Diabeti dhe sëmundja e mëlçisë > Komplikimet e diabeteve

Marrëdhënia e sëmundjes së mëlçisë me diabetin mellitus quite është mjaft e afërt. Diabeti është një faktor i pavarur rreziku për hepatitin C, si dhe një faktor rreziku për karcinomën hepatocelulare. Mëlçia në diabetin tip 2 mund të vuajë nga degjenerimi yndyror, i cili mund të shndërrohet në steatofibrozë të rëndë. Njerëzit e sëmurë rrezikojnë të zhvillojnë një sëmundje të tillë si cirroza. Disa ilaçe të përdorura për të trajtuar diabetin mund të shkaktojnë dëmtim të mëlçisë siç është hepatotoksiciteti. Doctordo mjek që trajton një person me diabet duhet të marrë parasysh praninë e një sëmundje serioze të mëlçisë, si pjesë e një ekzaminimi gjithëpërfshirës.

Njerëzit që vuajnë nga kjo sëmundje kanë një prevalencë dukshëm më të lartë të tolerancës së dëmtuar të glukozës sesa në popullatën e përgjithshme. Prania e diabetit në pacientët me cirrozë është një faktor rreziku për sa i përket parashikimit.

Sipas vendeve perëndimore, hepatiti C është një nga shkaqet kryesore të dëmtimit të mëlçisë në diabet. Antitrupat ndaj virusit të hepatitit C janë të pranishme në popullatën e përgjithshme (sipas studimeve të ndryshme) në 0.8-1.5% të njerëzve, tek njerëzit me diabet, megjithatë, kjo sasi është rreth 4-8%. Në njerëzit me një formë kronike të kësaj sëmundje të mëlçisë, diabeti shfaqet në më shumë se 20%, diabeti zhvillohet tek njerëzit pas transplantimit të këtij organi për shkak të hepatitit kronik C në pothuajse 2/3 e rasteve. Në personat që i janë nënshtruar transplantimit për arsye të tjera kryesore, ky numër është më pak se 1/10 persona.

Sipas të dhënave më të fundit të disponueshme sot, hepatiti C mund të perceptohet si një faktor prognostik i pavarur “mëlçia” në lidhje me zhvillimin e diabetit.

Analiza e mostrave të vdekjes tregon se gjenomi i virusit të hepatitit C gjithashtu mund të demonstrohet në qelizat pankreatike. Shkalla në të cilën këto rezultate mund të jenë të lidhura shkakësisht me fillimin e diabetit është aktualisht e pamundur të thuhet.

Karcinoma hepatocelulare

Lidhja e këtij kanceri me cirrozën është e njohur për një kohë të gjatë. Analizat epidemiologjike tregojnë se diabeti gjithashtu rrit ndjeshëm rrezikun relativ të zhvillimit të onkologjisë hepatike (rreziku relativ i kësaj onkologjie tek njerëzit me diabet është 2.8-3.0%). Prania e diabetit përkeqëson ndjeshëm prognozën në pacientët pas reseksionit për shkak të karcinomës. Fakti që ekzistojnë marrëdhënie etiopatogjenike, të cilat lidhen me llojet e tjera të dëmtimit të mëlçisë tek pacientët me diabet dhe kancer, nuk është analizuar ende në detaje.

Dëmtimi toksik

Nuk ka dyshim se qelizat e mëlçisë të ngarkuara me kërkesat e metabolizmit të ndryshuar patologjikisht në pacientët me diabet mellitus do të jenë më të vështira për t'u përballur me efektet toksike, sepse ky organ duhet të ketë një rezervë funksionale të zvogëluar (me fjalë të tjera, funksionimi i tij është i dëmtuar). Përvoja klinike tregon që qelizat mund të preken për shkak të shumicës dërrmuese të ilaçeve. E njëjta gjë është e vërtetë për ilaçet që përdoren për trajtimin e diabetit.

Glitazones - ky është ndoshta ilaçi më i famshëm që përfshin trajtimin e mëlçisë. Sidoqoftë, Troglitazone u hoq nga tregu pas vdekjes së disa duzinë njerëzve nga dështimi akut i mëlçisë. Sot zhvillohet një debat nëse kjo ndërlikim është pasojë e një grupi kimikatesh të lidhura me strukturën dhe futja e derivateve të rinj nuk do të rëndohet me një efekt anësor të ngjashëm në mëlçi në diabet.

Pioglitazone dhe Rosiglitazone kanë struktura të ndryshme të zinxhirit anësor molekular, tregohet se kjo minimizon rrezikun e hepatotoksicitetit, megjithëse dëmtimi i mëlçisë për shkak të përdorimit të këtyre substancave përshkruhet në mënyrë sporadike. Efekti bazë - përmirësimi i ndjeshmërisë ndaj insulinës - përkundrazi, duhet të ketë një efekt pozitiv në qelizat e mëlçisë, pasi shoqërohet, së bashku me ndryshime të tjera, gjithashtu nga një rënie në përqendrimin plazmatik të acideve yndyrore të lira dhe, rrjedhimisht, një rënie të ngarkesës në qelizat metabolike.

Sulfonylureas - kolestaza intrahepatike (madje Glibenclamide fatale) mund të jetë një manifestim relativisht i zakonshëm, hepatiti granulomatoz (Glibenclamide) dhe forma e hepatitit akut (Glyclazide) janë një manifestim i pazakontë i dëmtimit të këtij organi të rëndësishëm.

Biguanides - për sa i përket potencialit për të shkaktuar dëme në mëlçi, siç tregohet, aktualisht, përfaqësuesit e këtij grupi janë më të sigurtit. Rëndësia e qëndrimit ndaj lezioneve, megjithatë, qëndron në faktin se te njerëzit me një rezervë funksionale të zvogëluar, parenkima për sëmundjet e këtij organi mund të rezultojë nga administrimi i Metformin-it në zhvillimin e acidozës laktike fatale.

Insulina - përkundrazi, si kuriozitet, mund të përmendet një mesazh që përshkruan zhvillimin e dëmtimit akut të mëlçisë për shkak të administrimit të insulinës. Përkundrazi, ka shumë të ngjarë që me parenkimë të rëndë renale për shkak të mungesës së trajtimit të diabetit ose mungesës së tij, insulina është ilaçi i zgjedhjes së parë. Pas kompensimit, bëhet fjalë për normalizimin e rrugëve metabolike me shqetësim të thellë me përmirësimin pasues të qelizave të dëmtuara.

Në përfundim

Marrëdhënia e çrregullimeve metabolike, në rastin tonë, diabeti dhe sëmundjet e mëlçisë janë mjaft të dendura. Bazuar në njohuritë moderne, mund të themi se në shumë raste, marrëdhënia midis sëmundjeve të tilla dhe diabeti shkaktohet nga etiopatogjenetika. Edhe pse forma më e zakonshme e dëmtimit të këtij organi në diabetikët është steatoza e thjeshtë, e cila i përgjigjet, të paktën pjesërisht, ndërhyrjes komplekse të çrregullimeve të mëdha metabolike, nuk është e rrallë për një kërcënim të një forme agresive të sëmundjes (steatohepatit), e cila kërkon kujdes dhe kontroll të veçantë.

Informacioni ekzistues për marrëdhënien e sëmundjeve hepatike dhe diabetit nuk është plotësisht i plotë, gjithëpërfshirës dhe shpjegon gjithçka. Nga pikëpamja e diabetologjisë, nuk ka vepra që janë botuar në revista autoritative të gastroenterologjisë, plotësisht të lira nga gabimet nga pikëpamja metodologjike.

Teksti i punimit shkencor mbi natyrën e dëmtimit të mëlçisë në diabetin mellitus tip 2

Nuk mund ta gjej atë që ju nevojitet? Provoni shërbimin e përzgjedhjes së literaturës.

një ulje në incidencën e cirrozës në diabet duket e pamundur, megjithëse me autopsi, cirroza e mëlçisë është 2 herë më e mundshme sesa në popullatë. Në shumicën e rasteve, hiperglicemia e regjistruar gjatë jetës mund të jetë sekondare ndaj cirrozës së panjohur.

Në Republikën e Yakut V.I. Gagarin dhe L.L. Mashinsky (1996) kur ekzaminon 325 pacientë me diabet me simptoma të lezioneve të mëlçisë dhe biliare të traktit biliare të zbuluara në to: kolecistitit kronik në 47.7% të rasteve, hepatiti kronik (kryesisht i etiologjisë virale) në 33.6%, hepatopatia diabetike në 16 , 1%, sëmundje parazitare të mëlçisë (alveokokoza) dhe hepatoma - në 2.6%. Në këtë rast, lezione të mëlçisë dhe traktit biliare u zbuluan në 216 pacientë me diabet tip 2 në 66.5% të rasteve, dhe me diabet 1 në 33.5% (109).

Me diabet që nuk varet nga insulina, gurët në tëmth shpesh formohen. Sipas studiuesve, kjo ndoshta është për shkak të ndryshimeve në përbërjen e biliare gjatë mbipeshes, dhe jo me efektin e drejtpërdrejtë të diabetit.

Në pacientët me diabet, prevalenca e shënuesve të hepatitit të kontaktit me gjak është dukshëm më e lartë se në mesin e një popullsie të dhuruesve të shëndetshëm dhe ishte 7.9% dhe 4.2% për 100 të ekzaminuar për hepatitin B dhe C, përkatësisht (0.37-0.72% në një popullatë të shëndetshme).

Në fëmijët me diabet, treguesit serologjikë të virusit të hepatitit B janë zbuluar në 45% të rasteve, me hepatit kronik - në 14.5%. VN Një degëz (1982), kur ekzaminoi 271 pacientë me diabet, zbuloi një numër dukshëm më të madh (59,7%) të shenjave klinike të hepatitit kronik. Shtë vërtetuar se diabeti mellitus është i kombinuar me hepatit kronik autoimun dhe me praninë e antigjeneve të kompleksit kryesor të histokompatibilitetit NL-B8 dhe BNC, të cilat shpesh gjenden në të dy sëmundjet.

Fotografia klinike, sipas studiuesve të DG, shpesh është e pakët dhe karakterizohet në 4.175% të rasteve, pavarësisht nga shkalla e kompensimit për diabetin, me simptomat e mëposhtme: mëlçinë e zmadhuar, dhimbje ose ndjenjën e rëndimit në hipokondriumin e duhur, çrregullime dispepike, nganjëherë subictericitetin e sklerës dhe kruajtje të lëkurës. Simptoma të veçanta klinike që tregojnë patologjinë e mëlçisë - hepatomegalia, dhimbja hipokondrium, subiktericiteti i sklerës, eritema e palmës, simptomat dispepike ose kombinimet e tyre janë zbuluar në 76.9% në mesin e fëmijëve tashmë me dekompensim DM. Yosho në 1953. Oooh Unë nuk mund ta gjej atë që ju nevojitet? Provoni shërbimin e përzgjedhjes së literaturës.

Për më tepër, infiltrimi yndyror është i prirur ndaj dekompensimit të procesit nën ndikimin e substancave të dëmshme jospecifik. Shpesh, manifestohet për herë të parë në formën e dështimit të mëlçisë gjatë infeksioneve, dehjeve, dëmtimeve të rënda, etj. Infiltrimi yndyror në diabet ndikon në rrjedhën klinike të sëmundjes, pasi ajo çon në shkelje të ndryshme të mëlçisë, përfshirë thithjen dhe antitoksikun.

Gjendja funksionale e mëlçisë në diabet ndryshon në varësi të ashpërsisë së kursit II

kohëzgjatja e sëmundjes, mosha, gjinia, pesha trupore e pacientëve 5,7,12,33, veçanërisht me shtimin e hepatitit viral dhe gjenezës tjetër të dëmtimit kronik të mëlçisë. Karakteristikë e dëmtimit të mëlçisë në diabet është një kurs klinik i gjatë latent, me simptoma të ulët, me ndryshime të rëndësishme morfofunksionale. Prandaj, nuk është gjithmonë e mundur të zbulohen çrregullime funksionale të mëlçisë duke përdorur metoda konvencionale laboratorike, madje edhe në rast të diabetit të dekompensuar.

