Diabeti insipidus

Diabeti insipidus- një sëmundje e shkaktuar nga pamjaftueshmëria absolute ose relative e vazopresinës së hormonit hipotalamik (hormoni ADH-antidiuretik).

Frekuenca e sëmundjes nuk dihet, ndodh në 0.5-0.7% të pacientëve endokrine.

Rregullimi i lëshimit të vazopresinës dhe efektet e tij

vasopressindhe oksitocina sintetizohet në bërthamat supraoptike dhe paraventikulare të hipotalamusit, të paketuara në kokrriza me neurofizinat përkatëse dhe transportohen përgjatë aksoneve në gjëndrën e hipofizës posteriore (neurohipofizë), ku ruhen deri në lëshimin e tyre. Rezervat e vazopresinës në neurohipofizën me stimulim kronik të sekretimit të tij, për shembull, me abstinencë të zgjatur nga pirja, janë ulur ndjeshëm.

Sekretimi i vazopresinës shkaktohet nga shumë faktorë. Më e rëndësishmja nga këto është shtypja osmotike e gjakut, d.m.th. osmolaliteti (ose ndryshe osmolariteti) i plazmës. Në hipotalamusin anterior, afër, por veçmas nga bërthama supraoptike dhe paraventikulare, ndodhetosmoreceptors. Kur osmolaliteti i plazmës është në një minimum të caktuar normal, ose vlerën e pragut, përqendrimi i vazopressinës në të është shumë i vogël. Nëse osmolaliteti plazmatik e tejkalon këtë pragun e vendosjes, osmocenteri e percepton këtë, dhe përqendrimi i vazopressinës rritet pjerrësisht. Sistemi i osmoregulimit i përgjigjet shumë ndjeshëm dhe me saktësi. Një rritje e vogël e ndjeshmërisë së osmoreceptorit shoqërohetsipas moshës.

Osmoreceptori nuk është po aq i ndjeshëm ndaj substancave të ndryshme plazmatike. sodium(Na +) dhe anionet e tij janë stimuluesit më të fuqishëm të sekretimit të osmoreceptorit dhe vazopresinës. Na dhe anionet e tij normalisht përcaktojnë 95% të osmolalitetit të plazmës.

Stimuloni shumë efektivisht sekretimin e vazopresinës përmes osmoreceptorit saharozë dhe manitol. Glukoza praktikisht nuk stimulon osmorceptorin, ashtu si edhe ureja.

Faktori vlerësues më i besueshëm në stimulimin e sekretimit të vazopresinës është përcaktimina+dhe osmolaliteti plazmatik.

Sekretimi i vazopressinës është i prekur vëllimi i gjakut dhe presioni i gjakut. Këto efekte realizohen përmes baroreceptorëve të vendosur në atria dhe harkut të aortës. Stimujt baroreceptor përmes fibrave aferente shkojnë në trungun e trurit si pjesë e nervave vagus dhe glossopharyngeal. Nga rrjedha e trurit, sinjalet transmetohen në neurohipofizë. Një rënie në presionin e gjakut ose një rënie në vëllimin e gjakut (për shembull, humbja e gjakut) stimulojnë ndjeshëm sekretimin e vazopressinës. Por ky sistem është shumë më pak i ndjeshëm sesa stimulimet osmotike ndaj osmoreceptorit.

Një nga faktorët efektiv që stimulojnë lëshimin e vazopresinës është të përzierspontane, ose e shkaktuar nga procedurat (gërvishtja, alkooli, nikotina, apomorfina). Edhe me vjellje, pa të vjella, niveli i vazopresinës në plazmë rritet 100-1000 herë!

Më pak efektive sesa nauze, por një stimul po aq i vazhdueshëm për sekretimin e vazopresinës është hypoglycemia,veçanërisht e mprehtë. Një rënie në nivelin e glukozës me 50% të nivelit fillestar në gjak rrit përmbajtjen e vazopressinës në 2-4 herë tek njerëzit, dhe tek minjtë me 10 herë!

