Demtimet specifike te veshkave tek diabetiket, eshte nefropatia diabetike: klasifikimi sipas fazave dhe simptomat e tyre karakteristike

Nefropatia diabetike në historinë e sëmundjes diagnostikohet si sëmundje kronike në veshka (CKD) me specifikimin e fazës së komplikacionit.

Patologjia për diabet mellitus ka kodin e mëposhtëm sipas ICD-10 (Klasifikimi Ndërkombëtar i Sëmundjeve të rishikimit të 10-të):

Nefropatia diabetike: simptoma, faza, trajtim

Rreziku i nefropatisë diabetike është për shkak të faktit se patologjia nuk manifestohet klinikisht për një kohë të gjatë, duke ndryshuar në mënyrë të vazhdueshme arkitektonikën e veshkave.

Shpesh ankesat shfaqen tashmë në fazën terminale, kur sëmundja është e pashërueshme për terapi konservatore

Nefropatia diabetike është një nga më negative për parashikimin e sëmundjes në veçanti dhe një ndërlikim kërcënues për jetën e diabetit mellitus.

Kjo variant i dëmtimit të indeve renale është shkaku kryesor i transplantimit të veshkave në vendet e zhvilluara, vërejtur në 30-50% të pacientëve me diabet tip 1 dhe 15-25% të pacientëve me diabet tip 2.

Fazat e sëmundjes

Që nga viti 1983, klasifikimi sipas fazave të nefropatisë diabetike është kryer sipas Mogensen.

Komplikimi i diabetit tip 1 është studiuar më mirë, pasi koha e shfaqjes së patologjisë mund të përcaktohet mjaft saktë.

Ndryshimet në veshkat me nefropati diabetike

Fotografia klinike e ndërlikimit në fillim nuk ka simptoma të theksuara dhe pacienti nuk e vëren shfaqjen e tij për shumë vite, deri në fillimin e dështimit të veshkave.

Fazat e mëposhtme të patologjisë.

1. Hiperfunksionimi i veshkave

Më parë besohej se mikroangiopatia glomerulare zhvillohet pas 5 vitesh zbulimin e diabetit tip 1. Sidoqoftë, mjekësia moderne bën të mundur zbulimin e pranisë së ndryshimeve patologjike që prekin glomerulët që nga momenti i shfaqjes së tij. Shenjat e jashtme, si dhe sindroma edematoze, mungojnë. Në këtë rast, proteina në urinë është në sasi normale dhe presioni i gjakut nuk ka devijime të konsiderueshme.

Nëse niveli i glikemisë rritet mbi 13-14 mmol / l, ndodh një ulje lineare e shkallës së filtrimit.

Kur diabeti kompensohet mirë, GFR normalizohet.

Nëse zbulohet diabeti mellitus i tipit 1, kur terapia me insulinë është përshkruar me vonesë, ndryshime të pakthyeshme në veshkat dhe një shkallë e rritur e filtrimit vazhdimisht është e mundur.

2. Ndryshimet strukturore

Kjo periudhë nuk shfaqet nga simptomat. Përveç shenjave patologjike që janë të natyrshme në fazën 1 të procesit, vërehen ndryshime fillestare strukturore në indet e veshkave:

3. Nefropatia diabetike

Paraqet fazën e fundit latente të nefropatisë diabetike. Praktikisht nuk ka simptoma të veçanta. Kursi i fazës ndodh me SCFE normale ose pak të ngritur dhe qarkullim të rritur të gjakut renal. Për më tepër:

Faza e katërt ose faza e mikroalbuminuria (30-300 mg në ditë) vërehet 5 vjet pas fillimit të diabetit.

Tri fazat e para të nefropatisë diabetike janë të shërueshme nëse sigurohet ndërhyrje në kohë mjekësore dhe korrigjohet sheqeri në gjak. Më vonë, struktura e veshkave nuk i jep hua vetes restaurimin e plotë, dhe qëllimi i trajtimit do të jetë parandalimi i kësaj gjendje. Situata përkeqësohet nga mungesa e simptomave. Shpesh është e nevojshme të përdorësh metoda laboratorike të një fokusi të ngushtë (biopsi në veshka).

4. Nefropatia e rëndë diabetike

Faza manifestohet 10-15 vjet pas fillimit të diabetit. Karakterizohet nga një rënie në shkallën e filtrimit të luleshtrydhes në 10-15 ml / min. në vit, për shkak të dëmtimit të rëndë të enëve të gjakut.Manifestimi i proteinuria (mbi 300 mg / ditë). Ky fakt do të thotë që afro 50-70% e glomerulave iu nënshtruan sklerozës dhe ndryshimet në veshkat u bënë të pakthyeshme. Në këtë fazë, simptomat e ndritshme të nefropatisë diabetike fillojnë të shfaqen:

Sekretimi i tepërt i proteinave urinare dhe ulja e nivelit të gjakut janë simptoma të nefropatisë diabetike.

Mungesa e proteinave në gjak kompensohet nga përpunimi i burimeve të veta, përfshirë komponimet proteinike, duke arritur kështu normalizimin e ekuilibrit të proteinave. Vetë-shkatërrimi i trupit ndodh. Pacienti humb peshën në mënyrë dramatike, por ky fakt mbetet jo shumë i dukshëm për shkak të rritjes së edemës. Ndihma e diuretikëve bëhet e paefektshme dhe tërheqja e lëngjeve kryhet me birë.

Në fazën e proteinurisë, në pothuajse të gjitha rastet, vërehet retinopatia - ndryshime patologjike në enët e kokës së syrit, si rezultat i së cilës shqetësimi i furnizimit me gjak në retinë, shfaqet distrofia e saj, atrofia optike dhe, si rezultat, shfaqet verbëri. Specialistët dallojnë këto ndryshime patologjike, si sindromën renale të retinës.

Me proteinurinë, sëmundjet kardiovaskulare zhvillohen.

5. Uremia. Dështimi i veshkave

Faza karakterizohet nga skleroza e plotë e anijeve dhe mbresë. Hapësira e brendshme e veshkave ngurtësohet. Ekziston një rënie në GFR (më pak se 10 ml / min). Pastrimi i urinës dhe i gjakut ndalet, përqendrimi i shllakut toksik azotik në gjak rritet. duket:

Pas 4-5 vjetësh, faza kalon në termike. Kjo gjendje është e pakthyeshme.

Nëse insuficienca renale kronike përparon, fenomeni Dana-Zabrody është i mundur, i karakterizuar nga një përmirësim imagjinar i gjendjes së pacientit. Aktiviteti i zvogëluar i enzimës së insulinës dhe sekretimi i vonuar i veshkave nga insulina provokojnë hiperglicemi dhe glukozemi të zvogëluar.

Pas 20-25 vjetësh nga fillimi i diabetit, insuficienca renale bëhet kronike. Zhvillimi më i shpejtë është i mundur:

Diagnostics

Një ekzaminim vjetor për zbulimin e nefropatisë diabetike duhet t'u bëhet pacientëve:

Fillimisht, specialisti analizon gjendjen e përgjithshme të pacientit, dhe gjithashtu përcakton llojin, fazën dhe kohën e shfaqjes së diabetit.

Diagnostifikimi i hershëm i nefropatisë diabetike është çelësi për trajtimin e suksesshëm. Për këto qëllime, përdoret një program ekzaminimi i nefropatisë diabetike për diabetin. Në përputhje me këtë program, për diagnostikimin e komplikimeve, është e nevojshme të kaloni një analizë klinike të përgjithshme të urinës. Kur zbulohet proteinuria, e cila duhet të konfirmohet nga studime të përsëritura, bëhet një diagnozë e nefropatisë diabetike, përcaktohet faza e proteinurisë dhe metodat e duhura të trajtimit.

Nëse proteinuria mungon, urina ekzaminohet për mikroalbuminuria. Kjo metodë është mjaft e ndjeshme me një diagnozë të hershme. Norma e përmbajtjes së proteinave në urinë nuk duhet të jetë më e lartë se 30 mg në ditë. Me mikroalbuminuria, përmbajtja e albuminave është nga 30 në 300 mg / ditë, gjë që tregon fillimin e ndryshimeve patologjike në veshkat.Kur urina testohet tri herë gjatë 6-12 javëve dhe zbulohet një nivel i ngritur i albumines, diagnoza bëhet "nefropatia diabetike, faza e mikroalbuminuria" dhe jepen rekomandime për eliminimin e tij.

Për të sqaruar diagnozën, është e nevojshme:

Fazat e vona të nefropatisë diabetike diagnostikohen shumë më lehtë. Simptomat e mëposhtme janë të natyrshme në to:

Diagnostifikimi diferencial i nefropatisë diabetike me tuberkulozin e veshkave, pyelonefritit kronik, glomerulonefritit akut dhe kronik, etj.

Ndonjëherë ekspertët drejtohen në një biopsi të veshkave. Më shpesh, kjo metodë diagnostike përdoret në rastet e mëposhtme:

Biopsia e veshkave kryhet nën kontrollin e ultrazërit

Trajtimi i nefropatisë diabetike në çdo fazë është i ndryshëm.

Në fazën e parë dhe të dytë të trajtimit të mjaftueshëm parandalues ​​nga momenti i vendosjes së diabeteve, me qëllim parandalimin e ndryshimeve patologjike në enët dhe veshkat. Një nivel i qëndrueshëm i sheqerit në trup ruhet gjithashtu me ndihmën e ilaçeve që zvogëlojnë nivelin e tij.

Në fazën e mikroalbuminuria, qëllimi i trajtimit është të normalizojë presionin e gjakut, si dhe glukozën në gjak.

Specialistët përdorin frenuesit e enzimës konvertues të angiotenzinës (frenuesit ACE): Enalapril, Lisinopril, Fosinopril. Këto ilaçe stabilizojnë presionin e gjakut, stabilizojnë funksionimin e veshkave. Ilaçet me efekt të zgjatur, të cilat merren jo më shumë se një herë në ditë, janë kërkesa më e madhe.

Një dietë gjithashtu është e përshkruar në të cilën norma e proteinave nuk duhet të kalojë 1 mg për 1 kg të peshës së pacientit.

Për të parandaluar procese të pakthyeshme, në tre fazat e para të patologjisë së veshkave, është e nevojshme të kontrolloni rreptësisht gliceminë, dislipideminë dhe presionin e gjakut.

Në fazën e proteinurit, së bashku me frenuesit ACE, përshkruhen bllokues të kanalit të kalciumit. Ata luftojnë edemën me ndihmën e diuretikëve (Furosemide, Lasix, Hypothiazide) dhe pajtueshmërisë me regjimin e pirjes. Resort në një dietë më të ashpër. Qëllimi i trajtimit në këtë fazë është që të normalizohet presioni i gjakut dhe glukoza në mënyrë që të parandalohet dështimi i veshkave.

Në fazën e fundit të nefropatisë diabetike, trajtimi është radikal. Pacienti ka nevojë për dializë (pastrimi i gjakut nga toksinat. Përdorimi i një pajisje speciale) ose transplanti i veshkave.

Dialyzer ju lejon të pastroni gjakun e toksinave

Ushqyerja për nefropatinë diabetike duhet të jetë me proteina të ulët, të ekuilibruar dhe të ngopur me lëndë ushqyese thelbësore për të ruajtur shëndetin optimal të diabetikëve. Në faza të ndryshme të procesit patologjik në veshkat, përdoren dieta speciale me proteina të ulët 7P, 7a dhe 7b, të cilat përfshihen në trajtimin kompleks të komplikimeve.

Pas konsultimit me një mjek, është e mundur të përdoren metoda alternative. Ata nuk mund të veprojnë si një trajtim i pavarur, por plotësojnë në mënyrë të përkryer terapinë e ilaçeve:

Masat parandaluese

Rregullat e mëposhtme do të ndihmojnë për të shmangur nefropatinë diabetike, e cila duhet të respektohet që nga momenti i diabetit:

• Monitoroni nivelin e sheqerit të trupit tuaj.
• Normalizoni presionin e gjakut, në disa raste me ilaçe.
• Parandaloni aterosklerozën.
• Ndiqni një dietë.

Ne nuk duhet të harrojmë se simptomat e nefropatisë diabetike nuk manifestohen për një kohë të gjatë dhe vetëm një vizitë sistematike te mjeku dhe testet e kalimit do të ndihmojnë për të shmangur pasoja të pakthyeshme.

