjitha hormoneve, përfshirë këtu insulinë.

Pse insulina e indeve është e ndjeshme?

Ndjeshmëria e indeve dhe organeve ndaj insulinës është shumë e rëndësishme. Përcakton hyrjen në qelizën e glukozës dhe ushqyesve të tjerë. Në fakt, uria pa insulinë dhe glukozë ndodh për trupin. Konsumatori kryesor i glukozës është truri, i cili nuk do të funksiononte normalisht pa të.
Për shembull, në pacientët me diabet mellitus, me një rënie të mprehtë të glukozës, lëvorja cerebrale mund të vdesë në pak minuta (gjendje hipoglikemike). Për të shmangur një gjendje kaq të rrezikshme, pacientët me diabet vazhdimisht mbajnë diçka të ëmbël me vete.
Pankreasi do të fillojë të sintetizojë insulinën në një mënyrë të vazhdueshme dhe në një shkallë industriale.për të parandaluar vdekjen e trurit. Kështu që mund të fillojë diabeti tip 2 - sëmundja është e rrezikshme dhe e rëndë.

Pra, kur një grua merr rregull, atëherë ndjeshmëria e indeve dhe organeve ndaj insulinës zvogëlohet. Kjo është një nga ndërlikimet kryesore kur përdorni hormonet sintetike. Prodhimi i insulinës së pankreasit rritet ndjeshëm. Insulina e tepërt shkakton një sërë çrregullimesh metabolike dhe endokrine, deri në zhvillimin e diabetit tip 2. Ndodh që vetëm ndryshimet ndodhin në vezoret - ato bëhen mbindjeshme ndaj insulinësatëherë rezultati do të jetë i njëjtë - vetëm pa diabet.

më shumë OK parandalon shtimin e muskujve në gratë e reja. Kjo mund të shkaktojë shtim në peshë dhe një ulje të ndjeshmërisë ndaj insulinës, pra kontraceptivët hormonalë janë një zgjedhje veçanërisht e dobët për PCOS.

Si ndikon insulina në vezoret?

Në vezoret, sintetizohen androgjenët, nga të cilët më pas formohen estrogjenet. Procesi në vetvete stimulohet nga insulina. Nëse nivelet e tij janë të larta, atëherë të gjitha hormonet e vezoreve do të "prodhohen" intensivisht në vezoret.
Estrogjenet janë produkti përfundimtar i gjithë zinxhirit kimik. Produkte të ndërmjetme - progesteroni dhe androgjenet e llojeve të ndryshme. Ata japin shumë simptoma të pakëndshme në PCOS.

Një shumë e insulinës - shumë androgjene në vezoret

Një sasi e madhe e insulinës stimulon vezoret për të sintetizuar androgjenet në tepricë. Dhe gruaja e re më shumë sesa merr të gjitha kënaqësitë e hiperandrogjenizmit: aknet, rënia e flokëve, hirsutizmi.

testosterone (hormoni adrenal), quhet edhe hormoni "mashkull", 99% është në trupin e femrës në një formë joaktive, e lidhur nga një proteinë e veçantë (SHBG, SHBG). Testosteroni shndërrohet në një formë aktive - dihidrotestosteroni (DHT, DHT) me ndihme insulinë dhe enzimën 5-alfa reduktazë. Normalisht, DHT duhet të jetë jo më shumë se 1%.
Dihidrotestosteroni tenton të grumbullohet në gjëndrat e flokëveduke shkaktuar shumë telashe për pamjen e gruas: flokët bëhen me vaj, të brishtë dhe fillojnë të bien, si rezultat mund të çojë në tullac.
Një përqindje e lartë e DHT në gjak gjithashtu ndikon negativisht në lëkurë: përmbajtje e rritur e yndyrës, puçrra. Dhe gjithashtu cikli fiket dhe metabolizmi ndryshon.

Më në fund, shumë insulinë stimulon gjëndrën tuaj të hipofizës për të sintetizuar edhe më shumë hormonin luteinizues (LH), i cili gjithashtu stimulon androgjenet dhe bllokon ovulacionin.