Një numër i autorëve besojnë se treguesit e funksionit të mëlçisë varen drejtpërdrejt nga niveli i glukozës dhe insulinës në gjak, megjithatë, hemoglobina e ngjitur nuk ishte e përcaktuar në këto vepra.

Shkeljet e funksionit enzimatik të mëlçisë u gjetën në shumë pacientë me diabet, por të gjithë studiuesit theksojnë paqartësinë dhe vështirësinë e diagnozës laboratorike 5,7,15. Karakterizohen nga aktiviteti i shtuar i transamnazave, aldolazave, fruktozës-2,6-dnofosfataldolaza. Ndryshimet në nivelin e enzimave anaerobe të glikolizës dhe ciklit të acidit trikarboksilik, u zbulua një shkelje e reaksioneve të oksidoreduktazës, gjë që tregon një ulje të proceseve enzimatike të katabolizmit të glukozës në mëlçi. Kjo është për shkak të lezioneve funksionale dhe strukturore të mëlçisë, zhvillimit të citolizës dhe kolestazës, acarimit të qelizave retikuloendoteliale dhe paqëndrueshmërisë së hepatociteve.

VN Kur ekzaminoni 271 persona me diabet, një degëz zbuloi se një ndryshim në indekset e pigmentit, proteinave, metabolizmit intersticial dhe enzimatik varet nga forma klinike e diabetit dhe mosha e pacientëve. Në pacientët me diabet të rëndë në moshën 4559, ndryshimi në këta tregues ishte më i theksuar sesa në formë mesatare-të rëndë dhe moshë të re. Nuk u gjet varësia e ndryshimeve në këto lloje të metabolizmit nga kohëzgjatja e sëmundjes dhe gjendja e metabolizmit të karbohidrateve.

LI Borisovskaya, pasi vëzhgoi për 6-8 vjet, 200 pacientë me diabet të moshës 16 deri në 75 vjeç në fillim të studimit zbuluan çrregullime funksionale të mëlçisë në 78.5% të rasteve, dhe në fund - në 94.5%. Për më tepër, ata varen drejtpërdrejt jo vetëm nga ashpërsia e kursit, shkalla e kompensimit, por edhe nga kohëzgjatja e kursit të diabetit. Sidoqoftë, në këtë punë, shkalla e kompensimit u përcaktua vetëm nga treguesit e glicemisë, i cili aktualisht konsiderohet i pamjaftueshëm.

S. Sherlock dhe J. Dooley shprehin idenë se, me diabetin e kompensuar, ndryshimet në indekset e funksionit të mëlçisë zakonisht mungojnë, dhe nëse zbulohen anomali të tilla, shkaku i tyre zakonisht nuk ka lidhje me diabetin. Por në të njëjtën kohë, vihet re se në 80% të rasteve të diabetit të shoqëruara nga një mëlçi yndyrore, zbulohen ndryshime në të paktën një nga parametrat biokimikë të serumit: aktiviteti i transamnazave, fosfatazës alkaline, dhe GGTP. Me ketoacidozë

gnerperglobulnemnii e mundshme në një rritje të lehtë të nivelit të bilirubinës në serum.

SV Turnna, kur ekzaminoi 124 pacientë me diabet, tregoi se nga ana e testeve laboratorike të pranuara përgjithësisht që vlerësojnë gjendjen funksionale të mëlçisë, ndryshimet mund të zbulohen vetëm në 15-18.6% të rasteve. Kjo, nga njëra anë, konfirmon mungesën e shkeljeve bruto nga gjendja funksionale e mëlçisë, nga ana tjetër tregon përmbajtjen e ulët të informacionit të këtyre testeve në diagnozën e dëmtimit të hershëm të mëlçisë në diabet. Në klinikë, për të vlerësuar gjendjen e organit, është e rëndësishme të vlerësohen funksionet e sindromave.

VL Dumbrava në pacientët me diabet regjistroi praninë e sindromave të citolizës, kolestazës, dështimit të qelizave të mëlçisë, inflamacionit dhe imunitetit patologjik.

Shënuesit e sindromës së citolizës së nekrozës hepatocelulare janë aktiviteti i aminotransferazave, LDH dhe nzoformave të tij, aldolazave, glutamndegndrogjenazave, sorbntdegndrogenases, transferases ornn-karbamanthyl në serumin e gjakut. Shumica e autorëve vunë re një rritje të nivelit të transamnazave, aldolazave, LDH 4-5, krahasuar me grupet e kontrollit, por në këtë rast nuk u tregua se në cilin lloj të diabetit mellitus dhe shkallën e kompensimit të tij këto ndryshime u zbuluan 5,7,33.

Në ata pacientë në të cilët janë regjistruar sindromat astheno-vegjetative, dispeptike, sklera, asteriska vaskulare, pëllëmbët e mëlçisë, hemoragjitë e lëkurës dhe hemoragjitë e pikësuara, zgjerimi venoz në sipërfaqen anteriore të barkut dhe një rritje e konsiderueshme e mëlçisë, një rritje e aktivitetit amnotransferazë prej 1.2-3 8 herë. Në rastin e simptomave klinike të pakta, ndryshimi në aktivitetin e amnotransferazës ishte i parëndësishëm.

Sh Shamakhmudova gjeti aktivitet të shtuar të LDH në serum në pacientët me diabet të dekompensuar, krahasuar me kontrollin, dhe niveli i aktivitetit varej nga ashpërsia e sëmundjes. Rritja më e madhe është vërejtur në format e rënda të diabetit (416.8 + 11.5 njësi në vend të 284.8 + 10.6 në kontroll).

Mëlçia luan një rol kryesor në sintezën dhe metabolizmin e proteinave. Në mëlçi, sinteza dhe dekompozimi i proteinave, riaminimi dhe deaminimi i aminoacideve, formimi i ure, glutathione, kreatinë, esteraza holne ndodhin, metabolizëm specifik i disa aminoacideve të caktuara. 95-100% e albumines dhe 85% e globulins sintetizohen në mëlçi. Në diabet mellitus, u zbuluan ndryshimet në spektrin e proteinave të hirrës, të karakterizuara nga zhvillimi i gnpoalbumnemnn dhe gnperglobulnemnn. Një rritje në numrin e globulinave shoqërohet me dneptneknemi, e cila përkeqësohet nga shfaqja e proteinave atipike në rajonin e beta-1-n alfa-2-globuln. Ekziston një rritje në përmbajtjen e proteinave të fraksioneve globulare dhe makromolekulare, një rritje të nivelit të imunoglobulinave dhe një rritje të proteinave që kanë vetitë e euglo-

lnnov. Një numër studiuesish tregojnë gjithashtu një ulje të nivelit të albuminave, një rritje të globulinave, një rënie të koeficientit të albumin-globulnit prej 5.29. Një rritje e theksuar e globulinave konsiderohet si një manifestim i reagimit të qelizave kupffer dhe një reaksion helmues-helmues në qelizat mesenchymal perportale, të cilat përcaktojnë prodhimin e rritur të globulinave, për shkak të ndikimit të mundshëm të procesit inflamator në mesenchyme të mëlçisë, produkte të pavendosura të acideve biliare të pranishme në gjak. VN Twig është gjetur në pacientët me diabet me indekset e rritura 2 herë të testit timol, por autori tregon se më shumë se gjysma e tyre kishin shenja klinike të hepatitit kronik. Ndryshime të ngjashme, por vetëm në 8% të rasteve, u zbuluan nga RB Sultanalneva et al. Rritja e rezultateve të testit timol është për shkak të dëmtimit të funksionit të mëlçisë, i cili rregullon qëndrueshmërinë e përbërjes koloidale të proteinave të serumit.

Aktiviteti i holnesterazës u ul me 2 herë në diabet në krahasim me parametrat e një grupi të kontrolluar të shëndetshëm.

Nëse ka një shqetësim në rrymën e nln të formimit të biliare, është e regjistruar sindroma e kolestazës, shenja klinike e së cilës është kruajtja e lëkurës, kjo e fundit mund të mos jetë gjithmonë e pranishme. Shënuesit e kolestazës përfshijnë ndryshime në aktivitetin e fosfatazës alkaline, 5-nukleotindaza. lei-cinnamnopeptindaza, GGTP 25.35. Në pacientët me diabet, një zbulueshmëri mjaft e lartë e rezultateve pozitive u gjet në përcaktimin e aktivitetit të GGTP. Një rritje e aktivitetit të fosfatazës alkaline dhe GGTP në pacientët me diabet mund të shoqërohet si me reagimin kolestatik të mëlçisë së dëmtuar, ashtu edhe me aftësinë e dëmtuar të qelizave të mëlçisë për të katabolizuar të gjitha fraksionet e fosfatazës alkaline. I.J. Perry sugjeroi që serumi i ngritur GGT është një faktor rreziku për diabetin, dhe mund të jetë një shenjë e dështimit hepatik.

Sipas S.V. Një nga faktorët që përcakton zhvillimin e ndryshimeve në gjendjen funksionale të mëlçisë është aktivizimi i proceseve të transoksidimit të lipoproteinave që stimulojnë zhvillimin e citolizës, sindromave të kolestazës dhe komponimeve toksike të dëmtuar.

Distrregullimet e regjistruara të funksioneve ekskretuese II të mëlçisë në pacientët me diabet mellitus gjatë kryerjes së hepatografisë në 52% të rasteve u kombinuan me ndryshime në parametrat biokimikë: gnpoalbumnumnee, gneperglobulnumnem.

një rritje e përmbajtjes së bilirubinës së lidhur, treguesit, enzimave ekskretuese, si dhe hemodinamikës intrahepatike të dëmtuar. Ulja e rrjedhës hepatike të gjakut përkeqëson shkeljet ekzistuese të sistemit hepato-bnlnar.

Bilirubina, e cila pasqyron

Në diabetin tip 2, çrregullimet e metabolizmit të karbohidrateve kombinohen me ndryshime të theksuara në metabolizmin e lipideve. Roli i mëlçisë në metabolizmin e lipideve është i madh. Hepatocitet kapin lipide nga qarkullimi i gjakut dhe metabolizojnë ato. Trigliceridet formohen dhe oksidizohen në të, sintetizohen fosfolipidet, kolesterol, estere të kolesterolit, acide yndyrore, lipoproteina, rreth 30-50% të LDL është katabolizuar, dhe rreth 10% e HDL1 5.26. Në pacientët me diabet jo të varur nga insulina, një rritje e konsiderueshme e konsiderueshme e kolesterolit u konstatua të ishte 29.37, si dhe trigliceride, kolesterol-VLDL dhe acide yndyrore. Disordersrregullimet e metabolizmit të dhjamit-yndyrave janë më të theksuara te diabeti i rëndë, dekompensimi metabolik, një rritje në kohëzgjatjen e sëmundjes, tek pacientët e grupmoshave më të moshuara, me sëmundje bashkësohore të mëlçisë dhe traktit biliare, prania e aterosklerozës, sëmundjes koronare të zemrës.

Ekziston gjithashtu një lidhje e drejtpërdrejtë e përcaktuar midis funksionit të mëlçisë dhe gjendjes së vetive fiziko-kimike të gjakut: viskozitetit, specifik

pesha, hematokriti, ekuilibri acid-bazë, aktiviteti i gnaluronidazës serum. Nën ndikimin e trajtimit të pacientëve me diabet mellitus, duke marrë parasysh gjendjen funksionale të dëmtuar të mëlçisë, karakteristikat fizike dhe kimike të gjakut dhe funksionet e mëlçisë (proteina-bilin-formuese, enzimatike) normalizohen njëkohësisht, ndërsa në trajtimin pa marrë parasysh funksionin e dëmtuar të mëlçisë, ekziston vetëm një tendencë për përmirësim.

