Nefropatia diabetike: simptoma, faza, trajtim

Nefropatia diabetike është emri i zakonshëm për shumicën e komplikimeve në veshka të diabetit. Ky term përshkruan lezionet diabetike të elementeve filtrues të veshkave (glomeruli dhe tubulat), si dhe enët që i ushqejnë ato.

Nefropatia diabetike është e rrezikshme sepse mund të çojë në fazën përfundimtare (terminale) të insuficiencës renale. Në këtë rast, pacienti do të duhet të dializojë ose.

Nefropatia diabetike është një nga shkaqet e zakonshme të vdekshmërisë së hershme dhe paaftësisë në pacientë. Diabeti është larg nga i vetmi shkak i problemeve me veshkat. Por në mesin e atyre që i nënshtrohen dializës dhe qëndrojnë në linjë për një veshkë dhuruese për transplant, më diabetikët. Një arsye për këtë është një rritje e konsiderueshme e incidencës së diabetit tip 2.

Arsyet e zhvillimit të nefropatisë diabetike:

• sheqer i lartë në gjak tek pacienti,
• kolesterolin e keq dhe trigliceridet në gjak,
• tension i lartë (lexoni faqen tonë "motër" për hipertension),
• anemia, madje edhe relativisht “e butë” (hemoglobina në gjakun e pacientëve me diabet duhet të transferohet në dializë më herët sesa pacientët me patologji të tjera renale. Zgjedhja e metodës së dializës varet nga preferencat e mjekut, por për pacientët nuk ka shumë dallim.

Kur të fillohet terapia e zëvendësimit të veshkave (dializë ose transplantim i veshkave) në pacientët me diabet mellitus:

• Shkalla e filtrimit glomerular të veshkave është 6.5 mmol / l), i cili nuk mund të zvogëlohet me metodat konservative të trajtimit,
• Mbajtja e rëndë e lëngjeve në trup me rrezik të shfaqjes së edemës pulmonare,
• Simptomat e dukshme të kequshqyerjes së proteinave dhe energjisë.

Treguesit e synuar për testet e gjakut tek pacientët me diabet të cilët trajtohen me dializë:

• Hemoglobina e glikuar - më pak se 8%,
• Hemoglobina e gjakut - 110-120 g / l,
• Hormoni paratiroide - 150-300 fq / ml,
• Fosfori - 1.13-1.78 mmol / L,
• Kalciumi i përgjithshëm - 2,10–2,37 mmol / l,
• Produkti Ca × P = Më pak se 4,44 mmol2 / l2.

Hemodializa ose dializa peritoneale duhet të konsiderohet vetëm si një fazë e përkohshme në përgatitjen e tij. Pas një transplanti të veshkave për periudhën e funksionimit të transplantit, pacienti shërohet plotësisht nga dështimi i veshkave. Nefropatia diabetike po stabilizohet, mbijetesa e pacientit po rritet.

Kur planifikoni një transplant të veshkave për diabetin, mjekët po përpiqen të vlerësojnë se sa ka të ngjarë që pacienti të ketë një aksident kardiovaskular (sulm në zemër ose goditje në tru) gjatë ose pas operacionit. Për këtë, pacienti i nënshtrohet ekzaminimeve të ndryshme, duke përfshirë një EKG me një ngarkesë.

Shpesh rezultatet e këtyre ekzaminimeve tregojnë se enët që ushqejnë zemrën dhe / ose trurin janë shumë të prekur nga arterioskleroza. Shikoni artikullin "" për më shumë detaje. Në këtë rast, para transplantimit të veshkave, rekomandohet të riktheni kirurgjikalisht patentën e këtyre anijeve.

Ndër të gjitha ndërlikimet që diabeti kërcënon një person, nefropatia diabetike zë vendin kryesor. Ndryshimet e para në veshkat shfaqen tashmë në vitet e para pas diabetit, dhe faza përfundimtare është dështimi kronik i veshkave (CRF). Por respektimi i kujdesshëm i masave parandaluese, diagnoza në kohë dhe trajtimi adekuat ndihmojnë për të vonuar zhvillimin e kësaj sëmundjeje sa më shumë që të jetë e mundur.

Nefropatia diabetike

Nefropatia diabetike nuk është një sëmundje e pavarur. Ky term kombinon një seri problemesh të ndryshme, thelbi i të cilave zbritet në një gjë - kjo është dëmtim i enëve renale në sfondin e diabetit kronik mellitus.

Në grupin e nefropatisë diabetike, më poshtë zbulohen më poshtë:

• arterioskleroza renale,
• glomeruloskleroza diabetike,
• depozitat e yndyrës në tubulat renale,
• pyelonephritis,
• nekroza e tubulave renale, etj.

Nefropatia e shkaktuar nga diabeti shpesh quhet sindromi Kimmelstil-Wilson (një nga format e glomerulosklerozës). Për më tepër, konceptet e glomerulosklerozës diabetike dhe nefropatisë shpesh përdoren në praktikën mjekësore si sinonimë.

Kodi ICD-10 (Klasifikimi zyrtar Ndërkombëtar i Sëmundjeve të rishikimit të 10-të), i cili ka qenë i vlefshëm botërisht që nga viti 1909, përdor 2 kode për këtë sindromë. Dhe në burime të ndryshme mjekësore, të dhënat e pacientëve dhe librat e referencës, mund t'i gjeni të dyja opsionet. Këto janë E.10-14.2 (Diabeti mellitus me dëmtim të veshkave) dhe N08.3 (lezione glomerulare në diabet mellitus).

Më shpesh, funksionime të ndryshme të veshkave regjistrohen në diabetin tip 1, domethënë, të varur nga insulina. Nefropatia ndodh në 40-50% të pacientëve me diabet dhe njihet si shkaku kryesor i vdekjes nga ndërlikimet në këtë grup. Në njerëzit që vuajnë nga patologjia e tipit 2 (insulinë e pavarur), nefropatia regjistrohet vetëm në 15-30% të rasteve.

Veshkat për diabetin

Shkaqet e sëmundjes

Funksionimi i dëmtuar i veshkave është një nga pasojat më të hershme të diabetit. Në fund të fundit, janë veshkat që kanë punën kryesore për të pastruar gjakun nga papastërtitë e tepërta dhe toksinat.

Kur niveli i glukozës në gjak hidhet ndjeshëm në një diabetik, ai vepron në organet e brendshme si një toksinë e rrezikshme. Veshkat po e shohin gjithnjë e më të vështirë për të përballuar detyrën e tyre të filtrimit. Si rezultat, rrjedhja e gjakut dobësohet, jonet e natriumit grumbullohen në të, të cilat provokojnë ngushtimin e boshllëqeve të enëve renale. Presioni në to rritet (hipertensioni), veshkat fillojnë të prishen, gjë që shkakton një rritje edhe më të madhe të presionit.

Por, përkundër një rrethi kaq të egër, dëmtimi i veshkave nuk zhvillohet në të gjithë pacientët me diabet.

Prandaj, mjekët dallojnë 3 teori themelore që përmendin shkaqet e zhvillimit të sëmundjeve të veshkave.

1. Gjenetike. Një nga arsyet e para pse një person zhvillon diabetin, sot quhet një predispozitë trashëgimore. I njëjti mekanizëm i atribuohet nefropatisë. Sapo një person zhvillon diabet, mekanizmat gjenetikë misterioz përshpejtojnë zhvillimin e dëmtimit vaskular në veshkat.
2. Hemodinamik. Në diabet, gjithmonë ekziston një shkelje e qarkullimit të veshkave (i njëjti hipertension). Si rezultat, një sasi e madhe e proteinave të albuminës gjendet në urinë, enët nën një presion të tillë shkatërrohen, dhe vendet e dëmtuara tërhiqen nga indi mbresë (skleroza).
3. Exchange. Kjo teori cakton rolin kryesor shkatërrues të glukozës së ngritur në gjak. Të gjitha enët në trup (përfshirë veshkat) preken nga toksina “e ëmbël”. Rrjedha vaskulare e gjakut është e shqetësuar, proceset normale metabolike ndryshojnë, yndyrnat depozitohen në enë, gjë që çon në nefropati.

Klasifikim

Sot, mjekët në punën e tyre përdorin klasifikimin e pranuar përgjithësisht sipas fazave të nefropatisë diabetike sipas Mogensen (zhvilluar në 1983):

Por shpesh në literaturën referuese ekziston edhe një ndarje e fazave të nefropatisë diabetike bazuar në ndryshimet në veshkat. Fazat e mëposhtme të sëmundjes dallohen këtu:

1. Hyperfiltration. Në këtë kohë, fluksi i gjakut në glomeruli renal përshpejtohet (ata janë filtri kryesor), vëllimi i urinës rritet, vetë organet rriten paksa në madhësi. Skena zgjat deri në 5 vjet.
2. Microalbuminuria. Kjo është një rritje e lehtë e nivelit të proteinave të aluminit në urinë (30-300 mg / ditë), të cilat metodat laboratorike konvencionale ende nuk mund ta kuptojnë. Nëse diagnostikoni këto ndryshime në kohë dhe organizoni trajtim, faza mund të zgjasë rreth 10 vjet.
3. Proteinuria (me fjalë të tjera - makroalbuminuria). Këtu, shkalla e filtrimit të gjakut përmes veshkave zvogëlohet ndjeshëm, shpesh kërcen presioni arterial renal (BP). Niveli i albuminës në urinë në këtë fazë mund të jetë nga 200 në më shumë se 2000 mg / ditë. Kjo fazë diagnostikohet në vitin e 10-15-të nga fillimi i sëmundjes.
4. Nefropati e rëndë. GFR zvogëlohet edhe më shumë, anijet mbulohen nga ndryshimet sklerotike. Diagnostifikohet 15-20 vjet pas ndryshimeve të para në indin renal.
5. Dështimi kronik i veshkave. Shfaqet pas 20-25 vjet jetë me diabet.

Skema e zhvillimit të nefropatisë diabetike

Tri fazat e para të patologjisë renale sipas Mogensen (ose periudhat e hiperfiltrimit dhe mikroalbuminuria) quhen preklinike. Në këtë kohë, simptomat e jashtme mungojnë plotësisht, vëllimi i urinës është normal. Vetëm në disa raste, pacientët mund të vërejnë një rritje periodike të presionit në fund të fazës së mikroalbuminuria.

Në këtë kohë, vetëm testet speciale për përcaktimin sasior të albuminës në urinën e një pacienti me diabet mund të diagnostikojnë sëmundjen.

Faza e proteinurit tashmë ka shenja të jashtme specifike:

• kërcime të rregullta në presionin e gjakut,
• pacientët ankohen për ënjtje (së pari ënjtje e fytyrës dhe këmbëve, pastaj uji grumbullohet në zgavrat e trupit),
• pesha bie ndjeshëm dhe oreksi zvogëlohet (trupi fillon të shpenzojë rezerva të proteinave për të kompensuar mungesën),
• dobësi e rëndë, përgjumje,
• etje dhe vjellje.

Në fazën përfundimtare të sëmundjes, të gjitha simptomat e mësipërme ruhen dhe përforcohen. Ellingnjtja po bëhet më e fortë, pikat e gjakut janë të dukshme në urinë. Presioni i gjakut në enët renale rritet në shifra që kërcënojnë jetën.