Faza e 1 - hipertrofia hiperfunksionale:

Isshtë zbuluar tashmë në fillimin e diabetit (shpesh tip 1) dhe shoqërohet nga një rritje në madhësinë e glomerulave të veshkave. Karakterizohet nga hiperperfuzion, hiperfiltrim dhe normoalbuminuria (me pak se 30 mg / dite). Mikroalbuminuria e zbuluar në disa raste është e kthyeshme gjatë terapisë me insulinë. Shpejtësia e CF është e lartë, por është gjithashtu e kthyeshme.

Faza e dytë - faza e ndryshimeve fillestare strukturore:

Ende nuk ka manifestime klinike. Formohet disa vjet pas fillimit të diabetit dhe karakterizohet nga një trashje e membranës së bodrumit glomerular dhe një rritje në vëllimin e mesangiumit.

Kjo fazë mund të zgjasë deri në 5 vjet, e manifestuar me hiperfiltrim dhe normoalbuminuria (më pak se 30 mg / ditë). Me dekompensimin e diabetit dhe me ushtrimin fizik, mund të zbulohet mikroalbuminuria. Shpejtësia e CF është rritur ndjeshëm.

Faza e 4-të - e shprehur klinikisht:

Dështimi i veshkave dhe uremia zhvillohen. Faza karakterizohet nga një shkallë shumë e ulët CF (më pak se 30 ml në minutë), glomerulosklerozë difuze totale ose nodulare. Në fazën e dështimit kronik të veshkave, manifestime të tilla të diabetit si hiperglicemia, glukozuria mund të reduktohen në mënyrë të konsiderueshme. Nevoja për insulinë zvogëlohet për shkak të uljes së shkallës së degradimit të tij dhe sekretimit urinar (fenomeni Zubrod-Dan). Me një rritje të kreatininës në gjak për më shumë se 2 herë, anemia zhvillohet për shkak të një rënie në sintezën e eritropoietinës. Sindroma nefrotike përparon, hipertensioni praktikisht nuk korrigjohet nga ilaçe antihipertensive. Me një rritje të nivelit të kreatininës nga 5-6 herë, shfaqet sindroma dispepitike dhe të gjitha shenjat e uremisë. Jeta e mëtejshme e pacientit është e mundur vetëm me ndihmën e hemodializës peritoneale ose programit me transplantim të mëvonshëm të veshkave. Aktualisht, bëhet klasifikimi i fazave klinike të nefropatisë diabetike (Udhëzimet e Ministrisë së Shëndetësisë së Rusisë, 2002).

Faza e nefropatisë diabetike:

Ekzistojnë tre faza të nefropatisë diabetike.

• faza e insuficiencës renale kronike (konservative, terminale).

Faza e mikroalbuminuria duhet të manifestohet me një rritje të sekretimit të albuminës në urinë në intervalin nga 30 në 300 mg në ditë, me një urinalizë rutinë, nuk zbulohet asnjë proteinë. Trajtimi: Frenuesit e ACE edhe me presion normal të gjakut, korrigjimin e dislipidemisë, kufizim të proteinave shtazore (jo më shumë se 1 g për 1 kg të peshës trupore).

Faza e proteinurizmit tashmë manifestohet në formën e pranisë së një proteine ​​të zbuluar gjatë një urinalize rutinore. Në të njëjtën kohë, vërehet një ulje e CF dhe një rritje e presionit të gjakut. Trajtimi: ACE frenuesit me mbajtjen e presionit të gjakut jo më shumë se 120/75 mm RT. Art. korrigjimi i dislipidemisë, kufizimi i proteinës shtazore (jo më shumë se 0.8 g për 1 kg të peshës trupore).

Faza e insuficiencës renale kronike konstatohet vetëm kur në gjakun e pacientit përcaktohet një rritje në nivelin e kreatininës më shumë se 120 μmol / L (që është e barabartë me 1.4 mg%). Në të njëjtën kohë, përcaktohet një ulje në shkallën e CF nën 30 ml / min, si dhe një rritje në nivelin e ureve të gjakut.

Trajtimi i nefropatisë diabetike:

• Frenuesit e ACE (me një rritje të kreatininës jo më shumë se 3 norma) + antagonistë kalciumi me veprim të gjatë (prapambetje nifedipine, amlodipinë, lacidipinë) me mirëmbajtjen e presionit të gjakut nën 120/75 mm RT. Art.,

• kufizim i marrjes së ushqimit të proteinave shtazore (jo më shumë se 0.6 g për 1 kg të peshës trupore),

• keto analoge të aminoacideve 14-16 g në ditë,

• kufizim i fosfatit me ushqim më pak se 7 mg / kg peshë trupore

• rritje e marrjes së kalciumit të paktën 1.500 mg në ditë për shkak të kalciumit dietik dhe barnave të kripërave të kalciumit, vitaminës D (vetëm forma aktive është kalcitrioli)

• trajtimi i anemisë me ilaçe eritropoetinë,

• me hiperkalemi - diuretikë loop,

• hemodializë (indikacione: CF - më pak se 15 ml / min, kreatinina në gjak - më shumë se 600 μmol / l).

Kontrolli i dobët i diabetit gjatë 5 viteve të para të sëmundjes rrit ndjeshëm rrezikun e nefropatisë. Me një monitorim të kujdesshëm të glikemisë, normalizimi i hemodinamikës intrarenale dhe vëllimit të veshkave është i mundur. Përdorimi afatgjatë i frenuesve ACE mund të kontribuojë në këtë. Stabilizimi dhe ngadalësimi i përparimit të nefropatisë janë të mundshme. Shfaqja e proteinurit tregon një proces shkatërrues të rëndësishëm në veshkat, në të cilin rreth 50-75% e glomerulave tashmë janë sklerozuar, dhe ndryshimet morfologjike dhe funksionale janë bërë të pakthyeshme. Që nga fillimi i proteinurisë, shkalla e CF është ulur në mënyrë progresive me një normë prej 1 ml / min në muaj, rreth 10 ml / min në vit. Zhvillimi i fazës përfundimtare të dështimit të veshkave pritet pas 7-10 vjet nga fillimi i proteinurit. Në fazën e manifestimit klinik të nefropatisë, është jashtëzakonisht e vështirë të ngadalësoni përparimin e saj dhe të vononi fillimin e fazës uremike të sëmundjes.

Për të diagnostikuar fazën e MAU të nefropatisë diabetike, aplikoni:

1) studimi i mikroalbuminuria - UIA (shirita provë "Mikral test" - Hoffman la Roche),

2) metodat imunokimike,

3) pajisja "DCA-2000 +".

Nevojitet një qëndrim më i kujdesshëm i pacientëve me nefropati diabetike ndaj rekomandimeve dietike, i cili praktikisht nuk kryhet nga endokrinologë dhe diabetologë derisa nefropatia diabetike të arrijë në fazën e dështimit kronik të veshkave. Konsumi i proteinave shtazore më shumë se 1.5 g për 1 kg të peshës trupore mund të ketë një efekt nefrotoksik.

Demtimet specifike te veshkave tek diabetiket, eshte nefropatia diabetike: klasifikimi sipas fazave dhe simptomat e tyre karakteristike

Nefropatia diabetike ka fituar epërsi mes ndërlikimeve të diabetit mellitus, veçanërisht të varur nga insulina (lloji i parë). Në këtë grup pacientësh, ai njihet si shkaku kryesor i vdekjes.

Transformimet në veshkat manifestohen në fazat e hershme të sëmundjes, dhe faza terminale (përfundimtare) e sëmundjes nuk është asgjë më shumë se insuficiencë renale kronike (e shkurtuar si CRF).

Kur merrni masa parandaluese, kontaktoni me kohë një specialist shumë të kualifikuar, trajtimin dhe dietën e duhur, zhvillimi i nefropatisë në diabet mund të minimizohet dhe vonohet sa të jetë e mundur.

Klasifikimi i sëmundjes, i cili përdoret më shpesh në praktikë nga specialistë, pasqyron fazat e ndryshimeve strukturore të veshkave në një pacient që vuan nga diabeti mellitus.

Shprehja "nefropati diabetike" nënkupton jo një sëmundje, por një numër problemesh specifike që lidhen me dëmtimin e enëve renale kundër zhvillimit të një forme kronike të diabetit mellitus: glomeruloskleroza, arterioskleroza e arterieve në veshka, depozitimi i yndyrës në tubulat renale, nekroza e tyre, pyelonephritis, etj.

Në pacientët me një sëmundje të llojit të dytë (jo nga insulina), nefropatia ndodh vetëm në 15-30% të rasteve. Nefropatia, e cila zhvillohet përkundër sfondit të diabetit kronik mellitus, quhet edhe sindromi Kimmelstil-Wilson, për analogji me formën e parë të glomerulosklerozës, dhe vetë termi "glomerulosklerozë diabetike" shpesh përdoret si sinonim i "nefropatisë" në manualet mjekësore dhe të dhënat e pacientëve.

Nefropatia diabetike është një sëmundje që ecën ngadalë, fotografia e saj klinike varet nga faza e ndryshimeve patologjike. Në zhvillimin e nefropatisë diabetike, dallohen fazat e mikroalbuminuria, proteinuria dhe faza terminale e dështimit kronik të veshkave.

Për një kohë të gjatë, nefropatia diabetike është asimptomatike, pa ndonjë manifestim të jashtëm. Në fazën fillestare të nefropatisë diabetike, vërehet një rritje në madhësinë e glomerulave të veshkave (hipertrofia hiperfunksionale), rritja e rrjedhës së gjakut në veshka dhe një rritje në shkallën e filtrimit glomerular (GFR). Disa vjet pas debutimit të diabetit, vërehen ndryshimet fillestare strukturore në aparatin glomerular të veshkave. Mbetet një vëllim i lartë i filtrimit glomerular, dhe sekretimi i albuminave në urinë nuk i kalon vlerat normale (30-300 mg / ditë ose 20-200 mg / ml në pjesën e mëngjesit të urinës). Mund të vërehet një rritje periodike e presionit të gjakut, veçanërisht gjatë ushtrimeve fizike. Përkeqësimi i pacientëve me nefropati diabetike vërehet vetëm në fazat e vona të sëmundjes.

Nefropatia diabetike e theksuar klinikisht zhvillohet pas 15-20 vjetësh me diabet mellitus tip 1 dhe karakterizohet nga proteinuria e vazhdueshme (niveli i proteinës në urinë> 300 mg / ditë), gjë që tregon për pakthyeshmërinë e lezionit. Rrjedha renale e gjakut dhe GFR zvogëlohen, hipertensioni arterial bëhet konstant dhe i vështirë për t’u korrigjuar. Sindroma nefrotike zhvillohet, e cila manifestohet nga hipoalbuminemia, hiperkolesterolemia, edema periferike dhe kaviteti. Niveli i kreatininës dhe ureve të gjakut janë normale ose pak të ngritura.

Në fazën terminale të nefropatisë diabetike, vërehet një ulje e mprehtë e funksioneve të filtrimit dhe përqendrimit të veshkave: proteinuria masive, GFR i ulët, një rritje e konsiderueshme e ureve të gjakut dhe kreatininës, zhvillimi i anemisë, edemës së rëndë. Në këtë fazë, hiperglicemia, glukozuria, sekretimi urinar i insulinës endogjene dhe nevoja për insulinë ekzogjene mund të zvogëlohen në mënyrë të konsiderueshme. Sindroma nefrotike përparon, presioni i gjakut arrin vlera të larta, sindromi dispeptik, uremia dhe insuficienca renale kronike zhvillohen me shenja të vetë-helmimit të trupit nga produktet metabolike dhe dëmtimi i organeve dhe sistemeve të ndryshme.