Testet antioksiduese dhe galaktoze, një rritje në amoniak dhe fenole karakterizojnë funksionin neutralizues të mëlçisë të mëlçisë. Inshtë në mëlçi që sistemet kryesore të enzimës janë të vendosura që kryejnë transformime biotransformimi dhe asnjanësimin e ksenobiotikës 16, 27. Në hepatocitet, grupi i sistemeve enzimë që oksidojnë ksenobiotika të ndryshme përfaqësohet më plotësisht, d.m.th. substanca të huaja për njerëzit 16,25,27,30. Shkalla e biotransformimit përcaktohet nga përqendrimi i kromit qendror P-450 - superfamilja

enzimat që përmbajnë heme. Aktualisht, më shumë se 300 izoforma të tij janë të njohura, të afta të katalizojnë të paktën 60 lloje të reaksioneve enzimatike me qindra mijëra struktura kimike të 17.43. Funksioni më i njohur i cyto-

Kromi P-450 është shndërrimi me anë të oksidimit mikrosomal të substancave të tretshme në yndyrë (lipofilike) në metabolite më polare (të tretshme në ujë) që mund të ekskretohen shpejt nga trupi. Enzimat P-450 CH të lokalizuara në mitokondri luajnë një rol të rëndësishëm në metabolizmin oksidues, peroksidativ dhe reduktues të shumë kimikateve endogjene, përfshirë steroide, acide biliare, acide yndyrore, prostaglandinë, leukotrienes, amine biogjene 17.27, 43. Si rregull, gjatë oksidimit mikrosomal, nënshtresat CX-P450 shndërrohen në forma më pak aktive, dhe në substratet mitokondriale ato fitojnë aktivitet të rëndësishëm biologjik (minerale më aktive dhe glukokortikoide, progestins dhe hormonet seksuale).

Shtë vërtetuar se në diabetin dhe injeksione kronike të etanolit (me sa duket, bëhet fjalë për një formë transporti të acetaldehidës), ndodh një rritje në nivelin e një dhe të njëjtës formë të veçantë të CH P-450 SUR2E1 në mëlçi dhe hepatocitet të izoluara. Ky izoform quhet "diabetik (alkoolik). U zbuluan substratet eksperimentale, frenuesit dhe induktorët e PX-450 SUR2E1 CH.Në diabet, faktori induktues i P-450 SUR2E1 CH në mëlçi nuk është në vetvete një nivel i rritur i glukozës në gjak, por një ulje e nivelit të insulinës. Procesi i induksionit është një reagim adaptues i trupit që synon të zvogëlojë (me anë të oksidimit) përmbajtjen e trupave të ketonit. Ashpërsia e induksionit lidhet me ashpërsinë e sëmundjes dhe, veçanërisht, me një tregues të tillë si intensitetin e glikozlacionit të hemoglobinës. Shtë e rëndësishme që ndryshimet e përshkruara në shkallën metabolike të ishin, sipas autorëve, të kthyeshëm në trajtimin e diabetit me insulinë. U tregua se sistemi P-450 CH reagon ndryshe në minjtë dhe meshkujt femra me diabet. Një rritje e konsiderueshme e përmbajtjes së CUR2E1 dhe izoformave të tjera është vërejtur në mëlçinë e meshkujve dhe u normalizua me futjen e insulinës.

Vitet e fundit janë zhvilluar metoda që bëjnë të mundur gjykimin e gjendjes funksionale të monooksigjenazave në trup nga farmakokinetika e substancave treguese, në veçanti nga kinetika e antipyrinës (AP) dhe metabolitëve të saj në urinë, pështymë dhe gjak. AP është një përbërës i serisë pirrazolone (1-fenil-2,3-dmetilprazolon-5). Baza e përdorimit të AP si një tregues i aktivitetit të CH të sistemit monooksigjenazë të varur nga P-450 është metabolizimi i tij mbizotërues në këtë sistem enzimë, bio-disponueshmëria e lartë (97-100%), lidhja e parëndësishme për proteinat e gjakut (deri në 10%), shpërndarja uniforme e këtij komponimet dhe metabolitët e tij në organe, inde, media të lëngshme, si dhe toksicitet të ulët. Ndryshimet në parametrat farmakokinetikë - një ulje në zhdoganimin dhe një rritje në gjysmën e jetës eliminatore të AP - tregojnë një shtypje të veprimtarisë së sistemit biotransformatsnon në parenkimal

razhennyakh mëlçisë. Testi LIT njihet si kriter optimal për vlerësimin e funksionit antitoksik të mëlçisë në një mjedis klinik. Shumë studiues kanë vërejtur një lidhje të lartë midis indekseve të ilaçit dhe integritetit strukturor të indeve të mëlçisë, përmbajtjes së PX-450 në mëlçi dhe shenjave histologjike të hepatozës yndyrore në pacientët me IDDM. Pra, E.V. Hanina et al., Kur ekzaminuan 19 pacientë me IDDM, 13 zbuluan një ndryshim të rëndësishëm në sistemin e biotransformimit të hepatociteve. Në 9 persona, T | / 2 LI ishte zvogëluar dhe mesatarisht 27.4 + 5.1 orë. Ndryshimi në shkallën e tërheqjes së ilaçeve u kombinua me çrregullime më të theksuara të karbohidrateve dhe metabolizmit të lipideve. Në 4 pacientë, eleminimi i LP u përshpejtua, T | / 2 ishte 3,95 + 0,04 orë. Në këtë grup, u vu re një histori e abuzimit me alkoolin.

LI Geller dhe M.V. Gryaznov në vitin 1982, kur ekzaminoi 77 pacientë, zbuloi një ulje të pastrimit të ilaçit: në pacientët me diabet të mitur, deri në

26.1 + 1.5 ml / min, dhe në moshën madhore deri në 24.1 + + 1.0 ml / min (i shëndetshëm 36.8 + 1.4). Theshtë vendosur efekti i mbipeshes dhe ashpërsia e sëmundjes në aktivitetin metabolik të hepatociteve. Të njëjtat janë ekzaminuar në vitin 1987 gjatë ekzaminimit të 79 pacientëve dhe nuk zbuluan dallime të konsiderueshme në nivelin e pastrimit të ilaçit në serumin e gjakut tek pacientët me tipet 1 dhe 2 të diabetit: 26.1 + 1.5 (dhe = 23) dhe

24.1 + 1.5 (L = 56) ml / min, përkatësisht. Sidoqoftë, tek pacientët me IDDM, në rastet e një forme të rëndë të sëmundjes, pastrimi i LI ishte dukshëm më i ulët (21.9+ +2.3 ml / min me gf = 11) sesa me një ashpërsi mesatare të diabetit (29.2 + 1.8 ml / min me i = 12, p i Nuk mund ta gjej atë që ju nevojitet? Provoni një shërbim të përzgjedhjes së letërsisë.

sindromat biokimike të dëmtimit të mëlçisë në diabet janë saktësisht të tipit 2, përhapja e të cilave aktualisht po krahasohet me epideminë.

Në të njëjtën kohë, ekzistojnë një sërë faktorësh të ndryshëm që krijojnë kushte për lezione shumë të shpeshta të një prej organeve më të rëndësishme - mëlçisë në diabetin tip 2: dëmtim të procesit kryesor të tij patologjik, kombinim të shpeshtë të diabetit me patologji tjetër hepatobiliare, përdorim të përjetshëm të hipoglikemisë orale dhe tabletave të tjera, metabolizmin bazë e cila ndodh, si rregull, në mëlçi. Një numër i kufizuar i punëve iu kushtua studimit të funksionit të mëlçisë gjatë trajtimit me ilaçe moderne për uljen e sheqerit, dhe duhet të theksohet se funksionet e vlefshme biotransformuese dhe funksionet e tjera të mëlçisë nuk ishin studiuar para trajtimit. Poskmu shtron pyetjen më të rëndësishme në këtë aspekt - roli i sistemit të biotransformimit të ksenobiotikës në mëlçi në diabet mbetet i studiuar në mënyrë të pamjaftueshme. Në literaturë ka të dhëna plotësisht kontradiktore për metabolizmin e të njëjtave ilaçe tek pacientët me diabet. Pyetja mbetet e hapur - cili është roli i shkeljeve të sistemit mono-sigenaza të mëlçisë në zhvillimin e diabetit dhe komplikimeve të tij? A u paraprijnë këtyre ndryshimeve nga diabeti në sistemin enzimatik monooksigjen të mëlçisë, apo ka ndonjë pasojë të hiperglicemisë kronike dhe një komponent të sindromës së zhvilluar metabolike?

Studime të mëtejshme janë të nevojshme për të sqaruar funksionin e biotransformimit dhe rolin e këtyre ndryshimeve në zhvillimin e hepatopatisë diabetike. Shtë e nevojshme të zhvillohen metoda të reja për diagnostikimin e hershëm të hepatopatisë diabetike në një mjedis klinik.

Në përgjithësi njihet se përmirësimi i cilësisë së kompensimit për diabetin dhe përdorimi i formave moderne të dozimit japin rezultate pozitive: ruajtjen e jetës së pacientëve, zvogëlimin e shpeshtësisë dhe ashpërsisë së komplikimeve diabetike, zvogëlimin e numrit dhe kohëzgjatjes së shtrimit në spital, sigurimin e cilësisë normale të jetës së pacientëve në shoqëri. E gjithë kjo e bën të domosdoshme kryerjen e një studimi gjithëpërfshirës të funksioneve të mëlçisë në diabetin tip 2, duke marrë parasysh njohuritë aktuale për sëmundjen.

N D DIABETES MELLITUS TYPE II

D.E. Nimaeva, T.P. Sizikh (Universiteti Mjekësor Shtetëror Irkutsk)

Prezantohet rishikimi i literaturës për gjendjen e mëlçisë në diabet mellitus të tipit 2.

1. Ametov A.C. Patogjeneza e diabetit jo nga insulina e varur // Diabetografia. - 1995. - Issue 1. Nxjerrja 2. -

2. Ametov A.S. Topchiashvili V., Vinitskaya N. Efekti i terapisë për uljen e sheqerit në aterogjenitetin e spektrit lipidik në pacientët me NIDDM // Diabetografia. - 1995. - Vol. 1. - S. 15-19.

3. Balabolkin M.I. Diabeti mellitus. - M .. Honey ..

4. Balabolkin M.I. Diabetology. - M., Med., 2000. -672 f.

5. Bondar P.N. Musienko L.P. Hepatopatia diabetike dhe kolecistopatia // Problemet e endokrinologjisë. - 1987.-№ 1, - S.78-84.

6. Borisenko G.V. Gjendja funksionale e mëlçisë dhe miokardit në pacientët me diabet mellitus. Ref Ref. diss. . cand. mjaltë. Shkenca. - Kharkov. 1972. -13 f.

7. Borisov LI. Ndryshimet Klnnko-morfologjike në mëlçi në diabet mellitus. Autor. diss. . cand. mjaltë. Shkenca. - M., 1981. - 24 f.

8. Gagarin V.I. Mashinsky A.A. Lezione të sistemit hepatobiliar në pacientët me diabet mellitus // Problemet aktuale të endokrinologjisë. Abstrakte të Kongresit të 3-të Gjith-Rus të Endokrinologëve. -M ”1996.-S.42.

9. Geller L.P. Gryaznova M.V. Funksioni antitoksik i mëlçisë dhe efekti i zixorin në të në pacientët me diabet mellitus // Problemet e Endokrinologjisë. - 1987. - Nr.4. - S.9-10.

10. Geller L.P., Gladkikh L.N., Gryaznova M.V. Trajtimi i hepatozës yndyrore në pacientët me diabet mellitus // Problemet e endokrinologjisë. - 1993 - Nr. 5. - S.20-21.

P.Dreval A.V., Misnikova I.V. Zaychikova O.S. Mannimi i mikronizuar si ilaç i zgjedhur i parë me joefektivitetin e terapisë dietike për NIDDM // Diabeti mellitus. - 1999. - Nr. 2. - S. 35-36.

12. Dumbrava V.A. Dinamika e aktivitetit të insulinës dhe gjendja funksionale e mëlçisë në diabet mellitus. Autor. diss. . cand. mjaltë. Shkenca. -Kishinev, 1971. - 29 f.

13. Efimov A.S. Tkach S.N. Shcherbak A.V., Lapko L.I. Humbja e traktit gastrointestinal në diabet mellitus // Problemet e endokrinologjisë. -1985. -№4. -S 80-84.

14. Efimov A.S. Angiopatia diabetike - M., Med. 1989, - 288 f.

15. Kamerdina L.A. Gjendja e mëlçisë në diabet mellitus dhe sindromën e diabetit mellitus në disa lezione të mëlçisë. Autor. diss. . cand. mjaltë. Shkenca. - Ivanovo. 1980 .-- 28 fq.