Diagnostics

Diagnoza e dëmtimit të veshkave diabetike bazohet në dy tregues kryesorë. Këto të dhëna janë historia e pacientit për një pacient diabetik (lloji i diabetit mellitus, sa zgjat sëmundja, etj.) Dhe treguesit e metodave të hulumtimit laboratorik.

Në fazën paraklinike të zhvillimit të dëmtimit vaskular të veshkave, metoda kryesore është përcaktimi sasior i albuminës në urinë. Për analizë, merret ose vëllimi i përgjithshëm i urinës në ditë, ose urina e mëngjesit (d.m.th. një pjesë e natës).

Treguesit e albumines klasifikohen si më poshtë:

Një metodë tjetër e rëndësishme diagnostike është identifikimi i rezervës funksionale të veshkave (rritur GFR në përgjigje të stimulimit të jashtëm, për shembull, futja e dopaminës, ngarkesa e proteinave, etj.). Norma konsiderohet të jetë një rritje në GFR me 10% pas procedurës.

Norma e indeksit GFR në vetvete është ≥90 ml / min / 1.73 m2. Nëse kjo shifër bie më poshtë, kjo tregon për një ulje të funksionit të veshkave.

Përdoren edhe procedura shtesë diagnostikuese:

• Testi Reberg (përcaktimi i GFR),
• analiza e përgjithshme e gjakut dhe urinës,
• Ultratinguj të veshkave me Doppler (për të përcaktuar shpejtësinë e rrjedhjes së gjakut në enët),
• biopsia e veshkave (sipas indikacioneve individuale).

Në fazat e hershme, detyra kryesore në trajtimin e nefropatisë diabetike është mbajtja e një niveli adekuat të glukozës dhe trajtimi i hipertensionit arterial. Kur zhvillohet faza e proteinuria, të gjitha masat terapeutike duhet të synojnë të pengojnë rënien e funksionit të veshkave dhe shfaqjen e dështimit kronik të veshkave.

Përdoren ilaçet e mëposhtme:

• Frenuesit e ACE - enzima konvertuese e angiotenzinës për korrigjimin e presionit (Enalapril, Captopril, Fosinopril, etj.),
• ilaçe për korrigjimin e hiperlipidemisë, pra një nivel të rritur të yndyrës në gjak ("Simvastatin" dhe statinat e tjerë),
• diuretikët ("Indapamide", "Furosemide"),
• përgatitjet e hekurit për korrigjimin e anemisë, etj.

Një dietë speciale me proteinë të ulët rekomandohet tashmë në fazën paraklinike të nefropatisë diabetike - me hiperfiltrim të veshkave dhe mikroalbuminuria. Gjatë kësaj periudhe, është e nevojshme të reduktoni "pjesën" e proteinave shtazore në dietën ditore në 15-18% të përmbajtjes totale të kalorive. Kjo është 1 g për 1 kg të peshës trupore të një pacienti me diabet. Sasia ditore e kripës gjithashtu duhet të reduktohet në mënyrë drastike - në 3-5 g Itshtë e rëndësishme të kufizoni marrjen e lëngjeve për të zvogëluar ënjtjen.

Nëse faza e proteinuria është zhvilluar, ushqimi i veçantë është tashmë një metodë terapeutike e plotë. Dieta shndërrohet në një proteinë të ulët - 0,7 g proteinë për 1 kg. Sasia e kripës së konsumuar duhet të zvogëlohet sa më shumë që të jetë e mundur, në 2-2.5 g në ditë.Kjo do të parandalojë ënjtjen e rëndë dhe do të zvogëlojë presionin.

Në disa raste, pacientët me nefropati diabetike u përshkruhen analoge ketone të aminoacideve për të përjashtuar trupin nga ndarja e proteinave nga rezervat e tyre.

Hemodializë dhe dializë peritoneale

Pastrimi artificial i gjakut me anë të hemodializës ("veshkave artificiale") dhe dializës zakonisht kryhen në fazat e vona të nefropatisë, kur veshkat vendase nuk mund të përballojnë më filtrimin. Ndonjëherë hemodializa përshkruhet në një fazë të hershme, kur nefropatia diabetike është diagnostikuar tashmë, dhe organet duhet të mbështeten.

Gjatë hemodializës, një kateter futet në venë e pacientit, e lidhur me një hemodializator - një pajisje filtruese. Dhe i gjithë sistemi pastron gjakun e toksinave në vend të veshkave për 4-5 orë.

Procedura e dializës peritoneale kryhet sipas një skeme të ngjashme, por kateteri i pastrimit nuk futet në arterie, por në peritoneum. Kjo metodë përdoret kur hemodializa nuk është e mundur për arsye të ndryshme.

Sa shpesh janë të nevojshme procedurat e pastrimit të gjakut, vetëm një mjek vendos mbi bazën e testeve dhe gjendjen e një pacienti diabetik. Nëse nefropatia ende nuk është transferuar në dështim kronik të veshkave, mund të lidhni një "veshkë artificiale" një herë në javë. Kur funksioni i veshkave tashmë po mbaron, hemodializa bëhet tre herë në javë. Dializa peritoneale mund të kryhet çdo ditë.

Pastrimi artificial i gjakut për nefropatinë është i domosdoshëm kur indeksi GFR bie në 15 ml / min / 1.73 m2 dhe një nivel i lartë anomalisht i kaliumit (më shumë se 6.5 mmol / l) regjistrohet më poshtë. Dhe gjithashtu nëse ekziston rreziku i edemës pulmonare për shkak të ujit të akumuluar, si dhe të gjitha shenjave të mungesës së proteinave-energjisë.

Parandalim

Për pacientët me diabet, parandalimi i nefropatisë duhet të përfshijë disa pika kryesore:

• mbështetje në gjak të një niveli të sigurt të sheqerit (rregulloni aktivitetin fizik, shmangni stresin dhe matni vazhdimisht nivelin e glukozës),
• ushqimi i duhur (dieta me një përqindje të ulët të proteinave dhe karbohidrateve, refuzimi i cigareve dhe alkoolit),
• monitorimi i raportit të lipideve në gjak,
• monitorimi i nivelit të presionit të gjakut (nëse hidhet mbi 140/90 mm Hg, një nevojë urgjente për të ndërmarrë veprime).

Të gjitha masat parandaluese duhet të bien dakord me mjekun që merr pjesë. Një dietë terapeutike gjithashtu duhet të kryhet nën mbikëqyrjen e rreptë të një endokrinologu dhe një nefrolog.

Informacion i përgjithshëm

Nefropatia diabetike është një sëmundje që karakterizohet nga dëmtimi patologjik i enëve renale, dhe zhvillohet në sfondin e diabetit mellitus. Shtë e rëndësishme për të diagnostikuar sëmundjen në kohën e duhur, pasi rreziku i zhvillimit të dështimit të veshkave është i lartë. Kjo formë e ndërlikimit është një nga shkaqet më të zakonshme të vdekjes. Jo të gjitha llojet e diabetit shoqërohen me nefropati, por vetëm lloji i parë dhe i dytë. Një dëmtim i tillë në veshka ndodh në 15 nga 100 diabetikë. Burrat janë më të prirur për zhvillimin e patologjisë. Në një pacient me diabet, me kalimin e kohës, indi i veshkave është i mbaruar, gjë që çon në një shkelje të funksioneve të tyre.

Vetëm diagnoza në kohë, e hershme dhe procedurat e duhura terapeutike do të ndihmojnë në shërimin e veshkave me diabet. Klasifikimi i nefropatisë diabetike bën të mundur gjurmimin e zhvillimit të simptomave në çdo fazë të sëmundjes.Shtë e rëndësishme të merret në konsideratë fakti që fazat e hershme të sëmundjes nuk shoqërohen me simptoma të theksuara. Meqenëse është pothuajse e pamundur të ndihmosh pacientin në fazën termike, njerëzit që vuajnë nga diabeti duhet të monitorojnë me kujdes shëndetin e tyre.

Patogjeneza e nefropatisë diabetike. Kur një person fillon diabetin, veshkat fillojnë të funksionojnë më intensivisht, gjë që shpjegohet me faktin se një sasi e rritur e glukozës filtrohet përmes tyre. Kjo substancë mbart shumë lëngje, gjë që rrit ngarkesën në glomerulat renale. Në këtë kohë, membrana glomerulare bëhet më e dendur, ashtu si dhe indi ngjitur. Këto procese me kalimin e kohës çojnë në zhvendosjen e tubulave nga glomeruli, gjë që dëmton funksionalitetin e tyre. Këto glomerula zëvendësohen nga të tjerët. Me kalimin e kohës, insuficienca e veshkave zhvillohet dhe vetë-helmimi i trupit fillon (uremia).

Shkaqet e nefropatisë

Dëmtimi i veshkave në diabet nuk ndodh gjithmonë. Mjekët nuk mund të thonë me siguri të plotë se cili është shkaku i komplikimeve të këtij lloji. Beenshtë vërtetuar vetëm se sheqeri në gjak nuk ndikon drejtpërdrejt në patologjinë e veshkave në diabet. Teoricienët sugjerojnë që nefropatia diabetike është pasojë e problemeve të mëposhtme:

• dëmtimi i rrjedhës së gjakut shkakton fillimisht urinimin në rritje, dhe kur indet lidhës rriten, filtrimi zvogëlohet ndjeshëm,
• kur sheqeri në gjak është larg normës, proceset patologjike biokimike zhvillohen (sheqeri shkatërron enët e gjakut, fluksi i gjakut është i shqetësuar, dukshëm më shumë yndyrna, proteina dhe karbohidrate kalojnë nëpër veshka), të cilat çojnë në shkatërrimin e veshkave në nivelin qelizor, dmth.
• ekziston një predispozitë gjenetike për problemet e veshkave, e cila në sfondin e diabetit mellitus (sheqer i lartë, ndryshime në proceset metabolike) çon në një shkelje.

Fazat dhe simptomat e tyre

Diabeti mellitus dhe sëmundja kronike e veshkave nuk zhvillohet brenda disa ditësh, zgjat 5-25 vjet. Klasifikimi sipas fazave të nefropatisë diabetike:

1. Faza fillestare. Simptomat mungojnë plotësisht. Procedurat diagnostike do të tregojnë rritje të rrjedhës së gjakut në veshkat dhe punën e tyre intensive. Poliuria në diabet mund të zhvillohet që në fazën e parë.
2. Faza e dytë. Simptomat e nefropatisë diabetike ende nuk shfaqen, por veshkat fillojnë të ndryshojnë. Muret e glomerulave trashen, rritet indi lidhor, dhe filtrimi përkeqësohet.
3. Faza prehfrotike. Ndoshta shfaqja e shenjës së parë në formën e një presioni në rritje periodike. Në këtë fazë, ndryshimet në veshkat janë ende të kthyeshme, puna e tyre ruhet. Kjo është faza e fundit paraklinike.
4. Faza nefrotike. Pacientët vazhdimisht ankohen për tension të lartë, fillon ënjtja. Kohëzgjatja e fazës - deri në 20 vjet. Pacienti mund të ankohet për etje, nauze, dobësi, shpinë të ulët, dhimbje në zemër. Personi po humbet peshë, shfaqet gulçim.
5. Faza terminale (uremia). Dështimi i veshkave në diabet fillon pikërisht në këtë fazë. Patologjia shoqërohet me presion të lartë të gjakut, edemë, anemi.

