Acidoza metabolike: shkaqet, simptomat, trajtimi

Acidoza metabolike (nga lat. Acidus - acid) është një shkelje e ekuilibrit acid-bazë në trup, kur acidet grumbullohen për shkak të formimit të rritur ose konsumit të tyre, zvogëlimit të sekretimit nga trupi, dhe gjithashtu si rezultat i humbjes së bikarbonateve nëpër veshkat ose traktin gastrointestinal. Deri në një kohë të caktuar, shkaktohen mekanizma kompensues, por më pas ngarkesa e acidit tejkalon aftësitë e tyre, dhe ndodh acidemia - ajo që nganjëherë quhet acidifikim i gjakut. Kufiri i poshtëm i normës së pH të gjakut arterial është 7.35 (një vlerë në rangun prej 7.35-7,45 konsiderohet normale), acidemia thuhet se është kur pH i gjakut arterial bëhet më i ulët, d.m.th më pak se 7.35. Kjo gjendje çon në një shkelje të reaksioneve biokimike që ndodhin në trup, duke rezultuar në çrregullime të pothuajse të gjitha funksioneve të trupit, duke përfshirë çrregullime të rënda, të rrezikshme për frymëmarrjen dhe zemrën.

Shkaqet e Acidozës Metabolike

Acidoza nuk është një sëmundje e pavarur, por një simptomë që mund të zhvillohet me shumë sëmundje dhe gjendje patologjike, duke përfshirë:

• kushte të rrezikshme për jetën (vdekja klinike dhe sëmundja postresuskituese, shoku, dështimi i shumëfishtë i organeve, sepsë),
• sëmundjet e mushkërive (astma e rëndë, pneumotoraksi, apnea e gjumit),
• çrregullime neuromuskulare (sindroma Guillain-Barré, skleroza laterale amyotrofike, myasthenia gravis),
• sëmundjet infektive (botulizmi),
• dështimi i veshkave
• dekompensuar diabeti mellitus,
• uria,
• dehidrim (dehidrim),
• shtatzani e komplikuar
• diarre e zgjatur
• fistulat e zorrëve
• dysbioza e zorrëve (sinteza e tepërt e D-laktatit nga mikroflora e zorrëve),
• dehje alkooli,
• mbidozimi i ilaçeve
• helmimi me alkool metilik (metanol), antifriz, glikol etilen, si dhe salicilate dhe disa ilaçe të tjera.

Acidoza metabolike mund të rezultojë nga stresi i tepruar fizik i tejzgjatur (punë e rëndë përkeqësuese, trajnim i shtuar)

Informacion i përgjithshëm

Acidoza metabolike (MA) ose acidemia është një gjendje e shoqëruar me një ndryshim në aktivitetin e proteinave biologjikisht të rëndësishme në sfondin e një zhvendosjeje në fazën acid-bazë në anën e acidit. Zhvillohet në rrjedhën e rëndë të sëmundjeve somatike, disa helmime, tronditje të çfarëdo origjine. Acidemia e butë nuk shoqërohet me simptoma klinike. Duke eleminuar shkakun e dështimit, gjendja normale e mjedisit të brendshëm rikthehet pa ndërhyrje mjekësore. Acidoza e rëndë kërkon trajtim në ICU për shkak të rrezikut të lartë të aksidenteve të frymëmarrjes dhe kardiovaskulare. Pacientët kanë nevojë për monitorim të vazhdueshëm harduerik të shenjave jetësore, marrjen e mostrave të gjakut në ditë dhe ndonjëherë në orë për teste laboratorike.

Shkaku i acididemisë është mbiprodhimi ose ulja e sekretimit të acidit, si dhe rritja e sekretimit të përbërësve alkalik të gjakut. Acidoza metabolike shfaqet në të gjitha rastet e shokut, vdekjes klinike dhe sëmundjes postresuskitive. Përveç kësaj, patologjia mund të zhvillohet me shumë procese patologjike të një profili terapeutik dhe kirurgjikal. Në varësi të shkeljes themelore, acidifikimi mund të ndodhë për shkak të trupave të laktatit ose ketonit. Dallohen llojet e mëposhtme të kësaj gjendje:

• Acidizë laktike. Ato ndodhin me procese të rritura të glikolizës anaerobe në muskuj. Forma të rënda të acidozës laktike gjenden te pacientët me hipoksi të rëndë të indeve, dështim të frymëmarrjes dhe ulje të presionit sistolik të gjakut nën 70 mm Hg. Art. Vëzhguar në sepsë, hipovolemi, sinteza e një sasie të madhe të mikroflora të zorrëve D-laktat. Shkaku fiziologjik i ndërrimeve në KShchS konsiderohet të jetë punë fizike aktive, përfshirë peshëngritjen. Acidifikimi nuk kërkon korrigjim dhe kalon në vetvete menjëherë pas relaksimit të muskujve.
• ketoacidosis. Ato janë një simptomë e sëmundjeve somatike. Ato gjenden te diabeti mellitus, insuficienca renale kronike dhe akute renale, helmimi nga alkooli, alkool metil, etilen glikol, salicilatet dhe një shkelje e funksionit ekskretues të mëlçisë. Përveç kësaj, përqendrimi i trupave të ketonit rritet në fazën terminale të shokut, me zhvillimin e dështimit të organeve të shumta.
• Humbja e arsyes. Ndodh në një numër sëmundjesh të traktit gastrointestinal: diarre të zgjatur, fistula të zorrëve, derivimin e zorrëve të urinës. Kjo e fundit është rezultat i një operacioni kirurgjik, gjatë të cilit sekretimi i ureterëve në zorrë kryhet me dështim të fshikëzës. Urina ka një pH prej 5-7, domethënë është një medium acid. Kur futet në zorrë, neutralizon mjedisin alkalik të zorrëve.

Acidoza metabolike zvogëlohet HCO₃ dhe një rritje në sasinë e Cl -. Jonet e kaliumit në qelizat zëvendësohen në mënyrë aktive nga natriumi dhe hidrogjeni, ndodh një rritje në vëllimin e K + në plazmë. Në mungesë të dështimit të veshkave, kaliumi i tepërt hiqet në urinë. Në të njëjtën kohë, niveli i tij në gjak mbetet afër normal, dhe formohet hipokalemia ndërqelizore. Në insuficiencë renale akute, plazma përmban një sasi të rritur të joneve K +. Lëvizjet e vogla kompensohen nga sistemet tampon: bikarbonat, fosfat, hemoglobinë, proteina. Ata lidhin në mënyrë të kthyeshme protonet, duke mbështetur homeostazën, megjithatë, veprimi i këtyre sistemeve nuk është i mjaftueshëm për acidozën masive. Ndodh një ulje e pH, e cila ndikon në konformimin e komponimeve amfoterike. Aktiviteti i hormoneve, ndryshimet e neurotransmetuesve ndryshojnë, funksionet e aparateve të receptorit janë ndërprerë.

Klasifikim

Ekzistojnë disa klasifikime të alkalemisë. Një nga kriteret më të zakonshme të ndarjes është ndryshimi anionik - ndryshimi në indekset e përqendrimit të K +, Na + dhe CL -, HCO₃ -. Normalisht, është 8-12 mmol / litër. Nëse ruhet ky tregues, ata flasin për alkalozë me një vrimë anionike normale; një tepricë tregon një ulje të përqendrimit të kationeve Mg +, Ca + të pa matur ose një rritje të nivelit të fosfateve, albuminave dhe acideve organike. Praktika klinike përdor klasifikime sipas nivelit të kompensimit të KK:

1. kompensuar. Asshtë asimptomatike, mbajtja e homeostazës është për shkak të punës aktive të mekanizmave kompensues. PH mbahet në 7.4, deficiti bazë është zero, presioni i pjesshëm i CO2 mbahet në 40 mm Hg. Art. Zbulohet gjatë punës së zgjatur të një vëllimi të madh të indeve të muskujve, si dhe në fazën fillestare të sëmundjeve të brendshme. Korrigjimi mjekësor nuk kërkohet.
2. Subkompensirovannyd. Indeksi i hidrogjenit mbahet brenda kufijve normalë ose zvogëlohet pak (7.35-7.29). Ekziston një deficit i vogël i bazave (deri në -9). pCO2 zvogëlohet për shkak të hiperventilimit kompensues, por nuk kapërcen vlerën e 28 mm Hg. Art. Ekziston një pamje klinike e butë jospecifike. Përdorimi i lëngjeve tampon nuk është i nevojshëm.
3. decompensated. pH bie nën 7.29; Mangësia BE tejkalon -9 mmol / litër. Nuk kompensohet me hiperventilim pulmonar. Presioni i pjesshëm bie në 27 mm Hg. Art. ose më të ulët. Ekziston një simptomatologji e detajuar, një përkeqësim i mprehtë në mirëqenien e pacientit. Kërkohet kujdes urgjent me tampon.

Simptomat e acidozës metabolike

Speciet e kompensuara ose të nënkompensuara janë asimptomatike. Me një deficit bikarbonat prej më shumë se -10, një indeks hidrogjeni nën 7.2, ndodh hiperventilimi kompensues. Ajo manifestohet në formën e frymëmarrjes së thellë, të ngadaltë. Ndërsa dekompensohet gjendja, pacienti zhvillon frymëmarrjen e Kussmaul. Acidoza kronike tek fëmijët çon në rritje dhe zhvillim të mahnitur. Shenjat e tjera klinike varen nga patologjia themelore. Mund të vërehen diarre, kruajtje të lëkurës, poliuri, shqetësime vizuale, marramendje. Një histori e urisë së zgjatur, marrja e dozave të larta të salicilateve, etilen glikolit, metanolit ose etanolit, prania e diabetit mellitus, çrregullimet e zorrëve, dështimi i veshkave kronike.