Trajtimi i fazave I-III

Parimet themelore për parandalimin dhe trajtimin e nefropatisë diabetike në fazat I-III përfshijnë:

Hiperglicemia është një shkas për ndryshime strukturore dhe funksionale në veshkat. Dy studimet më të mëdha - DST (Studimi i Kontrollit të Diabetit dhe Studimi i Komplikimeve, 1993) dhe UKPDS (Kingdom Kingdom Prospective Diabetes Study, 1998) - treguan se taktikat e kontrollit glicemik intensiv çojnë në një rënie të konsiderueshme të frekuencës së mikroalbuminuria dhe albuminuria në pacientët me diabet mellitus 1 dhe 2 lloj th. Kompensimi optimal për metabolizmin e karbohidrateve, i cili ndihmon në parandalimin e zhvillimit të komplikimeve vaskulare, sugjeron vlera glikemike normale ose gati-normale dhe HbA1c

Përveç frenuesit ACE, antagonistët e kalciumit nga grupi verapamil kanë efekte nefroprotektive dhe kardioprotektive.

Një rol të rëndësishëm në trajtimin e hipertensionit arterial luajnë antagonistët e receptorit angiotensin II. Aktiviteti i tyre nefroprotektiv i tyre në diabetin mellitus tip 2 dhe nefropatinë diabetike tregohet në tre studime të mëdha - IRMA 2, IDNT, RENAAL. Ky ilaç përshkruhet në rast të efekteve anësore të frenuesit ACE (veçanërisht në pacientët me diabet tip 2):

Këshillohet që të përdoren frenuesit ACE (ose bllokuesit e receptorit angiotensin II) në kombinim me sulodeksidin nefroprotektor, i cili rikthen përshkueshmërinë e dëmtuar të membranave të bodrumit të glomerulave të veshkave dhe zvogëlon humbjen e proteinave në urinë.

Sulodexide 600 LU në mënyrë intramuskulare 1 herë në ditë 5 ditë në javë me pushim 2-ditor, 3 javë, pastaj brenda 250 LU një herë në ditë, 2 muaj.

Një kurs i tillë trajtimi rekomandohet 2 herë në vit.

Me presion të lartë të gjakut, rekomandohet përdorimi i terapisë së kombinuar.

Terapia për dislipideminë në nefropatinë diabetike

70% e pacientëve me diabet mellitus me nefropati diabetike fazën IV dhe më lart kanë dislipidemi. Nëse zbulohen shqetësime metabolike të lipideve (LDL> 2.6 mmol / L, TG> 1.7 mmol / L), korrigjimi i hiperlipidemisë (dieta e uljes së lipideve) është e detyrueshme, me efikasitet të pamjaftueshëm - ilaçe për uljen e lipideve.

Me LDL> 3 mmol / L tregohet një marrje konstante e statinave:

Restaurimi i hemodinamikës intrakubulare të shqetësuar në fazën e mikroalbuminuria mund të arrihet duke kufizuar konsumin e proteinave shtazore në 1 g / kg / ditë.

Arsyet e hipogonadizmit lidhen këtu

Këtu janë 5 fazat kryesore që zëvendësojnë pa probleme njëri-tjetrin me nefropati diabetike, nëse nuk ndërhyni në proces që në fillim:

Tri fazat e para quhen ndryshe paraklinike, pasi nuk ka ankesa me ta. Për të përcaktuar praninë e dëmtimit të veshkave është e mundur vetëm duke kryer teste laboratorike speciale dhe mikroskopi të indit të veshkave. Sidoqoftë, është e rëndësishme të jeni në gjendje të identifikoni sëmundjen pikërisht në këto faza, pasi më vonë ajo tashmë bëhet e pakthyeshme.

Farë është nefropatia diabetike

Dëmtimi i veshkave në diabetikët është një ndërlikim i vonë, shoqërohet me shkatërrimin e murit vaskular nga sheqeri i lartë në gjak. Asshtë asimptomatike për një kohë të gjatë, dhe me progresion, ndalon filtrimin e urinës.

Dështimi i veshkave zhvillohet. Ekziston nevoja për të lidhur pacientët me aparatin e hemodializës për të pastruar gjakun e komponimeve toksike. Në raste të tilla, jeta e pacientit varet nga mundësia e një transplanti të veshkave dhe mbijetesa e tij.

Dhe këtu bëhet fjalë për më shumë analiza të urinës për diabetin.

Arsyet e zhvillimit

Faktori kryesor që çon në komplikime të diabetit është sheqeri i lartë në gjak. Kjo do të thotë që pacienti nuk respekton rekomandimet dietike, merr një dozë të ulët ilaçesh për të. Si rezultat, ndodhin ndryshime të tilla:

• molekulat e proteinave në glomeruli kombinohen me glukozën (glikacionin) dhe humbasin funksionet e tyre,
• muret vaskulare janë shkatërruar,
• ekuilibri i ujit dhe kripërave është i shqetësuar,
• furnizimi i oksigjenit zvogëlohet
• komponimet toksike grumbullohen që dëmtojnë indin e veshkave dhe rrisin përshkueshmërinë vaskulare.

Faktorët e rrezikut për përparim të shpejtë

Nëse hiperglicemia (glukoza e lartë) është procesi kryesor i nefropatisë, atëherë faktorët e rrezikut përcaktojnë shkallën e shfaqjes dhe ashpërsisë së saj. Më të provuarit janë:

• trashëgimia e ngarkuar për patologjinë e veshkave,
• hipertension arterial: në presion të lartë, në fillim, rritet filtrimi, rritet humbja e proteinave në urinë, dhe më pas në vend të glomerulave, indet mbresë (glomeruloskleroza) shfaqen, veshkat ndalojnë filtrimin e urinës, dmth.
• shkelje të përbërjes lipidike të gjakut, trashje për shkak të depozitimit të komplekseve të kolesterolit në enët, efektin e dëmshëm të drejtpërdrejtë të yndyrave në veshkat,
• infeksione të traktit urinar
• pirja e duhanit,
• një dietë e pasur me proteina dhe kripë mishi,
• përdorimi i ilaçeve që përkeqësojnë funksionin e veshkave,
• ateroskleroza e arterieve renale,
• ton i ulët i fshikëzës për shkak të neuropatisë autonome.

Hiperaktivitetit

Ndodh që në fillimin e diabetit për shkak të rritjes së stresit në veshkat dhe prodhimin e tepërt të urinës. Për shkak të rritjes së përqendrimit të sheqerit në gjak, veshkat përpiqen ta largojnë atë nga trupi më shpejt. Për këtë, glomeruli rritet në madhësi, rrjedha e gjakut renal, rritet shpejtësia dhe vëllimi i filtrimit. Në këtë rast, mund të ketë gjurmë të proteinave në urinë. Të gjitha këto manifestime zhduken plotësisht me trajtimin adekuat të diabetit.

Nefropatia e ndryshimeve fillestare në strukturën e veshkave

Pas 2-4 vjet nga fillimi i sëmundjes në glomeruli, membrana e bodrumit trashet (një filtër që filtron proteina të mëdha) dhe rritet vëllimi i indeve midis enëve (mesangium). Nuk ka simptoma, filtrimi i urinës është i përshpejtuar, me një ushtrim fizik intensiv ose dekompensim të diabetit, lëshohet deri në 50 mg proteinë në ditë, e cila është pak më e lartë se normale (30 mg). Nefropatia në këtë fazë konsiderohet një proces pothuajse plotësisht i kthyeshëm.

Prenefropatiya

Fillon pesë vjet pas fillimit të sëmundjes. Humbja e proteinave bëhet e përhershme dhe arrin 300 mg gjatë gjithë ditës. Filtrimi i urinës është rritur pak ose po i afrohet normales. Presioni i gjakut rritet, veçanërisht me aktivitetin fizik. Në këtë fazë, është e mundur të stabilizohet gjendja e pacientit dhe të mbrohen veshkat nga shkatërrimi i mëtejshëm.

Nefropatia terminale

Tek pacientët, filtrimi i urinës zvogëlohet në 30 ml ose më pak në më pak se një minutë. Ekskretimi i produkteve metabolike është i ndërprerë, komponimet toksike të azotit (kreatinina dhe acidi urik) grumbullohen. Në veshkat gjatë kësaj periudhe, praktikisht nuk ka ind funksionues. Insulina qarkullon në gjak më gjatë, sekretimi i tij gjithashtu zvogëlohet, prandaj, doza e hormonit duhet të zvogëlohet për pacientët.

Veshkat prodhojnë më pak eritropoetinë, e cila është e nevojshme për azhurnimin e rruazave të kuqe të gjakut, shfaqet anemi. Ellingnjtja dhe hipertensioni janë në rritje. Pacientët bëhen plotësisht të varur nga seancat për pastrimin artificial të gjakut - programi hemodializë. Ata kanë nevojë për një transplant të veshkave.

Mikroalbuminurinë

Simptoma kryesore është lëshimi i deri në 300 mg proteinë. Nëse pacienti i nënshtrohet një testi rutinë laboratorik të urinës, atëherë ajo do të tregojë normën. Ndoshta një rritje e lehtë e presionit të gjakut, pas ekzaminimit të fundusit zbulojnë ndryshime në retinë (retinopati) dhe ndjeshmëri të dëmtuar në ekstremitetet e poshtme.

Proteinuria

Izolimi i më shumë se 300 mg proteina është tashmë i dukshëm në urinalizën rutinë. Një shenjë dalluese e nefropatisë në diabet është mungesa e qelizave të kuqe të gjakut dhe qelizave të bardha të gjakut (nëse nuk ka infeksion të traktit urinar). Presioni rritet me shpejtësi. Hipertensioni arterial në këtë fazë është më i rrezikshëm për dëmtimin e veshkave sesa sheqeri i lartë në gjak.

Zakonisht, të gjithë pacientët kanë retinopati, dhe në një fazë të rëndë. Ndryshime të tilla të njëkohshme (sindromi nefroretinale) lejojnë ekzaminimin e fundusit për të përcaktuar kohën e fillimit të proceseve të pakthyeshme në veshkat.

Në fazën e proteinurit, ato gjithashtu diagnostikohen:

• neuropatia periferike dhe sindroma diabetike e këmbës,
• hipotension ortostatik - rënie e presionit kur dilni nga shtrati,
• ishemia e muskujve kardiak, pectoris angina, madje edhe te njerëzit 25-35 vjeç,
• infarkt miokardi atipik pa dhimbje,
• ulje e aktivitetit motorik të stomakut, zorrëve dhe fshikëzës,
• impotencë.

Simptomat tek të rriturit dhe fëmijët

Më shpesh, me llojin e parë të diabetit mellitus, një përparim tipik i nefropatisë vërehet në përputhje me fazat klasike.Rritja fillestare e filtrimit të urinës - urinimi i shpejtë dhe i bollshëm zakonisht shfaqet me kontroll të pamjaftueshëm të sheqerit në gjak.

Atëherë gjendja e pacientit përmirësohet paksa, mbahet sekretimi i moderuar i proteinave. Kohëzgjatja e kësaj faze varet nga sa afër janë treguesit e glukozës, kolesterolit në gjak dhe presionit të gjakut. Me përparimin, mikroalbuminuria zëvendësohet nga proteinuria dhe dështimi i veshkave.

Shirita të provës së proteinave të urinës

Në llojin e dytë të diabetit, më shpesh vetëm dy faza mund të dallohen - latente dhe të qarta. E para nuk manifestohet nga simptoma, por ju mund të zbuloni proteinë në urinë me teste speciale, dhe më pas pacienti bëhet i fryrë, presioni rritet dhe është e vështirë të zvogëlohen agjentët hipotensivë.

Shumica e pacientëve në kohën e nefropatisë janë në moshë të përparuar. Prandaj, në pamjen klinike ka shenja të komplikimeve të diabetit (retinopatia, neuropatia autonome dhe periferike), si dhe sëmundje karakteristike të kësaj periudhe të jetës - hipertensioni, angina pectoris, dështimi i zemrës. Përkundër kësaj, dështimi kronik i veshkave çon shpejt në çrregullime akute të qarkullimit cerebral dhe koronar me një përfundim të mundshëm fatal.

Komplikime të mundshme të nefropatisë

Përveç humbjes së proteinave në urinë, dëmtimi i veshkave shkakton pasoja të tjera:

• anemi renale për shkak të uljes së sintezës së eritropoetinës,
• osteodistrofia për shkak të një shkelje të metabolizmit të kalciumit, një rënie në prodhimin e formës aktive të vitaminës D. Në pacientët, indet e eshtrave shkatërrohen, muskujt dobësohen, dhimbja në kocka dhe nyje është e shqetësuar, fraktura shfaqen me lëndime të vogla. Kripërat e kalciumit depozitohen në veshkat, organet e brendshme, enët, etj.
• helmimi i trupit me komponime të azotit - kruajtje të lëkurës, të vjella, frymëmarrje të zhurmshme dhe të shpeshtë, erë e ure në ajër të nxitur.