Kështu, një nivel i lartë i insulinës në gjak rrit përmbajtjen e androgjenëve aktivë. Androgjenet sintetizohen jo vetëm në vezoret, por edhe në gjëndrat mbiveshkore, mëlçinë, veshkat dhe indin dhjamor. Por vezoret janë lidhja më e rëndësishme në zhvillimin e PCOS.

Trashje në formë mollë

Kushtojini vëmendje shenjë fizike e trashje në formën e një mollë (duke mbajtur peshë të tepërt rreth belit tuaj).
Përdorni një masë kasetë për të matur belin tuaj në kërthizë. Nëse perimetri juaj i belit tejkalon 89 cm, atëherë keni një rrezik të rezistencës ndaj insulinës. Kjo mund të llogaritet më saktë në formën e raportit të belit në lartësi: Bela juaj duhet të jetë më pak se gjysma e lartësisë suaj.
Obeziteti i mollës është një simptomë përcaktuese e rezistencës ndaj insulinës. Sa më i madh të jetë perimetri i belit, aq më shumë të ngjarë PCOS-i juaj është një lloj rezistent ndaj insulinës.

Insulina e lartë e bën të vështirë humbjen e peshësdhe kjo mund të bëhet një cikël i mbrapshtë: obeziteti shkakton rezistencë ndaj insulinës, duke shkaktuar mbipesha, gjë që përkeqëson më tej rezistencën ndaj insulinës. Strategjia më e mirë për humbjen e peshës është të korrigjoni rezistencën ndaj insulinës.

E rëndësishme! Rezistenca ndaj insulinës mund të ndodhë edhe te njerëzit e hollë. Një test gjaku është i nevojshëm për të zbuluar.

Test i gjakut për rezistencën ndaj insulinës

Pyesni mjekun tuaj për udhëzime në njërën nga opsionet e provës:

• Test për tolerancën e glukozës me insulinë.
  Me këtë provë, ju jepni disa mostra gjaku (para dhe pasi të pini një pije të ëmbël). Testi mat sa shpejt ju pastroni glukozën nga gjaku (që tregon se sa mirë i përgjigjeni insulinës). Ju gjithashtu mund të provoni leptinin, por shumica e laboratorëve jo.
• Testi i gjakut nën indeksin HOMA-IR.
  Shtë raporti midis insulinës së agjëruar dhe glukozës së agjërimit. Insulinë e lartë do të thotë rezistencë ndaj insulinës.

Nëse keni rezistencë ndaj insulinës, ju duhen trajtime që do të diskutojmë më vonë.

Refuzimi i sheqerit

Gjëja e parë që duhet të bëni është të ndaloni të hani ëmbëlsira dhe pije me sheqer. Më vjen keq që jam bartës i lajmeve të këqija, por dua të ndalem plotësisht. Nuk dua të them ndonjëherë që të kthehemi vetëm në byrek. Nëse jeni rezistent ndaj insulinës, nuk keni "burime hormonale" për të thithur ëmbëlsirën. Sa herë që hani ëmbëlsirë, ju shtyn më thellë dhe më thellë në rezistencën ndaj insulinës (dhe më thellë në PCOS).
E di që është e vështirë të hiqni sheqer, veçanërisht nëse jeni të varur nga ajo. Dhënia e sheqerit mund të jetë po aq e vështirë apo edhe më e vështirë sesa të shuhet. Heqja e sheqerit nga trupi kërkon një plan të kujdesshëm.

Si të lehtësoni procesin e refuzimit të sheqerit:

• Merr gjumë të mjaftueshëm (sepse privimi i gjumit shkakton dëshirat e sheqerit).
• Hani ushqime të plota duke përfshirë të tre makronutrientët: proteina, niseshte dhe yndyrë.
• Mos u mundoni ta kufizoni dietën tuaj në llojet e tjera të ushqimit ndërsa jeni duke hedhur sheqer.
• Filloni një dietë gjatë stresit të ulët në jetën tuaj.
• Jini të vetëdijshëm se dëshirat e mëdha për ëmbëlsirat do të zhduken në 20 minuta.
• Jini të vetëdijshëm se dëshirat zakonisht do të zbehen brenda dy javësh.
• Shtoni magnez sepse zvogëlon dëshirat e sheqerit.
• Duaje veten. Falni veten. Mos harroni, ju e bëni atë vetë!

