Komplikimet akute të diabetit

Komplikimet e diabetit

Ndryshimet metabolike në diabetin tip II

Simptomat e diabetit tip II

Simptomat e përgjithshme (etja, poluria, pruritus, e prirur ndaj infeksioneve) janë të buta ose mungojnë. Shpesh mbipesha (në 80-90% të pacientëve).

Mungesa relative e insulinës shkakton çrregullime metabolike të ngjashme me ato që shfaqen me mungesë absolute të insulinës, megjithatë, këto çrregullime janë më pak të theksuara, dhe diabeti i tipit II është përgjithësisht asimptomatik në 50% të pacientëve me mbipeshe dhe hiperglicemi të moderuar.

Për dallim nga mungesa absolute e insulinës, me një mungesë relative të insulinës, efekti i insulinës mbetet në indin dhjamor, i cili ka një përmbajtje të lartë të receptorëve të insulinës. Insulina në indin dhjamor stimulon lipogjenezën, bllokon lipolizën dhe lëshimin e acideve yndyrore në gjak, prandaj, me diabet të tipit II, ketoacidoza nuk vërehet, pesha e trupit nuk ulet, por përkundrazi, zhvillohet obeziteti. Kështu, mbipesha, nga njëra anë, është faktori më i rëndësishëm i rrezikut, dhe nga ana tjetër, një nga manifestimet e hershme të diabetit tip II.

Meqenëse sinteza e insulinës në përgjithësi nuk është e dëmtuar, glukoza e lartë në gjak stimulon sekretimin e insulinës nga qelizat β, duke shkaktuar hiperinsulinemi. Një përqendrim i lartë i insulinës shkakton joaktivizim dhe shkatërrim të receptorëve të insulinës, gjë që zvogëlon tolerancën e glukozës në inde. Insulina nuk mund të normalizojë më gliceminë; rezistenca ndaj insulinës. Në të njëjtën kohë, një nivel i lartë i glukozës në gjak zvogëlon ndjeshmërinë e qelizave β ndaj glukozës, si rezultat, faza e parë e sekretimit të insulinës vonohet ose mungon.

Në diabetin e tipit II, vërehen hiperinsulinemia (80%), hipertensioni arterial (50%), hiperlipidemia (50%), ateroskleroza, neuropatia (15%) dhe nefropatia diabetike (5%).

Komplikimet akute janë specifike për diabetin tip I dhe tip II.

Dehidratimi i indeve të trurit në radhë të parë, si dhe çrregullimet metabolike në indin nervor, mund të çojnë në zhvillimin e komplikimeve akute në formën e komës. komë kjo është një gjendje jashtëzakonisht e rëndë, e karakterizuar nga depresioni i thellë i sistemit nervor qendror, humbje e vazhdueshme e vetëdijes, humbje e reagimeve ndaj stimujve të jashtëm të çdo intensiteti. Koma në diabet mund të ndodhë në tre forma: ketoacidotike, hiperosmolare dhe acidozë laktike.

Koma ketoacidotike shfaqet me diabet tip I, kur përqendrimi i trupave të ketonit bëhet më i lartë se 100 mg / dl (deri në 400-500 mg / dl).

Hiperketonemia çon në:

1) acidoza, e cila bllokon aktivitetin e shumicës së enzimave, kryesisht të frymëmarrjes, e cila shkakton hipoksi dhe një ulje të sintezës ATP.

2) hiperosmolariteti, i cili çon në dehidrim të indeve dhe prishjen e ekuilibrit të ujit-elektrolit, me humbjen e joneve të kaliumit, natriumit, fosforit, magnezit, kalciumit, bikarbonatit.

Kjo, me një ashpërsi të caktuar, shkakton një gjendje kome me një rënie të presionit të gjakut dhe zhvillimin e dështimit akut të veshkave.