Shenjat e nefropatisë diabetike kronike:

• dhimbje koke
• erën e amoniakut nga zgavra me gojë,
• dhimbje në zemër
• dobësi
• dhimbje gjatë urinimit
• humbje e forcës
• ënjtje,
• dhimbje në shpinë
• mungesa e dëshirës për të ngrënë,
• përkeqësimi i lëkurës, thatësia,
• humbje peshe

Metodat diagnostikuese për diabetin

Problemet me veshkat e një diabetiku nuk janë të rralla, prandaj, me ndonjë përkeqësim, dhimbje në shpinë, dhimbje koke ose ndonjë shqetësim, pacienti duhet të këshillohet menjëherë me një mjek.Specialisti mbledh një anamnezë, ekzaminon pacientin, pas së cilës ai mund të bëjë një diagnozë paraprake, për të konfirmuar të cilën është e nevojshme të nënshtrohet një diagnozë e plotë. Për të konfirmuar diagnozën e nefropatisë diabetike, është e nevojshme t'i nënshtrohen testeve laboratorike të mëposhtme:

• urinalizë për kreatininë,
• testi i sheqerit në urinë,
• analiza e urinës për albumin (mikroalbumin),
• test i gjakut për kreatininë.

Vlerësimi i Albuminit

Albumin quhet proteina me diametër të vogël. Në një person të shëndetshëm, veshkat praktikisht nuk e kalojnë atë në urinë, prandaj, një shkelje e punës së tyre çon në një përqendrim të rritur të proteinave në urinë. Duhet pasur parasysh se jo vetëm problemet e veshkave ndikojnë në rritjen e albuminës, prandaj, bazuar në këtë analizë vetëm, bëhet një diagnozë. Analizoni në mënyrë më informative raportin e albumines dhe kreatininës. Nëse në këtë fazë nuk filloni trajtimin, veshkat do të fillojnë të punojnë më keq me kalimin e kohës, gjë që do të çojë në proteinuria (proteina e madhe vizualizohet në urinë). Kjo është më karakteristike për nefropatinë diabetike të fazës 4.

Test i sheqerit

Pacientët me diabet duhet të testohen vazhdimisht. Kjo bën të mundur vëzhgimin nëse ekziston një rrezik për veshkat ose organet e tjera. Rekomandohet të monitoroni treguesin çdo gjashtë muaj. Nëse niveli i sheqerit është i lartë për një kohë të gjatë, veshkat nuk mund ta mbajnë atë dhe ajo hyn në urinë. Pragu i veshkave është niveli i sheqerit që veshkat nuk janë më në gjendje ta mbajnë substancën. Pragu i veshkave përcaktohet individualisht për secilin mjek. Me moshën, ky prag mund të rritet. Për të kontrolluar treguesit e glukozës, rekomandohet të përmbaheni në dietë dhe këshilla të tjera të specializuara.

Ushqimi mjekësor

Kur veshkat dështojnë, vetëm ushqimi mjekësor nuk do të ndihmojë, por në fazat e hershme ose për të parandaluar problemet e veshkave, dieta e veshkave për diabet përdoret në mënyrë aktive. Ushqimi dietik do të ndihmojë në normalizimin e niveleve të glukozës dhe mirëmbajtjen e shëndetit të pacientit. Nuk duhet të ketë shumë proteina në dietë. Rekomandohen ushqimet e mëposhtme:

• drithëra në qumësht,
• supat e perimeve
• salads,
• fruta,
• perime të trajtuara nga nxehtësia
• produktet e qumështit,
• vaj ulliri.

Menyja zhvillohet nga një mjek. Karakteristikat individuale të secilit organizëm merren parasysh. Shtë e rëndësishme t'i përmbaheni standardeve për përdorimin e kripës, nganjëherë rekomandohet të braktisni plotësisht këtë produkt. Rekomandohet ta zëvendësoni mishin me soje. Shtë e rëndësishme të jesh në gjendje ta zgjedhim si duhet, pasi soja shpesh modifikohet gjenetikisht, gjë që nuk do të sjellë përfitime. Shtë e nevojshme të kontrollohet niveli i glukozës, pasi ndikimi i tij konsiderohet vendimtar për zhvillimin e patologjisë.

Diabeti mellitus është i rrezikshëm për njerëzit jo vetëm nga manifestimet e tij parësore, por ndërlikimet që vijnë nga kjo sëmundje janë gjithashtu shumë probleme.

Nefropatia diabetike mund t'i atribuohet një grupi të ndërlikimeve serioze në diabet të të dy llojeve, ky term kombinon kompleksin e dëmtimit të të gjitha indeve dhe enëve të gjakut të veshkave, të manifestuara nga shenja klinike të ndryshme.

Fotografi klinike

Nefropatia diabetike konsiderohet një sëmundje që zhvillohet ngadalë dhe ky është rreziku kryesor i këtij ndërlikimi. Një pacient me diabet për një kohë të gjatë mund të mos vërejë ndryshimet që ndodhin dhe identifikimi i tyre në fazat e mëvonshme nuk lejon të arrihet eliminimi dhe kontrolli i plotë i patologjisë.

Shenjat e para të nefropatisë në diabet mellitus janë ndryshimet në analiza - proteinuria dhe mikroalbuminuria. Devijimi nga standardi për këta tregues, madje në një masë të vogël në pacientët me diabet, konsiderohet shenja e parë diagnostike e nefropatisë.

Ekzistojnë faza të nefropatisë diabetike, secila prej të cilave karakterizohet nga manifestimet e saj, prognoza dhe fazat e trajtimit.

Kjo është faza e hiperfunksionit të organeve.Zhvillohet që në fillimin e diabetit mellitus, ndërsa qelizat e veshkave rriten disi në madhësi dhe, si rezultat, filtrimi i urinës rritet dhe ekskretimi i tij rritet. Në këtë fazë, nuk ka manifestime të jashtme, ashtu si nuk ka proteinë në urinë. Kur bëni një ekzaminim shtesë, ju mund t'i kushtoni vëmendje rritjes së madhësisë së organit sipas ultrazërit.

Ndryshimet fillestare strukturore të organit fillojnë. Në shumicën e pacientëve, kjo fazë fillon të zhvillohet afërsisht dy vjet pas fillimit të diabetit mellitus. Muret e enëve të gjakut gradualisht trashen, dhe skleroza e tyre fillon. Ndryshimet në analizat rutinore gjithashtu nuk janë zbuluar.

Shkalla e filtrimit të ujit dhe përbërjeve me peshë të ulët molekulare ndryshon në drejtim të një rritje të vogël, kjo është për shkak të presionit të vazhdueshëm të rritur në enët e organit. Gjithashtu nuk ka shenja klinike specifike të ndërlikimit në këtë kohë, disa pacientë ankohen vetëm për një rritje periodike të presionit të gjakut (BP), veçanërisht në mëngjes. Tre fazat e mësipërme të nefropatisë konsiderohen preklinike, domethënë, manifestimet e jashtme dhe subjektive të komplikimeve nuk zbulohen, dhe ndryshimet në analiza zbulohen vetëm gjatë një ekzaminimi të planifikuar ose të rastit për patologjitë e tjera.

Në 15-20 vjet nga fillimi i diabetit, zhvillohet nefropatia e rëndë diabetike. Në testet e urinës, ju tashmë mund të zbuloni një sasi të madhe të proteinave të sekretuara, ndërsa në gjak ka një mangësi të këtij elementi.

Në shumicën e rasteve, vetë pacientët i kushtojnë vëmendje zhvillimit të edemës. Fillimisht, puffiness përcaktohet në ekstremitetet e poshtme dhe në fytyrë, me përparimin e sëmundjes, edema bëhet masive, domethënë duke mbuluar pjesë të ndryshme të trupit. Lëngu grumbullohet në zgavrën e barkut dhe gjoksin, në perikard.

Për të ruajtur nivelin e dëshiruar të proteinave në qelizat e gjakut, trupi i njeriut përdor mekanizmat kompensues, kur ndizet, ai fillon të prishë proteinat e veta. Në të njëjtën kohë, vërehet një humbje e fortë në peshë e pacientit, pacientët ankohen për etje të fortë, kanë lodhje, përgjumje dhe ul oreksin. Gulçim, dhimbja në zemër bashkohet, pothuajse në të gjithë presionin e gjakut arrin numra të lartë. Në ekzaminim, lëkura e trupit është e zbehtë, e ngjitur.

- uremike, vihet re gjithashtu si një fazë terminale e komplikimeve. Anijet e dëmtuara janë sklerozuar pothuajse plotësisht dhe nuk përmbushin funksionin e tyre kryesor. Të gjitha simptomat e fazës së mëparshme vetëm rriten, lëshohet një sasi e madhe e proteinave, presioni pothuajse gjithmonë rritet ndjeshëm, zhvillohet dispepsi. Shenjat e vetë-helmimit që ndodhin për shkak të prishjes së indeve të trupit përcaktohen. Në këtë fazë, vetëm dializa dhe transplantimi i një veshkë boshe shpëton pacientin.

Parimet themelore të trajtimit

Të gjitha masat terapeutike në trajtimin e nefropatisë diabetike mund të ndahen në disa faza.

1. Faza e parë ka të bëjë me masat parandaluese me qëllim parandalimin e zhvillimit të nefropatisë diabetike. Kjo mund të arrihet duke ruajtur të nevojshme, d.m.th., pacienti që nga fillimi i diabetit duhet të marrë ilaçet e përshkruara dhe. Gjatë zbulimit të mikroalbuminuria, është gjithashtu e nevojshme të monitorohet vazhdimisht glukoza në gjak dhe të arrihet ulja e saj e nevojshme. Në këtë fazë, një ndërlikim shpesh çon në një rritje të presionit të gjakut, kështu që pacienti është përshkruar trajtim antihipertensiv. Më shpesh, Enalapril është përshkruar në një dozë të vogël për të ulur presionin e gjakut.

1. Në fazën e proteinurisë Qëllimi kryesor i terapisë është të parandalojë një rënie të shpejtë të funksionimit të veshkave. Shtë e nevojshme të ruhet një dietë e rreptë me një kufizim të proteinave prej 0.7 deri 0.8 gram për kilogram të peshës së pacientit. Nëse marrja e proteinave është e ulët, atëherë prishja e elementit të vet do të fillojë.Me një zëvendësues, Ketosteril është përshkruar, është e nevojshme të vazhdoni të merrni barna antihipertensivë. Gjithashtu, bllokuesit e tubulave të kalciumit dhe beta-bllokuesit - Amlodipine ose Bisoprolol - shtohen në terapi. Me edemë të rëndë, diuretikët përshkruhen, vëllimi i gjithë lëngut të përdorur monitorohet vazhdimisht.
2. Në fazën e terminalit përdoret terapi zëvendësuese, d.m.th dializë dhe hemodializë. Nëse është e mundur, kryhet një transplant organi. I gjithë kompleksi i trajtimit simptomatik, terapi detoksifikuese është e përshkruar.