16. Kiselev IV. Gjendja funksionale e mëlçisë në pacientët me leuçemi akute. Autor. diss. . cand. mjaltë. Shkenca. - Irkutsk. 1998 .-- 30 fq.

17. Kovalev I.E. Rumyantseva E.I. Sistemi citokrom P-450 dhe diabeti mellitus // Problemet e endokrinologjisë. - 2000. - T. 46, nr.2. - S. 16-22.

18. Kravets EB. Biryulina EA. Mironova Z.G. Gjendja funksionale e sistemit hepatobiliar në fëmijët me diabet mellitus të varur nga insulina // Probleme të endokrinologjisë. - 1995. - Nr.4. - S. 15-17.

19. Nanle A.P. Karakteristikat klinike dhe epidemiologjike të hepatitit viral B dhe C në pacientët me patologji endokrine të njëkohshme (diabeti mellitus). Autor. diss. . cand. mjaltë. Shkenca. - Shën Petersburg. 1998.-23 f.

20. Ovcharenko L I. Karakteristikat fiziko-kimike të gjakut dhe gjendja funksionale e mëlçisë në diabet mellitus. Autor. diss. . cand. mjaltë. Shkenca. - Kharkov. 1974. - 13 f.

21.Pachulia L.S. Kaladze L.V. Chirgadze L.P. Abashidze T.O. Disa pyetje të studimit të gjendjes së sistemit hepatobiliar në pacientët me diabet mellitus // Problemet moderne të gastroenterologjisë dhe hepatologjisë. Materialet e sesionit shkencor 20-21.10.1988 M3 Instituti i Kërkimit GSSR i Terapisë Eksperimentale dhe Klinike. - Tbilisi. 1988. - S. 283.

25. Pirikhalava T.G. Gjendja e mëlçisë tek fëmijët me diabet. Autor. diss. . cand. mjaltë. Shkenca. - M .. 1986. - 22 f.

26. Podymova S.D. Sëmundja e mëlçisë. - M .. Honey .. 1998. -704 f.

27. Sizykh T.P. Patogjeneza e astmës bronkiale të aspirinës // Sib.med. një revistë. - 2002. - Nr. 2. - S.5-7.

28. Sokolova G.A. Bubnova L.N., Ivanov L.V. Beregovsky I.B. Nersesyan S.A. Treguesit e sistemit imunitar dhe monooksigjenazës në pacientët me sheqer

diabeti dhe mykozat e këmbëve dhe duarve // Buletini i dermatologjisë dhe venereologjisë. - 1997. - Nr. 1. - S.38-40.

29. Sultanaliev R.B. Galets E.B. Gjendja e mëlçisë në diabet mellitus // Pyetje të gastroenterologjisë dhe hepatologjisë. - Frunze, 1990. - S. 91-95.

30. Turkina S.V. Gjendja e sistemit antioksidant në dëmtimin e mëlçisë diabetike. Autor. diss. . cand. mjaltë. Shkenca. - Volgograd. 1999 .-- 32 f.

ZHKhazanov A.P. Testet funksionale në diagnostikimin e sëmundjeve të mëlçisë. - M .: Honey .. 1968.

32. Hanina E.V. Gorshtein E.S Michurina S.P. Përdorimi i testit antipirinë në vlerësimin e gjendjes funksionale të mëlçisë në pacientët me diabet mellitus të varur nga insulina // Problemet e endokrinologjisë. - 1990. - T.36. Numri 3. - S. 14-15.

33. Hvorostinka V.N. Stepanov EP, Voloshina R.I. Studimi i radioizotopit për gjendjen funksionale të mëlçisë në pacientët me diabet mellitus "// Praktika mjekësore. - 1982. - Nr. 1 1, - P.83-86.

34. Shamakhmudova SHLI. LDH serumi dhe izoenzima e tij në diabet mellitus // Journal Medical of Uzbekistan. - 1980. - Nr. 5. - S. 54-57.

35. Sherlock LLL. Dooley J. Sëmundjet e mëlçisë dhe traktit biliare. - M .: Gestar Med .. 1999 .-- 859 f.

36. Shulga O.S. Gjendja e sistemit hepatobiliar në pacientët me diabet mellitus // Pyetje të mjekësisë teorike dhe klinike. - Tomsk. 1984. - Issue. 10.-S. 161-162.

37. Bell G.L. Ligjerata Lilly. Delikat molekulare në diabet mellitus // Diabeti. - 1990.-N.40. -P 413-422.

38. Consoli F. Roli i mëlçisë në patofiziologjinë e NIDDM // Kujdesi për Diabetin. - 1992 Mars. - Vëllimi 5. N.3. -P.430-41.

39. Cotrozzi G “Castini-Ragg V .. Relli P .. Buzzelli G. // Roli i mëlçisë në rregullimin e metabolizmit të glukozës në diabet dhe sëmundje kronike të mëlçisë. - Ann-Ital-Med Int. - 1997 Prill-Qershor. - Vëllimi 12, N.2. - F.84-91.

40. Klebovich L. Rautio A., Salonpaa P. .. Arvela P. et al. Dashamirësia e antipirinës, coumarinës dhe glipizidit acetilimi i matur me testin e kafeinës // Biomed-Pharma-cother. - 1995. - Vol 49. N.5. - F.225-227.

41. Malstrum R. .. Packard C. J., Caslake M. .. Bedford D. et al. // Rregullimi i defektit të metabolizmit të triglicerideve nga insulina në mëlçi në NIDDM // Diabetologia. -1997 Prill. - Vëllimi 40, N.4. - P.454-462.

42. Matzke G.R .. Frye R.F .. Në fillim J.J., Straka R.J. Vlerësimi i ndikimit të diabetit mellitus në metabolizmin antipurin dhe aktivitetin CYPIA2 dhe CYP2D6 // Farmakoterapia. - 2000 Shk. Vol.20. N.2. -PJ 82-190.

43. Nelson D R .. Kamataki T .. Waxman D.J. et al. // ADN dhe qelizë. Biol. - 1993. - Vol. 12. N.I. - P. 1-51.

44. Owen M.R .. Doran E., Halestrap A.P. // Biochem. 1. -2000 qershor 15. - Vëllimi 348. - Pt3. - P.607-614.

45. Pentikainen P.J .. Neuvonen P.J .. Penttila A. // Eur. J. Klinike. Pharmacol. - 1979.-N16. - P. 195-202.

46. Perry I.J .. Wannamethee S.G .. Shaper A.G. Studimi i ardhshëm i gama-glutamiltransferazës serum dhe rreziku i NIDDM // Kujdesi për Diabetin. - maj 1998. -Vol. 21. N.5.-P.732-737.

47. Ruggere M.D., Patel J.C. // Diabeti. - 1983.-Vol. 32.-Furn. I.-P.25a.

48. Selam J.L. Farmakokinetika e sulfonamideve hipoglikemike: Ozidia, një koncept i ri // Diabeti-Metab. -1997 Nëntor -N.23, Nr.4. - P.39-43.

49. Toda A., Shimeno H .. Nagamatsu A .. Shigematsu H. // Xenobiotica. - 1987. - Vol.17. - P. 1975-1983.

Farë është cirroza e mëlçisë

Cirroza e mëlçisë është një ristrukturim progresiv i strukturës normale të një organi. Qelizat e mëlçisë degjenerohen gradualisht dhe zëvendësohen nga ato yndyrore. Funksionet e saj janë dëmtuar seriozisht.Më pas, dështimi hepatik dhe koma hepatike zhvillohen.

Një pacient me cirrozë të dyshuar paraqet ankesa të tilla:

lodhje,
shqetësimi i gjumit,
ulur oreksin
bloating,
ngjyrosja e lëkurës dhe shtresës proteinike të syve me të verdhë,
zbardhjen e feces,
dhimbje stomaku
ënjtje e këmbëve,
një rritje në bark për shkak të akumulimit të lëngut në të,
infeksione të shpeshta bakteriale
dhimbje të shurdhër në mëlçi
dispepsi (belching, nauze, të vjella, gjëmim),
kruajtje e lëkurës dhe shfaqja e "yjeve" vaskulare mbi të.

Nëse cirroza tashmë është formuar, atëherë, për fat të keq, është e pakthyeshme. Por trajtimi i shkaqeve të cirrozës ju lejon të ruani mëlçinë në një gjendje të ekuilibruar.

Varieteteve të produktit dhe përbërjes së tyre

Ushqimet e pasura me hekur duhet të konsumohen rregullisht nga të gjithë, pa përjashtim.

Hekuri ndihmon për të normalizuar nivelin e hemoglobinës në trupin e njeriut.

Bakri, nga ana tjetër, është një proces inflamator dhe mbështet shumë mekanizma jetik.

Përbërja e produktit ushqimor përfshin një numër përbërësish që do të kenë një efekt të dobishëm në trupin e njeriut:

elementë gjurmë hekuri dhe bakri.
vitamina,
aminoacidet
makronutrientët që kanë një efekt të dobishëm në punën e mëlçisë dhe veshkave, trurit, lëkurës, ruajnë mprehtësinë vizuale.

Deri më sot, mund të gjeni lloje të tilla të mëlçisë:

Mëlçia e pulës meriton vëmendje të veçantë, pasi ka një nivel mjaft të ulët kalori, i cili lejon të gjithë me një diagnozë të diabetit ta përfshijnë atë në dietë. Ky lloj produkti ka një indeks mjaft të ulët glicemik, i cili është veçanërisht i rëndësishëm për ruajtjen dhe normalizimin e peshës, si dhe me sheqerin e lartë në gjak.

Mëlçia e viçit është gjithashtu një produkt jo më pak i shëndetshëm, siç është edhe mishi (viçi). Një mëlçi e tillë është një udhëheqëse në përmbajtjen e hekurit, ndërsa ruan ushqyesit e saj gjatë trajtimit të nxehtësisë. Mëlçia e viçit në diabetin tip 2 mund të përdoret si një nga ushqimet kryesore në baza të rregullta. Indeksi glicemik i produktit në formë të skuqur është 50 njësi.

Shumëllojshmëria e derrit është më pak e dobishme për diabetikët dhe përdorimi i saj duhet të ndodhë në moderim dhe vetëm pas trajtimit të duhur të nxehtësisë.

Lejohet përdorimi i mëlçisë së merlucit në diabetin tip 2. Ky produkt ushqimor i përket grupit të rrushit dhe ka një efekt pozitiv në trupin e njeriut. Ushqimi i mëlçisë së merlucit mund të rrisë ndjeshëm rezervat e vitaminës A, të përmirësojë gjendjen dhe forcën e dhëmbëve.

Përveç kësaj, ajo ka një efekt të dobishëm në funksionimin e trurit dhe veshkave. Gjithashtu, përbërja e këtij produkti përfshin substanca të tilla thelbësore si vitamina C, D, E dhe acid folik, acide omega-3. Po aq e rëndësishme është fakti që mëlçia e merlucit ka një sasi të vogël yndyre, e cila lejon që ajo të përfshihet në menunë diabetike me kalori të ulët.

Indeksi glicemik i produktit është 0 njësi, kështu që mund të konsumohet çdo ditë pa u shqetësuar për ngritjen e sheqerit në gjak.

E gjithë kjo që shqetëson mëlçinë e viçit në diabet meriton vëmendje të veçantë. Siç e dini, viçi është në vetvete një larmi e dobishme e mishit.

Isshtë vlerësuar veçanërisht për raportin e tij më të pasur të hekurit. Më së shpeshti përdoret jo vetëm për gatimin e sendeve të nxehta, por edhe për sallatat.

Kur kryhet edhe tiganisja më e shpejtë, rezulton të jetë mjaft e butë dhe e butë, dhe pas shkallëzimit thith në mënyrë të përsosur yndyrnat, për shembull, perime ose vaj ulliri.