Zhvillimi i patologjisë

Hiperglicemia e provokuar nga diabeti mellitus shkakton një rritje të presionit të gjakut (e shkurtuar si BP), e cila përshpejton filtrimin e kryer nga glomeruli, glomeruli i sistemit vaskular të nefronit, i cili është një element funksional i veshkave.

Përveç kësaj, një tepricë e sheqerit modifikon strukturën e proteinave që përbëjnë çdo glomerulus individual. Këto anomali çojnë në sklerozë (ngurtësim) të glomerulave dhe veshin e tepërt të nefronëve, dhe, rrjedhimisht, në nefropati.

Deri më sot, mjekët në praktikën e tyre më shpesh përdorin klasifikimin e Mogensen, të zhvilluar përsëri në 1983 dhe duke përshkruar një fazë të veçantë të sëmundjes:

1. hiperfunksionimi i veshkave që shfaqet në fazën e hershme të diabetit mellitus manifestohet përmes hipertrofisë, hiperperfuzionit dhe hiperfiltrimit të veshkave,
2. shfaqja e ndryshimeve I-strukturore në veshkat me një trashje të membranës së bodrumit glomerular, zgjerim të mesangiumit dhe hiperfiltrimit të njëjtë. Shfaqet në periudhën nga 2 deri në 5 vjet pas diabetit,
3. nefropatia fillestare. Fillon jo më herët se 5 vjet pas fillimit të sëmundjes dhe e bën veten të ndjehet me mikroalbuminuria (nga 300 në 300 mg / ditë) dhe një rritje në shkallën e filtrimit glomerular (shkurtuar GFR),
4. nefropatia e theksuar zhvillohet kundër diabetit gjatë 10-15 viteve, manifestohet në proteinuria, hipertension, ulur GFR dhe sklerozë, duke mbuluar nga 50 deri në 75% të glomerulave,
5. uremia ndodh 15-20 vjet pas diabeti dhe karakterizohet nga glomeruloskleroza difuze nodulare ose e plotë, totale, një ulje e GFR para hiperfiltrimit të veshkave. Manifestohet në përshpejtimin e rrjedhës së gjakut në glomerulat renale, duke rritur vëllimin e urinës dhe organit në madhësi. Zgjat deri në 5 vjet
6. mikroalbuminuria - një rritje e lehtë e nivelit të proteinave të aluminit në urinë (nga 30 në 300 mg / ditë). Diagnostifikimi dhe trajtimi në kohë në këtë fazë mund ta zgjasë atë në 10 vjet,
7. makroalbuminuria (UIA) ose proteinuria. Kjo është një rënie e mprehtë e shkallës së filtrimit, një kërcim i shpeshtë i presionit të gjakut renal. Niveli i proteinave të albuminës në urinë mund të shkojë nga 200 në më shumë se 2000 mg / kurvë. Nefropatia diabetike e fazës UIA shfaqet në vitin e 10-15-të nga fillimi i diabetit,
8. nefropati e theksuar. Karakterizohet nga një normë akoma më e ulët e filtrimit glomerular (GFR) dhe ndjeshmëria e enëve renale ndaj ndryshimeve sklerotike. Kjo fazë mund të diagnostikohet vetëm pas 15-20 vjet pas І shndërrimeve në indet renale,
9. insuficienca renale kronike (CRF). Shfaqet pas 20-25 vjet jetë me diabet.

2 fazat e para të nefropatisë diabetike (hiperfiltrimi renal dhe mikroalbuminuria) karakterizohen nga mungesa e simptomave të jashtme, sasia e urinës është normale. Kjo është faza paraklinike e nefropatisë diabetike.

Në fazën e proteinurit, simptomat e sëmundjes tashmë shfaqen nga jashtë:

• ndodh ënjtje (nga ënjtja fillestare e fytyrës dhe këmbëve deri në ënjtje të zgavrave të trupit),
• vërehen ndryshime të mprehta në presionin e gjakut,
• një rënie e mprehtë e peshës dhe oreksit,
• nauze, etje,
• sëmundje, lodhje, përgjumje.

Në fazat e fundit të rrjedhës së sëmundjes, shenjat e mësipërme janë intensifikuar, pikat e gjakut shfaqen në urinë, presioni i gjakut në enët e veshkave rritet në tregues të rrezikshëm për jetën e një diabeti.

Extremelyshtë jashtëzakonisht e rëndësishme për të diagnostikuar një sëmundje në fazat e hershme paraklinike të zhvillimit të saj, e cila është e mundur vetëm duke kaluar teste speciale për të përcaktuar sasinë e proteinës albumin në urinë.

Shtë e rëndësishme të dini! Problemet me nivelin e sheqerit me kalimin e kohës mund të çojnë në një grup të tërë sëmundjesh, siç janë problemet me shikimin, lëkurën dhe flokët, ulcerat, gangrenën dhe madje edhe tumoret kancerogjene! Njerëzit mësuan përvojë të hidhur për të normalizuar nivelet e tyre të sheqerit të kënaqen ...

Nefropatia diabetike është emri i zakonshëm për shumicën e komplikimeve në veshka të diabetit. Ky term përshkruan lezionet diabetike të elementeve filtrues të veshkave (glomeruli dhe tubulat), si dhe enët që i ushqejnë ato.

Nefropatia diabetike është e rrezikshme sepse mund të çojë në fazën përfundimtare (terminale) të insuficiencës renale. Në këtë rast, pacienti do të duhet të kryejë dializë ose transplantim të veshkave.

Nefropatia diabetike është një nga shkaqet e zakonshme të vdekshmërisë së hershme dhe paaftësisë në pacientë. Diabeti është larg nga i vetmi shkak i problemeve me veshkat. Por në mesin e atyre që i nënshtrohen dializës dhe qëndrojnë në linjë për një veshkë dhuruese për transplant, më diabetikët. Një arsye për këtë është një rritje e konsiderueshme e incidencës së diabetit tip 2.

Në pacientët me një sëmundje të llojit të dytë (jo nga insulina), nefropatia ndodh vetëm në 15-30% të rasteve. Nefropatia, duke u zhvilluar përkundër sfondit të diabetit kronik mellitus, quhet edhe sindromi Kimmelstil-Wilson, për analogji me formën e parë të glomerulosklerozës, dhe vetë termi "glomerulosklerozë diabetike" shpesh përdoret si sinonim i "nefropatisë" në manualet mjekësore dhe të dhënat e pacientëve.

Shkaqet e nefropatisë diabetike

Nefropatia diabetike shkaktohet nga ndryshimet patologjike në enët renale dhe glomeruli i sythe kapilar (glomeruli) që kryejnë një funksion filtrimi. Përkundër teorive të ndryshme të patogjenezës së nefropatisë diabetike të konsideruar në endokrinologji, faktori kryesor dhe lidhja fillestare për zhvillimin e saj është hiperglicemia. Nefropatia diabetike ndodh për shkak të një kompensimi të zgjatur jo adekuat të çrregullimeve të metabolizmit të karbohidrateve.

Sipas teorisë metabolike të nefropatisë diabetike, hiperglicemia konstante gradualisht çon në ndryshime në proceset biokimike: glikozilimin jo-enzimatik të molekulave proteinike të glomerulave renale dhe një ulje në aktivitetin e tyre funksional, prishjen e homeostazës elektrolitike të ujit, metabolizmin e acideve yndyrore, uljen e transportit të oksigjenit dhe aktivizimin e glukozës së glukozës inde në veshka, rritje e p permrshkueshmris vaskulare renale.

Teoria hemodinamike në zhvillimin e nefropatisë diabetike luan rolin kryesor në hipertensionin arterial dhe në dëmtimin e rrjedhës intrarenale të gjakut: një çekuilibër në tonin e arteriolave ​​që sjellin dhe bartin dhe një rritje të presionit të gjakut brenda glomerulave. Hipertensioni afatgjatë çon në ndryshime strukturore në glomeruli: së pari, hiperfiltrimi me formimin primar të përshpejtuar të urinës dhe lëshimin e proteinave, pastaj zëvendësimin e indit glomerular renal me lidhës (glomerulosklerozën) me okluzion të plotë glomerular, një ulje të aftësisë së tyre të filtrimit dhe zhvillimin e dështimit kronik të veshkave.

Teoria gjenetike bazohet në praninë e një pacienti me nefropati diabetike faktorë predispozues të përcaktuara gjenetikisht, të manifestuar në çrregullime metabolike dhe hemodinamike. Në patogjenezën e nefropatisë diabetike, të tre mekanizmat e zhvillimit marrin pjesë dhe bashkëveprojnë ngushtë me njëri-tjetrin.

Faktorët e rrezikut për nefropatinë diabetike janë hipertensioni arterial, hiperglicemia e zgjatur e pakontrolluar, infeksionet e traktit urinar, metabolizmi i dëmtuar i dhjamit dhe mbipesha, gjinia mashkullore, pirja e duhanit dhe përdorimi i ilaçeve nefrotoksike.

Shkaqet e zhvillimit të sëmundjes në mjekësi grupohen në tre grupe: gjenetike, hemodinamike dhe metabolike.

Grupi i parë i arsyeve është një predispozitë trashëgimore. Në të njëjtën kohë, rreziku i zhvillimit të nefropatisë rritet me hipertension, hipertension, sëmundje inflamatore të sistemit urinar, trashje, abuzim të zakoneve të këqija, anemi dhe përdorim të barnave që kanë një efekt toksik në sistemin urinar.

Grupi i dytë i shkaqeve hemodinamike përfshin qarkullimin e dëmtuar të veshkave. Me një fluks të pamjaftueshëm të lëndëve ushqyese në organet e sistemit urinar, ndodh një rritje e vëllimit të proteinave në urinë, funksionimi i organit është i ndërprerë. Pastaj ka një rritje të indit lidhës të veshkave - zhvillohet skleroza e indeve.

Grupi i tretë i shkaqeve është një shkelje e proceseve metabolike në trup, e cila çon në një rritje të sheqerit në gjak, i cili glycates proteina dhe hemoglobinë. Procesi i marrjes së glukozës dhe transportit të kationit është i ndërprerë.

Këto procese çojnë në ndryshime strukturore në veshkat, rritet përshkueshmëria e indit vaskular, formohen depozita në lumen e enëve, zhvillohet skleroza e indeve. Si rezultat, procesi i formimit dhe rrjedhjes së urinës është ndërprerë, azoti i mbetur në gjak grumbullohet.

Glukoza e lartë e plazmës është shkaku kryesor i zhvillimit të nefropatisë diabetike. Depozitat e substancave në murin vaskular shkaktojnë disa ndryshime patologjike:

• Edema lokale dhe rimodelimi strukturor i enëve të gjakut që rrjedhin nga formimi i produkteve të metabolizmit të glukozës në veshka, të cilat grumbullohen në shtresat e brendshme të enëve të gjakut.
• Hipertensioni glomerular është një rritje vazhdimisht progresive e presionit në nefronet.
• Ordersrregullime të funksioneve të podocytes, të cilat sigurojnë procese filtrimi në organet renale.
• Aktivizimi i sistemit renin-angiotensin, i cili është krijuar për të parandaluar rritjen e presionit të gjakut.
• Neuropatia diabetike - anijet e prekura të sistemit nervor periferik shndërrohen në ind mbresë, kështu që ka funksion të veshkave të dëmtuar.

Shtë e rëndësishme që pacientët me diabet të monitorojnë vazhdimisht shëndetin e tyre. Ekzistojnë disa faktorë rreziku që çojnë në formimin e nefropatisë:

• kontroll i papërshtatshëm i nivelit të glicemisë,
• pirja e duhanit (rreziku maksimal ndodh kur konsumoni më shumë se 30 cigare në ditë),
• zhvillimi i hershëm i diabetit tip i varur nga insulina,
• rritje e qëndrueshme e presionit të gjakut,
• prania e faktorëve rëndues në historinë e familjes,
• hiperkolesterolemia,
• anemia.