Rrit sekretimin e vazopresinës sistemi renin-angiotensin. Niveli i reninës dhe / ose angiotenzinës i nevojshëm për të stimuluar vazopressin nuk dihet ende.

Besohet gjithashtu se stresi jospecifiktë shkaktuara nga faktorë të tillë si dhimbja, emocionet, aktiviteti fizik, rrit sekretimin e vazopresinës. Sidoqoftë, mbetet e panjohur sesi stresi stimulon sekretimin e vazopresinës - në ndonjë mënyrë të veçantë, ose përmes uljes së presionit të gjakut dhe vjelljes.

Frenoni sekretimin e vazopresinëssubstanca aktive vaskulare, të tilla si norepinefrina, haloperidol, glukokortikoidet, opiumet, morfina. Por ende nuk është e qartë nëse të gjitha këto substanca veprojnë në mënyrë qendrore, apo duke rritur presionin e gjakut dhe vëllimin.

Pasi të jetë në qarkullimin sistemik, vazopressina shpërndahet me shpejtësi në të gjithë lëngun jashtëqelizor. Ekuilibri midis hapësirës intra- dhe ekstravaskulare arrihet brenda 10-15 minutave. Inaktivizimi i vazopresinës ndodh kryesisht në mëlçi dhe veshkë. Një pjesë e vogël nuk shkatërrohet dhe ekskretohet në urinë në një formë të paprekur.

Efekte.Efekti biologjik më i rëndësishëm i vazopresinës ështëruajtja e ujit në trupduke ulur prodhimin e urinës. Pika e aplikimit të veprimit të tij është epiteli i tubulave distale dhe / ose kolektive të veshkave. Në mungesë të vazopressinës, membranat qelizore që rreshtojnë këtë pjesë të nefronit formojnë një pengesë të pakapërcyeshme për shpërndarjen e ujit dhe substancave të tretshme. Në kushte të tilla, filtrati hipotonik i formuar në pjesët më proksimale të nefronit kalon nëpër tubulën distale dhe mbledh kanalet pa ndryshime. Graviteti specifik (densiteti relativ) i urinës së tillë është i ulët.

Vasopressina rrit përshkueshmërinë e tubave distal dhe kolektiv për ujë. Meqenëse uji reabsorbohet pa substanca osmotike, përqendrimi i substancave osmotike në të rritet, dhe vëllimi i tij, d.m.th. sasia po zvogëlohet.

Ekzistojnë dëshmi se hormoni lokal i indeve, prostaglandin E, pengon veprimin e vazopressinës në veshkat. Nga ana tjetër, ilaçet anti-inflamatore jo-steroide (për shembull, Indomethacin), të cilat pengojnë sintezën e prostaglandinave në veshkat, rrisin efektin e vazopressinës.

Vasopressin gjithashtu vepron në sisteme të ndryshme ekstrenale, siç janë enët e gjakut, trakti gastrointestinal, sistemi nervor qendror.

etjeshërben si një plotësues i domosdoshëm i aktivitetit antidiuretik të vazopressinës. Etja është një ndjesi e vetëdijshme e nevojës për ujë.Etja stimulohet nga shumë faktorë që shkaktojnë sekretimin e vazopresinës. Më e efektshmja nga këto ështëambienti hipertonik.Niveli absolut i osmolalitetit plazmatik, në të cilin ka një ndjenjë të etjes, është 295 mosmol / kg. Me këtë osmolalitet të gjakut, urina me një përqendrim maksimal lëshohet normalisht. Etja është një lloj frenash, funksioni kryesor i së cilës është parandalimi i shkallës së dehidrimit, i cili tejkalon aftësitë kompensuese të sistemit antidiuretik.

Etja rritet shpejt në proporcion të drejtpërdrejtë me osmolalitetin e plazmës dhe bëhet e padurueshme kur osmolaliteti është vetëm 10-15 mosmol / kg mbi nivelin e pragut. Konsumi i ujit është në përpjesëtim me etjen. Një ulje e vëllimit të gjakut ose presionit të gjakut gjithashtu shkakton etje.