Refuzimi i sheqerit është i ndryshëm nga një dietë me karburant të ulët. Në fakt, shpesh është më e lehtë të heqësh dorë nga sheqeri nëse nuk shmangni niseshten, siç janë patatet dhe orizin, sepse niseshte zvogëlon dëshirat. Nga ana tjetër, është më e vështirë të hiqni sheqer nëse hani ushqime inflamatore siç janë gruri dhe produktet e qumështit. Kjo për shkak se dëshirat e ushqimit janë një simptomë e zakonshme e ushqimeve inflamatore.
Do të vijë koha kur insulina juaj është normale dhe atëherë mund të shijoni një ëmbëlsirë të rastit. Rrallë, dua të them një herë në muaj.

Ushtrime

Ushtrimi ri-sensibilizon muskulin drejt insulinës. Në fakt, vetëm disa javë trajnim mbi forcën tregoi një rritje të ndjeshmërisë ndaj insulinës prej 24%. Regjistrohuni për një palestër, madje edhe me një përpjekje të vogël do të shihni akoma një përmirësim. Ecni nëpër bllok. Ngjit shkallët. Zgjidhni llojin e ushtrimit që ju pëlqen.

Diagnostifikimi i shtesave për rritjen e ndjeshmërisë

Regjimi ka për qëllim jo vetëm të rrisë ndjeshmërinë ndaj insulinës tek gratë me PCOS, por për të gjithë njerëzit në rrezik të lartë për diabetin.

Taurati i magnezit

Berberine *

Pluhur Inositol, 227 g

GTF Chrome ***

Shënime në tabela

* Berberinë mos u kombinoni me ilaçet e tjera me recetë: antidepresantët, beta bllokuesit ose imunosupresantët (sepse mund të ndryshojë nivelin e gjakut të ilaçeve tuaja). Kundërindikuar gjatë shtatëzënësisë dhe laktacionit.
Mos përdorni vazhdimisht për më shumë se tre muaj sepse është antimikrobik dhe mund të ndryshojë përbërjen e baktereve të zorrëve. Alternoni 3 muaj me berberine me curcumin.

** Acidi Alpha Lipoic përgjithësisht i sigurt, por në doza të larta (më shumë se 1000 mg) mund të ulë hormonet tiroide.
Acidi alfa-lipoik, duke qenë një thiol, nuk kombinohet me vitaminën B12, sepse së bashku ata fitojnë një efekt antitumor, por bëhen toksik për trupin e një personi të shëndetshëm. Prandaj, ne e pimë atë veçmas nga ilaçet ku B12 është i pranishëm, kurse alternative (nuk mund t'i dorëzojmë ato gjatë ditës).
Merrni veçmas nga magnezi, hekuri dhe kalciumi, si hyn në një reagim me ta, në një vakt tjetër, mos e kombinoni me alkoolin.

*** Krom mos kombinohen me antidepresantët, beta bllokuesit, bllokuesit H2, frenuesit e pompës protonike, kortikosteroidet, NSAIDs.

Progesterone

Rezistenca ndaj insulinës gjithashtu shkakton mungesë të progesteronit dhe cikle të rënda.
Një problem themelor me PCOS është mungesa e sintezës së progesteronit për dy javë në çdo cikël. Mungesa e progesteronit çon në një çekuilibër në vezoret, stimulon androgjenet dhe çon në cikle të parregullta. Ka kuptim ta korrigjoni këtë çekuilibër duke rimbushur progesteronin (në vend të duphaston), unë ofroj 2 mundësi për të zgjedhur nga:

Tani Ushqime, Krem natyror Progesterone

• me një cikël të rregullt menstrual - filloni nga 14 deri në 25 ditë të MC (dita e parë e fërkimit të kremës duhet të korrespondojë me ditën e ovulacionit.)
• në mungesë të një cikli - aplikoni 25 ditë me pushim prej 5 ditësh.
• me progesteron shumë të ulët ose testosteron shumë të lartë - aplikoni muajin e parë vazhdimisht, dhe nga tjetri - në fazën e dytë.