Gjatë procesit të trajtimit, është e rëndësishme të shtyni fazën e zhvillimit të ndryshimeve të pakthyeshme në enët e veshkave sa më shumë që të jetë e mundur. Dhe kjo në masë të madhe varet nga vetë pacienti, domethënë nga përputhja e tij me udhëzimet e mjekut, nga marrja e vazhdueshme e barnave për uljen e sheqerit, nga respektimi i dietës së përshkruar.

Në pacientët me një diagnozë të tillë si diabeti, veshkat pësojnë një efekt të rëndësishëm negativ, i cili çon në zhvillimin e komplikimeve, njëra prej të cilave është nefropatia diabetike. Prevalenca e dëmtimit të veshkave diabetike në diabet është 75%.

Shkaqet e sëmundjes

Farë është nefropatia diabetike? Ky është një term i përgjithshëm për shumicën e ndërlikimeve që karakterizojnë dëmtimin e veshkave në diabet. Ato lindin si rezultat i shkeljes së karbohidrateve dhe metabolizmit të lipideve në glomerulat dhe tubulat e veshkave.

Nefropatia diabetike është ndërlikimi më serioz nga të gjithë të mundshëm me diabet. Në këtë rast, të dy veshkat preken. Nëse nuk i përmbaheni një diete të rreptë, atëherë pacienti mund të bëhet i paaftë, jetëgjatësia e tij do të zvogëlohet. Nefropatia diabetike është gjithashtu një udhëheqës ndër shkaqet e vdekshmërisë në diabet.

Në mjekësinë moderne, ekzistojnë teori të ndryshme të zhvillimit të sëmundjes:

1. Gjenetike. Kjo teori thotë se patogjeneza e nefropatisë diabetike varet nga prania e faktorit të trashëgimisë. Në pacientët me diabet, mekanizmi nxitës për zhvillimin e komplikimeve funksionon në sfondin e dështimeve në rrjedhën e proceseve metabolike, si dhe çrregullimet vaskulare.
2. Hemodinamik. Sipas kësaj teorie, shkaku i patologjisë është një shkelje në procesin e qarkullimit të veshkave, e cila rezulton në një rritje të konsiderueshme të presionit brenda glomerulit. Si rezultat, urina primare formohet mjaft shpejt, gjë që kontribuon në një humbje të konsiderueshme të proteinave. Indet lidhës rriten, duke prishur funksionimin e veshkave.
3. Exchange. Nivelet e larta të sheqerit kanë një efekt toksik në enët e gjakut të veshkave, gjë që prish metabolizmin dhe rrjedhën e gjakut në trup. Zhvillimi i nefropatisë ndodh si rezultat i një numri të konsiderueshëm të lipideve, proteinave dhe karbohidrateve që kalojnë në veshka.

Megjithatë, bazuar në përvojën e tyre, shumica e mjekëve argumentojnë se shkaqet e përshkruara veprojnë gjithëpërfshirëse në pothuajse të gjitha rastet e sëmundjes.

Përveç kësaj, ekzistojnë faktorë shtesë që mund të kontribuojnë në zhvillimin më të shpejtë të sëmundjes. Këto përfshijnë:

• sheqeri i tepërt
• tension i lartë
• anemia,
• varësia e nikotinës.

Simptomat dhe fazat e sëmundjes

Nefropatia diabetike është një sëmundje e rrezikshme. Mashtrimi i saj qëndron në faktin se për shumë vite pacienti mund të mos dyshojë as në lidhje me problemet me funksionimin e veshkave. Më shpesh, pacientët i drejtohen mjekut kur shfaqen simptoma të dështimit të veshkave, gjë që sugjeron që trupi nuk është më në gjendje të përballojë funksionin e tij kryesor.

Mungesa e simptomave në një fazë të hershme rezulton në një diagnozë të vonë të sëmundjes. Kjo është arsyeja pse të gjithë pacientët për të përjashtuar këtë sëmundje të veshkave, është e nevojshme që t’i nënshtrohen një studimi depistues çdo vit.Ajo kryhet në formën e një testi gjaku për të studiuar nivelin e kreatininës, si dhe një analizë të urinës.

Në nefropatinë diabetike, simptomat varen nga faza e sëmundjes. Në fillim, pa asnjë zbulim, sëmundja përparon, duke ndikuar ndjeshëm në mirëqenien e pacientit. Faza e nefropatisë diabetike:

Klasifikimi i nefropatisë diabetike kryhet sipas fazave nëpër të cilat kalon sëmundja. Sekuenca e zhvillimit të fenomeneve patologjike me përparimin e nefropatisë diabetike:

1. Hiperfiltrimi (rritje e fluksit të gjakut në glomerulët e veshkave, madhësia e rritur e veshkave).
2. (rritje e albumines urinare).
3. Proteinuria, makroalbuminuria (një sasi e konsiderueshme e proteinave që ekskretohet në urinë, një rritje e shpeshtë e presionit të gjakut).
4. Nefropatia e rëndë, një ulje në nivelin e filtrimit glomerular (simptoma të sindromës nefrotike).
5. Dështimi i veshkave.

Shkaqet e dëmtimit të veshkave në diabet

Faktori kryesor që çon në nefropati diabetike në veshka është një mospërputhje në tonin e arteriolave ​​glomerulare renale në hyrje dhe dalje. Në gjendjen normale, arteriola është dy herë më e gjerë se efektivja, e cila krijon presion brenda glomerulusit, duke promovuar filtrimin e gjakut me formimin e urinës primare.

Disordersrregullimet e shkëmbimit në diabet mellitus (hiperglicemia) kontribuojnë në humbjen e forcës dhe elasticitetit të enëve të gjakut. Gjithashtu, një nivel i lartë i glukozës në gjak shkakton një rrjedhje të vazhdueshme të lëngut të indeve në rrjedhën e gjakut, e cila çon në zgjerimin e enëve sjellëse, dhe ata që kryejnë ruajnë diametrin e tyre ose madje edhe të ngushtë.

Brenda glomerulusit, rritet presioni, i cili përfundimisht çon në shkatërrimin e glomerulave renale funksionuese dhe zëvendësimin e tyre me ind lidhës. Presioni i ngritur promovon kalimin nëpër glomerulat e komponimeve për të cilat ata normalisht nuk janë të përshkueshëm: proteina, lipide, qelizat e gjakut.

Nefropatia diabetike mbështetet nga presioni i lartë i gjakut. Me presion të rritur vazhdimisht, simptomat e proteinurisë rriten dhe filtrimi brenda veshkave zvogëlohet, gjë që çon në përparimin e dështimit të veshkave.

Një nga arsyet që kontribuon në nefropati në diabet është një dietë me një përmbajtje të lartë proteine ​​në dietë. Në këtë rast, proceset patologjike të mëposhtme zhvillohen në trup:

1. Në glomeruli, presioni rritet dhe filtrimi rritet.
2. Eksretimi i proteinave urinare dhe depozitimi i proteinave në indet e veshkave po rriten.
3. Spektri lipidik i gjakut ndryshon.
4. Acidoza zhvillohet për shkak të rritjes së formimit të komponimeve azotike.
5. Aktiviteti i faktorëve të rritjes që përshpejtojnë glomerulosklerozën rritet.

Nefriti diabetik zhvillohet kundër një sfondi të sheqerit në gjak të lartë. Hiperglikemia jo vetëm që çon në dëmtim të tepërt të enëve të gjakut nga radikalet e lira, por gjithashtu zvogëlon edhe vetitë mbrojtëse për shkak të glikacionit të proteinave antioksiduese.

Në këtë rast, veshkat i përkasin organeve me ndjeshmëri të shtuar ndaj stresit oksidativ.

Simptomat e nefropatisë

Manifestimet klinike të nefropatisë diabetike dhe klasifikimi sipas fazave pasqyrojnë përparimin e shkatërrimit të indeve në veshka dhe një ulje të aftësisë së tyre për të hequr substancat toksike nga gjaku.

Faza e parë karakterizohet nga funksioni i rritur i veshkave - shkalla e filtrimit të urinës rritet me 20-40% dhe rritja e furnizimit me gjak të veshkave. Në këtë fazë të nefropatisë diabetike nuk ka shenja klinike, dhe ndryshimet në veshkat janë të kthyeshme me normalizimin e glicemisë afër normales.

Në fazën e dytë, fillojnë ndryshimet strukturore në indet e veshkave: membrana e bodrumit glomerular trashet dhe bëhet e përshkueshme ndaj molekulave më të vogla të proteinave. Nuk ka simptoma të sëmundjes, testet e urinës janë normale, presioni i gjakut nuk ndryshon.

Nefropatia diabetike e fazës së mikroalbuminuria manifestohet me lëshimin e albumines në një sasi ditore nga 30 deri në 300 mg.Në diabetin tip 1, ndodh 3-5 vjet pas fillimit të sëmundjes, dhe nefriti në diabetin tip 2 mund të shoqërohet me shfaqjen e proteinave në urinë që nga fillimi.

Përhapja e rritur e glomerulave të veshkave për proteina shoqërohet me kushte të tilla:

• Kompensimi i dobët i diabetit.
• Presioni i lartë i gjakut.
• Kolesterol i lartë në gjak.
• Mikro dhe makroangiopatitë.

Nëse në këtë fazë arrihet një mirëmbajtje e qëndrueshme e treguesve të synuar të glicemisë dhe presionit të gjakut, atëherë gjendja e hemodinamikës renale dhe përshkueshmërisë vaskulare ende mund të kthehet në normale.
Faza e katërt është proteinuria mbi 300 mg në ditë. Ndodh tek pacientët me diabet pas 15 vjet sëmundje. Filtrimi i glomerulës zvogëlohet çdo muaj, gjë që çon në dështim të veshkave terminale pas 5-7 vjetësh. Simptomat e nefropatisë diabetike në këtë fazë shoqërohen me presion të lartë të gjakut dhe dëmtim të enëve të gjakut.

Diagnoza diferenciale e nefropatisë diabetike dhe nefritit, me origjinë imune ose bakteriale, bazohet në faktin se nefriti ndodh me shfaqjen e leukociteve dhe qelizave të kuqe të gjakut në urinë, dhe nefropatinë diabetike vetëm me albuminuria.

Diagnoza e sindromës nefrotike gjithashtu zbulon një ulje të proteinave të gjakut dhe kolesterolit të lartë, lipoproteinave me densitet të ulët.

Edemë në nefropatinë diabetike është rezistente ndaj diuretikëve. Ata fillimisht shfaqen vetëm në fytyrë dhe këmbën e poshtme, dhe pastaj shtrihen në zgavrën e barkut dhe gjoksit, si dhe në qesen e perikardit. Pacientët përparojnë në dobësi, vjellje, gulçim, dështimi i zemrës bashkohet.