Zhvillimi i formave qendrore të diabetit insipidus bazohet në humbjen e pjesëve të ndryshme të hipotalamusit ose hipofizës posteriore, d.m.th. neurohypophysis. Arsyet mund të përfshijnë faktorët e mëposhtëm:

infeksionakute ose kronike: gripi, meningoencefaliti, ethet e kuqe, pertusis, tifus, sepsë, bajamet, tuberkulozi, sifilizi, reumatizmi, bruceloza, malarja, etj.

dëmtimet traumatike të trurit: aksident aksidental ose kirurgjikal, goditje elektrike, dëmtim i lindjes gjatë lindjes së fëmijëve,

tumori hipotalamik ose hipofizor:metastatike, ose parësore. Kanceri i gjëndrave mamare dhe tiroide, metastazat e bronkeve më shpesh në gjëndrën e hipofizës. Infiltrimi nga elementët e tumorit në limfogranulomatosis, limfosarkoma, leuçemi, xanthomatosis e përgjithësuar (sëmundja Hend-Schuller-Crispen). Tumoret parësore: adenoma, glioma, teratoma, kranofaringioma (veçanërisht shpesh), sarkoidoza,

sëmundjet endokrine:Sindromat Simmonds, Skien, Lawrence-Moon-Beadl, xhuxhizmi i hipofizës, akromegalia, gigantizmi, distrofia adinogenitale,

idiopatike:në 60-70% të pacientëve, shkaku i sëmundjes mbetet i paqartë. Ndër format idiopatike, përfaqësimi i spikatur ka diabeti trashëgimor, i gjurmueshëm në disa gjenerata. Lloji i trashëgimisë është autosomal mbizotërues dhe recesiv,

autoimmune: shkatërrimi i bërthamave të hipotalamusit si rezultat i një procesi autoimun. Kjo formë mendohet të ndodhë në diabetin idiopatik insipidus, në të cilin shfaqen autoantitrupat ndaj qelizave sekretuese të vazopresinës.

Me periferikeruajtja e prodhimit të vazopressinës me diabet insipidus, por ndjeshmëria e receptorëve të tubulave renalë ndaj hormonit është zvogëluar ose mungon, ose hormoni shkatërrohet intensivisht në mëlçi, veshkë, placentë.

Diabeti nefrogjenik insipidusmë shpesh vërehet tek fëmijët, dhe shkaktohet nga inferioriteti anatomik i tubulave renale (keqformime kongjenitale, procese degjenerative cistike), ose dëmtim i nefronit (amiloidoza, sarkoidoza, helmimi i litiumit, metoksifluramina). ose ndjeshmëri e zvogëluar e receptorëve të epitelit të tubulave renale ndaj vazopresinës.

Klinika e diabetit insipidus

për etjennga e shprehur në mënyrë të moderuar në të dhimbshme, duke mos lënë pacientët as ditën, as natën. Ndonjëherë pacientët pinë 20-40 litra ujë në ditë. Në këtë rast, ekziston një dëshirë për të marrë ujë të akullit,

polyuriadhe urinim i shpejtë. Urina është e ndritshme, pa urokrom,

fizike dhe mendoredobësi,

ulur oreksinhumbje peshembase zhvillimitrashjenëse diabeti insipidus zhvillohet si një nga simptomat e çrregullimeve parësore hipotalamike.

çrregullime dispepikenga stomaku - një ndjenjë e mbushjes, belching, dhimbje në epigastrium, zorrët - kapsllëk, fshikëz e tëmthit - rëndim, dhimbje në hipokondrium të duhur,

çrregullime mendore dhe emocionale: dhimbje koke, çekuilibër emocional, pagjumësi, ulje e aktivitetit mendor, nervozizëm, marramendje, psikozë nganjëherë zhvillohen.

parregullsi menstruale, tek burrat - fuqia.