GUNA, pika potenciale të Progesteronit

Një efekt i qëndrueshëm do të vërehet pas 1 muaj përdorimi.
Metoda e përdorimit:
në 20 pika 2 herë në ditë në stomak bosh 20-30 minuta para ngrënies ose një orë pas ngrënies, duke përdorur strategjinë e mëposhtme:

• me një cikël të rregullt menstrual - filloni nga 14-25 ditë të MC (dita e parë e pranimit duhet të korrespondojë me ditën e ovulacionit.)
• në mungesë të një cikli - të marrë 25 ditë me një interval prej 5 ditësh.
• me progesteron shumë të ulët ose testosteron shumë të lartë - aplikoni muajin e parë vazhdimisht, dhe nga tjetri - në fazën e dytë

Progesteroni i potencuar rekomandohet për përdorim me indukues i sintezës së progesteronit - GUNA RREGULLIK (G3)në mënyrë që vetë trupi të vazhdojë këtë proces.
në 20 pika 2 herë në ditë në stomak bosh 20-30 minuta para ngrënies ose një orë më pas, merrni vazhdimisht për një muaj. Të dy ilaçet mund të përzihen në një gotë ujë dhe pihen ngadalë.

• Për të blerë Guna progesterone në eBay me shpërndarjen në të gjithë botën
• Për të blerë Guna Rugulcikli në eBay me shpërndarjen në të gjithë botën

Përgatitjet e progesteronit fillojnë me terapi me insulinë për 3-4 muaj.

Hiperandrogjenizmi mund të çojë në hiperestrogjenizëm ose anasjelltas në mungesë të estrogjenit.
Në rast të një rënie në sintezën e estrogjenit, shtojmë shtesë fitoestrogjenet ose estrogjenet e potencializuar për të zgjedhur.
Fitoestrogjenet janë strukturore të ngjashme me estrogjenin e njeriut, por, si rregull, janë pak më të dobët. Bimët fitoestrogjenike përmbajnë përbërës të ndryshëm, përkatësisht, ndikojnë në trup në mënyra të ndryshme. Ata gjithashtu mund të sjellin përfitime shtesë për shëndetin e trupit: të ruajnë imunitetin, të përmirësojnë qarkullimin e gjakut në legen, të zvogëlojnë inflamacionin, etj.

Rruga e natyrës, tërfili i kuq

• me një cikël të rregullt menstrual - filloni nga 5 në 14 ditë të MC
• Nëse endometriumi rritet dobët, atëherë nga 5 në 25 ditë MC

GUNA, pika potenciale të estradiolit

• me një cikël të rregullt menstrual - filloni nga 14-25 ditë të MC (dita e parë e pranimit duhet të korrespondojë me ditën e ovulacionit.)
• Nëse endometriumi nuk rritet mirë - nga 5 në 25 ditë të MC

Estradioli i potencuar rekomandohet për përdorim me Induktues i sintezës së estradiolit - GUNA FEM, i cili tonifikon të gjithë sistemin endokrin dhe vetë trupi vazhdon këtë proces.
në 20 pika 2 herë në ditë në stomak bosh 20-30 minuta para ngrënies ose një orë më pas, merrni vazhdimisht për një muaj. Të dy ilaçet mund të përzihen në një gotë ujë dhe pihen ngadalë.

Hormonet potenciale homeopatike janë në dispozicion vetëm për Ukrainën, për fat të keq ato nuk dorëzohen më direkt tek prodhuesi nga Rusia. Disa ilaçe filluan të shfaqen në Amazon.

• Për të blerë Guna fem në eBay me transportin botëror.
• Për të blerë Guna estradiol në eBay me transportin botëror.

Për të vendosur një porosi në dyqanin e shpërndarësit ukrainas të Guna, ju duhet një numër çertifikate e një specialisti që është trajnuar me ta - 1781 (Emri i plotë mund të hiqet). Dorëzimi kryhet në të gjithë Ukrainën me postë të re, para në dërgesë.