Si rregull, nefropatia diabetike ndodh së bashku me retinopatinë, polenuropatinë dhe sëmundjen koronare të zemrës. Neuropatia autonome çon në një formë pa dhimbje të infarktit të miokardit, atoni të fshikëzës, hipotension ortostatik dhe mosfunksionim ngrerë. Kjo fazë konsiderohet e pakthyeshme, pasi që më shumë se 50% të glomerulave janë shkatërruar.

Klasifikimi i nefropatisë diabetike dallon fazën e fundit të pestë si uremike. Dështimi kronik i veshkave manifestohet me një rritje të gjakut të komponimeve azotike toksike - kreatininës dhe ure, një rënie të kaliumit dhe një rritje të fosfateve në serum, një rënie në shkallën e filtrimit glomerular.

Simptomat e mëposhtme janë karakteristike për nefropatinë diabetike në fazën e dështimit të veshkave:

1. Hipertensioni arterial progresiv.
2. Sindromë e rëndë edematoze.
3. Gulçim, takikardi.
4. Shenjat e edemës pulmonare.
5. Anemi e rëndë e vazhdueshme në diabet.
6. Osteoporozën.

Nëse filtrimi glomerular zvogëlohet në nivelin e 7-10 ml / min, atëherë shenja të dehjes mund të jenë kruajtje të lëkurës, të vjella, frymëmarrje të zhurmshme.

Përcaktimi i zhurmës së fërkimit perikardial është tipik për fazën terminale dhe kërkon lidhje të menjëhershme të pacientit me aparatin e dializës dhe një transplant të veshkave.

Metodat për zbulimin e nefropatisë në diabet

Diagnoza e nefropatisë kryhet gjatë analizës së urinës për shkallën e filtrimit glomerular, praninë e proteinave, qelizave të bardha të gjakut dhe qelizave të kuqe të gjakut, si dhe përmbajtjen e kreatininës dhe ure në gjak.

Shenjat e nefropatisë diabetike mund të përcaktohen nga prishja e Reberg-Tareev nga përmbajtja e kreatininës në urinën e përditshme. Në fazat e hershme, filtrimi rritet 2-3 herë në 200-300 ml / min, dhe pastaj bie dhjetëfish ndërsa sëmundja përparon.

Për të identifikuar nefropatinë diabetike, simptomat e së cilës ende nuk janë manifestuar, diagnostikohet mikroalbuminuria. Analiza e urinës kryhet në sfondin e kompensimit të hiperglicemisë, proteina është e kufizuar në dietë, diuretikët dhe aktiviteti fizik janë të përjashtuara.
Shfaqja e proteinurizmit të vazhdueshëm është dëshmi e vdekjes së 50-70% të glomerulave të veshkave. Një simptomë e tillë mund të shkaktojë jo vetëm nefropati diabetike, por edhe nefrit me origjinë inflamatore ose autoimune.Në raste të dyshimta, bëhet biopsia perkutane.

Për të përcaktuar shkallën e dështimit të veshkave, ekzaminohet ureja e gjakut dhe kreatininës. Rritja e tyre tregon fillimin e dështimit kronik të veshkave.

Masat parandaluese dhe terapeutike për nefropatinë

Parandalimi i nefropatisë është për diabetikët që kanë një rrezik të lartë të dëmtimit të veshkave. Këto përfshijnë pacientë me hiperglicemi të kompensuar dobët, një sëmundje që zgjat më shumë se 5 vjet, dëmtim të retinës, kolesterol të lartë në gjak, nëse në të kaluarën pacienti kishte nefrit ose ishte diagnostikuar me hiperfiltrim të veshkave.

Në diabetin mellitus tip 1, nefropatia diabetike parandalohet me terapi të intensifikuar të insulinës. Provedshtë vërtetuar se një mirëmbajtje e tillë e hemoglobinës së glikuar, si një nivel nën 7%, zvogëlon rrezikun e dëmtimit të enëve të veshkave me 27-34 përqind. Në diabetin mellitus tip 2, nëse një rezultat i tillë nuk mund të arrihet me pilula, pacientët transferohen në insulinë.

Trajtimi i nefropatisë diabetike në fazën e mikroalbuminuria kryhet gjithashtu me kompensim të detyrueshëm optimal për metabolizmin e karbohidrateve. Kjo fazë është e fundit kur mund të ngadalësoni dhe nganjëherë të anuloni simptomat dhe trajtimi sjell një rezultat pozitiv të prekshëm.

Drejtimet kryesore të terapisë:

• Terapia me insulinë ose trajtimi i kombinuar me insulinë dhe tableta. Kriter është hemoglobina e glikuar nën 7%.
• Frenuesit e enzimës konvertuese të angiotenzinës: me presion normal - doza të ulta, me rritje - terapeutike mesatare.
• Normalizimi i kolesterolit në gjak.
• Ulja e proteinave dietike në 1g / kg.

Nëse diagnoza tregoi fazën e proteinurit, atëherë për nefropatinë diabetike, trajtimi duhet të bazohet në parandalimin e zhvillimit të dështimit kronik të veshkave. Për këtë, për llojin e parë të diabetit, terapia me insulinë intensive vazhdon, dhe për zgjedhjen e pilulave për uljen e sheqerit, efekti i tyre nekrotoksik duhet të përjashtohet. Nga emërimet më të sigurta Glurenorm dhe Diabeton. Gjithashtu, sipas indikacioneve, me diabet tip 2, insulinat përshkruhen përveç trajtimit ose transferohen plotësisht në insulinë.

Presioni rekomandohet të ruhet në 130/85 mm Hg. Art. Pa arritur një nivel normal të presionit të gjakut, kompensimi i glicemisë dhe lipideve në gjak nuk sjell efektin e dëshiruar, dhe është e pamundur të ndalohet përparimi i nefropatisë.

Aktiviteti maksimal terapeutik dhe efekti nephroprotective është vërejtur në frenuesit e enzimës konvertues angiotensin. Ato janë të kombinuara me diuretikë dhe beta-bllokues.

Në fazën kur kreatinina në gjak është ngritur në 120 dhe më shumë μmol / L, kryhet trajtim simptomatik i dehjes, hipertensionit dhe shkelje të përmbajtjes së elektrolitit në gjak. Në vlerat mbi 500 μmol / L, faza e insuficencës kronike konsiderohet terminale, e cila kërkon lidhjen e një veshka artificiale në pajisje.

Metodat e reja për të parandaluar zhvillimin e nefropatisë diabetike përfshijnë përdorimin e një ilaçi që pengon shkatërrimin e glomerulave të veshkave, duke ndikuar në përshkueshmërinë e membranës së bodrumit. Emri i kësaj droge është Wessel Douay F. Përdorimi i tij lejohet të zvogëlojë ekskretimin e proteinave në urinë dhe efekti vazhdoi 3 muaj pas tërheqjes.

Zbulimi i aftësisë së aspirinës për të zvogëluar glikacionin e proteinave çoi në kërkimin e ilaçeve të reja që kanë një efekt të ngjashëm, por mungojnë efekte irrituese të theksuara në mukozën. Këto përfshijnë aminoguanidinë dhe një derivat të vitaminës B6. Informacioni mbi nefropatinë diabetike jepet në video në këtë artikull.

Terapi antihipertensive për nefropatinë diabetike

Kur zgjidhni ilaçe antihipertensive për trajtimin e pacientëve me diabet mellitus, efekti i tyre në karbohidrat dhe metabolizëm lipidesh, në rrjedhën e devijimeve të tjera të diabetit mellitus dhe sigurisë në rast të funksionimit të dëmtuar të veshkave, duhet të merret parasysh prania e vetive nefroprotektive dhe kardioprotektive.

ACE frenuesit kanë theksuar pronat renoprotective, të reduktuar peshën hipertensionit intraglomerular dhe mikroalbuminurinë (sipas studimeve të shkëlqyer, Euklidi, Rein et al.). Prandaj, frenuesit ACE tregohen për mikroalbuminuria, jo vetëm me tension të lartë, por edhe me tension normal të gjakut:

• Captopril oral 12.5-25 mg 3 herë në ditë, vazhdimisht ose
• Hinapril oral 2.5-10 mg një herë në ditë, vazhdimisht ose
• Enalapril oral 2.5-10 mg 2 herë në ditë, vazhdimisht.

Përveç frenuesit ACE, antagonistët e kalciumit nga grupi verapamil kanë efekte nefroprotektive dhe kardioprotektive.

Një rol të rëndësishëm në trajtimin e hipertensionit arterial luajnë antagonistët e receptorit angiotensin II. Aktiviteti i tyre nefroprotektiv i tyre në diabetin mellitus tip 2 dhe nefropatinë diabetike tregohet në tre studime të mëdha - IRMA 2, IDNT, RENAAL. Ky ilaç përshkruhet në rast të efekteve anësore të frenuesit ACE (veçanërisht në pacientët me diabet tip 2):

• Valsartan oral 8O-160 mg një herë në ditë, vazhdimisht ose
• Irbesartan me gojë 150-300 mg një herë në ditë, vazhdimisht ose
• Cilexetil condesartan oral 4-16 mg një herë në ditë, vazhdimisht ose
• Losartan me gojë 25-100 mg një herë në ditë, vazhdimisht ose
• Telmisatran brenda 20-80 mg një herë në ditë, vazhdimisht.

Këshillohet që të përdoren frenuesit ACE (ose bllokuesit e receptorit angiotensin II) në kombinim me sulodeksidin nefroprotektor, i cili rikthen përshkueshmërinë e dëmtuar të membranave të bodrumit të glomerulave të veshkave dhe zvogëlon humbjen e proteinave në urinë.

• Sulodexide 600 LU në mënyrë intramuskulare 1 herë në ditë 5 ditë në javë me pushim 2-ditor, 3 javë, pastaj brenda 250 LU një herë në ditë, 2 muaj.

Me presion të lartë të gjakut, rekomandohet përdorimi i terapisë së kombinuar.

Terapia e dislipidemisë në nefropatinë diabetike

70% e pacientëve me diabet mellitus me nefropati diabetike fazën IV dhe më lart kanë dislipidemi. Në identifikimin e çrregullimeve të metabolizmit lipidet (kolesteroli LDL> 2.6 mmol / l, triglycerides> 1.7 mmol / l) është e nevojshme për korrigjim hyperlipidemia (lipid-uljen e dietë), mungesën e efektivitetit - barnave gipolidemicheskie.

Me LDL> 3 mmol / L tregohet një marrje konstante e statinave:

• Atorvastatin - brenda 5-20 mg një herë në ditë, kohëzgjatja e terapisë përcaktohet individualisht ose
• Lovastatin brenda 10-40 mg një herë në ditë, kohëzgjatja e terapisë përcaktohet individualisht ose
• Simvastatin brenda 10-20 mg një herë në ditë, kohëzgjatja e terapisë përcaktohet individualisht.
• Dozat e statinave korrigjohen për të arritur LDL të synuar
• Në hipertriglicerideminë e izoluar (> 6.8 mmol / L) dhe GFR normal, fibrat tregohen:
• Fenofibrat oral 200 mg një herë në ditë, kohëzgjatja e përcaktuar individualisht ose
• Ciprofibrati brenda 100-200 mg / ditë, kohëzgjatja e terapisë përcaktohet individualisht.