Unë do të doja të tërhiqja vëmendjen në njërën nga recetat për përgatitjen e saj. Sipas recetës, mëlçia e viçit zihet në ujë me kripë dhe pritet në shirita. Më tej është e nevojshme:

në një tigan tjetër, skuqni qepët, shtoni mëlçinë atje dhe skuqeni derisa të formohet një kore. Shtë shumë e rëndësishme të mos e mbingarkoni produktin e paraqitur, sepse në këtë mënyrë ai mund të bëhet shumë më pak i dobishëm,
pastaj derdhni bukë të bardhë të para-grimcuar me një blender ose të grirë,
ne nuk duhet të harrojmë për erëzat dhe përdorimin e bimëve, dhe në mënyrë që ta bëjmë produktin më të butë, rekomandohet fuqimisht të përdorni një sasi të vogël uji.

Pjata që rezulton do të duhet të zihet për tre deri në pesë minuta. Inshtë në këtë rast që mëlçia në diabet do të jetë më e dobishme, dhe në mënyrë që të bindeni për këtë, së pari mund të konsultoheni me një diabetolog ose një nutricionist.

Simptomat e patologjisë

Efektet në mëlçi në diabet karakterizohen nga simptoma të tilla si:

letargji,
çrregullimi i gjumit
ulur oreksin
bloating e barkut
ngjyrën e verdhë të lëkurës dhe membranën e bardhë të mollëzave të syve,
zbardhjen e feces,
dhimbje në bark
gjendja e fryrë e këmbëve,
zgjerimi i barkut për shkak të lëngut të akumuluar,
dhimbje në mëlçi.

Diagnostics

Diagnostifikimi në kohë i çrregullimeve të mëlçisë ju lejon të filloni menjëherë trajtimin e nevojshëm dhe të zvogëloni rrezikun e zhvillimit të sëmundjeve të tij serioze në të ardhmen. Të gjithë pacientët me diabet duhet të bëjnë një skanim me ultratinguj të mëlçisë, fshikëzës së tëmthit dhe traktit biliare të paktën një herë në gjashtë muaj.

Nga studimet laboratorike për sa i përket vlerësimit të veprimtarisë funksionale të këtij organi, testet e tilla biokimike të gjakut janë informuese:

aktiviteti i enzimave AST dhe ALT (aminotransferaza aspartate dhe alanine aminotransferaza),
niveli i bilirubinës (direkte dhe indirekte),
niveli i proteinave totale
përqendrimi i albumines
përqendrimi i fosfatazës alkaline (ALP) dhe gama-glutamiltransferazës (GGT).

Me rezultatet e këtyre analizave (ato quhen edhe "teste të mëlçisë") dhe përfundimit të ultrazërit, pacienti duhet të vizitojë një mjek, dhe nëse devijohet nga norma, mos të vetë-mjekoni. Pas vendosjes së një diagnoze të saktë dhe një diagnoze të plotë, një specialist mund të rekomandojë trajtimin e nevojshëm, duke marrë parasysh karakteristikat e kursit të diabetit.

Meqenëse mëlçia vuan shpesh për shkak të marrjes së një numri të madh të ilaçeve agresive, vetëm sasia minimale e ilaçeve përdoret për trajtimin e saj, të cilat, me të vërtetë, nuk mund të shpërndahen. Si rregull, këto përfshijnë:

terapia themelore e barnave që synon korrigjimin e metabolizmit të karbohidrateve (insulinë ose tableta),
hepatoprotektorët (ilaçe për të mbrojtur mëlçinë dhe për të normalizuar aktivitetin e tij funksional),
acid ursodeoksikolik (përmirëson rrjedhën e biliare dhe neutralizon inflamacionin),
komplekse vitaminash dhe minerale
laktulozë (për pastrimin e rregullt të trupit në një mënyrë natyrale).

Baza e trajtimit jo-ilaç është dieta. Me sëmundje të mëlçisë, pacienti mund t'i përmbahet parimeve të ushqimit të rekomanduara për të gjithë diabetikët.

Ushqimi i butë dhe marrja e duhur e ujit ndihmojnë në normalizimin e proceseve metabolike, dhe përbërja e saktë kimike e enëve mund të zvogëlojë nivelin e glukozës. Nga menyja e pacientit, sheqeri dhe produktet që e përmbajnë atë, produktet e bukës së bardhë dhe miellit, ëmbëlsirat, mishrat yndyrorë dhe peshqit, mishi i tymosur dhe turshi janë përjashtuar plotësisht.

Shtë gjithashtu më mirë të përmbaheni nga perimet turshi, sepse, përkundër përmbajtjes së tyre të ulët kalori dhe përmbajtjes së ulët të karbohidrateve, ato mund të irritojnë pankreasin dhe të përkeqësojnë gjendjen e mëlçisë.

Disa ilaçe për trajtimin e diabetit kanë hepatotoksicitet. Kjo është një pronë negative, e cila çon në prishje të mëlçisë dhe ndryshime strukturore të dhimbshme në të.

Kjo është arsyeja pse, kur zgjedh një ilaç të përhershëm, është e rëndësishme që endokrinologu të marrë parasysh të gjitha nuancat dhe të informojë pacientin për efektet anësore të mundshme dhe simptomat alarmante. Monitorimi i vazhdueshëm i sheqerit dhe shpërndarja e rregullt e një testi biokimik të gjakut ju lejojnë të zbuloni me kohë fillimin e problemeve në mëlçi dhe të rregulloni trajtimin.

Trajtimi i sëmundjes

Për të parandaluar zhvillimin e sëmundjes së mëlçisë, si dhe diabetin, ose nëse ka një manifestim të këtyre sëmundjeve, atëherë për të kompensuar gjendjen, është e nevojshme të kryhen një sërë masash që synojnë përmirësimin e gjendjes së trupit.

Hapi i parë është të kontaktoni një specialist. Në këtë rast, mund të jetë një gastroenterolog, endokrinolog, hepatolog.

Ata do të bëjnë një ekzaminim të plotë të pacientit, i cili do të përcaktojë drejtimin në trajtim në një rast të veçantë.

Nëse pacienti vuan nga diabeti i tipit 1, është e nevojshme të përshkruhet terapi diete, nëse është joefektive, është e nevojshme të filloni terapi zëvendësuese. Për këtë, ilaçet zëvendësuese të insulinës përdoren në formë tabletash ose në formën e injeksioneve.

Zhvillimi i diabetit mellitus tip 2 zakonisht vërehet te njerëzit me mbipeshë.

Në këtë rast, më efektivi do të jetë një ndryshim në stilin e jetës, sport, që synon të zvogëlojë peshën e trupit, si dhe terapinë dietike.

Pavarësisht nga lloji i diabetit, trajtimi i mëlçisë është i domosdoshëm. Ndikohet nga faza në të cilën zbulohet dëmtimi i mëlçisë.

Në fazat fillestare të sëmundjes së mëlçisë, korrigjimi në kohë i niveleve të sheqerit në gjak është mjaft efektiv. Efektivisht përballon normalizimin e funksionit dhe dietës së mëlçisë.

Për të mbrojtur qelizat e mëlçisë, është e nevojshme të merren ilaçe hepatoprotektive. Ata rivendosin mirë qelizat e prekura të mëlçisë. Midis tyre - Essentiale, Hepatofalk, Hepamerz, etj. Me steatozë, Ursosan merret.

Hepatoza diabetike yndyrore është një ndërlikim serioz i diabetit mellitus, i cili shkatërron organin detoksifikues - mëlçinë. Me këtë sëmundje, yndyra e tepërt grumbullohet në hepatocitet - qelizat e mëlçisë.

Normal në hepatocitet janë enzima që shkatërrojnë substanca toksike. Pika e yndyrës, që grumbullohet në qelizat e mëlçisë, shkel integritetin e membranave të tyre.Pastaj përmbajtja e hepatociteve, përfshirë enzimat përgjegjëse për neutralizimin e helmeve, hyjnë në gjak.

Vezë ose pulë: diabeti mellitus ose hepatosis yndyrore

Ashtu si sëmundja e sheqerit mund të shkaktojë hepatozë yndyrore, sëmundja yndyrore që prek mëlçinë mund të çojë në diabet. Në rastin e parë, hepatoza yndyrore quhet diabetike.

Pra, tek pacientët me diabet të rëndë mellitus me një çekuilibër hormonal - mungesë insuline dhe një tepricë të glukagonit, prishja e glukozës ngadalësohet, prodhohet më shumë yndyrë. Pasoja e këtyre proceseve është hepatoza e mëlçisë yndyrore.

Mjekësia moderne përdor fakte të padiskutueshme që dëshmojnë se sëmundja e mëlçisë yndyrore është një nga faktorët më të rëndë të rrezikut për zhvillimin e diabetit tip 2.

Simptomat dhe diagnostikimi

Vetë-diagnostikimi i hepatozës yndyrore diabetike është pothuajse e pamundur. Në të vërtetë, për shkak të mungesës së mbaresave nervore, mëlçia nuk dëmton. Prandaj, simptomat e këtij ndërlikimi janë të zakonshme për shumicën e sëmundjeve: letargji, dobësi, humbje e oreksit. Shkatërrimi i mureve të qelizave të mëlçisë, enzimat që prodhojnë reaksione për të neutralizuar toksinat hyjnë në qarkullimin e gjakut.

Prandaj, një nga metodat për diagnostikimin e sëmundjes së mëlçisë yndyrore është një test biokimik i gjakut. Ai do të tregojë praninë dhe nivelin e enzimave të hepatociteve në gjak. Për më tepër, mëlçia e diabetit, e cila është nën ndikimin e dëmtimit të yndyrave, ekzaminohet duke përdorur pajisje ultratinguj ose një tomograf.

Një zmadhim i një organi, një ndryshim në ngjyrën e tij janë simptoma të sigurta të hepatozës yndyrore. Për të përjashtuar cirrozën, mund të bëhet një biopsi e mëlçisë. Ekzaminimi shpesh përshkruhet nga një endokrinolog ose gastroenterolog.

Korrigjueshme apo jo? - trajtimi i hepatozës diabetike

Në fazat e hershme të sëmundjes yndyrore, mëlçia e prekur mund të rikthehet plotësisht. Për këtë, mjekët rekomandojnë që të përjashtohen ushqimet e yndyrshme, alkooli nga dieta, të përshkruajnë fosfolipide thelbësore në tableta. Pas 3 muajve të një trajtimi të tillë, mëlçia e pacientit do të jetë në rregull.

Diabeti prek të gjitha sistemet e trupit. Diabeti mellitus dhe mëlçia janë të parët që ndërlidhen, sepse ekziston një shkelje e proceseve metabolike që ndikojnë drejtpërdrejt në organ.

Lloje të ndryshme të diabetit kanë efekte të ndryshme në mëlçi, njëra shkakton dëme të shpejtë, tjetra nuk shkakton komplikime për dekada. Sidoqoftë, funksionimi normal i mëlçisë është i mundur vetëm me respektimin e terapisë së ilaçeve, përndryshe pasojat janë të pakthyeshme.

Diabeti duhet të trajtohet me metoda komplekse. Fillimisht, mjeku përcakton shkaqet që ndikojnë në zhvillimin e sëmundjes, dhe përshkruan metoda që synojnë eliminimin e tyre. Gjatë terapisë, kombinohen metoda të ndryshme, të cilat përfshijnë metodat mjekësore, dietë, mbajtjen e një regjimi të ekuilibruar ditor, përdorimin e komplekseve të vitaminave, shpëtoj nga pesha e tepërt e trupit.

Dieta për pacientin

Sëmundja hepatike, pavarësisht nga faza diabetike, kërkon një dietë, monitorohen edhe leximet e sheqerit në gjak. Dieta kërkon një kufizim të rreptë në yndyrna, përjashtimin e karbohidrateve të lehta, refuzimin e alkoolit. Sheqeri është i përjashtuar, në vend të kësaj përdoren zëvendësuesit e sheqerit. Yndyrnat vegjetale, vaji i ullirit bëhen të dobishëm dhe mëlçia e shpendëve të ligët përdoret si ushqim.

Medikamente për përdorim

Trajtimi efektiv i sëmundjeve të sistemit endokrin, patologjitë e organeve të brendshme është e pamundur pa hequr dorë nga zakonet e këqija.

Nëse diabeti zhvillohet, mëlçia do të pësojë një nga ndryshimet e para patologjike. Mëlçia, siç e dini, është një filtër, e gjithë gjaku kalon nëpër të, insulina shkatërrohet në të.

Pothuajse 95% e diabetikëve kanë anomali në mëlçi, gjë që edhe një herë dëshmon lidhjen e ngushtë midis hiperglicemisë dhe hepatopatologjisë.

Notedrregullime të shumta metabolike të aminoacideve dhe proteinave vërehen, insulina pengohet gjatë lipolizës, prishja e yndyrës ndodh në mënyrë të pakontrollueshme, rritet sasia e acideve yndyrore, dhe si rezultat, zhvillimi i shpejtë i reaksioneve inflamatore.

Pacienti duhet të konsultohet me një mjek për testet e funksionit të mëlçisë menjëherë pasi të konfirmojë diagnozën e diabetit mellitus, si dhe në prani të patologjive shoqëruese: aterosklerozë vaskulare, sëmundje koronare të zemrës, hipertension arterial, infarkt miokardi, hipotiroidizëm, pectoris.

Në këtë rast, një test laboratorik i gjakut tregohet për përqendrimin e kolesterolit, lipoproteinave, bilirubinës, hemoglobinës së glikuar, treguesve të fosfatazës alkaline, AST, ALT.

Me kusht që të rritet ndonjë indikator, kërkohet një diagnozë më e thelluar e trupit, kjo ndihmon për të sqaruar diagnozën dhe për të përcaktuar taktikat e mëtutjeshme të trajtimit. Vetë-mjekimi në raste të tilla është i mbushur me përkeqësimin e rrjedhës së sëmundjes, një numër reagimesh negative të trupit.

Mjeku kryesisht merr masa për të eleminuar faktorët që ndikuan në dëmtimin e mëlçisë. Bazuar në ashpërsinë e patologjisë, karakteristikat e trupit të pacientit, rezultatet e testeve, ilaçet janë të përshkruara për të normalizuar gjendjen.

Sëmundjet e mëlçisë në pacientët me diabet mellitus: taktika moderne dhe strategjia e trajtimit

Diabeti mellitus (DM) është një problem serioz mjekësor dhe social që tërheq vëmendjen e mjekëve të specialiteteve të ndryshme jo vetëm për shkak të mbizotërimit të lartë dhe rrjedhës kronike të sëmundjes, por edhe me një numër të madh komplikimesh nga shumë organe dhe sisteme, veçanërisht trakti gastrointestinal (GIT) ).

Numri i pacientëve me diabet në të gjithë botën po rritet çdo vit. Sipas OBSH-së, deri në vitin 2025numri i tyre do të arrijë në 334 milion njerëz. Pra, në Shtetet e Bashkuara, 20.8 milion njerëz vuajnë nga diabeti (7% e popullsisë), më shumë se 1 milion pacientë me diabet janë regjistruar në Ukrainë (rreth 2% të popullsisë së përgjithshme), dhe sipas studimeve epidemiologjike, incidenca e vërtetë e diabetit në vendin tonë është 2- 3 herë

Kjo patologji është e gjashta në listën e shkaqeve të vdekshmërisë dhe përbën 17.2% të vdekjeve tek njerëzit mbi 25 vjeç. Një nga shkaqet e vdekshmërisë që shoqërohet me diabetin tip 2 është sëmundja e mëlçisë. Në studimin e popullatës Studimi i Diabetes Verona, cirroza e mëlçisë (CP) është në vendin e 4-të midis shkaqeve të vdekjes së diabetit (4.4% e numrit të vdekjeve).

Për më tepër, raporti i standardizuar i vdekshmërisë - shpeshtësia relative e një ngjarje në krahasim me frekuencën në popullatën e përgjithshme - për CP ishte 2.52 krahasuar me 1.34 për sëmundjet kardiovaskulare (CVD). Nëse pacienti merr terapi me insulinë, ky tregues rritet në 6.84.

Në një studim tjetër të ardhshëm kohor, frekuenca e CP si shkak i vdekjes te pacientët me diabet ishte 12.5%. Sipas vlerësimeve të fundit, dëmtimi i mëlçisë është një nga patologjitë më të zakonshme në diabet. CP Cryptogenic, duke përfshirë atë të shkaktuar nga diabeti, është bërë indikacioni i tretë kryesor për transplantimin e mëlçisë në vendet e zhvilluara.

Zhvillimi i diabetit ndikon negativisht në gjendjen e mëlçisë, duke prishur metabolizmin e proteinave, aminoacideve, yndyrave dhe substancave të tjera në hepatocitet, gjë që, nga ana tjetër, predispozon për zhvillimin e sëmundjeve kronike të mëlçisë.

Patogjeneza e diabetit bazohet në tre defekte endokrine: prodhimin e dëmtuar të insulinës, IR dhe reagimin e dëmtuar të mëlçisë ndaj insulinës, duke mos çuar në frenimin e glukoneogjenezës. Glukoza e gjakut përcaktohet në stomak bosh dhe pas ngrënies. Mëlçia prodhon glukozë si për shkak të prishjes së glikogjenit (glikogjenolizës) ashtu edhe përmes sintezës së saj (glukoneogjeneza).

Normalisht, në stomak bosh ruhet një ekuilibër midis prodhimit të glukozës nga mëlçia dhe përdorimit të tij nga muskujt. Pas ngrënies, në përgjigje të një rritje të glukozës në gjak, përqendrimi i insulinës rritet. Normalisht, insulina stimulon formimin e glukogjenit në mëlçi dhe frenon glukoneogjenezën dhe glikogjenolizën.

Me rezistencën e mëlçisë ndaj veprimit të insulinës, proceset metabolike kalojnë: rritet sinteza dhe sekretimi i glukozës në gjak, rritet prishja e glikogjenit, dhe formimi dhe akumulimi i tij në mëlçi pengohet. Me IR në muskujt skeletorë, marrja e glukozës dhe përdorimi i saj nga qeliza janë ndërprerë.

Thithja e glukozës nga indet e varura nga insulina kryhet me pjesëmarrjen e GLUT-4. Nga ana tjetër, në kushtet e IR, një sasi e konsiderueshme e acideve yndyrore të çertifikuar (NEFA) lëshohet në rrjedhën e gjakut, përkatësisht, në venën e portalit. Përmes venës së portalit, teprica e NEFA hyn në mëlçi nga rruga më e shkurtër, ku duhet të hidhen.

Sidoqoftë, vitet e fundit, në lidhje me një kuptim të përmirësuar të mekanizmave të formimit dhe përparimit të ndryshimeve në mëlçi me diabet, termi "sëmundje e mëlçisë yndyrore jo-alkoolike" është bërë e vlefshme, duke kombinuar konceptet e "steatozës jo-alkoolike" dhe "steatohepatitit jo alkoolik", të cilat kanë shenja të përbashkëta me sindromën IR dhe pasqyrojnë fazat e zhvillimit procesi patologjik.

Në pacientët me diabet tip 2, vërehet një spektër pothuajse i plotë i sëmundjeve të mëlçisë, duke përfshirë devijimet e enzimave të mëlçisë, sëmundjen e mëlçisë yndyrore jo-alkoolike (NAFLD), CP, karcinomën hepatocelulare (HCC) dhe dështimin akut të mëlçisë. Përveç kësaj, ekzistonte një shoqatë e diabetit tip 1 dhe tip 2 me hepatitin C.

Enzimat anormale të mëlçisë

Në katër prova klinike që përfshijnë 3.701 pacientë me diabet tip 2, nga 2 deri në 24% të pacientëve kishin nivele të enzimave të mëlçisë që tejkalojnë kufirin e sipërm të normales (VGN). Në 5% të pacientëve u diagnostikua patologjia fillestare shoqëruese e mëlçisë.

Një ekzaminim i thelluar i individëve me një rritje të moderuar asimptomatike në ALT dhe AST zbuloi praninë e sëmundjes së mëlçisë në 98% të pacientëve. Më shpesh, kjo situatë klinike ishte për shkak të sëmundjes së mëlçisë yndyrore ose hepatitit kronik.

Sëmundja e mëlçisë yndyrore jo alkoolike

NAFLD është një nga sëmundjet më të zakonshme kronike të mëlçisë në vendet evropiane dhe Shtetet e Bashkuara, e cila parashikon praninë e sëmundjes së mëlçisë yndyrore në mungesë të një historie të abuzimit me alkoolin (cirroza e mëlçisë

CP është një nga shkaqet e vdekjes që shoqërohet me diabetin. Sipas autopsisë, incidenca e fibrozës së rëndë të mëlçisë në pacientët me diabet është më e lartë se në pacientët pa diabet. Kursi i CP dhe diabeti është i komplikuar nga fakti që vetë kursi i CP shoqërohet me zhvillimin e IR.

Për më tepër, toleranca e dëmtuar e glukozës vërehet në 60% të rasteve, dhe diabeti i qartë në 20% të pacientëve me CP. Sidoqoftë, manifestimi i diabetit tip 2 tek pacientët me CP shpesh shoqërohet me një ulje sesa rritje të sekretimit të insulinës. Këto tipare komplikojnë studimin e patogjenezës së CP në diabet dhe krijojnë parakushtet përkatëse për korrigjimin e ilaçeve.

Dështimi akut i mëlçisë

Frekuenca e dështimit akut të mëlçisë në pacientët me diabet është 2.31 për 10 mijë njerëz, krahasuar me 1.44 në popullatën e përgjithshme. Ndoshta ilaçet ose faktorët e tjerë çojnë në një rrezik të rritur të dështimit akut të mëlçisë në këtë grup pacientësh. Statistikat nuk përfshijnë raste të dështimit akut të mëlçisë me troglitazon.

Prevalenca e hepatitit viral C (HCV) në mesin e pacientëve me diabet tip 1 dhe tip 2 është më e lartë në krahasim me popullsinë e përgjithshme. Diabeti i tipit 2 është më i zakonshëm tek individët me pozitivitet HCV. Në të ardhmen, ky fakt është konfirmuar vazhdimisht.

Kujdes: Në studime të ndryshme, një frekuencë në rritje e diabetit tip 2 është vërejtur në pacientët me patologji të rëndë të mëlçisë të shoqëruar me HCV, krahasuar me pacientët me CP me origjinë virale dhe jo virale (62 kundrejt 24%), si dhe në krahasim me grupin e kontrollit (13 dhe 3% respektivisht).

Në studimin më të gjerë retrospektiv në Shtetet e Bashkuara, i cili përfshinte 1,117 pacientë me hepatit viral kronik, incidenca e diabetit tip 2 në pacientët e infektuar me HCV ishte 21%, ndërsa në mesin e pacientëve me hepatit viral B (HBV) ishte vetëm 12%.

Rrethana e fundit tregon se, ka shumë të ngjarë, HCV predispozon për zhvillimin e diabetit, sesa vetë sëmundjen e mëlçisë. Në pacientët që iu nënshtruan transplantim të mëlçisë për HCV, diabeti u zhvillua më shpesh sesa ata që morën këtë ndërhyrje për një sëmundje tjetër të mëlçisë.

Sot, ekziston çdo arsye për të besuar se HCV luan një rol të rëndësishëm në patogjenezën e diabetit tip 2. Kjo konfirmohet nga fakti që proteina bërthamore e HCV prish kaskadën e insulinës së reaksioneve.
Një tipar tjetër i HCV në diabet është specifikiteti i gjenotipit të virusit.

Një shoqatë u vu re midis infeksionit me gjenotipin 3 të HCV dhe zhvillimin e steatozës së mëlçisë në diabet. U tregua se në pacientët me HCV, veçanërisht ata të infektuar me gjenotip 3 të virusit, dhe sëmundje të mëlçisë yndyrore, niveli i TNF-α është rritur dhe adiponectina është ulur, gjë që kontribuon në inflamacionin dhe steatozën e mëlçisë.

Inicion zhvillimin e stresit oksidativ në mitohondria të hepatociteve dhe "rrjedhjen" e qelizave me yndyrë. Vitet e fundit, janë marrë të dhëna interesante mbi ekzistencën e një marrëdhënie në mes të diabetit dhe trajtimit të infeksionit të HCV me interferon-α. U tregua se diabeti tip 1 kishte më shumë të ngjarë të ndodhte në pacientët që trajtoheshin me interferon për HCV.