Hipokalemia që rezulton çon në hipotension të muskujve të lëmuar dhe të strijuar, një rënie të tonit vaskular, një rënie të tensionit të gjakut, aritmi kardiake, hipotension të muskujve të frymëmarrjes me zhvillimin e dështimit të frymëmarrjes akute, atoni stomakut me parezë të stomakut dhe obstruksion të zorrëve, zhvillohet hipoksi e rëndë. Në kauzën e zakonshme të vdekshmërisë, ajo zë 2-4%.

Koma hiposmolare karakteristike për diabetin e tipit II, vërehet me hiperglicemi të lartë. Shumica kanë hiperglicemi të lartë për shkak të dështimit shoqërues të veshkave, ajo provokohet nga stresi, trauma, dehidrim i rëndë i trupit (të vjella, diarre, djegie, humbje gjaku, etj.). Koma hiposmolare zhvillohet ngadalë, gjatë disa ditëve, me pafuqinë njerëzore (e pakomplikuar nga pirja), kur përmbajtja e glukozës arrin 30-50 mmol / l.

hiperglicemia promovon poliuri, krijon gjendje hiperosmotikee cila shkakton dehidratim indet, duke çuar në prishjen e ekuilibrit të ujit-elektrolitit.

Një dehidrim i mprehtë i trupit nga të vjellat, diarreja, humbja e gjakut për shkak të poliurisë dhe mungesës së pirjes çon në hypovolemia. hypovolemia shkakton një ulje të presionit të gjakut, trashje të gjakut, një rritje të viskozitetit dhe aftësisë për të trombozë. Rënia hemodinamike çon në ishemi indet, zhvillimi i hipoksisë, akumulimi i laktatit dhe mungesa e energjisë. Iskemia renale çon në zhvillimin e dështimit akut të veshkave - anuria. Anuria çon në akumulimin e azotit të mbetur në gjak (amoniak, ure, aminoacide); hyperasotemia. Hipovolemia përmes aldosteronit zvogëlon sekretimin urinar të NaCl, gjë që shkakton hipernatremia dhe hiperkloremia. Hiperazotemia, hipernatremia dhe hiperkloremia përmirësojnë gjendjen hipososmotike dhe shkeljen e ekuilibrit ujë-elektrolit.

Mungesa e energjisë dhe prishja e ekuilibrit të ujit-elektrolitit parandalon formimin e potencialit në membranën e neuroneve dhe kryerjen e impulseve nervore në sistemin nervor qendror, gjë që çon në zhvillimin e komës. Vdekshmëria në koma hiperglicemike është 50%.

Koma laktike e acidozës karakteristike për diabetin e tipit II, ndodh me akumulimin e laktatit. Në prani të acidit laktik, ndjeshmëria e adrenoreceptorëve ndaj katekolaminave zvogëlohet ndjeshëm, zhvillohet një shok i pakthyeshëm. Shfaqet koagulopatia metabolike, e manifestuar nga DIC, tromboza periferike, tromboembolizmi (infarkti i miokardit, goditja).

Acidoza me një tepricë të trupave të ketonit dhe laktatit e bën të vështirë për Hb transferimin e oksigjenit në ind (hipoksi), bllokon aktivitetin e shumicës së enzimave, kryesisht, shtypet sinteza ATP, transporti aktiv dhe krijimi i gradienteve të membranës, gjë që pengon kryerjen e impulseve nervore në indin nervor dhe shkakton koma.

Nuk e gjetët atë që ju po kërkoni? Përdorni kërkimin:

Mekanizmi i zhvillimit të ketoacidozës

Ketoacidoza diabetike është forma më e rëndë e çrregullimit metabolik që mund të ndodhë në diabetin tip 1. Shumë rrallë, një gjendje e tillë gjendje kome ndodh në diabetin tip 2.

Arsyeja për këtë gjendje mund të jetë zbulimi i parakohshëm i diabetit mellitus tip 1, në të cilin nuk ka insulinë në trup.

Kjo gjendje mund të ndodhë gjithashtu nëse regjimi i përshkruar i trajtimit për diabetin tip 1 nuk respektohet. Shpesh kjo ndodh kur përdorni insulinë që ishte ruajtur në mënyrë të gabuar ose me një afat kohor të skaduar, administrimi jo korrekt i insulinës, në veçanti, për shkak të një prishje në sistemin e tij të administrimit, si dhe në shkelje të dozave.

Patofiziologjia e ketoacidozës përfshin disa faza. Në mungesë të insulinës, niveli i sheqerit në gjak rritet ndjeshëm, dhe teprica e tij fillon të ekskretohet nga veshkat, së bashku me një sasi të madhe të lëngjeve. Pacienti ka dehidrim, ai shpesh viziton tualetin dhe konsumon shumë lëngje. Lëkura dhe mukozat thahen dhe fillojnë të humbasin elasticitetin. Sheqeri nuk mund të depërtojë në indet e trupit, prandaj dyqanet yndyrore ndërqelizore përdoren si një material për prodhimin e energjisë. Në këtë rast, pacienti në mënyrë dramatike humb peshën e trupit.

Gjatë zbërthimit të yndyrave, trupat ketone dhe acidet yndyrore të lira lëshohen në sasi të konsiderueshme. Ato grumbullohen në gjakun e pacientit në sasi të mëdha. Në këtë rast, pH i gjakut është i shqetësuar, dhe aciditeti i rritur fillon të irritojë qendrën e frymëmarrjes. Një shenjë e kësaj gjendje është gulçim ose frymëmarrje e thellë dhe e zhurmshme. Përveç kësaj, era e acetonit shfaqet nga pacienti.

Koma diabetike zhvillohet gjatë disa ditëve, ndonjëherë në orë. Ndërsa simptomat zhvillohen, pacienti praktikisht ndalon së komunikuari me të tjerët, kryesisht fle. Atij i kërkohet të sigurojë kujdes urgjent përndryshe humbja e vetëdijes dhe komës mund të zhvillohen më pas.

Ndihma me ketoacidozën konsiston në futjen e insulinës në mënyrë intravenoze në doza të vogla me një frekuencë prej një ore.

Përveç kësaj, pacienti është përshkruar ilaçe që ndihmojnë në përballimin e dehidrimit dhe rivendosjen e niveleve normale të kripërave në gjak, si dhe ilaçet e tjera, në varësi të gjendjes së pacientit.

Mekanizmi i zhvillimit të komës hiperosmolare dhe simptomave të tij

Koma hiposmolare është një çrregullim i rëndë metabolik në diabetin tip 2. Shumë rrallë, kjo gjendje mund të ndodhë në llojet e tjera të diabetit.

Shpesh, patologjia shfaqet tek njerëzit e moshuar që kanë çrregullime në sistemin kardiovaskular. Patofiziologjia e një gjendje kome të tillë karakterizohet nga një rritje e sheqerit në gjak në nivele të rrezikshme. Sidoqoftë, pH i gjakut nuk ndryshon. Me këtë lloj komë, zhvillohet një shkallë ekstreme e dehidrimit të trupit. Për disa ditë, gjatë zhvillimit të një emergjence të tillë, pacienti mund të humbasë rreth 10% të peshës së tij.

Koma hiposmolare mund të ndodhë në raste të tilla:

Të vjella të përsëritura, diarre.
Përdorimi i diuretikëve.
Kufizimi në marrjen e lëngjeve.
Gjakderdhje.
Djegiet dhe dëmtimet.
Sëmundjet infektive.
Gabimet në të ushqyerit.
Procedurat kirurgjikale

Shenjat e një gjendje kome hipososmolare mund të ndodhin edhe në një pacient me një fazë të butë të diabetit tip 2, në të cilin mjafton të ndiqni një dietë dhe të merrni pilula. Tek të moshuarit, një sëmundje mund të provokojë çrregullime në metabolizmin e karbohidrateve, e cila më pas çon në komplikime të diabetit.

Një pacienti me shenja të komës hiperosmolare duhet t'i kushtohet kujdes urgjent në një ambient spitalor. Trajtimi ka për qëllim rivendosjen e ekuilibrit të ujit në trup me ndihmën e infuzioneve intravenoze. Përveç kësaj, insulina administrohet intravenozisht në pjesë të vogla çdo orë.

Mekanizmi i zhvillimit të acidozës laktat

Acidi laktik është një gjendje e rëndë që shfaqet për shkak të një rritje të mprehtë të nivelit të trupit të acidit laktik, i cili është patofiziologjia e tij. Zhvillimi i kësaj gjendje është karakteristikë për personat e moshuar me diabet në sëmundjet e zemrës, mëlçisë, veshkave, mushkërive, si dhe te alkoolistët. Niveli i acidit laktik rritet me furnizim të pamjaftueshëm të indeve të trupit me oksigjen.

Shenjat e acidozës laktike përfshijnë: dhimbje në gjoks dhe prapa sternumit, dobësi, dhimbje të muskujve, gulçim edhe në pushim, dhimbje në bark, aftësi të dëmtuar për të punuar. Një shenjë e acidozës laktike është gjithashtu shfaqja e nauze dhe të vjella. Acidi laktik ka një efekt irritues në qendrën e frymëmarrjes, kjo është arsyeja pse pacienti ka frymëmarrje të thellë dhe të zhurmshme.

Trajtimi bazohet në futjen e zgjidhjeve alkaline, si dhe të lëngjeve dhe ilaçeve të tjera që normalizojnë presionin e gjakut. Ndonjëherë ekziston nevoja për të pastruar gjakun e pacientit duke përdorur një aparat artificial të veshkave.

Mekanizmi i hipoglikemisë

Koma hipoglikemike ndodh në rast të një rënie të mprehtë të glukozës në gjak. Shtë më e zakonshme në mesin e kushteve të urgjencës tek njerëzit me diabet. Ky ndërlikim është më i zakonshëm në pacientët me insulinë të varur me çdo lloj diabeti.

Mekanizmi i zhvillimit të hipoglikemisë është mungesë e energjisë në indet e korteksit cerebral me lëshimin e njëkohshëm të hormonit të stresit në rrjedhën e gjakut në sasi të mëdha. Shenjat e hipoglikemisë janë:

marramendje,
dhimbje në kokë,
mpirje të gjuhës dhe buzëve,
gjendje ankthi
shfaqja e ankthit dhe frikës,
vëmendje e dëmtuar
dëmtimi i të folurit
takikardi,
konvulsione,
çrregullime të traktit tretës
duke u dridhur në trup dhe gjymtyrë
uria,
ulur shikimin dhe të tjerët.

Kur shfaqen simptomat e para të hipoglikemisë, pacienti duhet të hajë diçka të ëmbël. Opsioni ideal do të ishte lëngu i frutave ose çaji i ëmbël i ngrohtë. Nëse pacienti nuk merr masa të tilla, ai më pas mund të humbasë vetëdijen dhe të bjerë në gjendje kome.

Në këtë rast, ndihma konsiston në administrimin intravenoz të një zgjidhje glukoze ose injeksion intramuskular me një zgjidhje glukagon. Në hipoglicemi të rëndë, shtrimi në spital i pacientit në një institucion mjekësor kërkohet për ekzaminim dhe trajtim.

Nëse ndihma në kohë i ofrohet pacientit, është e mundur të ndaloni mekanizmin e zhvillimit të një gjendje serioze edhe kur shfaqen simptomat e para. Përndryshe, prognoza do të jetë e pafavorshme - ndërlikimi mund të rezultojë në vdekjen e pacientit. Me një gjendje kome diabetike, vdekshmëria është rreth 10% e të gjitha rasteve të zhvillimit të një gjendje të tillë.

3. Komplikimet e vonshme të diabetit

Shkaku kryesor i ndërlikimeve të vonshme të diabetit është hiperglicemia. Hiperglikemia çon në dëmtimin e enëve të gjakut

Fig. 11-31. Një ndryshim në metabolizmin e diabetit mellitus dhe shkaqet e komës diabetike.

dhe mosfunksionimi i indeve dhe organeve të ndryshme.

Një nga mekanizmat kryesorë të dëmtimit të indeve në diabet ështëglikozilimi i proteinave, duke çuar në një ndryshim në konformitetin dhe funksionet e tyre. Disa proteina zakonisht përmbajnë përbërës të karbohidrateve, dhe formimi i glikoproteinave të tilla përparon në mënyrë enzimatike (për shembull, formimi i hormoneve glikoproteina të adenohipofizës). Sidoqoftë, një bashkëveprim jo-enzimatik i glukozës me grupet e lira amino të proteinave - glikozilimi jo-enzimatik i proteinave - mund të ndodhë në trupin e njeriut. Në indet e njerëzve të shëndetshëm, ky reagim vazhdon ngadalë. Me hiperglicemi, procesi i glikozilimit është i përshpejtuar. Shkalla e glikozilimit të proteinave varet nga shpejtësia e rinovimit të tyre. Duke këmbyer ngadalë proteinat grumbullojnë më shumë ndryshime. Një nga shenjat e para të diabetit mellitus është një rritje 2-3 herë në sasinë e hemoglobinës së glikoziluar (norma N_bA_1C5,8-7,2%). Një tjetër shembull i shkëmbimit të proteinave ngadalë janë kristalinat - proteinat e lenteve. Pas glikozilimit, kristalinat formojnë agregate multimolekulare që rrisin fuqinë refraktive të thjerrëzave. Transparenca e thjerrave zvogëlohet, ndodh ngjitja, ose cataracts.

Proteinat që shkëmbehen ngadalë përfshijnë proteina të matricës ndërqelizore, membranat bodrum. Trashja e membranave të bodrumit, një nga komplikimet karakteristike të diabetit mellitus, çon në zhvillimin e angiopative diabetike.

Shkaku i shumë ndërlikimeve të vonshme të diabetit është gjithashtu rritja e shkallës së shndërrimit të glukozës në sorbitol (shiko pjesën 7).

Reagimi i shndërrimit të glukozës në alkool heksatomik (sorbitol) katalizohet nga reduktaza e aldozës enzimë. Sorbitoli nuk përdoret në rrugë të tjera metabolike, dhe shkalla e difuzionit të tij nga qelizat është e ngadaltë. Në pacientët me diabet mellitus, sorbitoli grumbullohet në retinë dhe thjerrëzat e syrit, qelizat e glomerulave të veshkave, qelizat Schwann, në endoteli.

Sorbitoli në përqendrime të larta është toksik për qelizat. Akumulimi i saj në neurone çon në një rritje të presionit osmotik, ënjtje të qelizave dhe edemë indesh. Për shembull, mprehtësia e lenteve mund të zhvillohet për shkak të ënjtjes së lenteve të shkaktuara nga akumulimi i sorbitolit dhe prishja e strukturës kristaline të porositur.

Angiopatia diabetike. Angiopatitë diabetike shkaktohen kryesisht nga dëmtimi i membranave të bodrumit vaskular. Në një përqendrim të lartë të glukozës në plazmën e gjakut, proteoglikanet, kolagjenet, glikozilatet e glikoproteinave, shkëmbimi dhe raporti midis përbërësve të membranave të bodrumit janë të ndërprerë, organizimi i tyre strukturor është i çrregulluar.

macroangiopathy manifestohet në lezione të enëve të mëdha dhe të mesme të zemrës, trurit, ekstremiteteve të poshtme. Ndryshimet patologjike në rreshtimin e brendshëm të arterieve dhe dëmtimi i murit arterial në shtresat e mesme dhe të jashtme janë pasojë e glikozilimit të membranave të bodrumit dhe proteinave të matricës ndërqelizore (kolagjenit dhe elastinës), gjë që çon në një ulje të elasticitetit të arterieve. Në kombinim me hiperlipideminë, kjo mund të jetë shkaku i zhvillimit të arteriosklerozës. Me diabetin, arterioskleroza është më e zakonshme, zhvillohet në një moshë më të hershme dhe përparon shumë më shpejt sesa në mungesë të diabetit.

mikroangiopati - rezultati i dëmtimit të kapilarëve dhe enëve të vogla. Manifestohet në formën e nefro-, neuro- dhe retinopatisë.

nefropati zhvillohet në rreth një e treta e pacientëve me diabet. Ndryshimet elektron-mikroskopike në membranën e bodrumit në glomerulat renale mund të zbulohen tashmë në vitin e parë pas diagnozës. Sidoqoftë, në shumicën e pacientëve, shenjat klinike të nefropatisë diabetike shfaqen pas 10-15 viteve të diabetit. Një shenjë e fazave të hershme të nefropatisë është mikroalbuminuria (brenda 30-300 mg / ditë), e cila më pas zhvillohet në sindromën klasike nefrotike, e karakterizuar nga proteinuria e lartë, hipoalbuminemia dhe edemë.

retinopati, ndërlikimi më serioz i diabetit dhe shkaku më i zakonshëm i verbërisë, zhvillohet në 60-80% të pacientëve me diabet

diabeti. Në fazat e hershme zhvillohet retinopatia bazale, e cila manifestohet në hemorragji të retinës, vazodilim të retinës, edemë.Nëse ndryshimet nuk ndikojnë në makula, humbja e shikimit zakonisht nuk ndodh. Në të ardhmen, retinopatia proliferative mund të zhvillohet, e manifestuar në neoplazmat e retinës dhe enëve qelqore. Fragiliteti dhe përshkueshmëria e lartë e anijeve të sapoformuara përcaktojnë hemorragji të shpeshta në retinën ose trupin qelqor. Në vendin e mpiksjes së gjakut, fibroza zhvillohet, gjë që çon në shkëputjen e retinës dhe humbjen e shikimit.

B. Diagnostifikimi i diabetit

Zakonisht, diagnoza e diabetit mund të bëhet në bazë të simptomave klasike të diabetit - hiperglicemia, poliuria, polidipsia, polifagia, një ndjenjë e gojës së thatë. Shenjat më të rëndësishme biokimike të IDDM zbulohen në bazë të:

testi i tolerancës së glukozës (shiko Fig. 11-30). Nivelet e glukozës plazmatike mbi 10 mmol / l 2 orë pas ngarkimit të sheqerit tregojnë diabetin mellitus,

përcaktimi i hemoglobinës së glikoziluar. Me diabet, niveli i H_bA_1c, normalisht që zë rreth 5% të përmbajtjes totale të hemoglobinës, rritet me 2-3 herë,

mungesa ose niveli i ulët i insulinës dhe C-peptidit në gjak dhe urinë. Normalisht, insulina dhe C-peptidi sekretohen në përqendrime ekuivalente. Meqenëse përafërsisht 2/3 e insulinës ruhet nga mëlçia, raporti i insulinës / P-peptidit në venat portale dhe enët periferike është normalisht 1/3. Vlera e nivelit të C-peptidit në serum ose urinë ju lejon të vlerësoni me saktësi gjendjen funksionale të qelizave β,

albuminurija. Me diabetin, ekskretimi ditor i albuminës është afërsisht 30-300 mg - mikroalbuminuria (normalisht rreth 8 mg).

Për shkak se NIDDM zhvillohet shumë më ngadalë, simptomat klinike klasike, hiperglicemia dhe mungesa e insulinës diagnostikohen më vonë, shpesh në kombinim me simptoma të ndërlikimeve të vonshme të diabetit.

D. Qasjet në trajtimin e diabetit

Trajtimi i diabetit varet nga lloji i tij (I ose II), është kompleks dhe përfshin një dietë, përdorimin e ilaçeve për uljen e sheqerit, terapi me insulinë, si dhe parandalimin dhe trajtimin e komplikimeve.

Drogat moderne për uljen e sheqerit ndahen në dy grupe kryesore: derivatet e sulphonylurea dhe biguanides. Përgatitjet, veprimi i të cilave ka për qëllim stimulimin e sekretimit të insulinës, përfshijnë sulfonylureas (për shembull, mannyl). Mekanizmi i veprimit të sulfonylureas shpjegohet me ndikimin e tyre në funksionin e kanaleve K + të ndjeshme ndaj ATP. Një rritje në përqendrimin ndërqelizor të K + çon në depolarizimin e membranës dhe transportin e përshpejtuar të joneve të kalciumit në qelizë, si rezultat i të cilit stimulohet sekretimi i insulinës.

Biguanides janë një tjetër grup i madh i ilaçeve për uljen e sheqerit. Sipas disa studimeve, biguanidet rritin numrin e transportuesve glukozë GLUT-4 në sipërfaqen e indit dhjamor dhe membranave të qelizave muskulore.

Metodat premtuese të trajtimit të diabetit përfshijnë si më poshtë: transplantimi i ishujve pankreatik ose qelizave β të izoluara, transplantimi i qelizave të rindërtuara gjenetikisht, si dhe stimulimi i rigjenerimit të ishujve pankreatik.

Me të dy llojet e diabetit mellitus, terapia dietike ka një rëndësi të madhe. Ata rekomandojnë një dietë të ekuilibruar mirë: karbohidratet duhet të përbëjnë 50-60% të përmbajtjes totale të kalorive të ushqimit (përjashtim duhet të jenë karbohidratet e tretshëm, birra, alkooli, shurupet, ëmbëlsirat, etj.), Proteina - 15-20%, të gjitha yndyrnat - jo më shumë se 25-30%. Ushqimi duhet të merret 5-6 herë në ditë.

Patogjeneza

Koma hipoglikemike zhvillohet te pacientët me diabet mellitus, në shumicën e rasteve, kur doza e insulinës ose përgatitjeve sulfonylurea dhe ushqimi në hyrje, veçanërisht karbohidrati, nuk përputhen. Në diabetin mellitus, koma hipoglikemike zhvillohet shumë më shpesh sesa ketoacidotike.

Në mënyrë tipike, hipoglikemia dhe koma hipoglikemike ndodhin tek pacientët me forma të rënda, jashtëzakonisht të ndjeshme të diabetit mellitus të varur nga insulina, në të cilën është e pamundur të përcaktohet shkaku i jashtëm i një rritje të papritur të ndjeshmërisë ndaj insulinës. Në raste të tjera, momentet provokuese janë pushime të gjata midis vakteve, rritje të aktivitetit fizik, të vjella, diarre dhe gjendje të tjera patologjike. Disordersrregullimet shoqëruese të diabetit mellitus të mëlçisë, zorrëve, statusit endokrin, zhvillimi i dështimit të veshkave mund të çojë në hipoglicemi të rëndë. Më shpesh koma hipoglikemike zhvillohet me administrim të tepruar të insulinës, që mund të ndodhë në rastet e mëposhtme:

gabim dozimi (përqendrimi i përgatitjes së insulinës, për shembull, me shiringa U40 në vend të U100, domethënë 2.5 herë dozën e përshkruar, ose një dozë të zgjedhur gabimisht të insulinës në shiringë),
një gabim në administrimin e ilaçit (jo nën lëkurë, por intramuskulare) - një gjilpërë e gjatë, ose injeksion intramuskular me qëllim për të përshpejtuar dhe forcuar efektin e hormonit,
mos marrja e karbohidrateve pas administrimit të një doze insuline të shkurtër ("harruar të hajë" - drekë, rostiçeri pasdite ose darkë e dytë në kulmin e veprimit të përgatitjes së insulinës me veprim të shkurtër),
Aktiviteti fizik "i paplanifikuar" për shkak të mungesës së marrjes shtesë të karbohidrateve: insulinë e injektuar → "harroi" për të ngrënë (nuk hëngri karbohidrate shtesë për të siguruar aktivitet fizik të pazakontë) → shkoi në ski, duke luajtur futboll, not, shesh patinazhi dhe kështu me radhë → çiklizmit → hipoglikemia → koma,
masazhimi i vendit të injektimit të insulinës (me qëllim - me qëllim të përshpejtimit të veprimit të përgatitjes së insulinës me veprim të shkurtër ose aksidental - ndërsa injektoni insulinë në kofshë ndërsa ngasni biçikletë),
çlirimi i një sasie të madhe të hormonit aktiv pas thyerjes së kompleksit të insulinës-antitrupave,
ndërsa pi alkool,
në prani të mëlçisë yndyrore,
në sfondin e dështimit kronik të veshkave,
në shtatzëninë e hershme,
aktet vetëvrasëse
goditjet e insulinës në praktikën psikiatrike etj.

Në njerëzit me diabet, një gjendje kome hipoglikemike mund të jetë rezultat i një mbidozimi të insulinës, veçanërisht kur pacienti tërhiqet nga një gjendje e ketoacidozës.

Zhvillimi i një reaksioni të rëndë hipoglikemik është i mundur në sfondin e marrjes së alkoolit, efekti i uljes së sheqerit të cilit praktikisht nuk i kushtohet vëmendje, duke marrë parasysh vetëm karbohidratet në përbërjen e pijeve alkoolike në përgatitjen e dietës. Alkooli pengon sintezën e glukozës nga lëndët e para jo karbohidrate në mëlçi, duke rritur frekuencën e hipoglikemisë tek pacientët me terapi me insulinë. Sa më shumë pije alkoolike, aq më e gjatë është frenimi i glukoneogjenezës, kështu që hipoglikemia mund të ndodhë edhe pas disa orësh pas pirjes.

Një përqendrim i ulët i glukozës në gjak regjistrohet nëse:

glukoza hiqet nga gjaku me një ritëm më të shpejtë sesa përthithet në zorrë ose sintetizohet nga mëlçia,
prishja e glikogjenit dhe / ose sinteza e glukozës nga lëndët e para jo karbohidrate në mëlçi nuk mund të kompensojë shkallën e eleminimit të glukozës,
Faktorët e mësipërm janë të kombinuar.

Shpesh, fillimi i kompensimit për diabet mellitus rrit ndjeshmërinë e indeve periferike ndaj insulinës, e cila kërkon një ulje në kohë të dozës së hormonit të administruar nga jashtë.

Ilaçet Sulfanilamide rrallë mund të shkaktojnë reaksione hipoglikemike, kryesisht ato mund të ndodhin tek pacientët e moshuar me një kombinim të diabetit mellitus me sëmundje të veshkave, dështim të mëlçisë ose zemrës, si dhe me uri ose kequshqim. Përdorimi i ilaçeve të caktuara në kombinim me sulfonamidet mund të provokojë zhvillimin e një gjendje kome. Për shembull, acidi acetilsalicilik dhe salicilatet e tjerë, duke zvogëluar lidhjen e sulfonamideve në proteinat e plazmës së gjakut dhe duke ulur ekskretimin e tyre në urinë, krijojnë kushte për zhvillimin e një reaksioni hipoglikemik.