Nefropatia diabetike: klasifikimi në skenë, simptomat, diagnoza, trajtimi, parandalimi

- fazë PU me funksion të ekskretimit të azotit të ruajtur të veshkave,

Faza UIA karakterizohet nga sekretim i aluminit urinar nga 30 deri në 300 mg / ditë (ose përqendrimi i aluminit në pjesën e urinës në mëngjes nga 20 në 200 mg / ml). Në të njëjtën kohë, shkalla e filtrimit glomerular (GFR) mbetet brenda kufijve normal, funksioni ekskretues i azotit të veshkave është normal, niveli i presionit të gjakut është zakonisht normal për diabetin e tipit 1 dhe mund të rritet për diabetin e tipit 2. të jetë i kthyeshëm.

Faza PU karakterizohet nga sekretimi i albuminave me urinë më shumë se 300 mg / ditë ose proteina më shumë se 0,5 g / ditë. Në të njëjtën kohë, një rënie e vazhdueshme e GFR fillon me një normë prej 10-12 ml / min / vit, dhe zhvillohet hipertension i vazhdueshëm. Në 30% të pacientëve ekziston një sindromë klasike nefrotike me PU më shumë se 3.5 g / ditë, hipoalbuminemia, hiperkolesterolemia, hipertensioni, edemë e ekstremiteteve të poshtme.

Në të njëjtën kohë, kreatinina në serum dhe ure mund të mbeten brenda vlerave normale. Trajtimi aktiv i kësaj faze të DN mund të pengojë uljen progresive të GFR për një kohë të gjatë, duke vonuar fillimin e dështimit kronik të veshkave.

Faza e insuficiencës renale kronike diagnostikohet me një ulje të GFR nën 89 ml / min / 1.73 m2 (klasifikimi i fazave të patologjisë kronike të veshkave K / DOQI). Në të njëjtën kohë, proteinuria ruhet, niveli i kreatininës dhe ureve serum ngrihet.

Ashpërsia e hipertensionit po rritet. Me një ulje të GFR prej më pak se 15 ml / min / 1.73 m2, zhvillohet ESRD, e cila është e papajtueshme me jetën dhe kërkon terapi zëvendësuese renale (hemodializë, dializë peritoneale ose transplantim i veshkave).

Nëse nuk trajtohet, nefropatia po përparon vazhdimisht. Glomeruloskleroza diabetike ka fazat e mëposhtme:

Simptomat e nefropatisë

Manifestimet klinike të nefropatisë diabetike dhe klasifikimi sipas fazave pasqyrojnë përparimin e shkatërrimit të indeve në veshka dhe një ulje të aftësisë së tyre për të hequr substancat toksike nga gjaku.

Faza e parë karakterizohet nga funksioni i rritur i veshkave - shkalla e filtrimit të urinës rritet me 20-40% dhe rritja e furnizimit me gjak të veshkave. Në këtë fazë të nefropatisë diabetike nuk ka shenja klinike, dhe ndryshimet në veshkat janë të kthyeshme me normalizimin e glicemisë afër normales.

Në fazën e dytë, fillojnë ndryshimet strukturore në indet e veshkave: membrana e bodrumit glomerular trashet dhe bëhet e depërtueshme ndaj molekulave më të vogla të proteinave. Nuk ka simptoma të sëmundjes, testet e urinës janë normale, presioni i gjakut nuk ndryshon.

Nefropatia diabetike e fazës së mikroalbuminuria manifestohet me lëshimin e albumines në një sasi ditore nga 30 deri në 300 mg. Në diabetin tip 1, ndodh 3-5 vjet pas fillimit të sëmundjes, dhe nefriti në diabetin tip 2 mund të shoqërohet me shfaqjen e proteinave në urinë që nga fillimi.

Përhapja e rritur e glomerulave të veshkave për proteina shoqërohet me kushte të tilla:

• Kompensimi i dobët i diabetit.
• Presioni i lartë i gjakut.
• Kolesterol i lartë i gjakut.
• Mikro dhe makroangiopatitë.

Nëse në këtë fazë arrihet mirëmbajtja e qëndrueshme e treguesve të synuar të glicemisë dhe presionit të gjakut, atëherë gjendja e hemodinamikës renale dhe përshkueshmërisë vaskulare ende mund të kthehet në normale.Faza e katërt është proteinuria mbi 300 mg në ditë.

Ndodh tek pacientët me diabet pas 15 vjet sëmundje. Filtrimi glomerular zvogëlohet çdo muaj, gjë që çon në dështim të veshkave terminale pas 5-7 vjetësh.

Simptomat e nefropatisë diabetike në këtë fazë shoqërohen me presion të lartë të gjakut dhe dëmtim të enëve të gjakut.

Diagnoza e sindromës nefrotike gjithashtu zbulon një ulje të proteinave të gjakut dhe kolesterolit të lartë, lipoproteinave me densitet të ulët.

Edemë në nefropatinë diabetike është rezistente ndaj diuretikëve.Ata fillimisht shfaqen vetëm në fytyrë dhe këmbën e poshtme, dhe pastaj shtrihen në zgavrën e barkut dhe gjoksit, si dhe në qesen e perikardit. Pacientët përparojnë në dobësi, vjellje, gulçim, dështimi i zemrës bashkohet.

Si rregull, nefropatia diabetike ndodh së bashku me retinopatinë, polenuropatinë dhe sëmundjen koronare të zemrës. Neuropatia autonome çon në një formë pa dhimbje të infarktit të miokardit, atoni të fshikëzës, hipotension ortostatik dhe mosfunksionim ngrerë. Kjo fazë konsiderohet e pakthyeshme, pasi që më shumë se 50% të glomerulave janë shkatërruar.

Klasifikimi i nefropatisë diabetike dallon fazën e fundit të pestë si uremike. Dështimi kronik i veshkave manifestohet me një rritje të gjakut të komponimeve azotike toksike - kreatininës dhe ure, një rënie të kaliumit dhe një rritje të fosfateve në serum, një rënie në shkallën e filtrimit glomerular.

Simptomat e mëposhtme janë karakteristike për nefropatinë diabetike në fazën e dështimit të veshkave:

1. Hipertensioni arterial progresiv.
2. Sindromë e rëndë edematoze.
3. Gulçim, takikardi.
4. Shenjat e edemës pulmonare.
5. Anemi e rëndë e vazhdueshme në diabet mellitus.
6. Osteoporozën.

1. hiperfiltrimi i veshkave. Manifestohet në përshpejtimin e rrjedhës së gjakut në glomerulat renale, duke rritur vëllimin e urinës dhe organit në madhësi. Zgjat deri në 5 vjet
2. mikroalbuminuria - një rritje e lehtë e nivelit të proteinave të aluminit në urinë (nga 30 në 300 mg / ditë). Diagnostifikimi dhe trajtimi në kohë në këtë fazë mund ta zgjasë atë në 10 vjet,
3. makroalbuminuria (UIA) ose proteinuria. Kjo është një rënie e mprehtë e shkallës së filtrimit, një kërcim i shpeshtë i presionit të gjakut renal. Niveli i proteinave të albuminës në urinë mund të shkojë nga 200 në më shumë se 2000 mg / kurvë. Nefropatia diabetike e fazës UIA shfaqet në vitin e 10-15-të nga fillimi i diabetit,
4. nefropati e theksuar. Karakterizohet nga një normë akoma më e ulët e filtrimit glomerular (GFR) dhe ndjeshmëria e enëve renale ndaj ndryshimeve sklerotike. Kjo fazë mund të diagnostikohet vetëm pas 15-20 vjet pas І shndërrimeve në indet renale,
5. insuficienca renale kronike (CRF). Shfaqet pas 20-25 vjet jetë me diabet.

Parashikimi dhe parandalimi i nefropatisë diabetike

Trajtimi për nefropatinë diabetike duhet të fillojë menjëherë pas një diagnoze të diabetit. Rekomandimet për parandalimin e nefropatisë në diabet përfshijnë monitorimin e sheqerit në gjak dhe nivelet e kolesterolit, mbajtjen e presionit normal të gjakut, ndjekjen e një diete dhe rekomandimet e tjera të mjekut. Një dietë me proteina të ulët duhet të përshkruhet vetëm nga një endokrinolog dhe nefrolog.

Nefropatia diabetike është një sëmundje që zhvillohet si një ndërlikim i veshkave si rezultat i diabetit. Ka 5 faza në zhvillimin e tij. Në varësi të fazës së kursit, përcaktohet trajtimi i duhur, i cili ka për qëllim eliminimin e shenjave të diabetit dhe nefropatisë.

Vetëm 3 fazat e para të nefropatisë së tipit diabetik kanë një prognozë të favorshme me trajtimin në kohë. Me zhvillimin e proteinuria, është e mundur vetëm të parandalohet përparimi i mëtejshëm i insuficiencës renale kronike.

• monitorojnë vazhdimisht nivelin e glukozës në gjak,
• parandalojnë zhvillimin e arteriosklerozës,
• ndiqni dietën e përshkruar nga mjeku
• të marrë masa për normalizimin e presionit të gjakut.

Mikroalbuminuria me trajtim të duhur në kohë është faza e vetme e kthyeshme e nefropatisë diabetike. Në fazën e proteinuria, është e mundur për të parandaluar përparimin e sëmundjes në insuficiencë renale kronike, ndërsa arritja në fazën përfundimtare të nefropatisë diabetike çon në një gjendje të papajtueshme me jetën.

Aktualisht, nefropatia diabetike dhe CRF që zhvillohet si rezultat i saj janë indikacionet kryesore për terapi zëvendësuese - hemodializë ose transplantim të veshkave.CRF për shkak të nefropatisë diabetike shkakton 15% të të gjitha vdekjeve në mesin e pacientëve me diabet tip 1 nën moshën 50 vjeç.

Parandalimi i nefropatisë diabetike konsiston në vëzhgimin sistematik të pacientëve me diabet mellitus nga një endokrinolog-diabetolog, korrigjim në kohë i terapisë, vetë-monitorim i vazhdueshëm i niveleve të glikemisë, respektimi i rekomandimeve të mjekut që merr pjesë.

Korrigjimi i stilit të jetës

Pavarësisht nga faza e nefropatisë, rekomandohen ndryshime në stilin e jetës. Edhe pse është vërtetuar se këto rregulla ndihmojnë në vonimin e fillimit të dështimit të veshkave dhe nuk kërkojnë shpenzime financiare, në fakt, ato kryhen nga afërsisht 30% e pacientëve në mënyrë të mjaftueshme, rreth 15% pjesërisht, dhe pjesa tjetër i injorojnë ato. Këshilla themelore mjekësore për nefropatinë:

• zvogëloni marrjen totale të karbohidrateve të thjeshtë në 300 g në ditë, dhe me mbipesha dhe kompensim të dobët - deri në 200 g,
• eliminoni ushqimet yndyrore, të skuqura dhe pikante nga dieta, zvogëloni konsumin e ushqimit të mishit,
• lë duhanin dhe alkoolin,
• të arrihet normalizimi i peshës trupore, perimetri i belit tek gratë nuk duhet të kalojë 87 cm, dhe tek burrat 100 cm,
• nën presionin normal të klorurit të natriumit nuk duhet të jetë më shumë se 5 g, dhe me hipertension 3 lejohet,
• në një fazë të hershme, kufizoni proteinën në ushqim në 0.8 g / kg peshë trupore në ditë, dhe në rast të dështimit të veshkave, ̶ deri në 0.6 g,
• për të përmirësuar kontrollin e presionit të gjakut, ju duhet nga gjysmë ore aktiviteti fizik në ditë.

Shikoni videon në nefropatinë diabetike:

Mjekim

Kur përdorni insulinë si hipoglikeminë e vetme ose në kombinim me tableta (për diabetin tip 2), duhet të arrini treguesit e mëposhtëm:

• glukozë (në mmol / l) deri në 6.5 në stomak bosh dhe pasi të keni ngrënë deri në 10,
• hemoglobinë e glikuar - deri në 6.5-7%.

Ulja e presionit të gjakut në 130/80 mm RT. Art. është detyra e dytë më e rëndësishme për parandalimin e nefropatisë, dhe me zhvillimin e saj madje del në pah. Duke pasur parasysh këmbënguljen e hipertensionit, pacienti është i përshkruar trajtim i kombinuar me barna të grupeve të mëposhtme:

• Frenuesit e ACE (Lisinopril, Kapoten),
• antagonistët e receptorit të angiotenzinës ("Lozap", "Candesar"),
• bllokues të kalciumit (Isoptin, Diacordin),
• diuretikët në dështimin e veshkave ("Lasix", "Trifas").