Periudha latente e diabetit varion nga 10 ditë në 4 vjet pas fillimit të trajtimit. Sot, bashkëveprimi midis infeksionit të HCV, diabetit dhe interferonit është objekt studimi intensiv.

Bazuar në të dhënat epidemiologjike mbi përhapjen e përhapur të HCV tek njerëzit me diabet, është e arsyeshme të ekzaminohen të gjithë pacientët me diabet dhe nivelet e ngritura të ALT për HCV.

Taktikat e menaxhimit për pacientët me sëmundje të mëlçisë dhe diabeti tip 2

Bazuar në faktin se të paktën 50% e pacientëve me diabet tip 2 kanë NAFLD, të gjithë pacientët duhet të testohen për ALT dhe AST. Një diagnozë e NAFLD ose NASH duhet të dyshohet në secilin pacient me diabet tip 2, veçanërisht nëse zbulohen teste anormale të funksionit të mëlçisë.

Këshillë! Vëmendje e veçantë duhet t'u kushtohet pacientëve me diabet tip 2 me peshë të shtuar trupore. Zakonisht, ALT është 2-3 herë më i lartë se VGN, por mund të mbetet normal. Shpesh ka një rritje të moderuar të niveleve alkaline fosfataza dhe glutamyl transferaza.

Nivelet e ferritinës në serum shpesh janë ngritur, ndërsa nivelet e hekurit dhe aftësia e lidhjes së hekurit mbesin normale. 95% e pacientëve me diabet, pavarësisht nga shkalla e rritjes së ALT dhe AST, kanë sëmundje kronike të mëlçisë.

Shkaqet më të zakonshme të një rritje të lehtë të ALT / AST janë NAFLD, HCV, HBV dhe abuzimi me alkoolin. Konsumi i moderuar i alkoolit (1, hipertrigliceridemia dhe trombocitopeni).

Një panel diagnostikues për shënuesit serum të fibrozës së mëlçisë është duke u zhvilluar, i cili lejon monitorimin dinamik afatgjatë të shkallës së fibrozës dhe përdorimin e saj të përhapur në praktikën klinike.

Trajtimi i NAFLD

Deri më tani, nuk ka regjime trajtimi për NAFLD, as rekomandime të FDA për zgjedhjen e barnave për këtë sëmundje. Qasjet moderne për trajtimin e kësaj patologjie kanë për qëllim kryesisht eliminimin ose dobësimin e faktorëve që çojnë në zhvillimin e saj.

Humbja e peshës, korrigjimi i hiperglicemisë dhe hiperlipidemia, heqja e ilaçeve potenciale hepatotoksike janë parimet kryesore të trajtimit të NAFLD. Mundësia e trajtimit është vërejtur vetëm në ata pacientë për të cilët diagnoza e NASH u konfirmua nga biopsia e mëlçisë ose ekzistojnë faktorët e mësipërm të rrezikut.

Fillimi i trajtimit NASH është zvogëlimi i peshës së trupit dhe ushtrimit, i cili rrit ndjeshmërinë periferike ndaj insulinës dhe zvogëlon steatozën e mëlçisë. Sidoqoftë, humbja e shpejtë e peshës mund të rrisë nekrozën, inflamacionin dhe fibrozën, e cila mund të jetë pasojë e një rritje të acideve yndyrore që qarkullojnë falas për shkak të rritjes së lipolizës.

Shkalla ideale e humbjes së peshës nuk dihet; shkalla e rekomanduar është 1.5 kg në javë. Meqenëse acidet yndyrore të ngopura përmirësojnë IR, këshillohet që pacientët me NAFLD të ndjekin një dietë të lartë me acide yndyrore të pangopura dhe me karbohidrate të ulëta.

Deri më tani, të dhënat e shumë studimeve demonstrojnë një rënie të steatozës hepatike gjatë trajtimit, megjithatë, teste afatgjata për të përcaktuar rrjedhën natyrale të sëmundjes dhe mundësinë e rikthimit pas trajtimit nuk janë bërë ende.

E rëndësishme! Përdorimi i tiazolidinediones (pioglitazone, rosiglitazone), ilaçe që rrisin ndjeshmërinë ndaj insulinës, është e argumentuar patogjenetikisht në NAFLD kundër diabetit. Ky grup ilaçesh duhet të konsiderohet si ilaçet e zgjedhura.

Pesë prova që përdorin pioglitazone gjatë 16-48 javëve janë publikuar aktualisht, me një gjykim të madh, multicenter, të kontrolluar nga placebo. Të gjitha këto studime demonstruan një ulje të niveleve të ALT në serum dhe në shumicën e tyre një përmirësim të figurës histologjike.

G. Lutchman et al. vini re se përdorimi i pioglitazonit, përveç rritjes së niveleve të adiponektinës, uljes së hemoglobinës së glikoziluar dhe rritjes së ndjeshmërisë ndaj insulinës, kontribuan në një përmirësim të figurës histologjike të mëlçisë - ulje të steatozës, ndryshimeve inflamatore dhe fibrozë të mëlçisë.

Administrimi i rosiglitazone te pacientët me NAFLD me diabet për 24 javë gjithashtu ndihmon në përmirësimin e figurës histologjike të mëlçisë. Një rënie e ndjeshme në nivelet e ALT, AST, gama-glutamyltranspeptidaza dhe një përmirësim i ndjeshmërisë ndaj insulinës është vërejtur me rosiglitazone në një dozë prej 8 mg / ditë për 48 javë.

Në lidhje me përdorimin e biguanides (metformin), dihet që qëllimi i tyre çon në një ulje të ALT, ndërsa pamja histologjike nuk ndryshon. Terapia citoprotektive për NAFLD dhe diabetin kryhet duke përdorur acidin ursodeoksikolik (UDCA) dhe fosfolipidet thelbësore (EF).

Efektiviteti i UDCA është demonstruar në tre prova të kontrolluara të mundshme që kanë treguar efektin e tij në zvogëlimin e ashpërsisë së apoptozës. Aftësia e EF për të patur efekte antioksiduese, antifibrike dhe anti-inflamatore lejon që këto ilaçe të rekomandohen për pacientët me NAFLD.

Trajtimi i hepatitit C

Regjimet më të efektshme të trajtimit të HCV bazohen në një kombinim të interferoneve të pegilizuar dhe ribavirinës. Theshtë provuar efekti i interferonit në ndjeshmërinë ndaj insulinës dhe tolerancën e glukozës.

Duke pasur parasysh efektet e mundshme të paparashikueshme të interferonit në diabet, gjatë këtij lloji të trajtimit është e nevojshme të monitorohet me kujdes niveli i glikemisë. Me interes janë rezultatet e provave të publikuara kohët e fundit që tregojnë rolin hepatoprotektiv të statinave në rastet e infeksionit me HCV.

Kontrolli i glicemisë

Në praktikën e tyre, mjekët jo gjithmonë mendojnë për efektet anësore që mund të kenë ilaçet hipoglikemike. Kur përshkruhet trajtim për një pacient me diabet me sëmundje të mëlçisë, duhet të mbahet mend për çrregullime të mundshme metabolike të barnave, bashkëveprimin midis tyre dhe hepatotoksicitetin.

Shkelja e metabolizmit të drogës, si rregull, vërehet në pacientët me një histori të dështimit të mëlçisë, ascitëve, koagulopatisë ose encefalopatisë.

Edhe pse metformina përdoret si ilaçi i linjës së parë për shumicën e pacientëve, nuk rekomandohet për pacientët me dëmtim të rëndë të mëlçisë për shkak të një rreziku të rritur të acidozës laktike. Duke pasur parasysh përvojën e përdorimit të troglitazonit të hequr nga tregu farmaceutik, çështja e hepatotoksicitetit të mundshëm të tiazolidinediones mbetet objekt i studimit të thelluar.

Në studimet klinike duke përdorur rosiglitazone dhe pioglitazone, është vërejtur një rritje e trefishtë e niveleve të ALT me të njëjtën frekuencë si në rastin e rosiglitazone (0.26%), pioglitazone (0.2%) dhe placebo (0.2 dhe 0.25%) .

Për më tepër, kur përdorni rosiglitazone dhe pioglitazone, është vërejtur një rrezik dukshëm më i ulët i shfaqjes së dështimit akut të mëlçisë akute, sesa kur merrni troglitazone. Njoftimet janë pranuar nga FDA për 68 raste të hepatitit dhe dështimit akut të mëlçisë për shkak të trajtimit me rosiglitazone dhe rreth 37 raste me terapi pioglitazone.

Vëmendje! Megjithatë, marrëdhënia kauzale me përdorimin e këtyre barnave nuk është konfirmuar, pasi situata ishte e ndërlikuar nga trajtimi i njëkohshëm i ilaçeve dhe patologjia kardiovaskulare.
Në këtë drejtim, para trajtimit me rosiglitazone dhe pioglitazone, rekomandohet të vlerësohet niveli i ALT.

Trajtimi nuk duhet të fillohet nëse ekziston dyshimi për sëmundje aktive të mëlçisë ose një nivel ALT tejkalohet me më shumë se 2.5 herë VGN. Më pas, këshillohet monitorimi i enzimave të mëlçisë çdo 2 muaj. Sulfonylureas, të cilat stimulojnë sekretimin e insulinës, janë përgjithësisht të sigurta për pacientët me sëmundje të mëlçisë, por nuk ndikojnë në IR.

Në pacientët me CP të dekompensuar, domethënë praninë e encefalopatisë hepatike, ascitet ose koagulopatisë, administrimi i këtyre ilaçeve nuk është gjithmonë efektiv për sa i përket arritjes së normoglikemisë. Klorpropamidi çon në zhvillimin e hepatitit dhe verdhëzës. Trajtimi me repaglinide dhe nateglinide nuk shoqërohet me zhvillimin e hepatotoksicitetit.

Frenuesit e A-glikozidazës janë të sigurt për pacientët me sëmundje të mëlçisë, pasi ato ndikojnë drejtpërdrejt në traktin gastrointestinal, zvogëlojnë thithjen e karbohidrateve dhe hipergliceminë postprandiale. Për më tepër, akarboza është treguar se është efektive në trajtimin e pacientëve me encefalopati hepatike dhe diabet tip 2.

Kur kryeni terapi me insulinë në pacientët me sëmundje të dekompensuar të mëlçisë, doza e insulinës mund të zvogëlohet për shkak të një rënie në intensitetin e glukoneogjenezës dhe metabolizmit të insulinës. Në të njëjtën kohë, pacientët me funksion të dëmtuar të mëlçisë mund të kenë një nevojë të shtuar për insulinë për shkak të pranisë së IR, e cila kërkon monitorim të kujdesshëm të glikemisë dhe rregullimit të shpeshtë të dozës.

Për trajtimin e pacientëve me encefalopati hepatike të cilët kanë nevojë për një dietë të lartë me karbohidrate që promovon zhvillimin e hiperglicemisë postprandiale, mund të përdoren analoge të insulinës me veprim të shpejtë.

Si përmbledhje, duhet të theksohet se diabeti shoqërohet me një gamë të gjerë të sëmundjeve të mëlçisë, duke përfshirë një rritje të nivelit të enzimave të mëlçisë, formimin e sëmundjes së mëlçisë yndyrore, CP, HCC dhe dështimin akut të mëlçisë. Ekziston një marrëdhënie e caktuar midis pranisë së diabetit dhe HCV.

Shumë studiues e konsiderojnë NAFLD si pjesë të sindromës IR. Regjimet ideale të trajtimit për NAFLD në pacientët me diabet, si dhe në kombinim me diabetin dhe patologjinë e mëlçisë, ende nuk janë zhvilluar, dhe nuk ka rekomandime të bazuara në parimet e ilaçit të bazuar në prova në lidhje me taktikat e menaxhimit të pacientëve të tillë.

Në këtë drejtim, në praktikën e përditshme, para së gjithash, mjeku duhet të udhëhiqet nga arsyeja që ka të bëjë me sëmundjen. Studimi i ndikimit të ndërsjellë të dy kushteve patologjike - një proces inflamator kronik në mëlçi dhe mungesë relative ose absolute e insulinës - është një zonë premtuese e mjekësisë moderne.

Diabeti dhe sëmundja e mëlçisë yndyrore

Si lidhet diabeti me mëlçinë? Rezulton se gjithçka është mjaft e thjeshtë. Qarkullimi ynë i gjakut është rregulluar në atë mënyrë që të gjitha substancat që treten në stomak dhe zorrët të zhyten në zorrët në gjak, i cili më pas hyn pjesërisht në mëlçi.

Dhe përveç një ngarkese të lartë në pjesën tretëse të pankreasit, sepse ajo duhet të tretë gjithë këtë vëllim të ushqimit, krijohet një ngarkesë e lartë në mëlçi dhe pjesën rregullatore të pankreasit. Mëlçia duhet të kalojë nëpër të gjitha yndyrnat nga ushqimi, dhe ato kanë një efekt të dëmshëm në të.

Rëndësishme! Pankreasi duhet diku të "bashkojë" të gjitha karbohidratet dhe glukozën e marrë me ushqim - sepse niveli i tij duhet të jetë i qëndrueshëm. Kështu që trupi i kthen karbohidratet e tepërta në yndyrna dhe përsëri shfaqet efekti i dëmshëm i yndyrnave në mëlçi! Dhe pankreasi është varfëruar, detyrohet të prodhojë gjithnjë e më shumë homonë dhe enzima.

Deri në një pikë të caktuar, kur pezmatimi zhvillohet në të. Dhe mëlçia, duke u dëmtuar vazhdimisht, nuk digjet deri në një pikë të caktuar. Farë është sindromi metabolik? Kur të dy organet janë të dëmtuar dhe të përflakur, zhvillohet i ashtuquajturi sindromi metabolik.

Kombinon 4 përbërës kryesorë:

steatoza e mëlçisë dhe steatohepatiti,
diabeti mellitus ose rezistenca e dëmtuar e glukozës,
shkelja e metabolizmit të yndyrnave në trup,
dëmtimi i zemrës dhe enëve të gjakut.

Steatoza hepatike dhe steatohepatiti

Të gjitha yndyrat e marra përmbajnë kolesterol, trigliceride dhe lipoproteina të ndryshme. Ato grumbullohen në mëlçi në sasi të mëdha, mund të shkatërrojnë qelizat e mëlçisë dhe të shkaktojnë inflamacion. Nëse yndyra e tepërt nuk mund të neutralizohet plotësisht nga mëlçia, ajo bartet nga qarkullimi i gjakut në organe të tjera.

Depozitimi i yndyrnave dhe kolesterolit në enët e gjakut çon në zhvillimin e aterosklerozës. Në të ardhmen, ajo provokon zhvillimin e sëmundjes koronare të zemrës, sulmet në zemër dhe goditje në tru. Depozitimi i yndyrnave dhe kolesterolit dëmton pankreasin, duke prishur metabolizmin e glukozës dhe sheqerit në trup, duke kontribuar kështu në zhvillimin e diabetit mellitus.

Yndyrnat e grumbulluara në mëlçi janë të ekspozuara ndaj radikalëve të lirë, dhe fillon peroksidimi i tyre. Si rezultat, formohen forma aktive të ndryshuara të substancave që kanë një efekt shkatërrues edhe më të madh në mëlçi.

Ato aktivizojnë qeliza të caktuara të mëlçisë (qelizat yjore) dhe indi normal i mëlçisë fillon të zëvendësohet me ind lidhës. Fibroza e mëlçisë zhvillohet. Kështu, i gjithë grupi i ndryshimeve që lidhen me metabolizmin e yndyrave në trup dëmton mëlçinë, dmth. çon në zhvillimin e:

steatoza (akumulim i tepërt i yndyrës në mëlçi),
steatohepatit (ndryshime inflamatore në mëlçi të një natyre të yndyrshme),
fibrozë e mëlçisë (formimi i indit lidhës në mëlçi),
cirroza e mëlçisë (dëmtuar të gjitha funksionet e mëlçisë).

Kur dhe si të dyshoni për këto ndryshime?

Para së gjithash, duhet të filloni të tingëlloni alarmin për ata që janë diagnostikuar tashmë. Mund të jetë një nga diagnozat e mëposhtme:

atherosclerosis,
dislipidemi,
sëmundje koronare të zemrës
pectoris pectoris
infarkti i miokardit
ateroskleroza postinfarction,
hipertension arterial
hipertension,
diabeti mellitus
dëmtuar tolerancën e glukozës,
rezistenca ndaj insulinës
sindromi metabolik
hypothyroidism.

Nëse keni një nga diagnozat e mësipërme, këshillohuni me një mjek për të kontrolluar dhe monitoruar gjendjen e mëlçisë, si dhe caktimin e trajtimit. Nëse, si rezultat i ekzaminimit, ju keni zbuluar devijime të një ose më shumë parametrave laboratorikë në testin e gjakut.

Për shembull, kolesterol i ngritur, trigliceride, lipoproteina, ndryshime në glukozë ose hemoglobinë të glikoziluar, si dhe një rritje në treguesit e funksionit të mëlçisë - AST, ALT, TSH, fosfataza alkaline, në disa raste bilirubin.

Këshillë Nëse niveli i një ose më shumë parametrave është ngritur, konsultohuni edhe me një mjek për të sqaruar gjendjen e shëndetit, për të kryer diagnozë të mëtejshme dhe për të përshkruar trajtim. Nëse keni një ose më shumë nga simptomat ose faktorët e rrezikut për zhvillimin e një sëmundjeje, gjithashtu duhet të vizitoni një mjek për një vlerësim më të saktë të rrezikut.

Ose përcaktoni nevojën për ekzaminim dhe trajtim. Faktorët e rrezikut ose simptomat e sindromës metabolike janë mbipesha, beli i lartë, rritja periodike ose e vazhdueshme e presionit të gjakut, përdorimi i sasive të mëdha të ushqimeve të yndyrshme ose të skuqura, ëmbël, miell, alkool.

Willfarë do të rekomandojë mjeku? Në çdo rast, në prani të një sëmundjeje ose pranisë së treguesve të rritur në analizat ose praninë e simptomave dhe faktorëve të rrezikut, këshillimi i specialistit është i nevojshëm! Ju duhet të kontaktoni disa specialistë menjëherë - një terapist, kardiolog, endokrinolog dhe gastroenterolog.

Nëse në këtë situatë gjendja e mëlçisë është më e interesuar, mund të kontaktoni një gastroenterolog ose hepatolog. Mjeku do të përcaktojë ashpërsinë e shkeljeve ose ashpërsinë e sëmundjes, në varësi të kësaj, në rast nevoje reale, të caktojë një ekzaminim dhe t'ju tregojë se çfarë saktësisht në këtë ekzaminim do të jetë i rëndësishëm për vlerësimin e rreziqeve.

Para, pas ose gjatë ekzaminimit, mjeku mund të përshkruajë trajtim, kjo do të varet nga ashpërsia e simptomave dhe çrregullimeve të zbuluara. Më shpesh për trajtimin e sëmundjes së mëlçisë yndyrore në kombinim me diabetin, domethënë në prani të sindromës metabolike përdoren disa ilaçe:

për të korrigjuar gjendjen e mëlçisë,
për të ulur kolesterolin,
për të rivendosur ndjeshmërinë e trupit ndaj glukozës,
për të ulur presionin e gjakut,
për të zvogëluar rrezikun e sulmeve në zemër dhe goditje në tru, dhe disa të tjera.

Unsshtë e pasigurt të eksperimentosh në mënyrë të pavarur me një modifikim të trajtimit ose përzgjedhjes së barnave! Konsultohuni me një mjek për trajtim!

Cilat ilaçe përdoren për të rivendosur funksionin e mëlçisë

Një rol të rëndësishëm në trajtim luhet duke ulur peshën e tepërt, duke rritur aktivitetin fizik, një dietë të veçantë me kolesterol të ulët dhe karbohidrate të shpejta, në varësi të situatës, ju madje mund të keni nevojë të merrni parasysh "njësi buke". Për trajtimin e sëmundjeve të mëlçisë, ekziston një grup i tërë ilaçesh që quhen hepatoprotektorë.

Jashtë vendit, ky grup ilaçesh quhet citoprotektorë. Këto ilaçe kanë një natyrë dhe strukturë kimike të ndryshme - ka përgatitje bimore, përgatitje me origjinë shtazore, ilaçe sintetike. Sigurisht, pronat e këtyre ilaçeve janë të ndryshme dhe ato përdoren kryesisht për sëmundje të ndryshme të mëlçisë.

Në situata të vështira, përdoren disa ilaçe menjëherë. Për trajtimin e sëmundjes së mëlçisë yndyrore, zakonisht përshkruhen përgatitjet e acidit ursodeoksikolik dhe fosfolipidet thelbësore. Këto ilaçe zvogëlojnë peroksidimin e lipideve, stabilizojnë dhe riparojnë qelizat e mëlçisë.

Për shkak të kësaj, efekti dëmtues i yndyrnave dhe radikalëve të lirë zvogëlohet, dhe ndryshimet inflamatore në mëlçi, proceset e formimit të indit lidhës gjithashtu zvogëlohen, si rezultat, zhvillimi i fibrozës së mëlçisë dhe cirrozës ngadalësohet.

Përgatitjet e acidit ursodeoksikolik (Ursosan) kanë një efekt më stabilizues në membranat qelizore, duke parandaluar kështu shkatërrimin e qelizave të mëlçisë dhe zhvillimin e inflamacionit në mëlçi. Ursosan gjithashtu ka një efekt kolerik dhe rrit sekretimin e kolesterolit së bashku me biliare.

Vëmendje! Kjo është arsyeja pse përdorimi i tij i preferuar në sindromën metabolike. Përveç kësaj, Ursosan stabilizon kanalet biliare të zakonshme në fshikëz e tëmthit dhe pankreasit, duke ushtruar një efekt të dobishëm në këto organe, gjë që është veçanërisht e rëndësishme për pankreatitin.

Sëmundja e mëlçisë yndyrore, e kombinuar me metabolizëm të dëmtuar të sheqerit dhe glukozës, kërkon përdorimin e ilaçeve shtesë në trajtim. Ky artikull jep informacion të kufizuar mbi metodat dhe metodat për trajtimin e sëmundjeve të mëlçisë. Kujdes kërkon që të shkoni te mjeku për të gjetur regjimin e duhur të trajtimit!

Diabeti dhe mëlçia

Mëlçia është nga të parat që ka pësuar ndryshime në diabet. Diabeti është një sëmundje serioze endokrine me funksion të dëmtuar të pankreasit, dhe mëlçia është filtri përmes të cilit kalon i gjithë gjaku dhe ku shkatërrohet insulina.

Në 95% të pacientëve me diabet zbulohen devijime në funksionin e mëlçisë. Kjo vërtetohet me faktin se hepatopatologjia dhe prania e diabetit janë të lidhura.

Ndryshimet në mëlçi me diabet

Ndryshimet në metabolizmin e proteinave dhe aminoacidet ndodhin, zbulohen devijime të shumta. Kur trupi fillon të luftojë, insulina pengohet gjatë lipolizës. Prishja e yndyrnave bëhet e pakontrollueshme. Ekziston një numër i pakufizuar i acideve yndyrore falas. Fillojnë reaksionet inflamatore.

Në disa raste, lezionet shprehen nga patologji të pavarura, në të tjera, provokimi i karcinomës hepatocelulare. Me diabet tip 1, mëlçia shpesh zmadhohet, e dhimbshme në palpim. Nauze dhe vjellje periodike, dhimbja është e mundur. Kjo është për shkak të hepatomegalisë, duke u zhvilluar në sfondin e acidozës së zgjatur.

Një rritje e glikogjenit çon në një rritje të mëlçisë. Nëse sheqeri është ngritur, administrimi i insulinës rrit përmbajtjen e glikogjenit edhe më shumë, prandaj, në fazat e hershme të trajtimit, hepatomegalia është përkeqësuar. Inflamacioni mund të shkaktojë fibrozë. Ndryshime të pakthyeshme ndodhin në indet e mëlçisë; mëlçia humbet aftësitë e tij funksionale.

Jo trajtimi çon në vdekjen e hepatociteve, ndodh cirroza, e shoqëruar me rezistencë ndaj insulinës. Me diabet tip 2, mëlçia gjithashtu zgjerohet shpesh, buzë