Fillimi i sëmundjes mund të jetë akut, i papritur, më rrallë gradual, dhe simptomat rriten ndërsa sëmundja përkeqësohet. Shkaku mund të jetë dëmtimet traumatike të trurit ose mendjet, infeksionet, ndërhyrjet kirurgjikale në tru. Më shpesh, shkaku nuk mund të identifikohet. Ndonjëherë vendoset trashëgimi e ngarkuar për sëmundjen e diabetit insipidus.

lëkura është e thatë, pështymje e ulur dhe djersitje,

pesha e trupit mund të ulet, normale ose të rritet,

gjuha shpesh është e thatë për shkak të etjes, kufijtë e stomakut ulen për shkak të mbingarkesës së vazhdueshme të lëngjeve. Me zhvillimin e gastritit ose dyskinesia biliare mund të rritet ndjeshmëria dhe dhimbja me palpim të epigastrium dhe hipokondrium të djathtë,

sistemet kardiovaskulare dhe të frymëmarrjes, mëlçia zakonisht nuk vuan,

sistemi i urinimit: urinim i shpeshtë, poluria, nokturia,

dëshmidehidratimtrupi, nëse lëngu i humbur me urinë, për ndonjë arsye, nuk plotësohet - mungesa e ujit, kryerja e një provë me "ngrënie të thatë", ose ndjeshmëria e qendrës së etjes zvogëlohet:

dobësi e mprehtë e përgjithshme, dhimbje koke, vjellje, të vjella të përsëritura, dehidrim rëndues,

hipertermia, konvulsione, agjitacion psikomotor,

Disorderrregullimi i CCC: takikardia, hipotensioni deri në kolaps dhe koma,

trashje e gjakut: rritje në numrin e Hb, qelizave të kuqe të gjakut, kreatininës Na + (N136-145 mmol / L, ose meq / L) (N60-132 mmol / L, ose 0.7-1.5 mg%),

graviteti specifik i urinës është i ulët - 1000-1010, poluria vazhdon.

Këto fenomene të dehidrimit hiperosmolar janë veçanërisht karakteristikë të insipidusit kongjenital të nefrogjenisë kongjenitale te fëmijët.

Diagnoza është bërëbazuar në shenjat klasike të diabetit insipidus dhe studimet laboratorike dhe instrumentale:

graviteti i ulët specifik i urinës - 1000-1005

hiperosmolariteti plazmatik,> 290 mosm / kg (N280-296 mushm / kg ujë, ose mmol / kg ujë),

hipoosmolariteti i urinës, 155 meq / l (N136-145 meq / l, mmol / l).

Nëse është e nevojshme mostrat:

Testi me ngrënie të thatë.Ky test kryhet në një spital, kohëzgjatja e tij është zakonisht 6-8 orë, me një tolerancë të mirë - 14 orë. Nuk jepet asnjë lëng. Ushqimi duhet të jetë proteina. Urina mblidhet çdo orë, matet vëllimi dhe graviteti specifik i secilës pjesë për orë. Pesha e trupit matet pasi ekskretohet çdo 1 litër urinë.

vlerësim: mungesa e një dinamike të konsiderueshme në peshën specifike të urinës në dy pjesë të mëvonshme me humbje 2% të peshës trupore tregon mungesën e stimulimit të vazopressinës endogjene.

Shembull me administrim iv prej 50 ml zgjidhje 2.5%NaClbrenda 45 minutave Me diabet insipidus, vëllimi dhe dendësia e urinës nuk ndryshojnë ndjeshëm. Me polidipsinë psikogjene, një rritje në përqendrimin plazmatik osmotik shpejt stimulon lëshimin e vazopresinës endogjene dhe sasia e urinës e ekskretuar zvogëlohet, dhe rritet graviteti specifik i saj.

Një test me prezantimin e përgatitjeve të vazopresinës - 5 I / O ose / m.Me insipidus të vërtetë të diabetit, gjendja e shëndetit përmirësohet, polidipsia dhe poluria zvogëlohet, osmolariteti plazmatik zvogëlohet, rritet osmolariteti i urinës.

Diagnostifikimi diferencial i diabetit insipidus

Sipas shenjave kryesore të diabetit insipidus - polidipsia dhe poliuria, kjo sëmundje është e diferencuar nga një numër sëmundjesh që shfaqen me këto simptoma: polidipsia psikogjenike, diabeti mellitus, poliuria kompensuese në dështimin kronik të veshkave (insuficienca renale kronike).

Diabeti rezistent ndaj vasopressinës me nafrogjenin insipidus (kongjenital ose i fituar) diferencohet nga poluuria me aldosteronizmin parësor, hiperparatiroidizmin me nefrocalcinozë dhe sindromën e malabsorbimit në enterokolitin kronik.

Farë është kjo

Diabeti insipidus është një sëmundje e rrallë (afërsisht 3 në 100,000) që shoqërohet me funksion të dëmtuar të hipotalamusit ose gjëndrës së hipofizës, e cila karakterizohet nga poliuri (sekretim i 6-15 litra urinë në ditë) dhe polidipsia (etja).

Ndodh tek njerëzit e të dy gjinive, si tek të rriturit ashtu edhe tek fëmijët. Më shpesh, të rinjtë sëmuren - nga 18 deri në 25 vjeç. Rastet e sëmundjes së fëmijëve të vitit të parë të jetës janë të njohura (A.D. Arbuzov, 1959, Sharapov V.S. 1992).

Shkaqet e diabetit insipidus

Diabeti insipidus është një patologji që është shkaktuar nga mungesa e vazopresinës, mungesa e saj absolute ose relative. Vasopressina (një hormon antidiuretik) sekretohet në hipotalamus dhe, ndër funksionet e tjera, është përgjegjës për normalizimin e procesit të urinimit. Në përputhje me rrethanat, është zakon që të dallohen tre lloje të kësaj sëmundje me shkaqet e origjinës: gjenetike, të fituara, idiopatike.

Në shumicën e pacientëve me këtë sëmundje të rrallë, shkaku është ende i panjohur. Diabeti i tillë quhet ideopatik, deri në 70 përqind të pacientëve vuajnë prej tij. Gjenetika është një faktor trashëgues. Në këtë rast, diabeti insipidus ndonjëherë manifestohet në disa anëtarë të familjes dhe për disa breza me radhë.

Mjekësia e shpjegon këtë me ndryshime serioze në gjenotipin, duke kontribuar në shfaqjen e çrregullimeve në funksionimin e hormonit antidiuretik. Vendndodhja trashëgimore e kësaj sëmundje është për shkak të një defekti të lindur në strukturën e diencefalon dhe midbrain.

Duke marrë parasysh shkaqet e diabetit insipidus duhet të marrin parasysh mekanizmat e zhvillimit të tij:

1) Diabeti qendror i insipidusit - ndodh me sekretim të pamjaftueshëm të vazopresinës në hipotalamus ose me një shkelje të sekretimit të tij në gjak nga gjëndra e hipofizës, me sa duket shkaqet e tij janë:

Patologjia e hipotalamusit, pasi është përgjegjës për rregullimin e sekretimit të urinës dhe sintezën e hormonit antidiuretik, funksionimi i dëmtuar çon në këtë sëmundje. Sëmundjet infektive akute ose kronike: bajamet, gripi, sëmundje seksualisht të transmetueshme, tuberkulozi mund të jenë shkaqet dhe faktorët provokues të shfaqjes së mosfunksionimeve hipotalamike.
Ndërhyrjet kirurgjikale në tru dhe patologjitë inflamatore të trurit.
Pështjellimi, dëmtimi traumatik i trurit.
Sëmundjet autoimune.
Lezione kistike, degjeneruese, inflamatore të veshkave që dëmtojnë perceptimin e vazopressinës.
Proceset e tumorit të hipotalamusit dhe gjëndrës së hipofizës.
Gjithashtu, prania e hipertensionit është një nga faktorët përkeqësues gjatë diabetit insipidus.
Lezione vaskulare të sistemit hipotalamik-hipofizë, duke çuar në probleme të qarkullimit cerebral në enët që ushqejnë hipotalamusin dhe gjëndrën e hipofizës.