Frenuesit e ACE dhe antagonistët e receptorit të angiotenzinës mbrojnë veshkat dhe enët e gjakut nga shkatërrimi dhe mund të zvogëlojnë humbjen e proteinave. Prandaj, ato rekomandohen të përdoren edhe në sfondin e presionit normal. Anemia keqëson gjendjen e pacientëve, tolerancën e tyre ndaj procedurave të hemodializës. Për korrigjimin e tij, kripërat eritropoetinë dhe hekuri janë të përshkruara.

Të gjithë pacientët me diabet duhet të arrijnë uljen e kolesterolit në nivele normale duke eleminuar mishin yndyror dhe duke kufizuar yndyrnat shtazore. Në rast të dietës së pamjaftueshme, rekomandohen Zokor dhe Atokor.

Transplantimi i veshkave dhe tiparet e tij

Si përvojë e fituar në transplantet e organeve, është e mundur të rritet ndjeshëm mbijetesa e pacientit pas transplantimit. Kushti më i rëndësishëm për operacionin është kërkimi i një donatori që është i pajtueshëm me pacientin nga struktura indore e veshkave.

Pas një transplantimi të suksesshëm, diabetikët duhet të marrin ilaçe që shtypin përgjigjen imune të trupit në mënyrë që veshkat të zënë rrënjë. Kur një organ transplantohet nga një person i gjallë (zakonisht një i afërm), një veshkë merret prej tij, dhe nëse i ndjeri shërben si dhurues, atëherë transplantohet edhe pankreasi.

Transplantimi i veshkave

Prognoza për pacientët

Faza e fundit, në të cilën ruajtja e funksionit të veshkave është ende e mundur, është mikroalbuminuria. Me proteinurinë, arrihen rezultate të pjesshme dhe me fillimin e dështimit kronik të veshkave, duhet të kihet parasysh që faza e saj përfundimtare nuk është e përputhshme me jetën. Në sfondin e seancave të zëvendësimit të hemodializës, dhe veçanërisht pas një transplanti të veshkave, prognoza përmirësohet paksa.Organi i mësuar ju lejon të zgjasni jetën e pacientit, por ai ka nevojë për monitorim të vazhdueshëm nga një nefrolog, endokrinolog.

Dhe këtu ka më shumë për parandalimin e komplikimeve të diabetit.

Nefropatia diabetike ndodh si një ndërlikim vaskular i diabetit. Shkakton sheqer të lartë në gjak, dhe hipertension arterial, një tepricë e lipideve në gjak dhe sëmundje shoqëruese të veshkave kontribuojnë në përparimin. Në fazën e mikroalbuminuria, mund të arrihet një falje e qëndrueshme, në të ardhmen, humbjet e proteinave rriten, dhe zhvillohet dështimi i veshkave.

Për trajtim, ilaçet përdoren në sfondin e korrigjimit të stilit të jetës, me insuficiencë renale kronike, nevojiten dializë dhe transplantim të veshkave.

Bërja e një testi të urinës për diabet rekomandohet çdo gjashtë muaj. Mund të jetë e zakonshme për mikroalbuminuria. Treguesit në një fëmijë, si dhe në diabetin tip 1 dhe tip 2, do të ndihmojnë në krijimin e sëmundjeve shtesë.

Retinopatia diabetike ndodh te diabetikët mjaft shpesh. Në varësi të asaj forme është identifikuar nga klasifikimi - proliferativ ose jo-përhapës - trajtimi varet. Arsyet janë sheqeri i lartë, mënyra e jetesës e gabuar. Simptomat janë veçanërisht të padukshme tek fëmijët. Parandalimi do të ndihmojë për të shmangur komplikimet.

Komplikimet e diabetit parandalohen pavarësisht nga lloji i tij. Shtë e rëndësishme te fëmijët gjatë shtatëzënësisë. Ekzistojnë komplikime parësore dhe dytësore, akute dhe të vonë në diabetin tip 1 dhe tip 2.

Ekziston një neuropati diabetike e ekstremiteteve të poshtme për shkak të rritjeve të zgjatura të sheqerit në gjak. Simptomat kryesore janë ndjesi shpimi gjilpërash, mpirje të këmbëve, dhimbje. Trajtimi përfshin disa lloje të ilaçeve. Mund të anestezoni, dhe rekomandohen gjimnastikë dhe metoda të tjera.

Një dietë për diabetin tip 2 është e nevojshme për të kufizuar përparimin e sëmundjes dhe komplikimet e saj. Ushqyerja për të moshuarit dhe të rinjtë përfshin një menu të veçantë trajtimi. Nëse diabeti është me hipertension, atëherë ka rekomandime shtesë.

Charles, Diabeti i Tipit 2, Faza 5 Nefropatia Diabetike

Statusi martesor: I martuar

Vendi i lindjes: Jaffna Lka

Pacienti, Charles, vuante nga polidipsia, gluttony, poluria për 22 vjet dhe proteinuria për 10 vjet. Më 20 gusht 2013, ai erdhi në spitalin tonë për trajtim.

Gjendja para trajtimit. Presioni i gjakut 150 80 mmHg. Ritmi i zemrës 70, edemë e butë fossa në të dy ekstremet e poshtëm.

Testet në spitalin tonë: Hemoglobina 82 g L, eritrocitet 2,80 × 1012 L, kreatinina e serumit 513umol L, azoti i ureve të gjakut 25.4 mmol L. Acidi urik 732umol L, glukoza e agjëruar 6.9 mmol L, hemoglobinat e glikozizuara 4.56%.

Diagnoza: diabeti mellitus tip 2, nefropatia diabetike në fazën 5, aneminë renale, hipertensionin renal, hiperuriceminë, retinopatinë diabetike, neuropatinë diabetike periferike.

Trajtimi në spitalin tonë. hiqni taksinat nga trupi përmes terapisë, siç është terapia nxitëse, marrja e ilaçeve kineze brenda, një klizmë, etj. Ekspertët kanë përdorur disa ilaçe për të kontrolluar sheqerin në gjak, për të ulur presionin e gjakut dhe për të përmirësuar qarkullimin dhe për të bllokuar reagimin imunitar dhe inflamator.

Gjendja pas trajtimit. Pas 33 ditësh trajtimi sistematik, gjendja e tij ishte e kontrolluar mirë. Dhe tensioni i gjakut 120 80 mmHg, rrahjet e zemrës 76, nuk ka ënjtje në të dy ekstremet e poshtëm, hemoglobinë 110 g L, proteina në urinë +, 114umol acid urik L. Në të njëjtën kohë, nefrologët tanë me përvojë e udhëzojnë atë që t'i kushtojë vëmendje pushimit, të marrë ushtrime të moderuara, dmth. shmangni stërvitjen e ashpër, parandaloni ftohjet, infeksionet, mbani një dietë të ulët me kripë, yndyrë të ulët, proteina të larta, të pasura me purina, shmangni ushqimet pikante, hani fruta dhe perime të freskëta,

I dashur pacient! Ju mund të bëni pyetje në internet konsultime. Ne do të përpiqemi t'ju japim një përgjigje gjithëpërfshirëse për të brenda një kohe të shkurtër.

Nefropatia diabetike është një lezion i indit në veshkë që ndërlikon rrjedhën e diabetit. Më tipike për diabetin tip 1, ndërsa fillimi i sëmundjes në adoleshencë përcakton rrezikun maksimal të zhvillimit të shpejtë të komplikimeve. Kohëzgjatja e sëmundjes ndikon gjithashtu në shkallën e dëmtimit të indeve në veshka.

Zhvillimi i dështimit kronik të veshkave ndryshon në mënyrë dramatike manifestimet e diabetit. Shkakton një përkeqësim të mprehtë të gjendjes së pacientit, mund të jetë një shkak i drejtpërdrejtë i vdekjes.

Vetëm monitorimi i vazhdueshëm, trajtimi në kohë dhe monitorimi i efektivitetit të tij ngadalësojnë përparimin e këtij procesi.

Mekanizmat e origjinës dhe zhvillimit

Patogjeneza e nefropatisë është për shkak të dëmtimit të arterieve të vogla të veshkave. Ekziston një rritje e epitelit që mbulon enët nga sipërfaqja e brendshme (endoteli), një trashje e membranës së glomerulave vaskulare (membrana bodrum). Zgjerimi lokal i kapilarëve (mikroaneurizmat) ndodh. Hapësirat ndërkapilare janë të mbushura me molekula të proteinave dhe sheqernave (glikoproteina), rritet indi lidhor. Këto fenomene çojnë në zhvillimin e glomerulosklerozës.

Në shumicën e rasteve, zhvillohet një formë difuze. Karakterizohet nga një trashje uniforme e membranës së bodrumit. Patologjia përparon për një kohë të gjatë, rrallë çon në formimin e dështimit renal të manifestuar klinikisht. Një tipar dallues i këtij procesi është zhvillimi i tij jo vetëm në diabet mellitus, por edhe në sëmundje të tjera, të cilat karakterizohen nga dëmtimi i enëve renale (hipertensioni).

Forma nodulare është më pak e zakonshme, më karakteristike e diabetit mellitus tip 1, ndodh edhe me një kohëzgjatje të shkurtër të sëmundjes, dhe përparon me shpejtësi. Observedshtë vërejtur një lezion i kufizuar (në formën e nyjeve) të kapilarëve, lumenja e anijes zvogëlohet dhe zhvillohet rindërtimi strukturor i aneurizmave. Kjo krijon shqetësime të pakthyeshme të rrjedhës së gjakut.

Klasifikimi Ndërkombëtar i Sëmundjeve Revizioni 10 përmban kode të veçanta të ICD 10 për ndryshime difuze, sklerozë intravaskulare të indit renal dhe për variantin nodular të quajtur sindromi Kimmelstil-Wilson. Sidoqoftë, nefrologjia tradicionale shtëpiake nën këtë sindromë i referohet të gjitha dëmtimeve të veshkave në diabet.

Me diabetin, të gjitha strukturat e glomerulave preken, gjë që gradualisht çon në shkelje të funksionit kryesor të veshkave - filtrimi i urinës

Nefropatia në diabet karakterizohet gjithashtu nga dëmtimi i enëve arteriale të mesme që çojnë gjak në glomeruli, zhvillimi i proceseve sklerotike në hapësirat midis enëve. Tubulat renale, si glomeruli, humbasin qëndrueshmërinë. Në përgjithësi, një shkelje e filtrimit të plazmës së gjakut zhvillohet dhe rrjedhja e urinës brenda veshkave përkeqësohet.

Fazat e zhvillimit të procesit patologjik

Klasifikimi i nefropatisë në diabet bazohet në përparimin vijues dhe përkeqësimin e funksionit të veshkave, manifestimet klinike dhe ndryshimet në parametrat laboratorikë.

Faza e nefropatisë diabetike:

Në fazën e parë, vërehet një rritje e rrjedhës së gjakut, filtrimi i urinës në nefronet renale në sfondin e një rritje në madhësinë e glomerulave. Në këtë rast, sekretimi i proteinave me peshë molekulare të ulët (kryesisht albumin) me urinë është brenda normës ditore (jo më shumë se 30 mg).

Në fazën e dytë, shtohet një trashje e membranës së bodrumit, një tejkalim i indit lidhës në hapësirat midis enëve të kalibrave të ndryshëm. Ekskretimi i albuminës në urinë mund të tejkalojë normën me nivele të larta të glukozës në gjak, dekompensimin e diabetit mellitus dhe aktivitetin fizik.

Në fazën e tretë, vërehet një rritje e vazhdueshme e lëshimit ditor të albuminës (deri në 300 mg).

Në fazën e katërt, së pari shfaqen simptomat klinike të sëmundjes. Shkalla e filtrimit të urinës në glomeruli fillon të ulet, përcaktohet proteinuria, domethënë lëshimi i proteinave më shumë se 500 mg gjatë ditës.

Faza e pestë është përfundimtare, shkalla e filtrimit glomerular zvogëlohet ndjeshëm (më pak se 10 ml në 1 minutë), skleroza difuze ose nodulare është e përhapur.