Distrregullimet e rënda metabolike potencojnë hipotensionin. Përgjigja ndaj administrimit të amines me presion është zvogëluar ose mungon. Ekziston një ulje e kontraktueshmërisë së miokardit, takyarrhythmia kompensuese. Hiperkalemia plazmatike në prani të dështimit renal shkakton fibrilacion atrial (fibrilacion atrial). Ka shenja të përçueshmërisë atrioventrikulare të dëmtuar. Pacientët ankohen për dhimbje në gjoks, palpitacione, mungesë ajri. Në ekzaminimin fizik, lëkura është e zbehtë ose cianotike, e ftohtë në prekje, pulsi është aritmik, me mbushje të dobët dhe tension, frymëmarrja është e thellë, e rëndë, e zhurmshme. Ndoshta zhvillimi i encefalopatisë.

Komplikime

Acidoza e rëndë metabolike në fazën terminale shkakton frenim të qendrës së frymëmarrjes. Hiperventilimi zëvendësohet me frymëmarrje të dobët të cekët. Hipoksia e trurit zhvillohet, gjë që çon në humbjen e vetëdijes dhe komës. Aktiviteti i veshkave, mëlçisë është shkelur, ndodh dështimi i shumëfishtë i organeve. Shkelja e përcjelljes neuromuskulare përparon, gjë që bëhet shkaku i shqetësimit në aktivitetin e të gjitha sistemeve të trupit. Fillimisht, aritmitë atriale përhapen në ventricles. Fibilimi i kësaj të fundit është vërejtur, diagnostikohet vdekja klinike.

Diagnostics

Diagnoza e MA në pacientët me ICU bëhet nga një anestezist-resuscitator. Në prani të sëmundjeve kronike somatike, konsultohet me specialistë të ngushtë: endokrinolog, kirurg, nefrolog, hepatolog. Acidoza metabolike kronike mund të zbulohet nga një mjek i përgjithshëm mbi baza ambulatore. Diagnoza përcaktohet në bazë të studimeve të mëposhtme:

• fizik. Nuk lejon të përcaktohet me saktësi prania e ndryshimeve, pasi shenjat e shkeljes janë shumë jospecifike dhe mund të ndodhin në shumë procese të tjera patologjike. Sidoqoftë, pamja klinike përkatëse siguron baza për emërimin e analizës së acidit bazë acid dhe elektrolitëve plazmatikë.
• laborator. Shtë baza e kërkimit diagnostik. Acidemia diagnostikohet me një ulje të moderuar ose të konsiderueshme të pH, mungesë të bikarbonateve, një rënie në presionin e pjesshëm të dioksidit të karbonit. Për të përcaktuar llojin e acidozës, vlerësohet ndryshimi anionik. Për të sqaruar mekanizmin e humbjes së bazës, mund të jetë e nevojshme të studiohet një vrimë anioni jo vetëm në plazmë, por edhe në urinë.
• Hardware. Isshtë kryer për të identifikuar sëmundjen themelore, si dhe për të diagnostikuar ndryshimet e shfaqura. Në EKG, vihet re mprehje e valës T, zgjerimi i kompleksit QRS, zhdukja e valës P, fibrilacioni atrial me valë të madhe ose me valë të vogla, hapësira të pabarabarta midis komplekseve të ventrikulit. Nëse ngecja ndodh në një rreth të madh, mund të vërehen shenja ultratinguj të mëlçisë, shpretkës dhe akumulimit të lëngjeve në zgavrën e barkut.

Trajtimi i Acidozës Metabolike

Terapia e MA pa eleminuar shkaqet e saj është jopraktike, bazuar në zbulimin dhe trajtimin e sëmundjes themelore. Në rast të ketoacidozës diabetike, korrigjimi i nivelit të sheqerit në gjak është i nevojshëm, në rast të acidozës laktike, lehtësimi i ishemisë së indeve dhe hipoksisë është i nevojshëm. Në rast shoku, pacientit i tregohen masat e duhura të ringjalljes. Trajtimi i shkakut rrënjësor të acidemisë kryhet paralelisht me normalizimin e përbërjes acid-bazë të mjedisit të brendshëm. Për ta bërë këtë, përdorni metodat e mëposhtme:

1. mjekësore. Në format e dekompensuara të sëmundjes, korrigjimi kryhet me infuzion intravenoz të bikarbonatit të natriumit. Në raste të tjera, zgjidhjet tampon nuk përdoren. Transfuzioni i laktasolit, i cili metabolizohet në mëlçi me formimin e HCO3, është i mundur. Ekuilibri i elektrolitit rikthehet me infuzionin e disolit, acesolit dhe trisolit. Me hipoproteinemi, tregohet transfuzion i proteinave. Normalizimi i proceseve oksiduese në inde kryhet me emërimin e komplekseve multivitamine, acidit pantotenik dhe pangamik.
2. hardware. Ato janë të nevojshme për rrjedhën e komplikuar të procesit për korrigjimin e funksioneve jetësore. Dështimi i frymëmarrjes është një tregues për transferimin e një pacienti në ventilim mekanik, një ulje e funksionit të veshkave kërkon hemodializë. Me një ulje të presionit të gjakut, kryhet një infuzion harduerik (përmes një injektomat) të vazopresorëve. Kur përdoret fibrilacioni ventrikular, trajtimi i elektropulsit, masazh indirekt i zemrës.

Parashikimi dhe Parandalimi

Kursi i çrregullimit varet drejtpërdrejt nga procesi kryesor patologjik dhe mundësia e eliminimit të tij të plotë. Pas eleminimit të shkaqeve të acididemisë, shkeljet e sindromës acid-bazë mund të korrigjohen lehtësisht edhe në fazën e dekompensimit. Rimbushja e barnave të deficitit të bikarbonateve ndërsa ruan faktorin etiologjik të acidifikimit nuk lejon të arrihet një normalizim i qëndrueshëm i indeksit të hidrogjenit dhe BE (tregues i tepërt / mangësi i HCO₃). Parandalimi konsiston në trajtimin në kohë të proceseve që mund të shkaktojnë acidozë, rregullojnë nivelin e sheqerit në gjak dhe i nënshtrohen hemodializës gjatë dështimit kronik të veshkave. Në kushtet e ICU, acidoza metabolike zbulohet dhe korrigjohet në një fazë të hershme me një studim ditor të treguesve të bilancit acid-bazë.

Simptomatologjia

Simptomat e acidozës metabolike varen drejtpërdrejt nga sëmundja që shkaktoi fillimin e patologjisë.

Manifestimet kryesore janë:

• frymëmarrja e shpejtë
• nauze dhe vjellje të vazhdueshme, e cila nuk përmirëson gjendjen e përgjithshme të një personi,

Duhet të theksohet se në disa raste manifestimet e jashtme mund të mungojnë plotësisht.

Nëse ndodhin simptomat e mëposhtme, duhet ta çoni pacientin në një institucion mjekësor sa më shpejt të jetë e mundur ose të telefononi një ekip ambulance në shtëpi:

• frymëmarrje e thellë dhe e shpeshtë
• dobësi e mprehtë - në atë masë që viktima nuk mund të dalë nga shtrati,
• i dobët,
• konfuzion.

Në situata të tilla, të gjitha masat diagnostikuese dhe terapeutike kryhen në kushte të kujdesit intensiv.

Simptomat dhe shenjat e acidozës metabolike

Simptomat dhe shenjat janë kryesisht për shkak të acidozës metabolike. Acidemia e butë në vetvete është asimptomatike. Me acidemi më të rëndë mund të shfaqen nauze, të vjella dhe keqtrajtim të përgjithshëm.

Acidemia e rëndë akute është një faktor që predispozon për funksionimin e dëmtuar të zemrës me një rënie të presionit të gjakut dhe zhvillimin e shokut, aritmive të ventrikulit dhe komës.

Simptomat zakonisht janë jospecifike, dhe për këtë arsye, diagnoza diferenciale e kësaj gjendje është e domosdoshme tek pacientët që iu nënshtruan plastikës së zorrëve të traktit urinar. Simptomat zhvillohen me kalimin e kohës dhe mund të përfshijnë anoreksi, humbje peshe, polidipsi, letargji dhe lodhje. Mund të vërehen edhe dhimbje në sternum, rrahje të rritura dhe të shpejta të zemrës, dhimbje koke, ndryshime në gjendjen mendore, siç janë ankthi i rëndë (për shkak të hipoksisë), ndryshime në oreks, dobësi muskulore dhe dhimbje në kocka.

Acidizë laktike

Aciditeti laktik zhvillohet me mbiprodhimin e laktatit, një rënie të metabolizmit të tij, ose të dyve.

Laktati është një nënprodukt normal i metabolizmit të glukozës dhe aminoacideve.Forma më e rëndë e acidozës laktike, tipi A, zhvillohet me mbiprodhimin e laktatit, i cili është i domosdoshëm për formimin e ATP në indet ishemike (mungesa 02). Në rastet tipike, një tepricë e laktatit formohet me perfuzion të pamjaftueshëm të indeve për shkak të tronditjes hipovolemike, kardiake ose septike dhe rritet akoma më shumë për shkak të një ngadalësimi të metabolizmit të laktatit në gjakun e furnizuar dobët të mëlçisë. Acidizë laktike vërehet edhe në hipoksinë parësore për shkak të patologjisë pulmonare dhe në hemoglobinopatitë e ndryshme.

Acidi laktik i tipit B zhvillohet në kushte të perfuzionit normal të përgjithshëm të indeve dhe është një gjendje më pak e rrezikshme. Arsyeja e rritjes së prodhimit të laktatit mund të jetë hipoksia e muskujve relativ lokal gjatë punës së tyre të shtuar (për shembull, gjatë ushtrimeve fizike, ngërçe, dridhje nga të ftohtit), tumore malinje dhe marrja e substancave të caktuara medicinale ose toksike. Këto substanca përfshijnë frenuesit e transkriptazës së kundërt dhe biguanidet - fenformina dhe metformina. Megjithëse fenformina nuk është më në dispozicion në shumicën e vendeve, ajo ende përdoret në Kinë.