2) Diabeti i veshkave insipidus - ndërsa vazopressina prodhohet në sasi normale, megjithatë, indi renal nuk i përgjigjet asaj si duhet. Arsyet mund të jenë si më poshtë:

dëmtimi i tubulave urinar të nefronit ose medulës së veshkave,
faktori trashëgues - patologji e lindur,
anemi qelizore drapore,
kalium i shtuar ose një rënie e kalciumit në gjak
insuficienca renale kronike
amyloidoza (depozitimi i amiloidit në inde) ose polikistoza (formimi i cisteve të shumta) të veshkave,
duke marrë ilaçe që mund të jenë toksike për indet e veshkave ("Demeclocilin", "Amphotericin B", "Lithium"),
ndonjëherë patologjia shfaqet në pleqëri ose në sfondin e një dobësimi të një patologjie tjetër.

Ndonjëherë, në sfondin e stresit, mund të shfaqet etja e rritur (polidipsia psikogjenike). Ose diabeti insipidus gjatë shtatëzanisë, i cili zhvillohet në tremujorin e 3 për shkak të shkatërrimit të vazopressinës nga enzimat e prodhuara nga placenta. Të dy llojet e shkeljeve eliminohen vetë pasi eliminojnë shkakun rrënjësor.

Klasifikim

Shtë zakon të dalloni 2 forma klinike të kësaj sëmundje:

Diabeti nefrogjenik insipidus (periferik). Kjo formë e sëmundjes është pasojë e një ulje ose mungesë të plotë të ndjeshmërisë së tubulave distale të veshkave ndaj efekteve biologjike të vazopressinës. Si rregull, kjo vërehet në rastin e patologjisë kronike të veshkave (me pyelonefrit ose në sfondin e sëmundjes polikistike të veshkave), një rënie të zgjatur të përmbajtjes së kaliumit në gjak dhe një rritje të nivelit të kalciumit, me marrje të pamjaftueshme të proteinave në ushqim - uria e proteinave, sindromi Sjogren dhe disa defekte kongjenitale. Në disa raste, sëmundja është natyrore familjare.
Insipidus neurogjenik (qendror). Ajo zhvillohet si rezultat i ndryshimeve patologjike në sistemin nervor, në veçanti, në hipotalamusin ose në gjëndrën e hipofizës posteriore. Si rregull, shkaku i sëmundjes në këtë rast janë operacionet për të hequr plotësisht ose pjesërisht gjëndrrën e hipofizës, patologjinë infiltruese të kësaj zone (hemokromatoza, sarkoidoza), trauma ose ndryshimet në natyrën inflamatore. Në disa raste, diabeti neurogjenik insipidus është idiopatik, duke u përcaktuar njëkohësisht në disa anëtarë të së njëjtës familje.

Simptomat e diabetit insipidus

Shenjat e para të diabetit insipidus janë etja ngacmuese intensive (polidipsia) dhe urinimi i shpeshtë i tepruar (poliuria), gjë që shqetëson pacientët edhe gjatë natës. Nga 3 deri në 15 litra urinë mund të ekskretohen në ditë, dhe nganjëherë sasia e saj arrin deri në 20 litra në ditë. Prandaj, pacienti mundohet nga etja e fortë.

Simptomat e diabetit insipidus tek burrat janë një rënie në lëvizje seksuale dhe potencë.
Simptomat e diabetit insipidus tek gratë: parregullsi të menstruacioneve deri në amenorrhea, infertilitet të lidhur, dhe nëse ndodh shtatzënia, ekziston një rrezik i rritur për abort spontan.
Simptomat e diabetit tek fëmijët janë të theksuara. Tek të porsalindurit dhe fëmijët e vegjël, gjendja për këtë sëmundje është zakonisht e rëndë. Vihet re një rritje në temperaturën e trupit, ndodhin të vjella të pashpjegueshme, zhvillohen çrregullime të sistemit nervor. Në fëmijët më të vjetër, deri në adoleshencë, një simptomë e diabetit insipidus është larja e shtratit, ose enuresia.