Dështimi i veshkave shpesh bëhet shkak i drejtpërdrejtë i vdekjes tek pacientët me diabet

Karakteristikat e manifestimeve klinike

Tri fazat e para të zhvillimit të nefropatisë karakterizohen vetëm nga ndryshimet në strukturat renale dhe nuk kanë simptoma të dukshme, domethënë ato janë faza preklinike. Në dy fazat e para, nuk vërehen ankesa. Në fazën e tretë, gjatë ekzaminimit të pacientit, zbulohet herë pas here një rritje e presionit të gjakut.

Faza e katërt është një simptomatologji e detajuar.

Më shpesh identifikohen:

Me këtë lloj të hipertensionit arterial, pacientët rrallë mund të pësojnë një rritje të presionit. Si rregull, në sfondin e numrave të lartë (deri në 180-200 / 110-120 mm Hg), dhimbje koke, marramendje, dobësi të përgjithshme nuk shfaqen.

Mënyra e vetme e besueshme për të përcaktuar praninë e hipertensionit arterial, nivelin e luhatjeve të presionit gjatë ditës është matja ose monitorimi periodik i tij.

Në fazën e fundit, uremike, ndryshimet zhvillohen jo vetëm në pamjen klinike të dëmtimit të veshkave, por edhe gjatë diabetit mellitus. Dështimi i veshkave manifestohet me dobësi të rëndë, oreks të dëmtuar, sindromën e dehjes, lëkura kruarëse është e mundur. Jo vetëm veshkat preken, por edhe organet e frymëmarrjes dhe tretjen.

Rritje karakteristike e vazhdueshme e presionit të gjakut, edemë e theksuar, konstante. Nevoja për insulinë zvogëlohet, niveli i sheqerit në gjak dhe urinës bien. Këto simptoma nuk tregojnë një përmirësim të gjendjes së pacientit, por flasin për shkelje të pakthyeshme të indit renal, një prognozë të mprehtë negative.

Nëse një pacient me diabet fillon të rritet presioni arterial, është e nevojshme të kontrolloni funksionimin e veshkave

Qasjet e komplikimeve renale

Diagnoza e dëmtimit të veshkave në pacientët me diabet mellitus kryhet nga një endokrinolog duke përdorur metoda klinike, laboratorike, instrumentale. Përcaktohet dinamika e ankesave të pacientit, zbulohen manifestime të reja të sëmundjes, vlerësohet gjendja e pacientit. Diagnoza konfirmohet nga studime të pajisjeve. Nëse është e nevojshme, këshillohet një nefrolog.

Procedurat themelore të diagnostikimit:

Biopsia është një metodë shtesë. Ju lejon të merrni llojin e dëmtimit të veshkave, shkallën e përhapjes së indit lidhës, ndryshimet në shtratin vaskular.

Një studim me ultratinguj është informues në të gjitha fazat e dëmtimit të veshkave në diabet mellitus, ai përcakton shkallën e dëmtimit dhe përhapjen e ndryshimeve patologjike

Shtë e pamundur të identifikohet patologjia renale në fazën e parë të komplikimeve me anë të metodave laboratorike, niveli i albuminës në urinë është normale. Në të dytën - me rritjen e stresit në indet e veshkave (aktivitet fizik, ethe, çrregullime dietike me një rritje të mprehtë të sheqerit në gjak), një sasi e vogël e albumines ka të ngjarë të zbulohet. Në fazën e tretë, zbulohet mikroalbuminuria e vazhdueshme (deri në 300 mg në ditë).

Kur ekzaminoni një pacient me një fazë të katërt të nefropatisë, një analizë e urinës zbulon një përmbajtje të rritur të proteinave (deri në 300 mg në ditë), mikrohematuria në kundërshtim (shfaqja e qelizave të kuqe të gjakut në urinë). Anemia zhvillohet gradualisht (një ulje në nivelin e qelizave të kuqe të gjakut dhe hemoglobinës), dhe ESR (shkalla e sedimentimit të eritrociteve) rritet sipas rezultateve të një testi të përgjithshëm të gjakut. Dhe gjithashtu një rritje e nivelit të kreatininës në gjak zbulohet periodikisht (me një studim biokimik).

Faza e fundit, e pestë karakterizohet nga një rritje e kreatininës dhe një rënie në shkallën e filtrimit glomerular. Janë këta dy tregues që përcaktojnë ashpërsinë e dështimit kronik të veshkave. Proteinuria korrespondon me sindromën nefrotike, e cila karakterizohet nga një lëshim ditor i më shumë se 3 g. Anemia rritet në gjak, dhe niveli i proteinave (proteina totale, albumin) është ulur.

Qasje terapeutike

Trajtimi i nefropatisë diabetike fillon me fillimin e mikroalbuminuria. Shtë e nevojshme të përshkruhen ilaçe që ulin presionin e gjakut, pavarësisht numrave të tij. Gjatë kësaj periudhe, është e nevojshme t'i shpjegohet pacientit pse një trajtim i tillë është i nevojshëm.

Efektet e terapisë antihipertensive në fazat e hershme të nefropatisë:

Kështu, fillimi i terapisë antihipertensive në fazën e hipertensionit të rëndë arterial, proteinuria prej më shumë se 3 g në ditë është e parakohshme dhe e vonuar, nuk mund të ndikojë dukshëm në prognozën e sëmundjes.

Mostshtë më e këshillueshme që të përshkruhen ilaçe që kanë një efekt mbrojtës në indet e veshkave. Frenuesit e enzimës konvertuese të angiotenzinës (ACE) i plotësojnë maksimalisht këto kërkesa, të cilat zvogëlojnë filtrimin e albuminës në urinën parësore dhe ulin presionin në enët glomerulare. Ngarkesa në veshkë është normalizuar, gjë që shkakton një efekt mbrojtës (nefroprotektiv). Kapopripri, enalaprili, perindoprili më i përdorur.

Në fazën përfundimtare të nefropatisë, këto ilaçe janë kundërindikuar. Me një nivel të rritur të kreatininës në gjak (mbi 300 μmol / L), si dhe me një rritje të moderuar të përmbajtjes së kaliumit (mbi 5.0-6.0 mmol / L), e cila është tipike për dështimin e veshkave, përdorimi i këtyre ilaçeve mund të përkeqësojë në mënyrë dramatike gjendjen e pacientit .

Gjithashtu në arsenalin e mjekut gjenden bllokues të receptorëve të angiotenzinës II (losartan, candesartan). Duke pasur parasysh një sistem të vetëm, i cili preket ndryshe nga këto grupe ilaçesh, mjeku individualisht vendos se cilit do t'i japë përparësi.

Me efekt të pamjaftueshëm, aplikohen si vijon:

Udhëzime të shumta klinike përshkruajnë se ilaçet që bllokojnë në mënyrë selektive beta-receptorët janë të sigurt për pacientët me diabet. Ata zëvendësuan beta bllokuesit jo selektiv (propranolol), përdorimi i të cilave në diabet është i kundërindikuar.

Me fenomenet e dështimit të veshkave, proteinuria, dieta bëhet pjesë e trajtimit.

Me nefropatinë diabetike, perimet mbizotërojnë në perime dhe frutat e pangopura, frekuenca e marrjes së ushqimit është deri në 6 herë në ditë

Kërkesat për ushqimin e pacientëve:

Shtë e nevojshme të kontrollohet sasia e kripës ushqimore në dietë, jo vetëm për të kontrolluar metabolizmin e lëngjeve, por për shkak të efektit në efektivitetin e terapisë. Nëse ngarkesa e kripës është e lartë, atëherë agjentët antihipertensivë zvogëlojnë në mënyrë dramatike efektivitetin e tyre.Një rritje e dozës në këtë rast gjithashtu nuk jep rezultate.

Me zhvillimin e sindromës edematoze, tregohet një prezantim shtesë i diuretikëve me lak (furosemide, torasemide, indapamide).

Mjekët e konsiderojnë një ulje të mprehtë të shkallës së filtrimit në glomeruli (më pak se 10 ml / min) si një funksion të dëmtuar të veshkave, dhe vendosin për terapinë zëvendësuese. Hemodializa e planifikuar, dializa peritoneale ndihmon me ndihmën e pajisjeve speciale për të pastruar gjakun e produkteve metabolike, për të parandaluar dehjen. Sidoqoftë, vetëm një transplant i veshkave mund të zgjidhë rrënjësisht problemin në rast të dështimit të veshkave terminale.

Me hemodializë, terapia kryhet në fazat terminale të dëmtimit të veshkave në diabet, kur janë shterur mundësitë e llojeve të tjera të trajtimit.

Rreziqet e nefropatisë dhe metodat e parandalimit

Nëse diabeti është një sëmundje me sindromë specifike klinike, atëherë shkalla e përfshirjes së veshkave në procesin patologjik është e vështirë të identifikohet. Për një kohë të gjatë (me diabet tip 2, mund të zgjasë deri në dy dekada), nuk ka shenja të dëmtimit të veshkave. Vetëm me izolim të rëndësishëm të proteinave, edema specifike shfaqet në fazën e proteinurit, dhe presioni i gjakut rritet periodikisht. Sindromi hipertensiv, si rregull, nuk shkakton ankesa ose ndryshime në gjendjen e pacientit. Kjo është e rrezikshme sepse, si rezultat i rritjes së presionit të gjakut, komplikimet vaskulare mund të zhvillohen: infarkti i miokardit, aksidenti cerebrovaskular, deri në goditje.

Rreziku është se nëse pacienti nuk ndjen ose ndjen një përkeqësim të lehtë, ai nuk kërkon ndihmën e mjekut. Në diabet mellitus, pacientët mësohen të ndjehen të sëmurë, duke e shpjeguar atë nga luhatjet e sheqerit në gjak dhe produkteve metabolike (trupat ketone, aceton).

Me zhvillimin e fazave fillestare të dështimit të veshkave, manifestimet e tij janë jospecifike. Dobësi e përgjithshme, një ndjenjë shqetësimi dhe dehje të paqartë gjithashtu mund t'i atribuohen çrregullimeve metabolike në diabet mellitus. Gjatë periudhës së simptomave të zhvilluara shfaqen simptoma të theksuara të dehjes me komponime të azotit, dhe zhvillohet uremia. Sidoqoftë, kjo fazë është e pakthyeshme dhe është shumë e vështirë për t'u përgjigjur madje edhe korrigjimeve të vogla të drogës.

Kështu, është i nevojshëm monitorimi i kujdesshëm i vazhdueshëm dhe ekzaminimi i planifikuar i pacientit, për shkak të të cilit është e mundur të identifikohen ndërlikimet në kohë.

Parandalon zhvillimin dhe përparimin e nefropatisë diabetike:

Faza e zhvillimit të nefropatisë diabetike:

• Unë fazë (hiperfunksioni renal) - rritje e filtrimit dhe presionit të gjakut në glomeruli, duke rezultuar në hipertrofi të veshkave. Kjo fazë luan një rol kryesor në përparimin e nefropatisë.
• Etapa II (fillimi i ndryshimeve strukturore në indet e veshkave - nënklinike, "memec") - ndryshimet strukturore janë karakteristike, membrana bodrum e kapilarëve trashet. Nuk ka albuminuria, vetëm fragmente të albumines përcaktohen në urinë (albumin - "ulje"). Hipertensioni i mundshëm arterial. Kjo fazë shfaqet mesatarisht 5 vjet para fillimit të albuminuria.
• Etapa III (nefropatia fillestare, ose faza e mikroalbuminuria) - zhvillohet në intervalin prej 5-15 vjet nga momenti i vendosjes së diabetit mellitus. Mikroalbuminuria mund të jetë kalimtare në më shumë se 50% të pacientëve.
• Etapa IV (nefropati e rëndë, ose makroalbuminuria) - zhvillohet pas 10-20 vjetësh nga diagnoza e diabetit. Kjo fazë karakterizohet nga një rënie në shkallën e filtrimit glomerular dhe hipertension të rëndësishëm arterial.
• Faza V (uremik, terminal) - manifestohet mbi 20 vjet nga manifestimi i diabetit ose më shumë se 5 vjet nga zbulimi i proteinuria. Disrregullimet e funksionit të sekretimit të azotit, ulja e filtrimit glomerular, hipertensioni i rëndësishëm arterial janë karakteristikë. Pacientë të tillë shfaqen hemodializë, transplantim të veshkave.

Hiperglicemia është mekanizmi fillestar për zhvillimin e nefropatisë diabetike, si dhe angiopatisë në përgjithësi. Kontrolli i glicemisë me cilësi të lartë ul ndjeshëm rrezikun e zhvillimit të patologjisë.

Ndër mekanizmat kryesorë janë akumulimi i produkteve fundore të glikozilimit të proteinave, aktivizimi i rrugëve heksosamine dhe pololit të metabolizmit të glukozës, proteina kinaza C, faktorët e rritjes, citokinat dhe stresi oksidues.

Anëtarët e familjes tani do të testojnë për VIL dhe hepatit

Ndryshimet patomorfologjike përshkruhen si trashje e membranës së bodrumit të kapilarëve, akumulimi i hialinës në hapësirën ndërqelizore, zgjerimi i kapilarëve me praninë e aneurizmave, hipertensionit intrakubik, glomerulosklerozës diabetike. Tubulopatia është gjithashtu karakteristike, e cila manifestohet në formën e hiperplazisë tubulare, trashjen e membranës së bodrumit dhe rritjen e reabsorbimit të elektroliteve në strukturat tubulare.

Kriteret e diagnostikimit

Diagnoza e nefropatisë diabetike është vendosur, duke marrë parasysh llojin, fazën dhe kohëzgjatjen e diabetit. Vlerësohet edhe prania e mikroalbuminuria, proteinuria dhe azotemia. Metodologjia më e hershme dhe më e ndjeshme është përcaktimi i mikroalbuminuria. Kriteret për mikroalbuminuria janë sekretimi i albuminës në urinë (30-300 mg / ditë) ose 20–200 μg / min (urina gjatë natës).

Për diagnozën e saktë të nefropatisë diabetike, kërkohen studimet e mëposhtme:

• Përcaktimi i mikroalbuminuria tre herë.
• Vlerësimi i albuminurisë - me anë të një analize të përgjithshme të urinës ose në urinës ditore.
• Analiza e sedimentit urinar.
• Përcaktimi i vlerave të kreatininës dhe ure (serumi i gjakut), shkalla e filtrimit glomerular.

Kontrolli intensiv i glicemisë dhe normalizimi i presionit të gjakut janë pikat kryesore në korrigjimin e manifestimeve të nefropatisë diabetike dhe ulin ndjeshëm përparimin e tij (niveli i synuar - HbA1C -

Klasifikimi i Mogensen

Deri më sot, mjekët në praktikën e tyre më shpesh përdorin klasifikimin e Mogensen, të zhvilluar përsëri në 1983 dhe duke përshkruar një fazë të veçantë të sëmundjes:

1. hiperfunksionimi i veshkave që shfaqet në fazën e hershme të diabetit mellitus manifestohet përmes hipertrofisë, hiperperfuzionit dhe hiperfiltrimit të veshkave,
2. shfaqja e ndryshimeve I-strukturore në veshkat me një trashje të membranës së bodrumit glomerular, zgjerim të mesangiumit dhe hiperfiltrimit të njëjtë. Shfaqet në periudhën nga 2 deri në 5 vjet pas diabetit,
3. nefropatia fillestare. Fillon jo më herët se 5 vjet pas fillimit të sëmundjes dhe e bën veten të ndjehet me mikroalbuminuria (nga 300 në 300 mg / ditë) dhe një rritje në shkallën e filtrimit glomerular (shkurtuar GFR),
4. nefropatia e theksuar zhvillohet kundër diabetit gjatë 10-15 viteve, manifestohet në proteinuria, hipertension, ulur GFR dhe sklerozë, duke mbuluar nga 50 deri në 75% të glomerulave,
5. uremia shfaqet 15-20 vjet pas diabeti dhe karakterizohet nga glomeruloskleroza difuze nodulare ose e plotë, totale, një ulje e GFR në klasifikim bazuar në ndryshime të veshkave

Gjerësisht në përdorimin praktik dhe librat e referencave mjekësore, klasifikimi sipas fazave të nefropatisë diabetike bazuar në ndryshimet strukturore në veshkat është gjithashtu i fiksuar:

1. hiperfiltrimi renal. Manifestohet në përshpejtimin e rrjedhës së gjakut në glomerulat renale, duke rritur vëllimin e urinës dhe organit në madhësi. Zgjat deri në 5 vjet
2. mikroalbuminurinë - një rritje e lehtë e nivelit të proteinave të albuminës në urinë (nga 30 në 300 mg në ditë). Diagnostifikimi dhe trajtimi në kohë në këtë fazë mund ta zgjasë atë në 10 vjet,
3. makroalbuminuria (UIA) ose proteinuria. Kjo është një rënie e mprehtë e shkallës së filtrimit, një kërcim i shpeshtë i presionit të gjakut renal. Niveli i proteinave të albuminës në urinë mund të shkojë nga 200 në më shumë se 2000 mg / kurvë. Nefropatia diabetike e fazës UIA shfaqet në vitin e 10-15-të nga fillimi i diabetit,
4. nefropati e theksuar. Karakterizohet nga një normë akoma më e ulët e filtrimit glomerular (GFR) dhe ndjeshmëria e enëve renale ndaj ndryshimeve sklerotike. Kjo fazë mund të diagnostikohet vetëm pas 15-20 vjet pas І shndërrimeve në indet renale,
5. insuficienca renale kronike (CRF)). Shfaqet pas 20-25 vjet jetë me diabet.

2 fazat e para të nefropatisë diabetike (hiperfiltrimi renal dhe mikroalbuminuria) karakterizohen nga mungesa e simptomave të jashtme, sasia e urinës është normale. Kjo është faza paraklinike e nefropatisë diabetike. Vetëm në fund të fazës së mikroalbuminuria, disa pacientë mund të pësojnë presion të rritur herë pas here.

Në fazën e proteinurit, simptomat e sëmundjes tashmë shfaqen nga jashtë:

• ndodh ënjtje (nga ënjtja fillestare e fytyrës dhe këmbëve deri në ënjtje të zgavrave të trupit),
• vërehen ndryshime të mprehta në presionin e gjakut,
• një rënie e mprehtë e peshës dhe oreksit,
• nauze, etje,
• sëmundje, lodhje, përgjumje.

Në fazat e fundit të rrjedhës së sëmundjes, shenjat e mësipërme janë intensifikuar, pikat e gjakut shfaqen në urinë, presioni i gjakut në enët e veshkave rritet në tregues të rrezikshëm për jetën e një diabeti.

Extremelyshtë jashtëzakonisht e rëndësishme për të diagnostikuar një sëmundje në fazat e hershme paraklinike të zhvillimit të saj, e cila është e mundur vetëm duke kaluar teste speciale për të përcaktuar sasinë e proteinës albumin në urinë.

Teoritë Etimologjike të Zhvillimit

Shtë e rëndësishme të dini! Problemet me nivelin e sheqerit me kalimin e kohës mund të çojnë në një grup të tërë sëmundjesh, siç janë problemet me shikimin, lëkurën dhe flokët, ulcerat, gangrenën dhe madje edhe tumoret kancerogjene! Njerëzit mësuan përvojë të hidhur për të normalizuar nivelet e tyre të sheqerit të kënaqen ...

Teoritë etimologjike të mëposhtme të zhvillimit të nefropatisë në diabetikë janë të njohura:

• teoria gjenetike sheh shkakun kryesor të sëmundjeve të veshkave në një predispozitë të trashëguar, si në rastin e vetë diabeti mellitus, së bashku me të cilin zhvillohet dëmtimi vaskular në veshkat është i përshpejtuar,
• teoria hemodinamike thotë që në diabet mellitus ekziston hipertension (dëmtuar qarkullimi i gjakut në veshkë), si rezultat i të cilit enët renale nuk mund t’i rezistojnë presionit të fuqishëm të sasisë së madhe të proteinave të albumines të formuara në urinë, kolaps dhe sklerozë (plagë) në vendet e dëmtimit të indeve, etj.
• teoria e shkëmbimit, roli kryesor shkatërrues në nefropatinë diabetike i atribuohet glukozës së ngritur në gjak. Për shkak të rritjeve të papritura të "toksinës së ëmbël", enët renale nuk mund të përballojnë plotësisht funksionin e filtrimit, si rezultat i të cilit proceset metabolike dhe rrjedha e gjakut janë ndërprerë, lumenet ngushtohen për shkak të depozitimit të yndyrave dhe akumulimit të joneve të natriumit, dhe rrit presionin e brendshëm (hipertension).

Ju mund të zbuloni se çfarë të bëni për të vonuar dëmtimin e veshkave në diabet mellitus duke shikuar këtë video:

Deri më sot, më e zakonshme dhe më e përdorur në praktikë në jetën e përditshme të profesionistëve mjekësorë është klasifikimi i nefropatisë diabetike, e cila përfshin fazat e mëposhtme të zhvillimit të patologjisë: hiperfunksioni, ndryshimet fillestare strukturore, fillimi dhe shqiptimi i nefropatisë diabetike, uremia.

Shtë e rëndësishme që të diagnostikohet me kohë sëmundja në fazat e hershme paraklinike të zhvillimit, në mënyrë që të vonohet fillimi i dështimit kronik të veshkave për aq kohë sa të jetë e mundur.

Simptomat e nefropatisë diabetike

Patologjia është - duke përparuar ngadalë, dhe simptomat varen nga faza e sëmundjes. Dallohen fazat e mëposhtme:

• Faza asimptomatike - manifestimet klinike mungojnë, megjithatë, një rritje në shkallën e filtrimit glomerular tregon fillimin e aktivitetit të dëmtuar të indit renal. Mund të vërehet rritje e rrjedhës së gjakut në veshka dhe hipertrofia renale. Niveli i mikroalbuminit në urinë nuk i kalon 30 mg / ditë.
• Faza e ndryshimeve fillestare strukturore - shfaqen ndryshimet e para në strukturën e glomerulave renale (trashje e murit kapilar, zgjerimi i mesangiumit). Niveli i mikroalbumin nuk e tejkalon normën (30 mg / ditë) dhe akoma ka një fluks të rritur të gjakut në veshka dhe, në përputhje me rrethanat, rritjen e filtrimit glomerular.
• Faza Preneprotike - niveli i mikroalbumin tejkalon normën (30-300 mg / ditë), por nuk arrin nivelin e proteinurisë (ose episodet e proteinuria janë të parëndësishme dhe të shkurtra), fluksi i gjakut dhe filtrimi glomerular janë zakonisht normale, por mund të rriten. Tashmë mund të vërehen episodet e presionit të lartë të gjakut.
• Faza nefrotike - proteinuria (proteina në urinë) bëhet e përhershme. Periodikisht, hematuria (gjaku në urinë) dhe cilindruria mund të vërehen. Rrjedha renale e gjakut dhe shkalla e filtrimit glomerular është zvogëluar. Hipertensioni arterial (rritja e presionit të gjakut) bëhet i vazhdueshëm. Edema bashkohet, shfaqet anemia, rritet një numër i parametrave të gjakut: ESR, kolesterol, alfa-2 dhe beta-globulina, betalipoproteina. Nivelet e kreatininës dhe ure janë ngritur pak ose janë brenda kufijve normal.
• Faza nefrosklerotike (uremike) - funksionet e filtrimit dhe përqendrimit të veshkave janë ulur ndjeshëm, gjë që çon në një rritje të dukshme të nivelit të ure dhe kreatininës në gjak. Sasia e proteinave të gjakut zvogëlohet ndjeshëm - formohet edema e theksuar. Në urinë zbulohen proteinuria (proteina në urinë), hematuria (gjaku në urinë) dhe cilindruria. Anemia bëhet e rëndë. Hipertensioni arterial është i vazhdueshëm, dhe presioni arrin numra të lartë. Në këtë fazë, përkundër numrave të lartë të glukozës në gjak, sheqeri në urinë nuk zbulohet. Shtë për t'u habitur që me fazën nefrosklerotike të nefropatisë diabetike, shkalla e degradimit të insulinës endogjene zvogëlohet, dhe sekretimi i insulinës në urinë gjithashtu ndalet. Si rezultat, nevoja për insulinë ekzogjene zvogëlohet. Niveli i glukozës në gjak mund të ulet. Kjo fazë përfundon me insuficiencë renale kronike.