Restaurimi i hemodinamikës intrakubulare të shqetësuar në fazën e mikroalbuminuria mund të arrihet duke kufizuar konsumin e proteinave shtazore në 1 g / kg / ditë.

Terapia hipoglikemike

Në fazën e nefropatisë së rëndë diabetike, mbetet jashtëzakonisht e rëndësishme të arrihet kompensim optimal për metabolizmin e karbohidrateve (HLA 1c

• Glycvidonum brenda 15-60 mg 1-2 herë në ditë ose
• Glyclazide oral 30-120 mg një herë në ditë ose
• Repaglinoni brenda 0.5-3.5 mg 3-4 herë në ditë.

Përdorimi i këtyre ilaçeve është i mundur edhe në fazën fillestare të insuficiencës renale kronike (niveli i kreatininës në serum deri në 250 μmol / l), me kusht që glikemia të kontrollohet në mënyrë adekuate. Me GFR

Korrigjimi i çrregullimeve metabolike dhe elektroliteve në insuficiencën renale kronike

Kur shfaqen proteinuria, përcaktohen dieta me proteinë të ulët dhe kripë të ulët, kufizimi i marrjes së proteinave shtazore në 0,6-0,7 g / kg peshë trupore (mesatarisht deri në 40 g proteina) me konsum të mjaftueshëm kalorik (35-50 kcal / kg / ditë), duke kufizuar kripën në 3-5 g / ditë.

Në një nivel të kreatininës në gjak prej 120-500 μmol / L, kryhet terapi simptomatike e insuficiencës renale kronike, përfshirë trajtimin e anemisë renale, osteodistrofisë, hiperkalemisë, hiperfosfatemisë, hipokalcemisë, etj. Me zhvillimin e dështimit kronik të veshkave, dihen vështirësi në kontrollin e metabolizmit të karbohidrateve të shoqëruar me një ndryshim të kërkesës për insulinë. Ky kontroll është mjaft i ndërlikuar dhe duhet të kryhet individualisht.

Me hiperkalemi (> 5,5 meq / l), pacientët përshkruhen:

• Hydrochrothiazide me gojë 25-50 mg në mëngjes në stomak bosh ose
• Furosemide brenda 40-160 mg në mëngjes në stomak bosh 2-3 herë në javë.

• Polistirerenesulfonat natriumi oral 15 g 4 herë në ditë derisa niveli i kaliumit në gjak të arrihet dhe të mbahet jo më shumë se 5.3 meq / l.

Pas arritjes së një niveli kaliumi në gjakun prej 14 meq / l, mjekimi mund të ndalet.

Në rastin e një përqendrimi të kaliumit në gjakun e më shumë se 14 meq / l dhe / ose shenjave të hiperkalemisë së rëndë në EKG (zgjatja e intervalit PQ, zgjerimi i kompleksit QRS, butësia e valëve P), sa vijon administrohet urgjentisht nën monitorimin e EKG-së:

• Glukonat kalciumi, zgjidhje 10%, 10 ml intravenozisht në një avion për 2-5 minuta një herë, në mungesë të ndryshimeve në EKG, është e mundur një përsëritje e injeksionit.
• Insulinë e tretshme (njerëzore ose derri) me veprim të shkurtër 10-20 IU në tretësirë ​​glukoze (25-50 g glukozë) në mënyrë intravenoze (në rast të normoglikemisë), me hiperglicemi vetëm insulina administrohet në përputhje me nivelin e glicemisë.
• Bikarbonat natriumi, tretësirë ​​7.5%, 50 ml intravenozisht, për 5 minuta (në rast acidioze të njëkohshme), në mungesë të efektit, përsëritni administrimin pas 10-15 minutash.

Nëse këto masa janë joefektive, kryhet hemodializa.

Në pacientët me azotemi, enterosorbentët përdoren:

• Karboni i aktivizuar brenda 1-2 g 3-4 ditësh, kohëzgjatja e terapisë përcaktohet individualisht ose
• Povidone, pluhur, brenda 5 g (tretur në 100 ml ujë) 3 herë në ditë, kohëzgjatja e terapisë përcaktohet individualisht.

Në rast të shkeljes së metabolizmit fosfor-kalcium (zakonisht hiperfosfatemia dhe hipokalcemia), rekomandohet një dietë, kufizimi i fosfatit në ushqim në 0,6-0,9 g / ditë, me joefektivitetin e tij, përdoren përgatitjet e kalciumit. Niveli i synuar i fosforit në gjak është 4.5-6 mg%, kalcium - 10.5-11 mg%. Në këtë rast, rreziku i kalcifikimit ektopik është minimal. Përdorimi i xhelit lidhës fosfat alumini duhet të jetë i kufizuar për shkak të rrezikut të lartë të dehjes. Frenimi i sintezës endogjene të 1,25-dihidroksivitaminës D dhe rezistencës së kockave ndaj hormonit paratiroide përkeqësojnë hipokalceminë, për të luftuar se cilat janë përshkruar metabolitët e vitaminës D. Në hiperparatiroidizmin e rëndë, tregohet heqja kirurgjikale e gjëndrave paratiroide hiperplastike.

Pacientët me hipfosfatemi dhe hipokalcemi përshkruhen:

• Karbonat kalciumi, në një dozë fillestare prej 0,5-1 g kalcium elementar brenda 3 herë në ditë me vakte, nëse është e nevojshme, rrisni dozën çdo 2-4 javë (deri në një maksimum 3 g 3 herë në ditë) deri në nivelin e fosforit në gjakun 4, 5-6 mg%, kalcium - 10.5-11 mg%.

• Calcitriol 0.25-2 mcg gojarisht 1 herë në ditë nën kontrollin e kalciumit në serum dy herë në javë. Në prani të anemisë renale me manifestime klinike ose patologji kardiovaskulare shoqëruese është e përshkruar.
• Epoetin-beta nënlëkurore 100-150 IU / kg një herë në javë derisa hematokriti të arrijë 33-36%, niveli i hemoglobinës është 110-120 g / l.
• Sulfat hekuri brenda 100 mg (për sa i përket hekurit me ngjyra) 1-2 herë në ditë për 1 orë ushqim, për një kohë të gjatë ose
• Kompleksi i hidroksidit të hidroksidit të hekurit (III) (tretësirë ​​20 mg / ml) 50-200 mg (2.5-10 ml) para infuzionit, holloni 0.9% në solucionin e klorurit të natriumit (për secilën 1 ml të medikamentit 20 ml tretësirë), intravenozisht administrohet me një normë prej 100 ml për 15 min 2-3 herë në javë, kohëzgjatja e terapisë përcaktohet individualisht ose
• Kompleksi i hidroksidit të hidroksidit të hekurit (III) (zgjidhje 20 mg / ml) 50-200 mg (2.5-10 ml) intravenozisht me një shpejtësi prej 1 ml / min 2-3 herë në javë, kohëzgjatja e terapisë përcaktohet individualisht.

Indikacionet për trajtim ekstrakorporal të dështimit kronik të veshkave në diabet mellitus përcaktohen më herët sesa te pacientët me patologji renale të ndryshme, pasi që në mbajtjen e lëngjeve të diabeti mellitus, azoti i dëmtuar dhe ekuilibri elektrolit zhvillohen me vlera më të larta të GFR. Me një ulje të GFR prej më pak se 15 ml / min dhe një rritje të kreatininës në 600 μmol / l, është e nevojshme të vlerësohen indikacionet dhe kundërindikimet për përdorimin e metodave të terapisë zëvendësuese: hemodializë, dializë peritoneal dhe transplantim të veshkave.

Trajtimi i Uremia

Një rritje e kreatininës në serum në intervalin nga 120 në 500 μmol / L karakterizon fazën konservatore të dështimit kronik të veshkave. Në këtë fazë, trajtimi simptomatik kryhet me qëllim eliminimin e dehjes, ndalimin e sindromës hipertensionale dhe korrigjimin e shqetësimeve të elektroliteve në ujë. Vlerat më të larta të kreatininës në serum (500 μmol / L dhe më të lartë) dhe hiperkkalemisë (më shumë se 6.5-7.0 mmol / L) tregojnë fillimin e fazës përfundimtare të insuficiencës renale kronike, e cila kërkon metoda ekstracorporeale të pastrimit të gjakut.

Trajtimi i pacientëve me diabet në këtë fazë kryhet bashkërisht nga endokrinologë dhe nefrologë. Pacientët në fazën terminale të dështimit kronik të veshkave shtrojnë spitalet në departamente të specializuara të nefrologjisë të pajisura me makina dializash.

Trajtimi i nefropatisë diabetike në fazën konservatore të dështimit kronik të veshkave

Në pacientët me diabet të tipit 1 dhe tip 2 që janë në terapi me insulinë, përparimi i insuficiencës renale kronike shpesh karakterizohet nga zhvillimi i kushteve hipoglikemike që kërkojnë ulje të dozës së insulinës ekzogjene (dukuri Zabrody). Zhvillimi i këtij sindromi është për shkak të faktit se me dëmtim të rëndë të parenkimës renale, aktiviteti i insulinazës renale që merr pjesë në degradimin e insulinës zvogëlohet. Prandaj, insulina e administruar në mënyrë ekzogjene metabolizohet ngadalë, qarkullon në gjak për një kohë të gjatë, duke shkaktuar hipoglicemi. Në disa raste, nevoja për insulinë zvogëlohet aq shumë sa që mjekët detyrohen të anulojnë injeksionet e insulinës për një kohë. Të gjitha ndryshimet në dozën e insulinës duhet të bëhen vetëm me kontrollin e detyrueshëm të nivelit të glikemisë. Pacientët me diabet tip 2 të cilët kanë marrë ilaçe hipoglikemike orale, me zhvillimin e dështimit kronik të veshkave, duhet të transferohen në terapi me insulinë. Kjo për faktin se me zhvillimin e dështimit kronik të veshkave, sekretimi i pothuajse të gjitha përgatitjeve sulfonilurea (përveç glikazazit dhe glicidonit) dhe ilaçeve nga grupi biguanide zvogëlohet ndjeshëm, gjë që çon në një rritje të përqendrimit të tyre në gjak dhe një rritje të rrezikut të efekteve toksike.

Korrigjimi i presionit të gjakut po bëhet trajtimi kryesor për sëmundjen progresive të veshkave, e cila mund të ngadalësojë fillimin e dështimit renal të fazës fundore. Qëllimi i terapisë antihipertensive, si dhe faza proteinurike e nefropatisë diabetike, është të ruajë presionin e gjakut në një nivel që nuk tejkalon 130/85 mm Hg. Frenuesit e ACE konsiderohen ilaçet e zgjedhjes së parë, si në fazat e tjera të nefropatisë diabetike. Në të njëjtën kohë, duhet të kujtohet nevoja për përdorim të kujdesshëm të këtyre ilaçeve me një fazë të theksuar të dështimit kronik të veshkave (niveli i kreatininës në serum prej më shumë se 300 μmol / L) për shkak të një përkeqësimi të mundshëm kalimtar të funksionit të filtrimit renal dhe zhvillimit të hiperkalemisë. Në fazën e dështimit kronik të veshkave, si rregull, monoterapia nuk stabilizon nivelin e presionit të gjakut, prandaj, rekomandohet që terapia e kombinuar me ilaçe antihipertensive, dmth.që i përkasin grupeve të ndryshme (frenuesit ACE + diuretikët loopë + bllokuesit e kanalit të kalciumit + beta-bllokuesit selektiv + ilaçet e veprimit qendror). Shpesh, vetëm një regjim prej 4 komponentësh për trajtimin e hipertensionit në insuficiencë renale kronike mund të arrijë nivelin e dëshiruar të presionit të gjakut.