Një formë e pazakontë e acidozës laktike është acidoza D-laktike, e shkaktuar nga thithja e D e acidit laktik (një produkt i metabolizmit të karbohidrateve të baktereve) në zorrën e trashë tek pacientët me anastomozë eunoileale ose pas reseksionit të zorrëve. Kjo substancë ruhet në gjak sepse dehidrogjenaza e laktatit të njeriut vetëm shkatërron laktatin.

Diagnoza dhe trajtimi i acidozës laktike tip A dhe B janë të ngjashme me ato për variantet e tjera të acidozës metabolike. Me acidozën D-laktike, hendeku i anioneve është më pak sesa pritej për uljen ekzistuese të HCO₃ -, shfaqja e një hendeku osmolar në urinë është e mundur (ndryshimi midis osmolaritetit të llogaritur dhe të matur të urinës). Trajtimi zbret në terapinë e infuzionit, duke kufizuar karbohidratet, dhe (ndonjëherë) duke përshkruar antibiotikë (p.sh. metronidazole).

Shkaqet kryesore të acidozës metabolike

Hendeku i lartë i anionit

• Ketoacidoza (diabeti, alkoolizmi kronik, kequshqyerja, uria).
• Acidizë laktike.
• Dështimi i veshkave.
• Toksina të metabolizuara me acid:
• Metanoli (formati).
• Glikol etileni (oksalati).
• Paraacetaldehidi (acetat, kloroacetat).
• Salicylates.
• Toksina që shkaktojnë acidozë laktike: CO, cianidet, hekuri, izoniazidi.
• Tolueni (fillimisht një hendek i lartë anionik, sekretimi pasues i metabolitëve normalizon hendekun).
• Rhabdomiloliza (e rrallë).

Hendeku normal i anionit

• Humbja gastrointestinale e NSO - (diarre, ileostomy, kolonostomia, fistula e zorrëve, përdorimi i rrëshirave të shkëmbimit të joneve).
• Ureterosigmoidostomy, kullimi ureteroileal.
• Humbja renale e HCO3
• Sëmundja e veshkave tubulo-intersticiale.
• Acidoza tubulare renale, llojet 1,2,4.
• Hyperparathyroidism.
• Pritja e acetazolamidit, CaCI, MgSO4.

• Gipoaldosteronizm.
• Hyperkalemia.
• Administrimi pararendal i argininës, lisinës, NH CI.
• Futja e shpejtë e NaCI.
• Tolueni (shfaqje të vonë)

, , ,

Acidoza metabolike hiperkloremike

Shkaqet e acidozës metabolike hiperkloremike

• Ngarkesë ekzogjene me acid klorhidrik, klorur amoniumi, klorur arginine. Ndodh kur solucionet acidike (acidi klorhidrik, kloruri i amonit, metionina) hyjnë në trup.
• Humbja e bikarbonatit ose hollimi i gjakut. Më së shpeshti vërehet në sëmundjet e traktit gastrointestinal (diarre të rëndë, fistula pankreatike, ureterosigmoidostomia), kur bikarbonatet jashtëqelizore zëvendësohen me klorure (milliequivalent për milliequivalent), pasi veshkat mbajnë klorur natriumi, duke u përpjekur të ruajnë vëllimin e lëngut joqelizor. Me këtë variant të acidozës, hendeku anionik (AP) gjithmonë korrespondon me vlerat normale.
• Ulur sekretimin e acidit nga veshka. Në këtë rast, vërehet edhe shkelje e reabsorbimit të bikarbonatit nga veshkat. Këto ndryshime zhvillohen për shkak të sekretimit të dëmtuar të H + në tubulat renale ose me sekretim të pamjaftueshëm të aldosteronit. Acidoza tubulare proksimale renale (PKA) (tip 2), acidoza tubulare distale renale (DKA) (tip 1), acidoza tubulare e tipit 4 me sekretim të pamjaftueshëm aldosteroni ose rezistencë ndaj tij dallohen në varësi të nivelit të shqetësimit.

Acidoza metabolike tubulare proksimale renale (tip 2)

Si arsyeja kryesore për acidozën tubulare proksimale, konsiderohet një shkelje e aftësisë së tubulave proksimale për të maksimizuar reabsorbimin e bikarbonateve, gjë që çon në hyrjen e tyre të shtuar në nefronin distal. Normalisht, të gjithë bikarbonatët e filtruar (26 meq / l) reabsorbohen në tubulat proksimale, me acidozë tubulare më pak proksimale, e cila çon në lëshimin e bikarbonatit të tepërt në urinë (urina alkaline). Pamundësia e veshkave për të riabsorbuar plotësisht atë çon në vendosjen e një niveli të ri (të ulët) të bikarbonatit plazmatik, i cili përcakton uljen e pH të gjakut. Ky nivel i krijuar rishtaz i bikarbonateve në gjak tani është plotësisht i reabsorbuar nga veshka, e cila manifestohet nga një ndryshim në reagimin e urinës nga alkalina në acid. Nëse bikarbonati i administrohet pacientit në këto kushte në mënyrë që vlerat e tij të gjakut të korrespondojnë me normale, urina përsëri do të bëhet alkaline. Ky reagim përdoret për të diagnostikuar acidozën tubulare proksimale.

Përveç defektit të reabsorbimit të bikarbonatit, pacientët me acidozë tubulare proksimale shpesh tregojnë ndryshime të tjera në funksionin e tubit proksimal (reabsorbimi i dëmtuar i fosfateve, acidi urik, aminoacidet, glukoza). Përqendrimi i K + në gjak zakonisht është normal ose pakësohet.

Sëmundjet kryesore në të cilat zhvillohet acidoza proximal tubulare:

• Sindroma e Fanconi, parësore ose brenda kornizës së sëmundjeve gjenetike të familjes (cistinoza, sëmundja Westphal-Wilson-Konovalov, tirozinemia, etj.),
• hyperparathyroidism,
• sëmundjet e veshkave (sindroma nefrotike, mieloma e shumëfishtë, amiloidoza, sindroma e Gougerot-Sjogren, hemoglobinuria paroxysmal nokturnale, tromboza e venave renale, sëmundja cistike medulare e veshkave, me transplantim të veshkave),
• marrja e diuretikëve - acetazolamide, etj.

Acidoza metabolike tubulare renale distale (tip 1)

Në acidozën tubulare renale distale, ndryshe nga acidoza tubulare proksimale, aftësia për të reabsorbuar bikarbonatin nuk është e dëmtuar, megjithatë, ekziston një ulje e sekretimit të H + në tubulat distale, si rezultat i së cilës pH i urinës nuk ulet nën 5.3, ndërsa pH minimal i urinës është normalisht 4,5-5,0.

Për shkak të mosfunksionimit të tubulave distale, pacientët me acidozë tubulare renale distale nuk janë në gjendje të lëshojnë plotësisht H +, gjë që çon në nevojën për të neutralizuar jonet e hidrogjenit të formuar gjatë metabolizmit për shkak të bikarbonatit plazmatik. Si rezultat, niveli i bikarbonatit në gjak më shpesh pak ulet. Shpesh në pacientët me acidozë tubulare renale distale, acidoza nuk zhvillohet, dhe kjo gjendje quhet acidozë tubulare renale jo e plotë. Në këto raste, lëshimi i H + është tërësisht për shkak të reagimit kompensues të veshkave, i cili manifestohet në formimin e shtuar të amoniakut, i cili largon jonet e hidrogjenit të tepërt.

Në pacientët me acidozë tubulare renale distale, si rregull, shfaqet hipokalemia, zhvillohen komplikime bashkkohore (prapambetje e rritjes, prirje për nefrolitiasis, nefrocalcinosis).

Sëmundjet kryesore në të cilat zhvillohet acidoza tubulare renale distale:

• sëmundjet sistemike të indit lidhës (hepatiti aktiv kronik, cirroza primare e mëlçisë, tiroiditi, alveoliti fibrozues, sindroma Gougerot-Sjogren),
• nefrocalcinosis me hiperkalciuria idiopatike, hipertiroidizëm, dehje me vitaminë D, sëmundje Westphal-Wilson-Konovalov, sëmundje Fabry, sëmundje të veshkave (pyelonephritis, nefropati obstruktive, nefropati transplantuese), përdorim të drogës (amfoterinë B, analgjezikë), ilaçe.

Për diagnozën diferenciale të acidozës tubulare proksimale renale dhe acidozës tubulare renale distale, përdoren mostra me një ngarkesë bikarbonate dhe klorur amoniumi.

Në një pacient me acidozë tubulare proksimale renale me futjen e bikarbonatit, pH i urinës rritet, por në një pacient me acidozë tubulare renale distale, kjo nuk ndodh.

Një test me një ngarkesë të klorur amoniumi (shiko "Metodat e ekzaminimit") kryhet nëse acidoza është e moderuar. Klorur amoniumi i administrohet pacientit me një dozë prej 0,1 g / kg peshë trupore. Brenda 4-6 orësh përqendrimi i bikarbonatit në gjak zvogëlohet për 4-5 meq / l. Në pacientët me acidozë tubulare renale distale, pH i urinës mbetet mbi 5.5, megjithë një ulje të bikarbonatit plazmatik, me acidozë tubulare proksimale renale, si në individë të shëndetshëm, pH i urinës zvogëlohet nën 5.5 (zakonisht nën 5.0) .

, , , , , , , , , ,

Acidoza metabolike tubulare me sekretim të pamjaftueshëm të aldosteronit (lloji 4)

Hipoaldosteronizmi, si dhe një shkelje e ndjeshmërisë ndaj aldosteronit, konsiderohet si shkaku i zhvillimit të acidozës tubulare proksimale renale, e cila gjithnjë vazhdon me hiperkkalemi. Kjo për shkak se aldosteroni normalisht rrit sekretimin e të dy joneve K- dhe H. Në përputhje me rrethanat, me prodhim të pamjaftueshëm të këtij hormoni, edhe në kushte të GFR normale, zbulohet hiperkalemia dhe një shkelje e acidifikimit të urinës. Ekzaminimi i pacientëve zbulon hiperkalemi që nuk korrespondon me shkallën e dështimit të veshkave, dhe një rritje të pH të urinës me një reagim të shqetësuar ndaj një ngarkese të klorur amoniumi (si me acidozën tubulare renale distale).

Diagnoza konfirmohet nga zbulimi i aldosteronit dhe reninës në serum të ulët. Për më tepër, nivelet e aldosteronit në gjak nuk rriten në përgjigje të kufizimit të natriumit ose uljes së vëllimit qarkullues të gjakut.

Kompleksi i paraqitur i simptomave njihet si sindromi selektiv i hipoaldosteronizmit ose, ndërsa zbulon ulje të prodhimit të reninës nga veshkat, si hipoaldosteronizëm hiporeninemik me hiperkalemi.

Shkaqet e sindromës:

• dëmtimi i veshkave, veçanërisht në fazën e dështimit kronik të veshkave,
• diabeti mellitus
• ilaçe - NSAIDs (indomethacin, ibuprofen, acid acetilsalicilik), heparin natriumi,
• ndryshime përfshirëse në veshkat dhe gjëndrat mbiveshkore në pleqëri.

Ketoacidosis

Zakonisht zhvillohet kur oksidimi jo i plotë i acideve yndyrore të lira në CO₂ dhe uji, i cili çon në formimin e shtuar të acidit beta-hidroksibutirik dhe acetoacetik. Më shpesh, ketoacidoza zhvillohet përkundër sfondit të diabetit mellitus. Me mungesë të insulinës dhe formim të rritur të glukagonit, rritet lipoliza, gjë që çon në hyrjen e acideve yndyrore të lira në gjak. Në të njëjtën kohë, formimi i trupave të ketonit në mëlçi rritet (përqendrimi i ketoneve plazmatike tejkalon 2 mmol / l). Akumulimi i acideve keto në gjak çon në zëvendësimin e tyre të bikarbonatit dhe zhvillimin e acidozës metabolike me një hendek anionik në rritje. Një mekanizëm i ngjashëm zbulohet me uri të zgjatur. Në këtë situatë, ketonet zëvendësojnë glukozën si burimin kryesor të energjisë në trup.

Acidizë laktike

Zhvillohet me një përqendrim të shtuar në gjakun e acidit laktik (laktat) dhe acidit piruvik (piruvate). Të dy acidet formohen normalisht gjatë metabolizmit të glukozës (cikli Krebs) dhe përdoren nga mëlçia. Në kushte që rritin glikolizën, formimi i laktatit dhe piruvatit rritet ndjeshëm. Më shpesh, acidoza laktike zhvillohet në gjendje shoku kur, për shkak të një rënie në furnizimin me oksigjen në indet në kushte anaerobe, laktati formohet nga piruvati. Diagnoza e acidozës laktike bëhet kur zbulohet një përmbajtje e rritur e laktatit në plazmën e gjakut dhe zbulimi i acidozës metabolike me një hendek të madh anionik.

Acidoza në rast të helmimit dhe dehjes

Intoksikimet me ilaçet (acidi acetilsalicilik, analgjezikët) dhe substanca të tilla si etilen glikol (një përbërës i antifrizit), metanol, toluen mund të çojnë gjithashtu në zhvillimin e acidozës metabolike. Burimi i H + në këto situata është acidi salicilik dhe oksalik (në rast helmimi me etilen glikol), formaldehidi dhe acidi formik (në rast të intoksikimit të metanolit). Akumulimi i këtyre acideve në trup çon në zhvillimin e acidozës dhe një rritje të hendekut anionik.

, , , , , , , ,

Dështimi i rëndë i veshkave dhe veçanërisht faza terminale e tij shoqërohen shpesh me zhvillimin e acidozës metabolike. Mekanizmi për zhvillimin e çrregullimeve acido-bazike në dështimin e veshkave është kompleks dhe i larmishëm. Ndërsa rritet ashpërsia e dështimit të veshkave

faktorët fillestarë që shkaktuan acidozë metabolike gradualisht mund të humbasin rëndësinë e tyre dominuese, dhe faktorë të rinj që bëhen kryesorë përfshihen në proces.

Pra, me insuficiencë renale kronike të moderuar, roli kryesor në zhvillimin e çrregullimeve acido-bazë luhet nga një rënie në sekretimin total të acideve për shkak të një rënie në numrin e nefronëve që funksionojnë. Për të hequr prodhimin e përditshëm endogjen të H + të formuar në parenkimën e veshkave, amoniaku nuk është i mjaftueshëm, si rezultat i të cilit disa prej acideve neutralizohen nga bikarbonat (ndryshime karakteristike për acidozën tubulare distale të veshkave).

Nga ana tjetër, në këtë fazë të dështimit kronik të veshkave, mund të ndodhë një shkelje e aftësisë së veshkave për të reabsorbuar bikarbonat, gjë që çon në zhvillimin e çrregullimeve acido-bazike si acidoza tubulare distale renale.

Me zhvillimin e dështimit të rëndë të veshkave (GFR prej rreth 25 ml / min), faktori kryesor në zhvillimin e acidozës është vonesa e anioneve të acidit organik (sulfate, fosfate), i cili përcakton zhvillimin e acidozës me AP të madhe në pacientë.

Hiperkalemia që zhvillohet me ESRD gjithashtu kontribuon në zhvillimin e acidozës, e cila përkeqëson shkeljen e sekretimit të acidit për shkak të frenimit të formimit të amoniumit nga glutamina.

Nëse pacientët me insuficiencë renale kronike zhvillojnë hipoaldosteronizëm, kjo e fundit rrit të gjitha manifestimet e acidozës si pasojë e një ulje edhe më të madhe të sekretimit të H + dhe hiperkalemisë.

Kështu, në rast të insuficiencës renale kronike mund të vërehen të gjitha variantet e zhvillimit të acidozës metabolike: acidoza hiperkloremike me normokalemi, acidoza hiperkloremike me hiperkalemi, acidoza me një hendek të rritur anionik.

Shkaqet e acidit

Acidoza konsiderohet sot një fenomen i përhapur i botës moderne. Por, për funksionimin normal të trupit tonë, është e nevojshme të ruhet ambienti i tij i brendshëm dhe aciditeti në qëndrueshmëri absolute. Meqenëse aciditeti normal është një vlerë e pH-së me tregues prej 7.35-7.45, acidoza është një gjendje patologjike në të cilën aciditeti zvogëlohet nën pH 7.35.

Arsyet e acidifikimit të trupit janë faktorë të caktuar, siç është një mjedis i ndotur, një mënyrë jetese në të cilën ka shumë pak lëvizje dhe, natyrisht, një dietë e pahijshme. E gjithë kjo shkakton një cilësi të dobët të jetës në formën e dhimbjeve të kokës dhe lodhjes.

Për fat të keq, një person modern ha sot produkte të tilla që çojnë në formimin e acidozës në të. Përveç kësaj, është gabim të mendosh që ushqimet acidike shkaktojnë acidifikim ose acidozë në trup.Në përgjithësi, acidet janë pasojë e procesit metabolik në trup gjatë prishjes dhe përpunimit të ushqimeve që përmbajnë yndyrna, hidrokarbure, fosfate, aminoacide që përmbajnë squfur. Si rezultat i ndarjes së të gjitha këtyre substancave, formohen acide me origjinë organike, të cilat mund të neutralizohen nga anionet e perimeve dhe frutave të freskëta që hyjnë në trup, si dhe për shkak të substancave alkaline që formohen si rezultat i metabolizmit.

Për të ruajtur ekuilibrin e acidit dhe alkalinës, nevojiten sistemet e tamponit të gjakut, si dhe mushkëritë dhe veshkat. Me ndihmën e mushkërive, acidet e paqëndrueshme ekskretohen nga trupi, dhe jo të paqëndrueshme nga veshkat. Për më tepër, ushqimi i një personi, gjendja e tij mendore dhe madje edhe koha e ditës mund të ndikojnë në aciditetin e një organizmi. Si rregull, gjysma e dytë e natës karakterizohet nga një sekretim i madh i produkteve metabolike acidike në urinë, e cila mund të përcaktohet në shumën prej një përqind, me ndihmën e një provë lakmusi. Dhe 99% të acideve ekskretohen në urinë në një gjendje të lidhur. Vlerat normale të pH të urinës korrespondojnë me vlerat nga 6.2 në 6.9. Dhe nëse këto vlera zvogëlohen nga 4.5 në 6.0, atëherë kjo tregon që një sasi e konsiderueshme e produkteve hyjnë në trup që shkaktojnë formimin e acideve në trup.

Përveç kësaj, patologjitë e rënda të mushkërive, veshkave ose shqetësime të përgjithshme metabolike mund të shkaktojnë acidozë. Por shumë forma të sëmundjeve kronike mund të çojnë në acidozë latente, e cila do të ketë një efekt negativ afatgjatë në trup. Ekzistojnë gjithashtu disa sëmundje që shkaktojnë kushte patologjike të një natyre reumatike, neoplazma malinje, karies, reaksione alergjike, inflamacion indesh të një natyre kronike dhe neurozë.

Simptomat e acidit

Pothuajse të gjitha shenjat dhe simptomat e acidozës në një kurs të butë ose të moderuar shoqërohen me sëmundjen themelore. Por fotografia simptomatike e kësaj gjendje patologjike varet nga shkalla e pranisë së acideve në gjak.

Si rregull, shenjat kryesore të acidozës fshihen nën simptomat e sëmundjes kryesore dhe është e vështirë t'i dallosh ato. Për shembull, një formë e butë e acidozës është pothuajse asimptomatike ose nganjëherë lodhje, vjellje dhe të vjella janë vërejtur. Por me acidozë të rëndë metabolike, hiperpnea manifestohet, e cila në fillim karakterizohet nga thellësia e frymëmarrjes, dhe më pas nga frekuenca (sindromi Kussmaul). Në disa raste, ka shenja të një vëllimi të zvogëluar të EKG, humbjes alkali përmes traktit gastrointestinal. Përveç kësaj, acidoza e rëndë çon në zhvillimin e shokut të qarkullimit të gjakut si rezultat i dëmtimit të rrahjeve të zemrës dhe reagimit vaskular në periferi, në katekolaminat, dhe gjithashtu shkakton stupor.

Simptomat e acidozës në sfondin e një forme të përshtatshme të kompensimit të frymëmarrjes dhe një prani të dobët të acideve në gjak (acidemia) shprehen mjaft të dobët sesa me acidozën metabolike dhe respiratore në kombinim. Në këtë rast, sistemi kardiak përcjellës shqetësohet kur pH i gjakut është më pak se 7.2. Rreziku i aritmive është rritur shumë me patologjitë ekzistuese kardiake ose çrregullime të tjera të metabolizmit të elektroliteve. Si rezultat i acididemisë, përgjigja e enëve të gjakut dhe zemrës ndaj katekolaminave zvogëlohet, dhe kjo shkakton një rënie të presionit të gjakut në prani të hipovolemisë ose shokut.

Me acidozën, frymëmarrja përmirësohet, zhvillohet rezistenca ndaj insulinës, proteina përshpejtohet dhe sinteza e ATP është e penguar. Me një formë të rëndë të kësaj gjendje patologjike, proceset metabolike në tru shqetësohen, gjë që shkakton përgjumje të vazhdueshme dhe gjendje kome.

Forma akute e acidozës metabolike manifestohet me diarre ose furnizim të pamjaftueshëm të gjakut në inde. Në mënyrë tipike, kjo karakterizohet nga acidoza laktike, e cila është e lehtë për tu zbuluar me anë të ekzaminimit fizik. Ulja e fluksit të gjakut përfshin dehidrim, humbje akute të gjakut, tronditje ose sëmundje të zemrës. Një simptomë karakteristike e acidozës metabolike kronike në një fëmijë, e kombinuar me funksion të pamjaftueshëm të veshkave, mund të jetë zhvillimi i saj i ngadaltë. Një fillim spontan i poliurisë tregon praninë e ketoacidozës diabetike dhe diabetit mellitus të pazbuluar më parë. Patologjia kongjenitale e proceseve metabolike manifestohet me konvulsione ose frenim të një natyre të përgjithshme.

Hepatomegalia me acidozë metabolike vërehet në sfondin e dështimit të mëlçisë, defektet e fituara të zemrës, sepsën.

Simptomat laboratorike konsistojnë në ndryshime në elektrolite, glukozë, azot ure në gjak dhe urinë.

Me urinë ose ushqimin e dobët, zhvillohet ketoza dhe gastroenteriti. Përveç kësaj, me insuficiencë renale, kombinohet një interval i lartë dhe normal anionik.

Acidoza dhe alkaloza

Shumica e proceseve patologjike që ndodhin në trup mund të ndikojnë në ekuilibrin e acideve dhe bazave në mjedisin e tij të brendshëm, duke shkaktuar acidozë (acidifikim) dhe alkalozë (alkalizim).

Me acidozën e kompensuar dhe alkalozën, ndodh një ndryshim në sasinë absolute të acidit karbonik dhe bikarbonatit të natriumit, por raporti i tyre mbetet normal 1:20.

Acidoza dhe alkaloza e vetive të dekompensuara janë kushte në të cilat ndodhin ndryshime jo vetëm në sasinë totale të acideve dhe alkalave, por edhe një zhvendosje e këtyre raporteve qoftë drejt acideve ose drejt bazave.

Shenjat e shqetësimit të frymëmarrjes, ndryshe nga çrregullimet jo-respiratore, janë tensioni në gjakun e dioksidit të karbonit dhe një tepricë e bazave.

Forma jo-respiratore e acidozës shpesh zhvillohet në trup si rezultat i akumulimit të produkteve të ndryshme metabolike që nuk kanë pësuar oksidim. Këto përfshijnë acidin laktik, acetoacetik dhe hidroksibutirik. Një sasi e konsiderueshme e trupave të ketonit ndodh kur glikogjeni është i ulët në mëlçi si rezultat i prishjes së madhe të yndyrës, në sfondin e urisë së oksigjenit, dhe cikli i acidit trikarboksilik është ndërprerë. Përveç kësaj, kushte të ndryshme patologjike kontribuojnë vetëm në një rritje të përqendrimit të trupave të ketonit me disa herë, megjithëse një sasi e konsiderueshme e tyre ekskretohet nga veshkat në formën e kripërave të natriumit dhe kaliumit. Dhe kjo bëhet rezultat i humbjes së një numri të madh të alkalave dhe zhvillimit të acidozës së dekompensuar.

Një formë e shkurtër e acidozës afatshkurtër ndodh si rezultat i ushtrimit fizik intensiv si rezultat i formimit të acidit laktik. Kjo mund të manifestohet në sëmundje të zemrës dhe mushkërive në sfondin e urisë së oksigjenit. Por me ekskretim të dëmtuar të veshkave të amines organike, sulfate, fosfate, acidoza metabolike ose ekskretor mund të formohen. Si rregull, shumica e patologjive renale shoqërohen me sindroma të ngjashme.

Me diarre, një sasi e konsiderueshme e alkaleve humbet, e ndjekur nga zhvillimi i acidozës metabolike, ose lëngu i zorrës alkaline lëshohet përmes një enterostomie. Si rezultat i kësaj acidoze, përfshihen mekanizmat kompensues-adaptues që përpiqen të mbajnë homeostazën acid dhe alkalin.

Për të kompensuar ndryshimet në pH e gjakut që ndodhin në trup, karakteristik është hyrja e shpejtë në punën e mekanizmave që janë të përfshirë në hollimin e acideve të tepërta me lëngje jashtë qelizave. Në të njëjtën kohë, ata bashkëveprojnë me alkalet e sistemeve buffer të qelizave dhe lëngjeve përtej tyre. Si rezultat, alkaloza zvogëlohet, dhe acidoza rritet.

Hiperkalemia konsiderohet një shenjë e rëndësishme e acidozës. Sasia e tepërt e joneve të hidrogjenit shpërndahet pjesërisht në kockë, ku ato shkëmbehen për katione të pjesës së mineralizuar të skeletit. Më pas, natriumi dhe kalciumi hyjnë në rrjedhën e gjakut nga kockat, dhe kështu, kundër sfondit të acidozës metabolike të zgjatur të zgjatur, zbutet, d.m.th. dekalcifikimi i kockave. Kjo rrit përqendrimin e kationeve të kalciumit, natriumit dhe kaliumit në plazmën e gjakut.

Përveç kësaj, acidoza metabolike karakterizohet nga hyrja në kapilarë dhe venat e një sasie të konsiderueshme të acidit dhe një rënie në dioksid karboni. Sidoqoftë, një sistem i fuqishëm buffer karbonat ndihmon në uljen e formimit të acidit karbonik nga acidet. Shtë shumë e paqëndrueshme dhe uji dhe dioksidi i karbonit formohen shpejt prej tij. Kështu, sistemi i gjakut-mushkërive fillon të funksionojë. Si rezultat, frymëmarrja është e ngazëllyer, hiperventilimi zhvillohet në mushkëri dhe një sasi e konsiderueshme e dioksidit të karbonit lëshohet nga gjaku derisa të rivendoset ekuilibri midis acidit karbonik dhe bikarbonatit të natriumit. Në të njëjtën kohë, hiperkloremia dhe hipernatremia vazhdojnë.

Në rast të ndërprerjes së ventilimit të mushkërive, vërehet një akumulim i dioksidit të karbonit në trup dhe më pas acidoza është një formë e pakomplikuar.

Veshkat në procesin e kompensimit të acidozës luajnë një rol të parëndësishëm, pasi një pjesë e vogël e bikarbonatit formohet dhe filtrohet në to, dhe ato që kanë kaluar nëpër filtrim i nënshtrohen reabsorbimit. Por në të njëjtën kohë, aciditeti në urinë rritet për shkak të përmbajtjes së konsiderueshme të acideve të titullueshme në të. Shumica e tyre janë acide organike falas.

Acidoza dhe alkaloza mund të shkaktojnë çrregullime të ndryshme të trupit. Kjo manifestohet nga një lloj periodik i frymëmarrjes, një rënie e thellë e tonit vaskular, një shkelje e aftësisë së shtratit vaskular në lidhje me presionin e gjakut, një rënie në vëllimin minutë të zemrës dhe presionit të gjakut. Si rezultat, qarkullimi i gjakut në veshka zvogëlohet, dhe proceset e filtrimit dhe reabsorbimit janë ndërprerë. Si rregull, këto kushte patologjike shkaktojnë ndryshime në punën e ekuilibrit të ujit dhe elektrolitit.

Si rezultat i proceseve të gjata të acidozës dhe alkalozës, kockat bëhen të buta, dhe formohet dekalcifikimi. Në të njëjtën kohë, sasia e kaliumit zvogëlohet në indet muskulore të miokardit, dhe përmbajtja e kationit në plazmë rritet. Të gjitha këto procese bëhen shkaktarë të zhvillimit të patologjive kardiake. Si rezultat, miokardi zhvillon një ndjeshmëri perverse ndaj adrenalinës, e cila mund të çojë në fibrilacion. Gjithashtu, formohen forma të ndryshme të aritmive, treguesit e EKG-së ndryshojnë, dhe vërehet funksioni i zvogëluar kontraktues i muskujve të zemrës. Por shkelja e ekuilibrit të elektroliteve çon në frenimin e ngacmueshmërisë së nervave dhe muskujve. Për më tepër, një përqendrim i rritur osmotik i lëngut jashtë qelizave çon në edemë indesh dhe dehidrim qelizor.

Me acidozën e gazit, dioksidi i karbonit grumbullohet në gjak si rezultat i dëmtimit të rrugëve të ajrit të dëmtuar, edemës pulmonare, pneumonisë, hipovirazionit, dëmtimit traumatik të trurit, hipertensionit intrakranial, hemoragjisë dhe një përmbajtje të lartë të dioksidit të karbonit në mjedisin në të cilin ndodhet personi.

Acidoza laktike

Kjo është një gjendje patologjike në të cilën një sasi e konsiderueshme e acidit laktik grumbullohet në gjak. Acidoza laktike karakterizohet nga dy forma kryesore: lloji (A) dhe tipi (B). Me llojin e parë, shfaqet anoksia e indeve të dukshme, dhe me llojin (B) këto manifestime nuk vërehen.

Një formë karakteristike e acidozës D-laktike vërehet tek ata që kanë shkurtim anatomik ose funksional të zorrëve të vogla. Në sfondin e prodhimit të enzimave nga bakteret, formohet acidi laktik, i cili shkakton një rritje të zhvillimit të acidozës që shoqërohet me një boshllëk të anioneve, si dhe komë ose stupor. Në të njëjtën kohë, laktati mbetet normal.

Lloj acidozë (A) është më i zakonshëm se të tjerët, si rezultat i llojeve të ndryshme të shokut. Baza e patogjenezës së acidozës laktike është perfuzioni i indeve, anoksia pasuese dhe akumulimi i joneve të hidrogjenit dhe laktatit. Shkalla e pastrimit të mëlçisë nga laktati zvogëlohet si rezultat i faktit që perfuzioni në arteriet celiac dhe arteriet hepatike zvogëlohet, dhe zhvillohet ishemia me origjinë hepatocelulare. Me pH të ulët ose me një vlerë prej 7.0, veshkat dhe mëlçia mund të prodhojnë laktat. Trajtimi i një pacienti me acidozë laktike konsiston në korrigjimin e faktorëve shkaktarë të tronditjes, pasi ekziston një lidhje e ngushtë midis laktatit të lartë të gjakut dhe vdekshmërisë.

Përveç kësaj, hipoksia akute dhe e rëndë mund të shkaktojë formimin e acidozës laktike të këtij lloji, e cila ndodh me asfiksim, edemë pulmonare, një gjendje astmatike, një përkeqësim të theksuar të patologjisë kronike të mushkërive dhe zhvendosje nga karboxyhemoglobin, methemoglobin, hemoglobinë.

Lloj acidozë (B) zhvillohet papritur, në intervalin prej disa orësh. Faktorët që mund të shkaktojnë zhvillimin e kësaj gjendje patologjike nuk janë kuptuar plotësisht. Supozohet se formimi i acidozës laktike të këtij lloji është i ndikuar nga proceset e shkeljes rajonale subklinike të perfuzionit të indeve. Shumë shpesh, një formë e rëndë e kësaj gjendje çon në dështim të qarkullimit të gjakut, gjë që e bën të vështirë diagnostikimin dhe ndryshon nga lloji (A). Për më tepër, acidoza laktike e tipit (B) karakterizohet nga tre nëntipe.

Në rastin e parë, kjo formë e acidozës ndodh si pasojë e sëmundjes së diabeteve, veshkave dhe mëlçisë, infeksioneve, kushteve konvulsive dhe neoplazisë. Disrregullimet e mëlçisë në kombinim me acidozën laktike çojnë në nekrozë masive dhe cirrozë. Gjithashtu shumë shpesh, dështimi i veshkave në formë akute dhe kronike shoqërohet me këtë acidozë, megjithëse nuk ka ndonjë lidhje të veçantë kauzale midis tyre. Përveç kësaj, bakteremia, leukemia, sëmundja e Hodgkin, limfoma e gjeneralizuar, mieloma, epilepsi mund të shkaktojnë shfaqjen e acidozës laktike.

Nëntipi i dytë karakterizohet nga shfaqja e toksinave, pesticideve dhe ilaçeve si rezultat i ekspozimit. Në këtë rast, niveli i laktatit në gjak rritet ndjeshëm.

Forma e tretë e acidozës laktike është e rrallë dhe shkaktohet nga glikogjenoza e llojit të parë dhe nga mungesa e bisfosfatazës së fruktozës hepatike.

Trajtimi i acidozës

Me acidozë, nuk ka një tablo simptomatike veçanërisht të theksuar. Nevoja për korrigjimin e saj qëndron në mundësinë e formimit të patologjive të eshtrave, si rezultat i vonesës së vazhdueshme të joneve të hidrogjenit dhe zhvillimit të hiperkalemisë.

Me acidozë të moderuar, marrja e ushqimeve proteinike është e kufizuar, gjë që ndihmon në uljen e acidozës. Terapia e drogës përfshin përdorimin e bikarbonatit të natriumit brenda, dhe në forma akute të gjendjes - administrimi i tij intravenoz. Në rastin kur është e nevojshme të kufizohet përqendrimi i natriumit dhe në sfondin e hipokalcemisë, rekomandohet karbonati i kalciumit.

Por në thelb, terapia me acidozë konsiston në një trajtim gjithëpërfshirës, ​​përfshirë eleminimin e faktorëve etiologjikë, aneminë, hipoproteineminë, korrigjimin e proceseve të frymëmarrjes, çrregullimet e elektrolitit, hipovoleminë, proceset e oksidimit në inde, etj. Pas kësaj, zgjidhjet alkaline përdoren në emërim.

Cocarboxylase, bikarbonat natriumi, acidi glutamik, acidi nikotinik dhe mononukleotidi i riboflavinës janë të përshkruara për trajtimin e acidozës metabolike me origjinë të nënkompensuar. Në format akute të patologjive gastrointestinale, përdoret një kripë e rehidratuar oralisht, e cila përfshin bikarbonat natriumi. Po ashtu, për të korrigjuar këtë gjendje patologjike, përdoret Dimephosphon, i cili përdoret në prani të patologjive akute dhe kronike të bronkeve dhe mushkërive, rakitave dhe diabetit mellitus. Sidoqoftë, ky ilaç mund të shkaktojë çrregullime dispeptike.

Në trajtimin e acidozës metabolike të rëndë me origjinë të pakompensuar, terapia alkalizuese e infuzionit përdoret në formën e një solucioni të bikarbonatit të natriumit, i përcaktuar me formulën Astrup. Dhe për një konsum të kufizuar të natriumit, është përshkruar Trisamina, e cila konsiderohet një diuretik i mirë me efekte të forta alkalizuese, gjë që zvogëlon indeksin pCO2. Si rregull, përdoret në një pH të gjakut prej 7.0. Por, për trajtimin e foshnjeve dhe foshnjeve të parakohshme, këshillohet që të mos e përdorni, pasi shkakton depresion të frymëmarrjes, akumulimin e alkalave në qeliza dhe provokon hipoglicemi dhe hipokalemi.

Për trajtimin e acidozës laktike, përdoret medikamenti Dichloroacetate, i cili aktivizon një kompleks enzimesh, si dhe acidin Carnitine dhe Lipoic.

Me futjen e ilaçeve me veti anti-acidike, monitorimi i ekuilibrit midis acideve dhe alkalave është i detyrueshëm dhe përcaktohet një ionogram në të njëjtën kohë.
Gjithashtu, për trajtimin e acidozës, pacienti duhet të ndjekë një dietë të ekuilibruar dhe të duhur. Përveç kësaj, këshillohet që të hiqni dorë nga përdorimi i alkoolit dhe kafesë, të cilat mund të zëvendësohen me zierje natyrale, komposto, fruta dhe manaferra. Një makarona, bukë e bardhë, yndyrna shtazore për të balancuar manaferrat, frutat, perimet e freskëta, yndyrnat bimore. Ndonjëherë, për të parandaluar zhvillimin e acidozës, ata marrin një zierje të orizit, i cili largon nga trupi toksinat, mbeturinat dhe substancat e tjera të dëmshme.

Cili është rreziku i acidozës?

Ky është një ndërlikim serioz që mund të ndodhë për shkak të infeksioneve të rënda, në sfondin e diabetit, me dëmtim të mëlçisë, veshkave dhe patologjive të tjera. Acidifikimi i gjakut shkakton një sërë çrregullimesh shtesë në funksionimin e organeve dhe indeve, ndër të cilat më të rrezikshmet janë:

• Humbja e qelizave në të gjithë trupin. Një numër i madh i acideve të lira gërryen predhën e jashtme të qelizave, gjë që çon në prishjen e funksioneve të tyre. Meqenëse toksinat përhapen në të gjitha organet dhe indet, ndryshimet patologjike mund të jenë shumë të ndryshme,
• Disordersrregullime të frymëmarrjes Oksigjeni në trup është një alkali në rolin e tij kimik. Prandaj, pacientët karakterizohen nga frymëmarrje të thellë të shpeshtë - kjo është mënyra se si trupi përpiqet të zvogëlojë aciditetin. Fatkeqësisht, ky proces çon në një ngushtim të enëve cerebrale dhe një rritje të presionit të gjakut. Si rezultat, gjendja e një personi vetëm përkeqësohet dhe rrit rrezikun e hemoragjive në organe të ndryshme,
• Presioni i lartë i gjakut. Mekanizmi i shfaqjes shoqërohet me praninë e çrregullimeve të frymëmarrjes,
• Dëmtimi tretës. Në shumicën e pacientëve, acidoza akute metabolike shkakton dhimbje barku, çrregullime në jashtëqitje dhe simptoma të tjera dispepike. Me këtë shkelje, shpesh formohen substanca agresive si acetoni dhe acidi hidroksibutirik, të cilat gërryerin mukozën e stomakut, ezofagut dhe zorrëve. Në disa raste, pacientët madje pësojnë gjakderdhje nga këto organe,
• Shtypja e vetëdijes. Toksinat e prodhuara nga trupi ndikojnë negativisht në nerva dhe medulla. Me një kurs të butë, pacienti mund të ketë nervozizëm, dobësi, përgjumje dhe në raste të rënda, një gjendje kome,
• Prishje e zemres. Dëmtimi i qelizave dhe indeve nervore, një çekuilibër i elementëve gjurmë dhe disa faktorë të tjerë ndikojnë në mënyrë të pashmangshme në miokard. Në fazat e para, ky efekt mund të manifestohet me rrahje të shpeshta dhe të forta të zemrës, shqetësime të ritmit. Me një kurs të rëndë të patologjisë, kontraktimet e zemrës dobësohen dhe bëhen më të rralla. Faza e fundit është arrest kardiak.

Të gjitha këto shkelje jo vetëm që mund të përkeqësojnë mirëqenien, por gjithashtu paraqesin një kërcënim për jetën. Kjo është arsyeja pse shenjat e para të sëmundjes duhet të zbulohen dhe trajtohen sa më shpejt që të jetë e mundur.

Llojet e Acidozës Metabolike

Diagnostifikimi i një forme specifike të patologjisë është shumë i rëndësishëm - kjo lejon jo vetëm të zbuloni shkakun e zhvillimit të tij, por edhe të përcaktoni taktikat optimale mjekësore. Për momentin, mjekët përdorin 2 klasifikime kryesore që ndihmojnë për të bërë një diagnozë.

E para pasqyron një lidhje me diabetin. Shtë e nevojshme të zbuloni nëse një pacient ka këtë sëmundje para fillimit të trajtimit, pasi që acidoza metabolike në diabet ka karakteristikat e veta. Terapia e tij përfshin domosdoshmërisht korrigjimin e glukozës (sheqerit). Pa këtë nuancë, çdo procedurë tjetër mjekësore do të jetë joefektive.

Kriteri i klasifikimit të dytë është lloji i helmimit të trupit. Acidet e ndryshme mund të rriten në gjakun e njeriut, më të rrezikshmit prej të cilave janë organet e acidit laktik dhe ketonit (aceton, acide butirike). Në varësi të substancës "acidifikuese" lëshon:

1. Ketoacidosis. Në gjakun e pacientit, vërehet prania e acideve hidroksibutirike dhe acetonit. Shpesh zhvillohet në sfondin e diabetit, por mund të ndodhë edhe në sëmundje të tjera,
2. Acidizë laktike. Ajo shoqërohet nga një rritje e përqendrimit të acidit laktik. Mund të ndodhë me një numër të madh sëmundjesh, duke përfshirë për shkak të mosfunksionimit të mëlçisë ose veshkave, zhvillimin e një infeksioni të rëndë, helmimit, etj.,
3. Formë e kombinuar. Shpesh gjendet tek njerëzit me nivele të larta sheqeri dhe në prani të faktorëve provokues. Kjo e fundit mund të përfshijë stres të rëndë, mbingarkesë fizike, sëmundje infektive dhe një numër të kushteve të tjera.

Shkaqet e formave të ndryshme janë disi të ndryshme nga njëra-tjetra. Ata duhet të njihen në mënyrë që të sugjerojnë shpejt llojin e sëmundjes dhe të trajtojnë saktë acidozën metabolike.

Siç u përmend më lart, kjo patologji nuk ndodh më vete. Kjo është gjithmonë pasojë e një sëmundje tjetër, e cila çon në çrregullime metabolike dhe akumulimin e toksinave. Mekanizmat dhe shkaqet e acidozës metabolike ndryshojnë në forma të ndryshme. Të gjitha informacionet e nevojshme për këtë çështje janë paraqitur në tabelën më poshtë.

Një sasi e caktuar e acidit laktik prodhohet vazhdimisht në një trup të shëndetshëm. Një rritje e konsiderueshme e sasisë së saj mund të ndodhë në rast të shkeljes së sekretimit të tij (për shembull, dëmtimit të veshkave), çrregullimeve metabolike ose shpërndarjes jo adekuate të oksigjenit në inde.

Situata e fundit mund të lindë për shkak të dëmtimit të qelizave bartëse të oksigjenit (qelizave të kuqe të gjakut) ose me disa çrregullime të trashëguara metabolike.

Disa mjekë përveç kësaj nxjerrin në pah formën hiperkloremike, e cila ndodh në lidhje me acidozën laktike. Sidoqoftë, sipas informacioneve nga revistat moderne shkencore, çrregullimet e metabolizmit të klorit janë një gjendje më pak e rëndësishme. Ato praktikisht nuk ndikojnë në taktikën e trajtimit, kështu që tani ato nuk ndahen në një formë të veçantë.

Kjo gjendje nuk ka shenja karakteristike. Një ndryshim i aciditetit shoqërohet nga një numër i madh i simptomave të ndryshme, të cilat mund të jenë të vështira për t'u lidhur me njëri-tjetrin. Kjo është arsyeja pse është mjaft e vështirë të identifikohet sëmundja në shtëpi.

Manifestimet e zakonshme që mund të vërehen me çdo formë të sëmundjes përfshijnë:

• Nauze e vazhdueshme me të vjella, pas së cilës nuk ka përmirësim të mirëqenies,
• Një dobësi e mprehtë që detyron pacientin të jetë në shtrat,
• Shfaqja e dispne në pushim. Një person nuk mund të "marrë frymë", për shkak të të cilit frymëmarrja e tij bëhet e shpeshtë dhe e thellë,
• Zbehja e lëkurës dhe mukozave të dukshme (sytë, goja dhe zgavra e hundës),
• Shfaqja e djersës së ftohtë në lëkurë,
• Ngadalësimi i rrahjeve të zemrës dhe ulja e presionit të gjakut,
• Ndoshta zhvillimi i konfiskimeve, marramendje e rëndë dhe humbja e vetëdijes (deri në gjendje kome).

Siç kemi thënë, një ndryshim në aciditet nuk ndodh vetvetiu. Kjo gjendje paraprihet gjithmonë nga ndonjë sëmundje tjetër. Në terma të thjeshtuar, mund të thuhet se një përkeqësim i mprehtë i mirëqenies për shkak të një sëmundjeje është shpesh simptoma e parë. Në këtë rast, është e nevojshme të thirret një ekip i ambulancës, i cili do të vlerësojë situatën dhe, nëse është e nevojshme, të shtrojë në spital pacientin. Në spital, mjekët do të vendosin diagnozën përfundimtare, do të kryejnë studimet e nevojshme dhe masat terapeutike.

Testi i gjakut alkalik acid

Mënyra më e thjeshtë dhe më e besueshme për të konfirmuar praninë e acidozës metabolike është kryerja e kësaj analize. Kjo nuk kërkon ndonjë përgatitje të veçantë nga pacienti. Sipas nevojës, pacienti merr gjak nga një venë, e cila dërgohet në laborator. Si rregull, rezultati i përfunduar mund të merret brenda disa orësh.

Për të deshifruar rezultatet, duhet të dini vlerat normale të treguesve dhe devijimet e tyre nga sëmundja. Ky informacion paraqitet në tabelën më poshtë:

Në një pH prej 7.35-7.38 dhe pranisë së simptomave, diagnostikohet një acidozë metabolike e kompensuar.

Një pH më i vogël se 7.35 tregon zhvillimin e acidozës së dekompensuar.

Kjo analizë është e mjaftueshme për të konfirmuar praninë e patologjisë. Sidoqoftë, për të sqaruar formën e saj dhe shkaqet e zhvillimit, janë të nevojshme një numër studimesh shtesë.

Përcaktimi i llojit të patologjisë

Për këtë qëllim, mjekët përshkruajnë pacientin një test të përgjithshëm të urinës dhe një test biokimik të gjakut, i cili domosdoshmërisht përfshin përcaktimin e nivelit të glukozës dhe acidit laktik. Këto dy studime ju lejojnë të përcaktoni shpejt llojin specifik të shqetësimit të bazës së acidit.

Përcaktimi i shkakut

Për të zbuluar arsyet, mjekët mund të përshkruajnë një numër të madh studimesh të ndryshme, varësisht nga supozimet e tyre. Sidoqoftë, ekzistojnë teste që duhet të kryhen nga të gjithë pacientët me këtë sëmundje. Ato ju lejojnë të vlerësoni gjendjen e organeve dhe sistemeve kryesore me koston më të ulët. Ky "minimum diagnostikues" përfshin:

ESR - deri në 15 mm / orë

Numri i qelizave të bardha të gjakut numërohet 4-9 * 10 9 / litër. duke përfshirë:

• Neutrofilet 2.5-5.6 * 10 9 / litër (46-72%)
• Limfocitet 1.2-3.1 * 10 9 / litër (17-36%)
• Monocitet 0.08-0.6 * 10 9 / litër (3-11%).

Qelizat e gjakut (qelizat e bardha të gjakut, qelizat e kuqe të gjakut) 2-3 në fushën e shikimit,

Proteina - më pak se 0.03 g / l,

Glukoza mungon.

Proteina totale 65-87 g / l

Bilirubina totale 4.9-17.1 μmol / l,

Kreatinina 60-110 μmol / L.

Një rritje në nivelin e bilirubinës dhe enzimave të mëlçisë (ALT, AST) shpesh tregon dëmtim akut të mëlçisë.

Kreatinina e tepërt, si rregull, është një shenjë e sëmundjes së rëndë të veshkave ose zhvillimit të sëmundjes kronike të veshkave (me pak fjalë - CKD).

Një rënie e proteinave totale me një rritje të lehtë të treguesve të tjerë mund të jetë një shenjë e sëmundjes kronike të mëlçisë, siç është cirroza ose hepatiti kronik.

Një rritje e shumëfishtë e proteinave totale është një shenjë indirekte e mielomës.

Përveç këtyre metodave të diagnostikimit laboratorik, mjekët mund të rekomandojnë ultratinguj, rezonancë magnetike ose tomografi të llogaritur, skintigrafi të organeve individuale dhe një numër procedurash të tjera. Vendimi për sasinë e kërkuar të kërkimit përcaktohet individualisht, në varësi të shkakut të pretenduar të uljes së aciditetit.

Parimet e trajtimit

Korrigjimi i acidozës metabolike është një detyrë mjaft e vështirë edhe për një mjek me përvojë. Patientdo pacienti me dyshimin për këtë sëmundje ofrohet të jetë në spital, pasi ata kanë nevojë për monitorim të vazhdueshëm, infuzion të rregullt intravenoz të zgjidhjeve dhe kryerjen periodike të studimeve të ndryshme.

Të gjithë qëllimet e trajtimit mund të ndahen në dy grupe - restaurimi i aciditetit normal të gjakut dhe eliminimi i shkakut të patologjisë.

Rimëkëmbja e PH

Para së gjithash, mjekët po përpiqen të zbulojnë se cila sëmundje çoi në zhvillimin e patologjisë. Nëse është diabeti, menjëherë fillon terapinë për të ulur glukozën me insulinë dhe agjentët farmakologjikë. Me zhvillimin e një infeksioni të rëndë, një trajtim gjithëpërfshirës kryhet duke përdorur ilaçe antibakteriale / antivirale. Nëse ulja e pH shkaktoi dëme të mëdha në organ, mjeku që merr pjesë provon të rivendosë funksionin e tij ose t'i zëvendësojë ato me ilaçe dhe teknika instrumentale (për shembull, hemodializë).

Njëkohësisht me masat e mësipërme, terapia me infuzion është e detyrueshme - pikoj infuzion intravenoz të zgjidhjeve. Zgjedhja e zgjidhjes kryhet në varësi të llojit:

Ilaçi optimal për terapi (në mungesë të kundërindikacioneve) është një zgjidhje 20-40% e glukozës.

Për më tepër, është e mundur të përdoren përgatitjet Reosorbilact dhe Xylate, të cilat në mënyrë efektive eliminojnë aceton dhe acide butyrike nga gjaku.

Terapia e infuzionit tek fëmijët kryhet sipas të njëjtave parime si tek të rriturit. Gjëja kryesore është që të përcaktoni saktë shkakun dhe variantin e sëmundjes. Dallimi i vetëm është vëllimi i infuzioneve intravenoze - fëmijës i duhen dukshëm më pak lëngje. Mjekët llogaritin sasinë e kërkuar sipas peshës së trupit.

Karakteristikat e trajtimit të formave individuale

Meqenëse mekanizma të ndryshëm patologjikë veprojnë në secilën prej formave, disa aspekte të trajtimit të tyre ndryshojnë nga njëri-tjetri. Në këtë pjesë, ne do të paraqesim parimet më të rëndësishme që duhet të ndiqen gjatë përshkrimit të terapisë:

1. Me acidozë laktike, përveç terapisë me infuzion, vitaminat B (tajamina, piridoksina, cianokobalamina) duhet të përshkruhen çdo 12 orë. Këto substanca përmirësojnë metabolizmin dhe ndihmojnë në normalizimin e aciditetit. Për të luftuar mungesën e ajrit, pacientët i nënshtrohen dehjes së vazhdueshme të oksigjenit përmes një maskë ose kanulës hundësh. Në acidozë të rëndë, kur niveli i acidit laktik rritet me 4-5 herë, mjekët mund të kryejnë "pastrim" të gjakut - hemodializë,
2. Me ketoacidozë pa diabet, përveç terapisë standarde, rekomandohet të përshkruhen barna që rivendosin sistemin tretës (Domperidone, Metoclopramide). Kjo do të zvogëlojë humbjen e lëngjeve me të vjella dhe do të përmirësojë tretjen e ushqimit. Ushqyerja duhet të kryhet përmes gojës (duke përdorur një tub në stomak ose ushqime të shpeshta të fraksioneve). Duhet të jetë me kalori të lartë, me shumë karbohidrate dhe me pak yndyrë. Gjithashtu, pacientëve u tregohet terapi me vitamina,
3. Në ketoacidozën diabetike, metoda kryesore e trajtimit është administrimi i insulinës. Ulja e përqendrimit të sheqerit dhe infuzioneve të mjaftueshme intravenoze janë metodat më efektive të terapisë. Pas kryerjes së këtyre masave, në shumicën e rasteve, pH është rikthyer në vlera normale dhe pacienti ndihet më mirë.

Trajtimi i një fëmije kryhet sipas të njëjtave parime si terapia e një pacienti të rritur. Sidoqoftë, duhet të mbahet mend se fëmijët janë më të vështirë për të toleruar ndonjë sëmundje, dhe veçanërisht ata të shoqëruar me një ndryshim të aciditetit. Prandaj, shtrimi në spital në kohë dhe kujdesi i duhur siç duhet janë për ata.

Pyetjet e bëra më shpesh

Kjo varet nga shkaku i sëmundjes. Nëse pacienti ka diabet, atij i përshkruhet një tabelë pa karbohidrate lehtësisht të tretshme dhe me një sasi mbizotëruese të ushqimit proteinik. Me një nivel të ulët të glukozës (përkundër sfondit të ketoacidozës jo diabetike), përkundrazi, karbohidratet duhet të bëhen komponenti kryesor i ushqimit për të kompensuar mungesën e energjisë.

Varet nga ashpërsia e sëmundjes dhe gjendja e vetë pacientit. Kohëzgjatja minimale e terapisë, në shumicën e rasteve, është 2 javë.

Në shumicën dërrmuese të rasteve, kjo gjendje zhvillohet me patologji të ndryshme intrauterine që çojnë në urinë e oksigjenit të foshnjës dhe prishin rrjedhën e ushqyesve përmes placentës. Shkaku mund të jetë abstraza e parakohshme e placentës, shtatzënia, lindja e parakohshme, anomalitë e kordonit të kërthizës, etj. Në këtë rast, si ketoacidoza ashtu edhe akumulimi i laktatit mund të ndodhin. Trajtimi i fëmijëve të tillë kryhet sipas të njëjtave parime që u përshkruan më lart.

Vetëm një rënie e pH e gjakut mund të shkaktojë dëme të mëdha në tru, zemër ose veshkë. Duhet mbajtur mend gjithashtu se sëmundja që e shkaktoi atë mund të çojë në dëmtim të organeve të tjera.

Nga shenjat karakteristike duhen shënuar dy: shfaqja e erës së acetonit dhe shkalla e zhvillimit të komës. Shfaqja e një erë specifike nga lëkura e pacientit është karakteristikë vetëm e ketoacidozës, ndërsa një pacient me një shkelje të metabolizmit të acidit laktik erë normale. Deri në kohën e zhvillimit të komës, mund të sugjerohet edhe një variant i sëmundjes - me acidozë laktike, më shpesh, çrregullimet e vetëdijes ndodhin shpejt (brenda disa orësh). Ndërsa në një pacient me përmbajtje të lartë të trupave të ketonit në gjak, vetëdija mund të vazhdojë për 12-20 orë.

Llojet e Acidozës

Ekzistojnë acidoza metabolike me një interval të madh dhe normal anionik.

Intervali anionik - ndryshimi midis përqendrimit në serumin e gjakut të Na + (joneve të natriumit) dhe shumës së përqendrimeve të Cl - (joneve të klorit) dhe HCO₃ - (jonet bikarbonate ose bikarbonate), kështu që përcaktohet me formulën Na + - (Cl - + HCO₃ -). Ky është një tregues i rëndësishëm diagnostik për të ndihmuar në përcaktimin e llojit të acidozës, dhe kushteve që çuan në to, për shembull, helmim të rëndë.

Karakteristikat e acidozës metabolike tek fëmijët

Acidoza metabolike është një patologji e zakonshme në praktikën pediatrike. Acidoza akute e rëndë metabolike si një e tërë ka të njëjtat shkaqe dhe manifestime si tek të rriturit, dhe kronike çon në rakitje dhe rritje të rrënjosur.

Shumica e rasteve të acidozës metabolike që përjetojnë pediatër kanë të bëjnë me acidozën laktike të shkaktuar nga tronditja në kushte kritike të etiologjive të ndryshme.

Pasojat dhe ndërlikimet

Një ndërlikim i acidozës metabolike mund të jetë:

• dehidratim,
• ulje në vëllimin qarkullues të gjakut,
• koagulim i rritur i gjakut, i shoqëruar nga një rrezik i trombozës,
• çrregullime të qarkullimit të gjakut (përfshirë ato të tilla serioze si infarkt miokardi, sulme parenkimale të zemrës, trombozë periferike, goditje në tru)
• hipo- dhe hipertensioni arterial,
• funksion i dëmtuar i trurit,
• koma,
• rezultati fatal.

Ne ju ofrojmë të shikoni një video mbi temën e artikullit.