Në të ardhmen, me përparim, simptomat e mëposhtme bashkohen:

Për shkak të konsumit të një sasie të madhe të lëngut, stomaku është shtrirë, dhe ndonjëherë edhe bie,
Ekzistojnë shenja të dehidrimit (mungesa e ujit në trup): lëkura e thatë dhe mukozat (goja e thatë), pesha e trupit zvogëlohet,
Për shkak të lëshimit të urinës në vëllime të mëdha, fshikëza është shtrirë, dmth.
Për shkak të mungesës së ujit në trup, prodhimi i enzimave tretëse në stomak dhe zorrë është ndërprerë. Prandaj, oreksi i pacientit zvogëlohet, gastriti ose koliti zhvillohet, ka një tendencë për kapsllëk,
Shpesh presioni i ulët i gjakut dhe rrahjet e zemrës,
Meqenëse nuk ka ujë të mjaftueshëm në trup, djersitja zvogëlohet,
Pacienti lodhet shpejt
Ndonjëherë shfaqen nauze dhe vjellje të pashpjegueshme,
Temperatura e trupit mund të rritet.
Herë pas here, shfaqet shtrimi i gjumit (enuresi).

Meqenëse etja dhe urinimi i tepërt vazhdojnë gjatë natës, pacienti ka çrregullime mendore dhe emocionale:

qëndrueshmëri emocionale (nganjëherë edhe psikozat zhvillohen) dhe nervozizëm,
pagjumësia dhe dhimbja e kokës
ulje e aktivitetit mendor.

Këto janë shenja të diabetit insipidus në raste tipike. Sidoqoftë, manifestimet e sëmundjes mund të ndryshojnë pak tek burrat dhe gratë, si dhe tek fëmijët.

Diagnostics

Në raste tipike, diagnoza e diabetit insipidus nuk është e vështirë dhe bazohet në:

etje e rëndë
vëllimi i urinës ditore është më shumë se 3 litra në ditë
Hiperosmolaliteti i plazmës (më shumë se 290 mosm / kg, në varësi të marrjes së lëngjeve)
natrium i lartë
hipoosmolaliteti i urinës (100-200 mushmëri / kg)
dendësia relative e ulët e urinës (

Rregullat e të ushqyerit

Të gjithë e dinë që pacientët me diabet kanë një marrëdhënie "të veçantë" me sheqernat. Por çfarë mund të thuhet për ushqimin nëse sëmundja nuk është sheqer? Në këtë rast, kufizimi do të ndikojë në një produkt tjetër - kripë. Nëse pacienti nuk vuan nga dështimi i veshkave, atëherë është e mundur të zëvendësohet kripa me një shtesë dietike, për shembull, Sanasol.

Dieta me këtë sëmundje përfshin kufizimin e marrjes së ushqimeve proteinike (jo më shumë se 70 g në ditë). Pacientit rekomandohet tabela e dietës numër 7.

Ushqimet dhe pijet e mëposhtme janë përfshirë në dietë:

Manaferrat dhe frutat me një shije të ëmbël dhe të thartë.
Perime të freskëta.
Lëngje të shtrydhur fllad, kvass, çajra - bimor dhe jeshil.
Ujë me lëng limoni.
Produkte të qumështit të thithur dhe pije.
Llojet e dobëta të mishit.
Peshk me pak yndyrë, ushqim deti.

Diabeti Idiopatik insipidus me terapi adekuate zëvendësuese nuk përbën kërcënim për jetën e pacientit, megjithatë, rikuperimi me këtë formë është gjithashtu i pamundur.

Diabeti insipidus, i cili u ngrit në sfondin e ndonjë sëmundjeje tjetër, në disa raste kalon në mënyrë spontane pasi eliminon shkakun që e ka shkaktuar atë.