Parimi themelor për trajtimin e sindromës nefrotike është eliminimi i hipoalbuminemisë. Me një ulje të përqendrimit të albumines në serum më pak se 25 g / l, rekomandohet infuzion i zgjidhjeve të albumines. Në të njëjtën kohë, përdoren diuretikët me lak, dhe doza e furosemidit e administruar (për shembull, lasix) mund të arrijë në 600-800 dhe madje edhe 1000 mg / ditë. Diuretikët që kursen kalium (spironolactone, triamteren) në fazën e dështimit kronik të veshkave nuk përdoren për shkak të rrezikut të zhvillimit të hiperkalemisë. Diuretikët tiazidë janë kundërindikuar edhe në dështimin e veshkave, pasi ato kontribuojnë në një ulje të funksionit të filtrimit të veshkave. Pavarësisht humbjes masive të proteinave në urinë me sindromën nefrotike, është e nevojshme të vazhdoni të respektoni parimin e dietës me proteina të ulët, në të cilën përmbajtja e proteinave me origjinë shtazore nuk duhet të kalojë 0.8 g për 1 kg të peshës trupore. Sindroma nefrotike karakterizohet nga hiperkolesterolemia, prandaj regjimi i trajtimit përfshin domosdoshmërisht ilaçe për uljen e lipideve (ilaçet më efektive nga grupi i statinave). Prognoza e pacientëve me diabet mellitus me nefropati diabetike në fazën e dështimit kronik të veshkave dhe me sindromën nefrotike është jashtëzakonisht e pafavorshme. Pacientë të tillë duhet të përgatiten urgjentisht për trajtim ekstrakorporal të dështimit kronik të veshkave.

Pacientët në fazën e dështimit kronik të veshkave, kur kreatinina në serum tejkalon 300 μmol / L, duhet të kufizojnë sa më shumë proteina shtazore (në 0,6 g për 1 kg të peshës trupore). Vetëm në rastin e një kombinimi të dështimit kronik të veshkave dhe sindromës nefrotike lejohet të konsumoni proteina në sasinë prej 0.8 g për kg të peshës trupore.

Nëse keni nevojë për një aderim të përjetshëm në një dietë me proteina të ulët në pacientët me mungesë ushqimi, mund të shfaqen probleme që lidhen me katabolizmin e proteinave të tyre. Për këtë arsye, rekomandohet të përdorni analoge ketone të aminoacideve (për shembull, ilaçi ketosteril). Në trajtimin me këtë ilaç, është e nevojshme të kontrollohet niveli i kalciumit në gjak, pasi hiperkalcemia shpesh zhvillohet.

Anemia, e cila shpesh ndodh në pacientët me insuficiencë renale kronike, zakonisht shoqërohet me sintezë të zvogëluar të eritropoietinës renale, një hormon që siguron eritropoezinë. Për qëllimin e terapisë zëvendësuese, përdoret eritropoietina njerëzore rekombinuese (epoetin alfa, epoetin beta). Përkundër sfondit të trajtimit, mungesa e hekurit në serum shpesh intensifikohet, prandaj, për trajtim më efektiv, terapia me eritropoietinë këshillohet të kombinohet me përdorimin e ilaçeve që përmbajnë hekur. Ndër komplikimet e terapisë së eritropoetinës vërehet zhvillimi i hipertensionit të rëndë arterial, hiperkalemisë dhe një rrezik të lartë të trombozës. Të gjitha këto komplikime janë më të lehta për tu kontrolluar nëse pacienti është në trajtim të hemodializës. Prandaj, vetëm 7-10% e pacientëve marrin terapi eritropoietine në fazën para-dializës të dështimit kronik të veshkave, dhe rreth 80% fillojnë këtë trajtim kur transferohen në dializë. Me hipertension arterial të pakontrolluar dhe sëmundje të rëndë koronare të zemrës, trajtimi me eritropoetinë është i kundërindikuar.

Zhvillimi i insuficiencës renale kronike karakterizohet me hiperkalemi (më shumë se 5.3 mmol / L) për shkak të një rënie në sekretimin renal të kaliumit. Për këtë arsye, pacientët këshillohen të përjashtojnë ushqime të pasura me kalium (banane, kajsi të thata, agrume, rrush të thatë, patate) nga dieta.Në rastet kur hiperkalemia arrin vlera që kërcënojnë arrestin kardiak (më shumë se 7.0 mmol / l), një antagonist fiziologjik i kaliumit, 10% zgjidhje glukonat kalciumi, administrohet intravenoz. Rrëshirat e shkëmbimit të jonit përdoren gjithashtu për të hequr kaliumin nga trupi.

Disrregullimet e metabolizmit fosfor-kalcium në insuficiencën renale kronike karakterizohen nga zhvillimi i hiperfosfatemisë dhe hipokalcemisë. Për të korrigjuar hiperfosfateminë, përdoret kufizimi i konsumit të ushqimeve të pasura me fosfor (peshk, djathë të fortë dhe të përpunuar, hikërror, etj) dhe futjen e ilaçeve që lidhin fosfor në zorrët (karbonat kalciumi ose acetate kalciumi). Për të korrigjuar hipokalceminë, rekomandohen përgatitjet e kalciumit, kolecalciferol. Nëse është e nevojshme, bëhet heqja kirurgjikale e gjëndrave paratiroide hiperplastike.

Enterosorbentët janë substanca që mund të lidhin produkte toksikë në zorrët dhe t'i largojnë ato nga trupi. Veprimi i enterosorbentëve në dështimin kronik të veshkave synohet, nga njëra anë, të shkaktojë thithjen e kundërt të toksinave uremike nga gjaku në zorrë, dhe nga ana tjetër, për të zvogëluar rrjedhën e toksinave të zorrëve nga zorrët në gjak. Si enterosorbentë, ju mund të përdorni karbone të aktivizuara, povidon (për shembull, enterodezën), minisorb, rrëshirë shkëmbimi joni. Enterosorbentët duhet të merren midis vakteve, 1.5-2 orë pas marrjes së ilaçeve kryesore. Kur trajtoni me sorbents, është e rëndësishme të monitoroni rregullsinë e aktivitetit të zorrëve, nëse është e nevojshme, të përshkruani laksativë ose të kryeni pastrime të venave.

Trajtimi i nefropatisë diabetike në fazën terminale të dështimit kronik të veshkave

Në Shtetet e Bashkuara të Amerikës dhe në një numër vendesh evropiane (Suedia, Finlanda, Norvegjia), diabeti mellitus doli në krye në strukturën e përgjithshme të sëmundjeve të veshkave që kërkojnë terapi ekstrakorporale. Në të njëjtën kohë, niveli i mbijetesës së pacientëve të tillë u rrit ndjeshëm. Indikacionet e përgjithshme për trajtimin ekstrakorporal të dështimit kronik të veshkave në diabet mellitus shfaqen më herët sesa te pacientët me sëmundje të tjera në veshka. Indikacionet për dializë te pacientët me diabet mellitus janë një ulje në GFR deri në 15 ml / min dhe një nivel i kreatininës në serum prej më shumë se 600 μmol / l.

Aktualisht, përdoren tre metoda të terapisë zëvendësuese për pacientët me insuficiencë renale kronike të fazës fundore - hemodializë, hemodializë peritoneale dhe transplantim të veshkave.

Përfitimet e dializës së vazhdueshme:

• metoda harduerike e pastrimit të gjakut kryhet 3 herë në javë (jo çdo ditë),
• monitorim i rregullt nga stafi mjekësor (3 herë në javë),
• disponueshmëria e metodës për pacientët që kanë humbur shikimin e tyre (të paaftë për vetë-kujdes).

Disavantazhet e dializës së vazhdueshme:

• vështirësi në sigurimin e hyrjes vaskulare (për shkak të brishtësisë së anijeve të dëmtuara),
• përkeqësimi i shqetësimeve hemodinamike,
• vështirësi në menaxhimin e presionit sistemik të gjakut,
• përparimi i shpejtë i sëmundjes kardiovaskulare,
• përparimi i retinopatisë,
• vështirësi në kontrollin e glicemisë,
• ngjitje e përhershme në spital.

Shkalla e mbijetesës së pacientëve me diabet mellitus në hemodializë është 82% pas 1 viti, 48% pas 3 vjet, dhe 28% pas 5 vjet.

Përfitimet e dializës peritoneale:

• nuk kërkon trajtim në spital (i përshtatur kushteve të shtëpisë),
• siguron tregues më të qëndrueshëm të hemodinamikës sistemike dhe renale,
• siguron pastrim të lartë të molekulave toksike të mesme,
• ju lejon të administroni insulinë në mënyrë intraperitoneale,
• nuk kërkohet qasje vaskulare
• 2-3 herë më lirë se hemodializa.

Disavantazhet e dializës peritoneale:

• procedurat ditore (4-5 herë në ditë),
• pamundësia për të kryer në mënyrë të pavarur procedurat në rast të humbjes së shikimit,
• rreziku i peritonitit të përsëritur,
• përparimi i retinopatisë.

Sipas Shteteve të Bashkuara të Amerikës dhe Evropës, niveli i mbijetesës së pacientëve me diabet mellitus në dializë peritoneale nuk është inferiore ndaj asaj në hemodializë, dhe në pacientët me diabet mellitus është edhe më e lartë se sa kur përdorni hemodializë. Shkalla e mbijetesës së pacientëve me diabet mellitus në një dializë të përhershme ambulatore peritoneale (CAPD) gjatë vitit të parë është 92%, 2 vjet - 76%, 5 vjet - 44%.

Përfitimet e transplantimit të veshkave:

• kurë e plotë për dështimin e veshkave gjatë periudhës së funksionimit të transplantit,
• stabilizimi i retinopatisë,
• zhvillimi i kundërt i polenuropatisë,
• rehabilitim i mirë
• mbijetesë të kënaqshme.

Disavantazhet e transplantimit të veshkave:

• nevoja për kirurgji,
• rreziku i refuzimit të transplantit,
• vështirësia e sigurimit të kontrollit metabolik kur merrni ilaçe steroide,
• rrezik i lartë i komplikimeve infektive për shkak të përdorimit të citostatikëve,
• ri-zhvillimi i glomerulosklerozës diabetike në një veshkë të transplantuar.

Mbijetesa e pacientëve me transplantim të veshkave për 1 vit është 94%, 5 vjet - 79%, 10 vjet - 50%.

Transplantimi i njëkohshëm i veshkave dhe i pankreasit

Ideja e një operacioni të tillë të kombinuar justifikohet nga mundësia e rehabilitimit të plotë klinik të pacientit, pasi transplantimi i suksesshëm i organeve përfshin eliminimin e manifestimeve të dështimit renal dhe vetë diabeti mellitus, gjë që shkaktoi patologjinë e veshkave. Në të njëjtën kohë, shkalla e mbijetesës së pacientëve me diabet mellitus dhe transplantim pas operacioneve të tilla është më e ulët sesa me një transplant të izoluar të veshkave. Kjo për shkak të vështirësive të mëdha teknike në operacion. Sidoqoftë, deri në fund të vitit 2000, më shumë se 1.000 transplantime të veshkave dhe pankreasit të kombinuara u kryen në Shtetet e Bashkuara të Amerikës. Mbijetesa tre-vjeçare e pacientëve ishte 97%. Një përmirësim domethënës i cilësisë së jetës së pacientëve, pezullimi i përparimit të dëmtimit të organeve të synuara në diabet mellitus, dhe pavarësia e insulinës u zbuluan në 60-92% të pacientëve. Ndërsa teknologjitë e reja përmirësohen në mjekësi, është e mundur që në vitet e ardhshme ky lloj i terapisë zëvendësuese do të zërë një pozitë udhëheqëse.

Shkaqet e nefropatisë

Veshkat filtrojnë gjakun tonë nga toksinat rreth orës, dhe ai pastron shumë herë gjatë ditës. Vëllimi i përgjithshëm i lëngjeve që hyjnë në veshka është rreth 2 mijë litra. Ky proces është i mundur për shkak të strukturës speciale të veshkave - të gjithë ata depërtohen nga një rrjet mikrokapilarësh, tubulash, enëve të gjakut.

Para së gjithash, akumulimi i kapilarëve në të cilët futet gjaku shkaktohet nga sheqeri i lartë. Quhen glomeruli renale. Nën ndikimin e glukozës, aktiviteti i tyre ndryshon, rritet presioni brenda glomerulave. Veshkat fillojnë të punojnë në një mënyrë të përshpejtuar, proteinat që nuk kanë kohë për të filtruar tani hyjnë në urinë. Pastaj kapilarët shkatërrohen, në vendin e tyre rritet indi lidhës, shfaqet fibrozë. Glomeruli ose ndalojnë plotësisht punën e tyre, ose ulin ndjeshëm produktivitetin e tyre. Dështimi i veshkave ndodh, rrjedhja e urinës zvogëlohet, dhe trupi bëhet dehës.

Përveç rritjes së presionit dhe shkatërrimit vaskular për shkak të hiperglicemisë, sheqeri ndikon edhe në proceset metabolike, duke shkaktuar një numër çrregullimesh biokimike. Proteinat glikozilizohen (reagojnë me glukozë, me sheqer), përfshirë brenda membranave renale, aktivitetin e enzimave që rrisin përshkueshmërinë e mureve të enëve të gjakut, formimin e radikalëve të lirë. Këto procese përshpejtojnë zhvillimin e nefropatisë diabetike.

Përveç shkakut kryesor të nefropatisë - sasi të tepërt të glukozës në gjak, shkencëtarët identifikojnë faktorë të tjerë që ndikojnë në gjasat dhe shpejtësinë e sëmundjes:

• predispozicion gjenetik.Besohet se nefropatia diabetike shfaqet vetëm tek individë me prejardhje gjenetike. Disa pacientë nuk kanë ndryshime në veshkat madje edhe me mungesë të zgjatur të kompensimit për diabet mellitus, dmth.
• tension i lartë
• infeksione të traktit urinar
• trashje
• gjinia mashkullore
• pirja e duhanit.

Përveç kësaj: Angiopatia diabetike është një sëmundje vaskulare për shkak të së cilës funksioni i veshkave është i dëmtuar.

Simptomat e shfaqjes së DN

Nefropatia diabetike zhvillohet shumë ngadalë, për një kohë të gjatë kjo sëmundje nuk ndikon në jetën e një pacienti me diabet. Simptomat mungojnë plotësisht. Ndryshimet në glomerulat e veshkave fillojnë vetëm pas disa viteve të jetës me diabet. Manifestimet e para të nefropatisë shoqërohen me dehje të butë: letargji, shije të keqe në gojë, oreks të dobët. Vëllimi ditor i urinës rritet, urinimi bëhet më i shpeshtë, veçanërisht gjatë natës. Graviteti specifik i urinës është zvogëluar, një test gjaku tregon hemoglobinë të ulët, kreatininë të rritur dhe ure.

Në shenjën e parë, këshillohuni me një specialist në mënyrë që të mos filloni sëmundjen!

Simptomat e nefropatisë diabetike rriten me fazën e sëmundjes. Manifestimet klinike të qarta dhe të theksuara ndodhin vetëm pas 15-20 vjetësh, kur ndryshimet e pakthyeshme në veshkat arrijnë një nivel kritik. Ato shprehen në presion të lartë, edemë të gjerë, dehje të rëndë të trupit.

Masat diagnostikuese

Për të shmangur komplikimet serioze dhe për të identifikuar patologjinë në kohë, është e nevojshme të nënshtrohet një diagnozë gjithëpërfshirëse të paktën një herë në vit për pacientët me diabet tip 1 dhe tip 2.

Diagnostifikime të tilla përfshijnë:

• test i përgjithshëm dhe biokimik i gjakut,
• analiza e përgjithshme dhe biokimike e urinës,
• analiza e urinës sipas metodës së Zimnitsky,
• analiza e urinës sipas Reberg,
• Ultratinguj i enëve renale.

Shkalla e filtrimit glomerular dhe mikroalbuminuria janë treguesit kryesorë që mund të përdoren për të zbuluar nefropatinë diabetike që në fillimin e zhvillimit të saj.

Faza e proteinurit mund të zbulohet në prani të proteinave në urinë, edhe nëse nuk merrni parasysh simptomat e lidhura (presioni i lartë i gjakut, ënjtja, etj.). Faza e fundit e sëmundjes nuk është e vështirë për t’u diagnostikuar, përveç një rënie të konsiderueshme të shkallës së filtrimit dhe proteinurisë së theksuar, patologji të tjera bashkohen në (hiperfosfatemi, hipokalcemi, azotemi, anemi, një rritje të kreatininës në gjak, ënjtje dhe të tjera).

Nëse pacienti vuan nga patologji të tjera të veshkave (glomerulonefriti, pyelonefriti, etj.), Kryhen procedura shtesë diagnostikuese të shoqëruara me to, siç janë:

• Ultratinguj i veshkave
• urinalizë për mikroflora,
• urografi ekskretore,
• biopsi (sidomos me një përparim të mprehtë të sëmundjes).

Para së gjithash, kur zgjidhni problemet e diabeteve me veshkat, duhet të konsumoni sa më pak kripë. Kjo ndihmon për të zvogëluar edemën, ulur presionin e gjakut dhe ngadalëson zhvillimin e sëmundjes. Nën presionin normal, mund të hani jo më shumë se 6 gram kripë në ditë. Nëse jeni hipertonik - jo më shumë se 2 gram.

Ekspertët këshillojnë të mbani një dietë të ekuilibruar për diabetin, dhe me nefropatinë - të zvogëloni nivelet e proteinave në minimum. Ndalohet ngrënia e mishit, produkteve të qumështit, miellit, yndyrnave.

Qëllimi i dietës është që t’i sigurojë trupit sasinë e nevojshme të karbohidrateve dhe konsumimin e moderuar të kripës. Pacienti duhet të pijë shumë ujë, sepse me urinimin e toksinave të tepërta nga trupi.

Një nga dietat e shumta: për mëngjes mund të hani bollgur me qumësht ose vinaigrette, ndonjëherë edhe tiganisje lakër. Për drekë - sallatë perimesh ose supë pa mish. Për darkë - lulelakër në bukë bukë, byrek me mollë. Natën lejohet të pijë kefir.

Bukë duhet të konsumohet jo më shumë se 300 gram, sheqer - jo më shumë se 30 gram. Enët përgatiten pa kripë.Mund të pini çaj (të rregullt ose me limon) ose kafe me qumësht.

Nuk është e mundur të përdoren dieta me një mbizotërim të proteinave bimore vazhdimisht, në varësi të preferencave të shijes dhe dietës së zakonshme të pacientit. Ndonjëherë tre deri në katër herë në javë është e mjaftueshme.

Vetëm ndjekja e të gjitha rekomandimeve të mjekëve do t'ju lejojë të ulni sheqerin në gjak dhe të përmirësoni shëndetin tuaj.

Trajtimi i nefropatisë diabetike në çdo fazë është i ndryshëm.

Në fazën e parë dhe të dytë të trajtimit të mjaftueshëm parandalues ​​nga momenti i vendosjes së diabeteve, me qëllim parandalimin e ndryshimeve patologjike në enët dhe veshkat. Një nivel i qëndrueshëm i sheqerit në trup ruhet gjithashtu me ndihmën e ilaçeve që zvogëlojnë nivelin e tij.

Në fazën e mikroalbuminuria, qëllimi i trajtimit është të normalizojë presionin e gjakut, si dhe glukozën në gjak.

Ekspertët drejtohen tek frenuesit e enzimës konvertues të angiotenzinës (frenuesit ACE): Enalapril, Lisinopril, Fosinopril. Këto ilaçe stabilizojnë presionin e gjakut, stabilizojnë funksionimin e veshkave. Ilaçet me efekt të zgjatur, të cilat merren jo më shumë se një herë në ditë, janë kërkesa më e madhe.

Një dietë gjithashtu është e përshkruar në të cilën norma e proteinave nuk duhet të kalojë 1 mg për 1 kg të peshës së pacientit.

Për të parandaluar procese të pakthyeshme, në tre fazat e para të patologjisë së veshkave, është e nevojshme të kontrolloni rreptësisht gliceminë, dislipideminë dhe presionin e gjakut.

Në fazën e proteinurit, së bashku me frenuesit ACE, janë të përcaktuara bllokuesit e kanalit të kalciumit. Ata luftojnë edemën me ndihmën e diuretikëve (Furosemide, Lasix, Hypothiazide) dhe pirjes. Resort në një dietë më të ashpër. Qëllimi i trajtimit në këtë fazë është që të normalizohet presioni i gjakut dhe glukoza në mënyrë që të parandalohet dështimi i veshkave.

Në fazën e fundit të nefropatisë diabetike, trajtimi është radikal. Pacienti ka nevojë për dializë (pastrimin e gjakut nga toksinat. Përdorimi i një aparati special) ose transplanti i veshkave.

Dialyzer ju lejon të pastroni gjakun e toksinave

Ushqyerja për nefropatinë diabetike duhet të jetë me proteina të ulët, të ekuilibruar dhe të ngopur me lëndë ushqyese thelbësore për të ruajtur shëndetin optimal të diabetikëve. Në faza të ndryshme të procesit patologjik në veshkat, përdoren dieta speciale me proteina të ulët 7P, 7a dhe 7b, të cilat përfshihen në trajtimin kompleks të komplikimeve.

Pas konsultimit me një mjek, është e mundur të përdoren metoda alternative. Ata nuk mund të veprojnë si një trajtim i pavarur, por plotësojnë në mënyrë të përkryer terapinë e ilaçeve: