Simptomat e diabetit

Amotrofia diabetike është një dobësi e muskujve që çon në dëmtimin e mbaresave nervore të palcës kurrizore. Në këtë rast, pacienti fillon dhimbje të mprehta në këmbë, të cilat nuk hiqen nga qetësuesit e zakonshëm të dhimbjeve, një gjymtyrë zvogëlohet në vëllim. Mund të jetë e vështirë për mjekët të bëjnë një diagnozë të saktë, pasi patologjia shfaqet në vetëm 1% të pacientëve me diabet mellitus, dhe simptomat e saj janë të ngjashme me ënjtjen, osteokondrozën dhe të tjerët.

Lexoni këtë artikull

Artikuj të ekspertëve mjekësorë

Simptomat e diabetit shfaqen në dy mënyra. Kjo është për shkak të mungesës akute ose kronike të insulinës, e cila nga ana tjetër mund të jetë absolute ose relative. Mungesa akute e insulinës shkakton një gjendje të dekompensimit të karbohidrateve dhe llojeve të tjera të metabolizmit, të shoqëruar me hiperglicemi të rëndësishme klinike, glukozori, poliuri, polidipsi, humbje peshe për shkak të hiperfagisë, ketoacidozës, deri në gjendje kome diabetike. Mungesa kronike e insulinës në prani të diabetit të nënkompensuar dhe të kompensuar periodikisht shoqërohet me manifestime klinike të karakterizuara si "sindromë diabetike e vonë" (retino diabetike-, neuro- dhe nefropatia), të cilat bazohen në mikroangiopatinë diabetike dhe çrregullime metabolike tipike të rrjedhës kronike të sëmundjes .

Mekanizmi për zhvillimin e manifestimeve klinike të mungesës akute të insulinës përfshin çrregullime të metabolizmit të karbohidrateve, proteinave dhe yndyrnave, të cilat shkaktojnë hiperglicemi, hiperaminocidemi, hiperlipidemi dhe ketoacidozë. Mungesa e insulinës stimulon glukoneogjenezën dhe glikogjenolizën, dhe gjithashtu pengon glikogjenezën e mëlçisë. Karbohidratet ushqimore (glukoza), në një masë më të vogël se në ato të shëndetshme, metabolizohen në mëlçi dhe indet e varura nga insulina. Stimulimi i glukogjenezës nga glukagoni (me mungesë insuline) çon në përdorimin e aminoacideve (alanine) për sintezën e glukozës në mëlçi. Burimi i aminoacideve është proteina e indeve që kalon në kalbje të zgjeruar. Meqenëse amano acidi alanina përdoret në procesin e glukoneogjenezës, rritet përmbajtja e aminoacideve të zinxhirit të degëzuar (valinë, leucinë, izoleucinë) në gjak, përdorimi i të cilit nga indet e muskujve për sintezën e proteinave gjithashtu zvogëlohet. Kështu, pacientët zhvillojnë hiperglicemi dhe aminocidemi. Konsumi i rritur i proteinave të indeve dhe aminoacideve shoqërohet me një bilanc negativ të azotit dhe është një nga arsyet e humbjes së peshës tek pacientët, dhe hiperglicemia e rëndësishme është shkaktuar nga glukozuria dhe poluria (si rezultat i diuresis osmotike). Humbja e lëngjeve në urinë, e cila mund të arrijë 3-6 l / ditë, shkakton dehidrim brendelelizor dhe polidipsi. Me një ulje të vëllimit intravaskular të gjakut, presioni i gjakut zvogëlohet dhe rritet hematokriti. Në kushte të mungesës së insulinës, substratet kryesore të energjisë së indeve të muskujve janë acidet yndyrore të lira, të cilat formohen në indin dhjamor si rezultat i rritjes së lipolizës - hidrolizës së triglicerideve (TG). Stimulimi i tij si rezultat i aktivizimit të lipazës së ndjeshme ndaj hormoneve shkakton një futje të shtuar të FFA dhe glicerinë në qarkullimin e gjakut dhe në mëlçi. Të parët, të oksiduar në mëlçi, shërbejnë si burim i trupave të ketonit (acide beta-hidroksibutirike dhe acetoacetike, aceton), të cilat grumbullohen në gjak (të përdorura pjesërisht nga muskujt dhe qelizat e sistemit nervor qendror), duke kontribuar në ketoacidosis, një ulje të pH dhe hipoksi të indeve.Pjesërisht FFA në mëlçi përdoren për sintezën e TG, të cilat shkaktojnë depërtimin e mëlçisë yndyrore, dhe gjithashtu hyjnë në rrjedhën e gjakut, gjë që shpjegon hiperglicerideminë që shpesh vërehet te pacientët dhe një rritje të FFA (hiperlipidemi).

Përparimi dhe rritja e ketoacidozës rrisin dehidratimin e indeve, hipovoleminë, përqendrimin e gjakut me një tendencë për zhvillimin e sindromës së koagulimit intravaskular të shpërndarë, furnizimin e dobët të gjakut, hipoksinë dhe edemën e korteksit cerebral dhe zhvillimin e komës diabetike. Një rënie e mprehtë e rrjedhës së gjakut në veshka mund të shkaktojë nekrozë të tubulave renale dhe anurisë së pakthyeshme.

Karakteristikat e kursit të diabetit, si dhe manifestimet klinike të tij, në masë të madhe varen nga lloji i tij.

Diabeti i tipit I, si rregull, manifestohet nga simptoma të rënda klinike, duke reflektuar mungesën karakteristike të insulinës në trup. Fillimi i sëmundjes karakterizohet nga çrregullime të rëndësishme metabolike që shkaktojnë manifestime klinike të dekompensimit të diabetit mellitus (polidipsia, poluria, humbja e peshës, ketoacidoza), të cilat zhvillohen gjatë disa muajve ose ditëve. Shpesh sëmundja manifestohet së pari nga një gjendje kome diabetike ose acidozë e rëndë. Pas kryerjes së masave terapeutike, duke përfshirë në pjesën dërrmuese të rasteve, terapinë me insulinë dhe kompensimin e diabetit, vërehet një përmirësim i rrjedhës së sëmundjes. Pra, tek pacientët, edhe pasi vuajnë një gjendje kome diabetike, nevoja ditore për insulinë gradualisht zvogëlohet, ndonjëherë edhe derisa të anulohet plotësisht. Një rritje e tolerancës ndaj glukozës, që çon në mundësinë e ndërprerjes së terapisë me insulinë pas eliminimit të çrregullimeve të theksuara metabolike karakteristike të periudhës fillestare të sëmundjes, vërehet në shumë pacientë. Literatura përshkruan raste mjaft të shpeshta të shërimit të përkohshëm të pacientëve të tillë. Sidoqoftë, pas disa muajsh, dhe nganjëherë pas 2-3 vjetësh, sëmundja përsëriti (veçanërisht në sfondin e një infeksioni viral), dhe terapia me insulinë u bë e domosdoshme gjatë gjithë jetës. Ky model është vërejtur prej kohësh në literaturën e huaj të quajtur "muaji i mjaltit i diabetikëve", kur ekziston një falje e sëmundjes dhe mungesa e nevojës për terapi me insulinë. Kohëzgjatja e saj varet nga dy faktorë: shkalla e dëmtimit të qelizave beta të pankreasit dhe aftësia e tij për tu rigjeneruar. Në varësi të mbizotërimit të njërit prej këtyre faktorëve, sëmundja mund të marrë menjëherë natyrën e diabetit klinik ose do të ndodhë një falje. Kohëzgjatja e remizionit ndikohet gjithashtu nga faktorë të tillë të jashtëm si shpeshtësia dhe ashpërsia e infeksioneve virale të njëkohshme. Vëzhguam pacientë në të cilët kohëzgjatja e remisionit arriti 2-3 vjet përkundër sfondit të mungesës së infeksioneve virale dhe ndërqytetëse. Për më tepër, indekset jo vetëm të profilit glicemik, por edhe indeksi i testit të tolerancës së glukozës (GTT) tek pacientët nuk paraqesin devijime nga norma. Duhet të theksohet se në një numër punimesh, rastet e faljes spontane të diabetit u vlerësuan si rezultat i efektit terapeutik të ilaçeve sulfa që ulin barna ose biguanides, ndërsa autorë të tjerë ia atribuan këtë efekt terapisë diete.

Pas fillimit të diabetit klinik të vazhdueshëm, sëmundja karakterizohet nga një nevojë e vogël për insulinë, e cila rritet për 1-2 vjet dhe mbetet e qëndrueshme. Kursi klinik në të ardhmen varet nga sekretimi i mbetur i insulinës, i cili mund të ndryshojë ndjeshëm brenda vlerave nënnormale të C-peptidit. Me një sekretim shumë të ulët të mbetjeve të insulinës endogjene, vërehet një kurs i ndjeshëm i diabetit me një tendencë për hipoglicemi dhe ketoacidozë, për shkak të varësisë së lartë të proceseve metabolike nga insulina e administruar, natyrës së ushqimit, situatave stresuese dhe të tjera.Sekretimi më i lartë i insulinës së mbetur siguron një kurs më të qëndrueshëm të diabetit dhe një nevojë më të ulët për insulinë ekzogjene (në mungesë të rezistencës ndaj insulinës).

Ndonjëherë diabeti mellitus i tipit I është i kombinuar me sëmundje autoimune endokrine dhe jo-endokrine, e cila është një nga manifestimet e sindromës polimokokrine autoimune. Meqenëse sindroma autoimune poliendokrine mund të përfshijë dëmtimin e korteksit të veshkave, me një ulje të presionit të gjakut, është e nevojshme të sqarohet gjendja e tyre funksionale në mënyrë që të merren masa adekuate.

Me rritjen e kohëzgjatjes së sëmundjes (pas 10-20 vjetësh), manifestimet klinike të sindromës diabetike të vonë shfaqen në formën e retino- dhe nefropatisë, të cilat përparojnë më ngadalë me kompensim të mirë për diabetin. Shkaku kryesor i vdekjes është dështimi i veshkave dhe shumë më rrallë - komplikimet e aterosklerozës.

Për sa i përket ashpërsisë, diabeti i tipit I është i ndarë në forma të moderuara dhe të rënda. Ashpërsia e moderuar karakterizohet nga nevoja për terapi zëvendësuese të insulinës (pavarësisht dozës) për diabet mellitus të pakomplikuar ose prani të retinopatisë së fazave I, II, nefropatinë e fazës I, neuropatinë periferike pa dhimbje të forta dhe ulçera trofike. Në një shkallë të rëndë, diabeti me mungesë të insulinës në kombinim me retinopatinë e fazave të II dhe III ose nefropatinë e fazave të II dhe III, neuropatinë periferike me dhimbje të forta ose ulcerat trofike, verbëri nervorestrofike, vështirësi për t’u trajtuar, encefalopati, manifestime të rënda të neuropatisë autonome, pjerrësi, etj. komë, kursi labil i sëmundjes. Në prani të manifestimeve të listuara të mikroangiopatisë, nuk merret parasysh nevoja për insulinë dhe niveli i glikemisë.

Kursi klinik i diabetit mellitus i tipit II (jo i varur nga insulina) karakterizohet nga fillimi i tij gradual, pa shenja të dekompensimit. Pacientët shpesh drejtohen te një dermatolog, gjinekolog, neuropatolog rreth sëmundjeve të kërpudhave, furunculosis, epidermophytosis, kruajtje në vaginë, dhimbje në këmbë, sëmundje parodontale dhe dëmtim të shikimit. Kur ekzaminoni pacientë të tillë, zbulohet diabeti. Shpesh për herë të parë, një diagnozë e diabetit bëhet gjatë një infarkti apo miokardi. Ndonjëherë sëmundja debuton me një gjendje kome hipososmolare. Për shkak të fillimit të sëmundjes që është e papranueshme në shumicën e pacientëve, përcaktimi i kohëzgjatjes së tij është shumë i vështirë. Kjo, ndoshta, shpjegon shfaqjen relativisht të shpejtë (pas 5-8 vjet) të shenjave klinike të retinopatisë ose zbulimin e saj edhe gjatë diagnostikimit fillestar të diabetit. Kursi i diabetit tip II është i qëndrueshëm, pa prirje ndaj ketoacidozës dhe kushteve hipoglikemike, në sfondin e përdorimit vetëm të një diete ose në kombinim me ilaçet oralë për uljen e sheqerit. Meqenëse diabeti i këtij lloji zakonisht zhvillohet në pacientë mbi moshën 40 vjeç, vërehet kombinimi i shpeshtë i tij me aterosklerozën, e cila ka një tendencë për përparim të shpejtë për shkak të pranisë së faktorëve të rrezikut në formën e hiperinsulinemisë dhe hipertensionit. Komplikimet e aterosklerozës janë më shpesh shkaku i vdekjes në këtë kategori të pacientëve me diabet mellitus. Nefropatia diabetike zhvillohet shumë më rrallë sesa te pacientët me diabet tip I.

Diabeti mellitus i tipit II sipas ashpërsisë ndahet në 3 forma: i butë, i moderuar dhe i rëndë. Forma e butë karakterizohet nga aftësia për të kompensuar dietën vetëm me diabet. Ndoshta kombinimi i tij me retinopatinë e fazës I, nefropatinë e fazës I, neuropatinë kalimtare. Për diabetin e moderuar, kompensimi i sëmundjes me ndihmën e ilaçeve që ulin sheqerin është tipike.Ndoshta një kombinim me retinopatinë e fazave I dhe II, nefropatinë e fazës I, neuropatinë kalimtare. Në raste të rënda, kompensimi i sëmundjes arrihet me ilaçe për uljen e sheqerit ose administrim periodik të insulinës. Në këtë fazë, shënohen retinopatitë e fazës III, nefropatia e fazës II dhe III, manifestimet e rënda të neuropatisë periferike ose autonome, encefalopatia. Ndonjëherë një formë e rëndë e diabetit diagnostikohet në pacientët e kompensuar nga një dietë, në prani të manifestimeve të mësipërme të mikroangiopatisë dhe neuropatisë.

Neuropatia diabetike është një manifestim klinik karakteristik i diabetit mellitus, i vërejtur në 12-70% të pacientëve. Frekuenca e tij në mesin e pacientëve rritet ndjeshëm pas 5 vjet ose më shumë nga ekzistenca e diabetit mellitus, pavarësisht nga lloji i tij. Sidoqoftë, korrelacioni i neuropatisë me kohëzgjatjen e diabetit nuk është absolute, prandaj ekziston një mendim se natyra e kompensimit për diabet mellitus ndikohet më shumë nga frekuenca e neuropatisë, pavarësisht nga ashpërsia dhe kohëzgjatja e saj. Mungesa e të dhënave të qarta në literaturë mbi përhapjen e neuropatisë diabetike është kryesisht për shkak të informacionit të pamjaftueshëm në lidhje me manifestimet e tij nënklinike. Neuropatia diabetike përfshin disa sindroma klinike: radikulopati, mononeuropati, polneuropati, amotrofi, neuropati autonome (autonome) dhe encefalopati.

Radikulopatia është një formë mjaft e rrallë e neuropatisë somatike periferike, e cila karakterizohet nga dhimbje akute të shtënave brenda të njëjtit dermatome. Baza e kësaj patologjie është demelelinimi i cilindrave boshtorë në rrënjët e pasme dhe kolonat e palcës kurrizore, i cili shoqërohet me një shkelje të ndjeshmërisë së thellë të muskujve, zhdukjen e reflekseve të tendinit, ataksi dhe paqëndrueshmëri në pozicionin Romberg. Në disa raste, tabloja klinike e radikulopatisë mund të kombinohet me nxënës të pabarabartë, duke u konsideruar si një pseudotabes diabetike. Radikulopatia diabetike duhet të diferencohet nga osteokondroza dhe spondiloza deformuese e shtyllës kurrizore.

Mononeuropatia është rezultat i dëmtimit të nervave individualë periferikë, përfshirë nervat kranial. Dhimbjet spontane, pareza, çrregullimet e ndjeshmërisë, ulja dhe humbja e reflekseve të tendinit në zonën e nervit të prekur janë karakteristike. Procesi patologjik mund të dëmtojë mbathjet nervore të çifteve III, V, VI-VIII të nervave kraniale. Në mënyrë të konsiderueshme më shpesh se të tjerët, preken çifte III dhe VI: afërsisht 1% e pacientëve me diabet mellitus kanë paralizë muskulore ekstrokulare, e cila është e kombinuar me dhimbje në pjesën e sipërme të kokës, diplopinë dhe ptozën. Humbja e nervit trigeminal (palë V) manifestohet me periudha të dhimbjes intensive në gjysmën e fytyrës. Patologjia e nervit të fytyrës (palë VII) karakterizohet nga parezë të njëanshme të muskujve të fytyrës, dhe palë VIII - humbje dëgjimi. Mononeuropatia zbulohet si në sfondin e diabeti mellitus ekzistues të gjatë, ashtu edhe me tolerancën e dëmtuar të glukozës.

Polneuropatia është forma më e zakonshme e neiroopatisë diabetike periferike somatike, e cila karakterizohet nga çrregullime distale, simetrike dhe kryesisht të ndjeshme. Këto të fundit janë vërejtur në formën e "sindromës së çorapeve dhe dorezave", dhe shumë më herët dhe më të rënda kjo patologji shfaqet në këmbë. Një ulje karakteristike e ndjeshmërisë vibruese, prekëse, dhimbjes dhe temperaturës, ulje dhe humbje të Akilit dhe reflekseve të gjurit. Humbja e ekstremiteteve të sipërme është më pak e zakonshme dhe lidhet me kohëzgjatjen e diabetit. Ndjesitë subjektive në formën e parestezisë dhe dhimbjes intensive të natës mund të paraprijnë shfaqjen e shenjave objektive të çrregullimeve neurologjike.Dhimbje të forta dhe hiperalgesia, të rënduara gjatë natës, shkaktojnë pagjumësi, depresion, humbje të oreksit dhe në raste të rënda, një ulje të ndjeshme të peshës trupore. Në 1974, M. Ellenberg përshkroi "cachexia diabetike polneuropatike". Ky sindrom zhvillohet kryesisht tek burrat e moshuar dhe është i kombinuar me dhimbje të forta me anoreksi dhe humbje peshe, duke arritur në 60% të peshës totale të trupit. Asnjë korrelacion me ashpërsinë dhe llojin e diabetit nuk u vërejt. Një rast i ngjashëm i sëmundjes në një grua të moshuar me diabet tip II është botuar në literaturën shtëpiake. Polneuropatia distale shpesh shkakton çrregullime trofike në formën e hiperhidrozës ose anhidrozës, rrallimin e lëkurës, humbjen e flokëve dhe ulcerat shumë më pak trofike, kryesisht në këmbë (ulcerat neurotrofike). Karakteristika e tyre karakteristike është ruajtja e fluksit të gjakut arterial në enët e ekstremiteteve të poshtme. Manifestimet klinike të neuropatisë distale diomatike somatike zakonisht përmbysen nën ndikimin e trajtimit për periudha që variojnë nga disa muaj deri në 1 vit.

Neuroartropatia është një ndërlikim mjaft i rrallë i polenuropatisë obstruktive dhe karakterizohet nga shkatërrimi progresiv i një ose më shumë nyjeve të këmbës ("këmbë diabetike"). Për herë të parë kjo sindromë u përshkrua në 1868 nga neuropatologu francez Charcot në një pacient me sifiliz terciar. Kjo ndërlikim vërehet në shumë kushte, por më së shpeshti te pacientët me diabet mellitus. Prevalenca e neuropatisë është afërsisht 1 rast për 680-1000 pacientë. Në mënyrë të konsiderueshme më shpesh, sindroma e "këmbës diabetike" zhvillohet përkundër sfondit të diabetit mellitus afatgjatë (më shumë se 15 vjet) dhe kryesisht te të moshuarit. 60% e pacientëve kanë një lezion të nyjeve tarsale dhe tarsal-metatarsale, 30% të nyjeve metatarsophalangeal dhe 10% të kyçeve të këmbëve. Në shumicën e rasteve, procesi është i njëanshëm dhe vetëm në 20% të pacientëve është bilaterale. Shfaqet puffiness, hyperemia e zonës së nyjeve përkatëse, deformimi i këmbës, kyçin e këmbës, ulçera trofike të thembra në mungesë të sindromës praktike të dhimbjes. Identifikimi i figurës klinike të sëmundjes shpesh paraprihet nga dëmtimi, shtrirja e tendinave, formimi i misrave me ulcera të mëvonshme në 4-6 javë, dhe një frakturë e të tretës së poshtme të këmbës së poshtme me dëmtim të nyjeve të kyçit të këmbës. Shkatërrimi masiv i kockave me sekuestrim dhe resorbim të indeve të eshtrave, shkelje të rëndë të sipërfaqeve artikulare dhe ndryshime hipertrofike periartikulare në indet e buta, skleroza subkondrale, formimi i osteofiteve dhe frakturat intartartikulare zbulohen radiologjikisht. Shpesh, procesi shkatërrues radiologjik i shprehur nuk shoqërohet me simptoma klinike. Në patogjenezën e neuroartropatisë tek të moshuarit, përveç polenuropatisë, merr pjesë edhe faktori i ishemisë, për shkak të dëmtimit të mikrovaskulaturës dhe enëve kryesore. Bashkimi i infeksionit mund të shoqërohet me flegmon dhe osteomielit.

, , , , , , , , , , , ,

Neuropatia diabetike

Neuropatia diabetike - dëmtim specifik i sistemit nervor periferik, për shkak të proceseve dysmetabolike në diabet mellitus.

Neuropatia diabetike manifestohet me një shkelje të ndjeshmërisë (parestezi, mpirje të gjymtyrëve), mosfunksionim autonom (takikardi, hipotension, dysfagia, diarre, anhidrosis), çrregullime gjenitourinare, etj.

Me neuropati diabetike, bëhet një ekzaminim i funksionimit të sistemeve endokrine, nervore, kardiake, ndihmon tretjen e urinës. Trajtimi përfshin terapi me insulinë, përdorimin e barnave neurotropike, antioksidantë, caktimin e terapisë simptomatike, akupunkturën, FTL, terapinë e ushtrimeve.

Neuropatia diabetike është një nga ndërlikimet më të shpeshta të diabetit të zbuluara në 30-50% të pacientëve. Neuropatia diabetike thuhet se është në prani të shenjave të dëmtimit të nervit periferik te njerëzit me diabet, me përjashtimin e shkaqeve të tjera të mosfunksionimit të sistemit nervor.

Neuropatia diabetike karakterizohet nga një shkelje e përcjelljes nervore, ndjeshmërisë, çrregullimeve të sistemit nervor somatik dhe / ose autonom.

Për shkak të shumëllojshmërisë së manifestimeve klinike, neuropatia diabetike përballet nga specialistë në fushën e endokrinologjisë, neurologjisë, gastroenterologjisë dhe podiatrisë.

Manifestimet klinike të këmbës neuro-artropatike dhe ishemike

Pulsimi i mirë i enëve të gjakut

Indet normale të këmbës

Arra të shtrydhura

Refleksi i Akilit ulet ose mungon

Tendenca për këmbën "çekiç"

"Këmbë në rënie" (hap pas hapi)

Cheyroarthropathy (Cheir Greke - dorë)

Atrofia e indeve të buta

Lëkura e hollë e thatë

Refleksi normal i Akilit

Zbrazja e këmbëve kur ngrihen gënjeshtra

Një tjetër manifestim i neuro-artropatisë është cheuropathy diabetike (neuroartropatia), mbizotërimi i së cilës është 15-20% në pacientët me diabet mellitus tip 1 që zgjat 10-20 vjet. Shenja e parë e sindromës është një ndryshim në lëkurën e duarve. Bëhet e thatë, e dylltë, e ngjeshur dhe e trashur. Pastaj bëhet e vështirë dhe e pamundur të zgjasësh gishtin e vogël, dhe më pas gishtat e tjerë për shkak të dëmtimit të nyjeve. Neuro-artropatia zakonisht paraprin fillimin e komplikimeve kronike të diabetit mellitus (retinopatia, nefropatia). Rreziku i këtyre komplikimeve në prani të neuro-artropatisë rritet me 4-8 herë.

amyotrophy - Një formë e rrallë e neuropatisë diabetike. Sindroma karakterizohet nga dobësi dhe atrofi e muskujve të brezit të legenit, dhimbje të muskujve, reflekse të ulura dhe të zgjatura të gjurit, ndjesi e dëmtuar në zonën nervore të femurit dhe magjepsje të vetme. Procesi fillon në mënyrë asimetrike, dhe pastaj bëhet dypalësh dhe ndodh më shpesh te burrat e moshuar me diabet të butë. Patologjia e muskujve parësor dhe dëmtimi nervor zbulohen me anë të elektromografisë. Një biopsi e muskujve mund të zbulojë atrofinë e fibrave të muskujve individualë, ruajtjen e striacionit tërthor, mungesën e ndryshimeve inflamatore dhe nekrotike, akumulimin e bërthamave nën sarkolemën. Një model i ngjashëm i biopsisë së muskujve vërehet me miopati alkoolike. Amotrofia diabetike duhet të diferencohet nga polimoziti, skleroza laterale amiotrofike, miopatia tirotoksike dhe miopatitë e tjera. Prognoza e amotrofisë diabetike është e favorshme: zakonisht pas 1-2 vjet ose më herët, ndodh shërimi.

Sistemi nervor autonom rregullon veprimtarinë e muskujve të lëmuar, gjëndrave endokrine, zemrës dhe enëve të gjakut. Shkelja e intrigimit parasimpatik dhe simpatik është baza e ndryshimeve në funksionin e organeve të brendshme dhe sistemit kardiovaskular. Manifestimet klinike të neuropatisë autonome vërehen në 30-70% të rasteve, në varësi të popullatës së ekzaminuar të pacientëve me diabet mellitus. Patologjia gastrointestinale përfshin mosfunksionim të ezofagut, stomakut, duodenit dhe zorrëve. Shkelja e funksionit të ezofagut shprehet në një ulje të peristaltikës së saj, zgjerimit dhe rënies së tonit të sfinkterit të poshtëm. Klinikisht, pacientët kanë disfagi, urth dhe herë pas here - ulcera të ezofagut. Gastropatia diabetike vërehet te pacientët me një kohëzgjatje të gjatë të sëmundjes dhe manifestohet me të vjella të ushqimit të ngrënë një ditë më parë. Rrezet X zbulojnë një ulje dhe paresë të peristaltikës, zgjerimin e stomakut, duke ngadalësuar zbrazjen e saj. Në 25% të pacientëve zbulohet zgjerimi dhe ulja e tonit të duodenit dhe llambës së tij. Sekretimi dhe aciditeti i lëngut të stomakut është zvogëluar.Në ekzemplarët e biopsisë së stomakut, zbulohen shenja të mikroangiopatisë diabetike, të cilat kombinohen me praninë e retino- dhe neuropatisë diabetike. Enteropatia diabetike manifestohet me rritjen e peristaltikës së zorrëve të vogla dhe diarresë që ndodh në mënyrë periodike, më shpesh gjatë natës (frekuenca e lëvizjeve të zorrëve arrin 20-30 herë në ditë). Diarreja diabetike zakonisht nuk shoqërohet me humbje peshe. Nuk ka asnjë lidhje me llojin e diabetit dhe ashpërsinë e tij. Në ekzemplarët e biopsisë së mukozës së zorrëve të vogla, ndryshimet inflamatore dhe të tjera nuk u zbuluan. Diagnoza është e vështirë për shkak të nevojës për t’u dalluar nga enteriti i etiologjive të ndryshme, sindromat e malabsorbimit, etj.

Neuropatia e fshikëzës (atoni) karakterizohet nga një ulje në kontraktueshmërinë e saj në formën e ngadalësimit të urinimit, duke e zvogëluar atë në 1-2 herë në ditë, praninë e urinës së mbetur në fshikëz, e cila kontribuon në infeksionin e saj. Diagnoza diferenciale përfshin hipertrofinë prostatike, praninë e tumoreve në zgavrën e barkut, ascitet, sklerozën e shumëfishtë.

impotencë - Një shenjë e shpeshtë e neuropatisë autonome dhe mund të jetë manifestimi i vetëm i saj, i vërejtur në 40-50% të pacientëve me diabet mellitus. Mund të jetë e përkohshme, për shembull, me dekompensimin e diabetit, por më vonë bëhet i përhershëm. Ekziston një ulje e dëshirës seksuale, një reagim joadekuat, një dobësim i orgazmës. Steriliteti tek një burrë me diabet mund të shoqërohet me derdhje retrograde, kur dobësia e sfinkterit të fshikëzës çon në spermatozoide që hidhen në të. Në pacientët me diabet mellitus me impotencë, nuk ka shkelje të funksionit gonadotropik të hipofizës, përmbajtja e testosteronit në plazmë është normale.

Patologjia e djersitjes në fazat fillestare të diabetit shprehet në forcimin e saj. Me një rritje të kohëzgjatjes së sëmundjes, vërehet ulja e saj, deri në anhidrosis të ekstremiteteve të poshtme. Në këtë rast, shumë djersitje intensifikohen në pjesët e sipërme të trupit (kokën, qafën, gjoksin), veçanërisht gjatë natës, gjë që simulon hipoglikeminë. Kur studioni temperaturën e lëkurës, zbulohet një shkelje e modeleve oral dhe kaudal dhe proksimal-distal dhe reagimet ndaj nxehtësisë dhe të ftohtit. Një lloj i veçantë i neuropatisë autonome është djersitja e shijes, e cila karakterizohet nga djersitje e përhapur në fytyrë, qafë, gjoks të sipërm disa sekonda pas marrjes së ushqimeve të caktuara (djathë, marinadë, uthull, alkool). Ajo është e rrallë. Një rritje lokale e djersitjes është për shkak të mosfunksionimit të ganglionit suprem të qafës së mitrës simpatike.

Neuropatia Kardiake Autonome Diabetike (DVKN) karakterizohet nga hipotensioni ortostatik, takikardia e vazhdueshme, efekti i dobët terapeutik mbi të, shkalla e fiksuar e zemrës, mbindjeshmëria ndaj katekolaminave, infarkti i pa dhimbshëm i miokardit dhe nganjëherë vdekja e papritur e pacientit. Hipotensioni postural (ortostatik) është shenja më e habitshme e neuropatisë autonome. Shprehet në paraqitjen tek pacientët në një pozicion të qëndrueshëm marramendjeje, dobësie të përgjithshme, errësim në sy ose dëmtim të shikimit. Ky kompleks simptomash shpesh vlerësohet si një gjendje hipoglikemike, por në kombinim me një rënie posturale të presionit të gjakut, origjina e tij nuk është në dyshim. Në 1945, A. Rundles shoqëroi për herë të parë hipotensionin postural me neuropatinë e diabetit. Manifestimet e hipotensionit postural mund të rriten pas marrjes së ilaçeve antihipertensive, diuretikëve, antidepresantëve triciklik, ilaçeve fenotiazinë, vazodilatorëve, si dhe nitroglicerinës. Administrimi i insulinës gjithashtu mund të përkeqësojë hipotensionin postural duke ulur kthimin venoz ose duke dëmtuar përshkueshmërinë e endotelit kapilar me një rënie të vëllimit të plazmës, ndërsa zhvillimi i dështimit të zemrës ose sindromës nefrotike zvogëlon hipotensionin. Besohet se shfaqja e tij shpjegohet me zbardhjen e reaksionit të reninës plazmatike për tu ngritur në këmbë për shkak të përkeqësimit të përthyerjes simpatike të aparatit juxtaglomerular, si dhe një ulje të niveleve të niveleve të noradrenalinës plazmatike dhe të stimuluar (në këmbë).

Në pacientët me diabet mellitus të komplikuar nga DVKN, në pushim, një rritje në rrahjet e zemrës deri në 90-100, dhe nganjëherë deri në 130 rrahje / min. Takikardia e vazhdueshme, e cila nuk është e ndjeshme ndaj efekteve terapeutike te pacientët me diabet mellitus, është shkaktuar nga insuficienca parasimpatike dhe mund të shërbejë si një manifestim i fazës së hershme të çrregullimeve autonome të zemrës. Pagimi i brendshëm i zemrës është një arsye për humbjen e aftësisë së ndryshimit normal të rrahjeve të zemrës në kardiopatinë diabetike dhe, si rregull, i paraprin mohimit simpatik. Ulja e variacionit të intervalit kardio në pushim mund të shërbejë si një tregues i shkallës së çrregullimeve funksionale të sistemit nervor autonom.

Denoncimi total i zemrës është i rrallë dhe karakterizohet nga një ritëm fiks i shpeshtë i zemrës. Dhimbja tipike në zhvillimin e infarktit të miokardit është jokarakteristike për pacientët që vuajnë nga DVKN. Në shumicën e rasteve, gjatë pacientëve të tij nuk ndjejnë dhimbje ose janë atipikë. Supozohet se shkaku i sulmeve në zemër pa dhimbje në këta pacientë është dëmtimi i nervave viscerale, të cilat përcaktojnë ndjeshmërinë e dhimbjes së miokardit.

M. McPage dhe P. J. Watkins raportuan 12 raste të "arrestit kardiopulmonar" të papritur në 8 të rinj me diabet me neuropati të rëndë autonome. Nuk ka të dhëna klinike dhe anatomike për infarktin e miokardit, aritmitë kardiake ose gjendjen hipoglikemike. Në shumicën e rasteve, shkaku i sulmit ishte thithja e ilaçit me anestezi të përgjithshme, përdorimi i ilaçeve të tjera ose bronkopneumonia (5 sulme ndodhën menjëherë pas anestezisë). Kështu, arrestimi kardiorespirator është një shenjë specifike e neuropatisë autonome dhe mund të jetë fatale.

Encefalopati diabetike. Ndryshimet e vazhdueshme në sistemin nervor qendror tek të rinjtë zakonisht shoqërohen me shqetësime akute metabolike, dhe në moshë të vjetër përcaktohen gjithashtu nga ashpërsia e procesit aterosklerotik në enët e trurit. Manifestimet kryesore klinike të encefalopatisë diabetike janë çrregullimet mendore dhe simptomat organike cerebrale. Më shpesh, në pacientët me diabet, kujtesa është e dëmtuar. Efekt i theksuar posaçërisht në zhvillimin e çrregullimeve mnestetike ushtrohet nga kushte hipoglikemike. Disrregullimet e aktivitetit mendor gjithashtu mund të manifestohen me lodhje të shtuar, nervozizëm, apati, marramendje, shqetësim të gjumit. Disordersrregullimet e rënda mendore në diabetin mellitus janë të rralla. Simptomat neurologjike organike mund të manifestohen me mikrosimptomatikë difuze, duke treguar një lezion difuz të trurit, ose simptoma bruto organike që tregojnë praninë e një lezioni të trurit. Zhvillimi i encefalopatisë diabetike përcaktohet nga zhvillimi i ndryshimeve degjenerative në neuronet e trurit, veçanërisht gjatë kushteve hipoglikemike, dhe fokave ishemike në të, të shoqëruara me praninë e mikroangiopatisë dhe aterosklerozës.

Patologjia e lëkurës. Për pacientët me diabet mellitus, dermopatia diabetike, nekobioza lipoide dhe xanthoma diabetike janë më karakteristike, por asnjëra prej tyre nuk është absolutisht specifike për diabetin.

Dermopatia ("njollat ​​atrofike") e shprehur në paraqitjen në sipërfaqen e përparme të këmbëve të papules simpatike të kuqërremtë-kafe me një diametër 5-12 mm, të cilat më pas shndërrohen në pika atrofike të pigmentuara të lëkurës. Dermopatia zbulohet më shpesh te burrat me një kohëzgjatje të gjatë të diabetit. Patogjeneza e dermopatisë shoqërohet me mikroangiopati diabetike.

Nekrobioza lipoide është shumë më e zakonshme tek gratë dhe në 90% të rasteve ajo lokalizohet në njërën ose të dy këmbët.Në raste të tjera, vendi i humbjes është bagazhi, krahët, fytyra dhe koka. Frekuenca e nekobiozës lipoide jep 0.1-0.3% në raport me të gjithë pacientët me diabet. Sëmundja karakterizohet nga shfaqja e zonave të lëkurës me ngjyrë të kuqe-kafe ose të verdhë me madhësi nga 0,5-25 cm, shpesh ovale. Lezionet e lëkurës rrethohen nga një kufi eritematoz nga anijet e dilatuara. Depozitimi i lipideve dhe karotenit shkakton ngjyrën e verdhë të zonave të prekura të lëkurës. Shenjat klinike të nekobiozës lipoide mund të jenë disa vjet përpara zhvillimit të diabetit mellitus tip I ose të zbulohen në sfondin e tij. Si rezultat i ekzaminimit të 171 pacientëve me nekobiozë lipoide, 90% e tyre zbuluan një lidhje midis kësaj sëmundje dhe diabeti mellitus: në disa pacientë, nekrobioza e zhvilluar para ose kundër diabetit mellitus, një pjesë tjetër e pacientëve kishte një predispozitë trashëgimore ndaj saj. Histologjikisht, shenjat e endarteritit obliterues, mikroangiopatia diabetike dhe ndryshimeve sekondare nekrobiotike gjenden në lëkurë. Shkatërrimi i fijeve elastike, elementë të reaksionit inflamator në zonat e nekrozës dhe shfaqja e qelizave gjigande u vëzhguan elektronikë në mënyrë mikroskopike. Një nga arsyet e nekobiozës lipoide konsiderohet të rritet grumbullimi i trombociteve nën ndikimin e stimujve të ndryshëm, i cili, së bashku me përhapjen endoteliale, shkakton trombozë të enëve të vogla.

Xanthoma diabetike zhvillohet si rezultat i hiperlipidemisë, dhe roli kryesor luhet nga një rritje e përmbajtjes së kolomikronëve dhe triglicerideve në gjak. Pllakat e verdha janë të lokalizuara kryesisht në sipërfaqet flexural të gjymtyrëve, gjoksit, qafës dhe fytyrës dhe përbëhen nga një akumulim i histiociteve dhe triglicerideve. Për dallim nga xanthomat e vërejtura në hiperkolesteroleminë familjare, ato zakonisht janë të rrethuara me kufi eritematoz. Eleminimi i hiperlipidemisë çon në zhdukjen e xanthomës diabetike.

Fshikëza diabetike i referohet lezioneve të rralla të lëkurës në diabet. Kjo patologji u përshkrua për herë të parë në 1963 nga R. P. Rocca dhe E. Regeuga. Flluskat ndodhin papritur, pa skuqje, në gishtërinj dhe gishtërinj, si dhe në këmbë. Madhësitë e tyre ndryshojnë nga disa milimetra deri në disa centimetra. Bubble mund të rritet gjatë disa ditëve. Lëngu i flluskave është transparent, nganjëherë hemoragjik dhe gjithmonë steril. Flluska diabetike zhduket spontanisht (pa u hapur) brenda 4-6 javësh. Një shfaqje më e shpeshtë e fshikëzës diabetike u vërejt në pacientët me shenja të neuropatisë diabetike dhe një kohëzgjatje të gjatë të diabetit, si dhe në sfondin e ketoacidozës diabetike. Ekzaminimi histologjik zbuloi lokalizimin intradermal, subepidermal dhe subroginal të fshikëzës. Patogjeneza e fshikëzës diabetike është e panjohur. Shtë e nevojshme ta dalloni atë nga pemfigusi dhe çrregullimet metabolike të porfirinës.

Granuloma në formë unaze Daria mund të ndodhë te pacientët me diabet mellitus: të moshuarit, më shpesh te burrat. Skuqjet shfaqen në bagazhin dhe ekstremitetet në formën e njollave edematoze në formën e monedhave me ngjyrë rozë ose të kuqërremtë-të verdhë, të prirur për rritje të shpejtë të periferisë, shkrirje dhe formimin e unazave dhe figura të çuditshme poliklike, të kufizuara nga një buzë e dendur dhe e ngritur. Ngjyra e zonës qendrore disi në rënie nuk është ndryshuar. Pacientët ankohen për një kruajtje të lehtë ose ndjesi djegieje. Kursi i sëmundjes është i gjatë, i përsëritur. Zakonisht, skuqjet zhduken pas 2-3 javësh, dhe ato të reja shfaqen në vendin e tyre. Histologjikisht, zbulohet edema, vazodilimi, infiltrat perivaskular nga neutrofilet, histiocitet dhe limfocitet. Patogjeneza e sëmundjes nuk është vendosur. Reagimet alergjike ndaj sulfanilamidit dhe ilaçeve të tjera mund të shërbejnë si faktorë provokues.

Vitiligo (zonat e lëkurës simetrike të depigmentuara) zbulohen në pacientët me diabet në 4.8% të rasteve krahasuar me 0.7% të popullatës së përgjithshme, dhe tek gratë 2 herë më shpesh. Vitiligoja zakonisht kombinohet me diabet mellitus tip I, i cili konfirmon gjenezën autoimune të të dy sëmundjeve.

Shumë më shpesh sesa në sëmundjet e tjera, diabeti shoqërohet me zierje dhe karbuncle, të cilat zakonisht ndodhin në sfondin e dekompensimit të sëmundjes, por gjithashtu mund të jenë një manifestim i diabetit latent ose paraprijnë tolerancën e dëmtuar të glukozës. Një tendencë e madhe e pacientëve diabetikë ndaj sëmundjeve kërpudhore shprehet në manifestime të epidermofitozës, që gjendet kryesisht në hapësirat interdigitale të këmbëve. Më shpesh sesa tek individët me një tolerancë të paqartë të glukozës, zbulohen dermatoza kruarëse, ekzema dhe kruajtje në zonën gjenitale. Patogjeneza e kësaj patologjie të lëkurës shoqërohet me një shkelje të metabolizmit ndërqelizor të glukozës dhe një rënie të rezistencës ndaj infeksionit.

, , , , , , , , , ,

Patologjia e organit të shikimit në diabet

Shkelje të ndryshme të funksionit të organit të shikimit, deri në verbëri, ndodhin tek pacientët me diabet mellitus 25 herë më shpesh sesa në popullatën e përgjithshme. Në mesin e pacientëve me verbëri, 7% janë pacientë me diabet. Shkeljet e funksionit të organit të shikimit mund të shkaktohen nga dëmtimi i retinës, irisit, kornesë: lentja, nervi optik, muskujt ekstrokular, indet orbitale, etj.

Retinopatia diabetike është një nga shkaqet kryesore të dëmtimit të shikimit dhe verbimit te pacientët. Manifestime të ndryshme (në sfondin e një kohëzgjatje 20-vjeçare të diabetit mellitus) gjenden në 60-80% të pacientëve. Në mesin e pacientëve me diabet tip I me një kohëzgjatje të sëmundjes më shumë se 15 vjet, kjo ndërlikim vërehet në 63-65%, prej të cilave retinopatia përhapëse në 18-20% dhe verbëri e plotë në 2%. Në pacientët me diabet tip II, simptomat e tij zhvillohen me një kohëzgjatje më të shkurtër të diabetit. Demtimi i konsiderueshem i shikimit prek 7.5% te pacienteve, dhe verbimi i plote ndodh ne gjysmen e tyre. Faktori i rrezikut për zhvillimin dhe përparimin e retinopatisë diabetike është kohëzgjatja e diabetit mellitus, pasi ekziston një lidhje e drejtpërdrejtë midis shpeshtësisë së këtij sindromi dhe kohëzgjatjes së diabetit tip I. Sipas V. Klein et al., Gjatë ekzaminimit të 995 pacientëve, u zbulua se frekuenca e dëmtimit të shikimit rritet nga 17% në pacientët me diabet që zgjasin jo më shumë se 5 vjet në 97.5% me një kohëzgjatje deri në 10-15 vjet. Sipas autorëve të tjerë, rastet e retinopatisë shkojnë deri në 5% gjatë 5 viteve të para të sëmundjes, deri në 80% me diabet që zgjasin më shumë se 25 vjet.

Tek fëmijët, pavarësisht nga kohëzgjatja e sëmundjes dhe shkalla e kompensimit të saj, retinopatia zbulohet shumë më rrallë dhe vetëm në periudhën pas pubertetit. Ky fakt sugjeron rolin mbrojtës të faktorëve hormonal (STH, somatomedina "C"). Mundësia e edemës së diskut optik rritet gjithashtu me kohëzgjatjen e diabetit: deri në 5 vjet - mungesa e tij dhe pas 20 vjetësh - 21% të rasteve, mesatarisht është 9.5%. Retinopatia diabetike karakterizohet nga zgjerimi i venulave, shfaqja e mikroaneurizmave, eksudateve, hemoragjive dhe retinitit përhapës. Mikroaneurizmat e kapilarëve dhe, veçanërisht venulet, janë ndryshime specifike të retinës në diabet mellitus. Mekanizmi i formimit të tyre shoqërohet me hipoksi të indeve për shkak të çrregullimeve metabolike. Një tendencë karakteristike është një rritje e numrit të mikroaneurizmave në rajonin parakular. Mikroaneurizmat ekzistuese të gjata mund të zhduken për shkak të prishjes së tyre (hemoragjisë) ose trombozës dhe organizimit për shkak të depozitimit të proteinave të materialit të ngjashëm me hialin dhe lipideve në to. Ekstrudatet në formën e fytyrave të verdhë të bardha, të dyllëzuara, zakonisht janë të lokalizuara në zonën e hemoragjive në pjesë të ndryshme të retinës. Në afërsisht 25% të pacientëve me retinopati diabetike, vërehen ndryshime në formën e retinitit përhapës.Zakonisht, në sfondin e mikroaneurizmave, hemoragjitë në retinë dhe eksudatet, shfaqen hemorragji qelqi, e cila shoqërohet me formimin e kordave proliferative të indit lidhës-vaskular që depërtojnë nga retina në vitre. Rrudhat e mëvonshëm të indit lidhës shkaktojnë shkëputje të retinës dhe verbëri. Procesi i formimit të anijeve të reja ndodh gjithashtu në retinë, me një tendencë për të dëmtuar diskun optik, i cili shkakton një ulje ose humbje të plotë të shikimit. Retiniti proliferues ka një lidhje të drejtpërdrejtë me kohëzgjatjen e diabetit. Simptomat e saj zakonisht zbulohen 15 vjet pas zbulimit të diabetit në pacientët e rinj dhe pas 6-10 vjet në të rriturit. Një frekuencë domethënëse e këtij ndërlikimi vërehet me një kohëzgjatje të gjatë të sëmundjes tek pacientët e sëmurë në një moshë të re. Në shumë pacientë, retiniti proliferues është i kombinuar me manifestimet klinike të nefropatisë diabetike.

Sipas klasifikimit aktual (sipas E. Kohner dhe M. Porta), dallohen tre faza të retinopatisë diabetike. Faza I - retinopati jo-përhapëse. Karakterizohet nga prania e mikroaneurizmave, hemoragjive, edemës së retinës, foci eksudative në retinë. Faza II - retinopati preproliferative. Karakterizohet nga prania e anomalive venoze (mprehtësia, tortuoziteti, dyfishimi dhe / ose luhatjet e theksuara në kalibrin e enëve të gjakut), një numër i madh i eksudateve të ngurta dhe “pambuku”, anomali intraretinale mikrovaskulare dhe shumë hemorragji të mëdha të retinës. Faza III - retinopati proliferative.

Karakterizohet nga neovaskularizimi i diskut optik dhe / ose pjesëve të tjera të retinës, hemorragjitë qelqore me formimin e indit fibroz në zonën e hemoragjive preretinale. Shkaku i verbërisë në pacientët me diabet është hemorragjia qelqi, makulopatia, shkëputja e retinës, glaukoma dhe katarakti.

Retinopatia diabetike (përfshirë proliferativin) karakterizohet nga një kurs i ngjashëm me valë, me tendencë për remizione spontane dhe përkeqësim periodik të procesit. Përparimi i retinopatisë lehtësohet nga dekompensimi i diabetit mellitus, hipertensioni arterial, dështimi i veshkave dhe, në një masë të madhe, shtatzënia, si dhe hipoglikemia. Sëmundjet e qepallave (blefariti, kolazioni, elbi) nuk janë specifike për diabet mellitus, por ato shpesh kombinohen dhe karakterizohen nga një kurs i vazhdueshëm i përsëritur, i shkaktuar nga një shkelje e metabolizmit të indit të glukozës dhe një rënie e vetive imunobiologjike të trupit.

Ndryshimet në enët e konjunktivës tek pacientët me diabet shprehen në prani të flebopatisë (zgjatje dhe zgjerim i skajeve venoze të kapilarëve, mikroaneurizmave) dhe nganjëherë eksudate.

Ndryshimet e kornesë shprehen në keratodystrofinë e punktit epitelial, keratitjen fibroze dhe uveale, ulcerat e përsëritura të kornesë, të cilat zakonisht nuk shkaktojnë një ulje të konsiderueshme të shikimit. Me kompensim të pamjaftueshëm të diabetit mellitus, ndonjëherë vërehet depozitimi i materialit të ngjashëm me glikogjenin në epitelin e pigmentit të sipërfaqes së pasme të irisit, gjë që shkakton ndryshime degjenerative dhe depigmentim të seksioneve përkatëse të saj. Në sfondin e retinopatisë proliferative në 4-6% të pacientëve, vihet re rubeoza e irisit, e shprehur në rritjen e anijeve të sapoformuara në sipërfaqen e saj anësore dhe dhomën anësore të syrit, që mund të jetë shkaku i parë i glukukomës hemorragjike.

Kataraktet bëjnë dallimin midis varieteteve metabolike (diabetike) dhe të vjetruara. E para zhvillohet te pacientët e varur nga insulina e kompensuar dobët dhe lokalizohet në shtresat nënkapsulare të thjerrëzave. E dyta është tek personat e moshuar, si tek pacientët me diabet ashtu edhe tek ata të shëndetshëm, por piqen shumë më shpejt në të parën, gjë që shpjegon nevojën për ndërhyrje më të shpeshtë kirurgjikale (ndërhyrje).Patogjeneza e kataraktës diabetike shoqërohet me rritjen e shndërrimit të glukozës në sorbitol në indet e lenteve në sfondin e hiperglicemisë. Akumulimi i tepërt i tyre shkakton edemë qelizore, e cila drejtpërdrejt ose indirekt ndryshon metabolizmin e myonositis, gjë që çon në zhvillimin e kataraktave.

Glaukoma ndodh në 5% të pacientëve me diabet krahasuar me 2% të shëndetshëm. Rritja e presionit intraokular me më shumë se 20 mm RT. Art. mund të dëmtojë funksionin e nervit optik dhe të shkaktojë dëmtim të shikimit. Diabeti mellitus shpesh kombinohet me lloje të ndryshme të glaukomës (kënd i hapur, kënd i ngushtë dhe retinopati proliferuese e shoqëruar). Tipike për pacientët është një formë me kënd të hapur, e karakterizuar nga rrjedhje e vështirë e lagështisë së dhomës për shkak të fshirjes së aparatit kullues të syrit. Ndryshimet në të (kanali i Schlemm) janë të ngjashme me manifestimet e mikroangiopatisë diabetike.

Funksioni i muskujve okulomotor të dëmtuar (ophthalmoplegia) shkaktohet nga dëmtimi i nervave III, IV dhe VI të nervave okulomotor kraniale. Shenjat më karakteristike janë diplopia dhe ptoza, të cilat janë më të shpeshta te pacientët me diabet tip I. Në disa raste, ptoza dhe diplopia mund të jenë shfaqjet e para të diabetit klinik. Shkaku i oftalmoplegjisë është mononeuropatia diabetike.

Dëmtimi vizual kalimtar vërehet te pacientët me diabet mellitus në sfondin e trajtimit fillestar me insulinë për shkak të luhatjeve të konsiderueshme në glicemi, si dhe një nga shenjat që paraprijnë zhvillimin e kataraktave. Kursi i pakompensuar i diabetit me hiperglicemi të theksuar ndjeshëm shoqërohet me rritjen e refraksionit për shkak të një rritje të fuqisë refraktive të thjerrëzave. Si rregull, para fillimit të kataraktave, miopia zhvillohet. Ndryshimet e mësipërme në mprehtësinë vizuale mund të vijnë kryesisht nga akumulimi i sorbitolit dhe lëngut në lente. Dihet që hiperglicemia rrit në thjerrje shndërrimin e glukozës në sorbitol, e cila ka një osmolaritet të theksuar që promovon mbajtjen e lëngjeve. Kjo, nga ana tjetër, mund të shkaktojë ndryshime në formën e lenteve dhe vetitë e saj refraktive. Ulja e glicemisë, veçanërisht gjatë trajtimit me insulinë, shpesh kontribuon në dobësimin e refraksionit. Në patogjenezën e këtyre çrregullimeve, është gjithashtu e mundur një ulje e sekretimit të lagështisë në dhomën e përparme, e cila kontribuon në një ndryshim në pozicionin e lenteve.

Dëmtimi i indit orbital është i rrallë dhe shkaktohet nga një infeksion bakterial ose kërpudhat. Për më tepër, të dyja indet orbital dhe periorbital janë të përfshirë në proces. Pacientët kanë proptozë të zverkut të syrit, oftalmoplegji (deri në fiksimin qendror të shikimit), dëmtim të shikimit, dhimbje. Një rrezik i madh për jetën është përfshirja e sinusit kavernoz në proces. Trajtimi konservativ - me ilaçe antibakteriale dhe antifungale.

Atrofia e nervave optikë nuk është rezultat i drejtpërdrejtë i diabetit, megjithatë, vërehet te pacientët me një kohëzgjatje të gjatë të sëmundjes në prani të retinopatisë proliferative diabetike dhe glaukomës.

Për të diagnostikuar patologjinë e organit të shikimit, është e nevojshme të përcaktohet mprehtësia dhe fusha e tij, duke përdorur biomikroskopinë e pjesës së përparme të syrit për të identifikuar ndryshimet vaskulare në konjunktivën, limbusin, irisin dhe shkallën e mpiksjes së thjerrëzave. Oftalmoskopia e drejtpërdrejtë dhe angiografia fluoreshente bëjnë të mundur vlerësimin e gjendjes së enëve të retinës. Pacientët me diabet kanë nevojë për ekzaminime të përsëritura nga një okulist 1-2 herë në vit.

Dëmtimi i zemrës në diabet

Patologjia kardiovaskulare është faktori kryesor që shkakton vdekshmëri të lartë te pacientët me diabet mellitus.Dëmtimi i zemrës në një sëmundje mund të jetë për shkak të mikroangiopatisë diabetike, distrofisë së miokardit, neuropatisë kardiake diabetike autonome dhe gjithashtu aterosklerozës koronare. Për më tepër, në pacientët me diabet mellitus shumë më shpesh sesa tek pacientët pa diabet, shfaqen endokardit bakterial, abscese të miokardit kundër sepsës, perikardit në insuficiencë renale kronike dhe miokardit hipokalemik në ketoacidozë.

Lezioni diabetik vaskular i mikrovaskulaturës - mikroangiopatia diabetike - u gjet gjithashtu në muskujt e zemrës. Ky proces karakterizohet histologjikisht nga një trashje e membranës së bodrumit të kapilarëve, venulave dhe arteriolave, përhapja e endotelit dhe shfaqja e aneurizmave. Depozitimi i tepërt i substancave PAS-pozitive, plakja e parakohshme e periciteve, akumulimi i kolagjenit marrin pjesë në patogjenezën e trashjes së membranës së bodrumit. Mikroangiopatia diabetike, që gjendet në miokard, kontribuon në shkeljen e aktivitetit të tij funksional.

Në mesin e pacientëve me mikrokardiopati idiopatike, frekuenca relative e pacientëve me diabet është rritur ndjeshëm. Në këtë rast, zbulohen lezione të enëve të vogla (me arterie koronare të mëdha të pandryshuara), akumulim ekstravaskular të kolagjenit, triglicerideve dhe kolesterolit midis miofibrileve, gjë që nuk shoqërohet me hiperlipidemi. Klinikisht, miokardiopatia karakterizohet nga një shkurtim i periudhës së internimit të barkushes së majtë, zgjatje të periudhës së tensionit dhe një rritje të vëllimit diastolik. Ndryshimet e qenësishme të miokardiopatisë mund të kontribuojnë në shfaqjen e shpeshtë të dështimit të zemrës gjatë periudhës akute të infarktit të miokardit dhe vdekshmërisë së lartë. Patogjeneza e distrofisë diabetike të miokardit është për shkak të çrregullimeve metabolike që mungojnë tek individë të shëndetshëm dhe pacientë të kompensuar mirë me diabet mellitus. Mungesa e insulinës absolute ose relative e prish transportin e glukozës përmes membranës qelizore, kështu që shumica e shpenzimeve energjetike të miokardit rimbushen për shkak të rritjes së përdorimit të acideve yndyrore të lira, të cilat formohen gjatë rritjes së lipolizës (në kushte të mungesës së insulinës). Oksidimi i pamjaftueshëm i FFA shoqërohet me një akumulim të rritur të triglicerideve. Një rritje e niveleve të indeve të glukozës-6-fosfatit dhe fruktozë-6-fosfatit shkakton akumulimin e glukogjenit dhe polisakarideve në muskujt e zemrës. Kompensimi i diabetit kontribuon në normalizimin e proceseve metabolike në miokard dhe përmirësimin e funksionit të tij.

Neuropatia autonike kardiake diabetike është një nga manifestimet klinike të vegjetonuropatisë diabetike, e cila gjithashtu përfshin gastropatinë, enteropatinë, atoninë e fshikëzës, impotencën dhe djersitjen e shqetësuar. DVKN karakterizohet nga një numër shenjash specifike, duke përfshirë takikardinë konstante, një ritëm të zemrës fikse, hipotension ortostatik, mbindjeshmëri ndaj katekolaminave, infarkt të miokardit pa dhimbje dhe sindromën "ndalesë kardiopulmonare". Ajo shkaktohet nga dëmtimi i pjesëve parasimpatike dhe simpatike të sistemit nervor qendror. Fillimisht shqetësohet intrigimi parazympathetic i zemrës, i cili manifestohet në takikardinë e përmendur më parë deri në 90-100 rrahje / min, dhe në disa raste deri në 130 rrahje / min, gjë që është e vështirë për tu trajtuar. Dobësimi i funksionit të vagusit është gjithashtu arsyeja e disregulimit të ritmit të zemrës, i cili manifestohet në mungesë të variacionit të frymëmarrjes në intervalet e zemrës. Dëmtimi i fibrave nervore të ndjeshme shpjegohet edhe nga shfaqja relativisht e shpeshtë e infarktit të miokardit në këta pacientë me një klinikë atipike, e karakterizuar nga mungesa ose ashpërsia e dobët e sindromës së dhimbjes.Me një rritje të kohëzgjatjes së diabeti mellitus, ndryshimet në brendësinë simpatike të fibrave të muskujve të lëmuar të anijeve periferike bashkohen me çrregullimet parasimpatike, gjë që shprehet në shfaqjen e hipotensionit ortostatik te pacientët. Në këtë rast, pacientët ndiejnë marramendje, errësim në sy dhe shkrepje të "mizave". Kjo gjendje shkon vetë, ose pacienti detyrohet të marrë një pozicion fillestar. Sipas A. R. Olshan et al., Hipotensioni ortostatik në pacientë ndodh për shkak të një rënie në ndjeshmërinë e baroreceptorëve. N. Oikawa et al. besoni se në përgjigje të rritjes, ka një ulje të adrenalinës plazmatike.

Një tjetër manifestim mjaft i rrallë i dështimit parasympathetic është dështimi kardiopulmonar, i përshkruar nga M. McPage dhe P. J. Watkins në pacientët me diabet tip I, dhe karakterizohet nga një ndërprerje e papritur e aktivitetit kardiak dhe frymëmarrjes. Nga 8 pacientët e përshkruar, 3 vdiqën gjatë kësaj gjendje. Në shumicën e rasteve, shkaku i vdekjes është mbytja e një analgjeziku narkotik gjatë analgjezisë për shkak të operacionit. Në obduksion në të ndjerin, shkaku i tij nuk u vërtetua. Arrestimi kardiopulmonar, sipas autorëve, ka origjinë parësore pulmonare për shkak të uljes së ndjeshmërisë së qendrës së frymëmarrjes dhe hipoksisë në pacientët me neuropati autonome, pasi trupat karotidë dhe koreoreceptorët janë të brendshëm nga nervat glossopharyngeal dhe vagus. Si rezultat i hipoksisë, ndodh hipotensioni, rrjedhja e gjakut cerebrale zvogëlohet dhe ndodh arrestimi i frymëmarrjes së gjenezës qendrore, e cila konfirmohet nga përgjigja e shpejtë e pacientëve ndaj stimuluesve të frymëmarrjes. Mostrat që zbulojnë çrregullimet e sistemit parasimpatik bazohen në një rënie në ndryshimin e intervalit kardio (një rënie në aritminë e frymëmarrjes) të shkaktuar nga ndryshimet e përshkruara më parë në indin nervor. Më shpesh për këtë qëllim testohet me regjistrimin e ndryshimeve në rrahjet e zemrës gjatë frymëmarrjes normale dhe të thellë, përdoret një test i modifikuar Valsalva, testi Eving dhe disa të tjerë. Shkeljet e përthyerjes simpatike të zemrës zbulohen duke përdorur një test ortostatik dhe teste të tjera. Të gjitha metodat e listuara të diagnostikimit dallohen nga thjeshtësia relative e ekzekutimit, jo-invazive dhe informativiteti mjaft i lartë. Ato mund të rekomandohen për përdorim si në spitale, ashtu edhe në ambientet ambulatore.

Ateroskleroza e arterieve koronare. Lokalizimi i aterosklerozës koronare në pacientët me diabet mellitus është i njëjtë me te pacientët pa diabet, dhe manifestohet nga përfshirja mbizotëruese e arterieve koronare proksimale. Dallimi i vetëm është shfaqja e aterosklerozës koronare në pacientët e rinj me diabet mellitus me një manifestim më të rëndë. Me sa duket, diabeti ka dukshëm më pak kolateral, pasi të dhënat për angiografinë e arterieve koronare kryesore tek pacientët me sklerozë koronare në prani dhe mungesë të diabetit janë të njëjta. Sipas studimeve eksperimentale, besohet se roli kryesor në përparimin e shpejtë të arteriosklerozës në pacientët me diabet luhet nga hiperinsulinemia endogjene ose ekzogjene: insulina, duke frenuar lipolizën, rrit sintezën e kolesterolit, fosfolipideve dhe triglicerideve në muret e enëve të gjakut. Përhapja e qelizave endoteliale rezistente ndaj insulinës ndryshon nën ndikimin e katekolaminave (përkundrejt sfondit të luhatjeve në glicemi), e cila kontribuon në kontaktin e insulinës me qelizat e muskujve të lëmuar të mureve arteriale, gjë që stimulon përhapjen e këtyre qelizave dhe sintezën e indit lidhës në murin vaskular. Lipoproteinat kapen nga qelizat e muskujve të lëmuar dhe depërtojnë në hapësirën jashtëqelizore, ku formojnë pllaka aterosklerotike.Kjo hipotezë shpjegon marrëdhënien e pragut midis glukozës në gjak dhe arteriosklerozës, si dhe faktin që faktorët e rrezikut ndikojnë në mënyrë të barabartë në zhvillimin e arteriosklerozës në pacientët me diabet dhe në njerëzit e shëndetshëm. Dihet që sëmundja e tipit II karakterizohet nga një rritje e niveleve të insulinës bazale dhe një rritje në shpeshtësinë e aterosklerozës dhe sëmundjes koronare të zemrës (CHD). Kur krahasohen pacientët me diabet mellitus dhe sëmundje koronare të zemrës me pacientët pa diabet, u gjet një rritje e përgjigjes së insulinës ndaj administrimit oral të glukozës dhe një rritje më e theksuar e sekretimit të insulinës pas një mostre oral me tolbutamide. Në diabetin e tipit II, në kombinim me aterosklerozën, rritet raporti i insulinës / glukozës. Një studim i pacientëve me arteriosklerozë të arterieve koronare, cerebrale dhe periferike pa diabet zbuloi gjithashtu një rritje të përgjigjes së insulinës ndaj ngarkimit oral të glukozës. Obeziteti shoqërohet me hiperinsulinemi si në mungesë ashtu edhe në prani të diabetit mellitus. Rreziku i sëmundjes koronare të zemrës është dukshëm më i madh në prani të obezitetit të tipit android.

Infarkti i miokardit. Në krahasim me përhapjen e saj në popullatën e pacientëve me diabet mellitus të një moshe të ngjashme, ndodh 2 herë më shpesh. Sëmundja e arterieve koronare është shkaku kryesor i vdekjes tek pacientët me diabet tip II. Vdekshmëria për shkak të infarktit të miokardit në këta pacientë është jashtëzakonisht e lartë dhe arrin në 38% në ditët e para pas fillimit të saj, dhe 75% gjatë 5 viteve të ardhshme. Kursi klinik i një sulmi në zemër tek pacientët me diabet ka këto karakteristika: shfaqja e sulmeve të gjera të zemrës, shpesh të vërejtura komplikime tromboembolike të dështimit të zemrës, mbizotërimin e sulmeve të përsëritura të zemrës dhe një rritje të shkallës së vdekshmërisë në periudhën akute dhe shpesh një klinikë atipike për sulme në zemër me dhimbje të butë dhe mungesë. Frekuenca e këtij komplikacioni lidhet drejtpërdrejt me kohëzgjatjen e diabetit (veçanërisht në pacientët me tipin I), moshën e pacientëve, praninë e mbipeshes, hipertensionit, hiperlipidemisë, dhe në një masë më të vogël me ashpërsinë e diabetit dhe natyrën e trajtimit të tij. Në shumë raste, diabeti tip II bën debutimin e tij të infarktit të miokardit.

Vështirësitë më të mëdha në diagnostikimin e tij janë manifestimet atipike. Rreth 42% e pacientëve gjatë infarktit të miokardit nuk ndjejnë dhimbje (krahasuar me 6% të pacientëve pa diabet) ose është atipik dhe i butë. Shenjat e një sulmi në zemër tek pacientët me diabet mund të jenë fillimi i papritur i insuficiencës së përgjithshme, edemë pulmonare, nauze pa lëvizje dhe të vjella, dekompensimi i diabetit mellitus me glikemi të shtuar dhe ketoacidozë me origjinë të panjohur, shqetësime të ritmit të zemrës. Studimet e pacientëve me diabet të cilët vdiqën nga infarkti i miokardit treguan se 30% e tyre kishin pasur më parë një sulm në zemër të pa diagnostikuar, dhe 6.5% treguan ndryshime që tregojnë 2 ose më shumë sulme të mëparshme në zemër. Të dhënat e ekzaminimit të Framingham tregojnë se një sulm në zemër i zbuluar nga një studim i rastësishëm i EKG është vërejtur në 39% të pacientëve me diabet dhe 22% të pacientëve pa të. Ndodhja e infarktit të miokardit pa dhimbje në diabet mellitus tani shpesh shoqërohet me neuropati autonome kardiake dhe dëmtim të fibrave të ndjeshme të nervave aferentë. Kjo hipotezë u konfirmua në studimin e fibrave nervore në pacientët që vdiqën gjatë një sulmi në zemër pa dhimbje. Në grupin e kontrollit të të ndjerit (pacientët me dhe pa dhimbje, me ose pa diabet) nuk u zbuluan ndryshime të ngjashme në autopsi.

Në periudhën akute të infarktit të miokardit, 65-100% e pacientëve tregojnë hiperglicemi bazale, e cila mund të jetë rezultat i lëshimit të katekolaminave dhe glukokortikideve si përgjigje ndaj një situate stresuese.Rritja e konsiderueshme e konsiderueshme e sekretimit të insulinës endogjene nuk eliminon hipergliceminë, pasi rrit përmbajtjen e acideve yndyrore të lira në gjak, gjë që shtyp efektin biologjik të insulinës. Shkelja e tolerancës ndaj karbohidrateve në periudhën akute të infarktit të miokardit shpesh është e përkohshme në natyrë, por pothuajse gjithmonë tregon një rrezik të zhvillimit të diabetit. Ekzaminimi pasues (pas 1-5 vjetësh) të pacientëve me hiperglicemi kalimtare në periudhën akute të infarktit të miokardit tregon që 32-80% e tyre më pas zbuluan NTG ose diabet klinik.

Faktorët e shfaqjes dhe simptomave

Rezultatet e shumë studimeve patomorfologjike kanë treguar që amiotrofia diabetike ndodh kundër sfondit të dëmtimit autoimun të enëve nervore (perineuria, epineuria) me shfaqjen e perivaskulitit dhe mikrovaskulitit. Këto sëmundje kontribuojnë në dëmtimin ishemik të rrënjëve dhe enëve të gjakut.

Ekzistojnë dëshmi të një sistemi plotësues, limfocitet endoteliale, shprehje të citokinave imunoreaktive dhe ekspozimit ndaj qelizave T citotoksike. Janë regjistruar edhe raste të infiltrimit nga polinukleari venoz (post-kapilar). Në të njëjtën kohë, shkatërrimi dhe mosfunksionimi i axonit, akumulimi i hemosiderinës, trashja e perineuria, demelelinimi lokal dhe neovaskularizimi u zbuluan në rrënjët dhe nervat.

Përveç kësaj, atrofia e muskujve në diabetikë është për shkak të disa faktorëve predispozues:

1. mosha - mbi 40 vjeç,
2. gjinia - më shpesh ndërlikimi shfaqet te burrat,
3. abuzimi me alkoolin, i cili përkeqëson rrjedhën e neuropatisë,
4. rritje - sëmundja është më e zakonshme tek njerëzit e gjatë, mbaresat nervore të të cilëve janë më të gjatë.

Neuropatia proksimale motorike asimetrike fillon në mënyrë subakutale ose akute. Simptomat e saj janë dhimbja, ndjesia e zvarritjes dhe ndjesia e djegies në pjesën e përparme të kofshës dhe në rajonin e brendshëm të këmbës së poshtme.

Shfaqja e shenjave të tilla nuk shoqërohet me aktivitet motorik. Më shpesh ato ndodhin gjatë natës.

Pas atrofisë dhe dobësisë së muskujve të brezit të kofshës dhe pelvikut zhvillohet. Në të njëjtën kohë, është e vështirë për pacientin të përkulë hipin, dhe nyja e gjurit të tij është e paqëndrueshme. Ndonjëherë aductors e hip, shtresa muskulore e mollaqe dhe grupi peroneal janë të përfshirë në procesin patologjik.

Prania ose refleksimi i refleksit të gjurit me një rënie të vogël ose ruajtje të Akilit tregon praninë e çrregullimeve të refleksit. Ndonjëherë, atrofia e muskujve në diabetikë ndikon në pjesët proksimale të gjymtyrëve të sipërm dhe brezin e shpatullave.

Ashpërsia e çrregullimeve shqisore është minimale. Shpesh, patologjia përvetëson një karakter asimetrik. Në këtë rast, nuk ka simptoma të dëmtimit të përcjellësve të palcës kurrizore.

Në rastin e neuropatisë diabetike proksimale, ndjeshmëria zakonisht nuk është e dëmtuar. Në thelb, simptomat e dhimbjes zhduken në 2-3 javë, por në disa raste ato vazhdojnë deri në 6-9 muaj. Atrofia dhe pareza shoqërojnë pacientin për më shumë se një muaj.

Për më tepër, në sfondin e këtyre komplikimeve, mund të ndodhë humbje e pashpjegueshme e peshës, e cila është baza për kryerjen e studimeve për praninë e tumoreve malinje.

Dëmtimi i veshkave në diabet

Nefropatia diabetike (sindromi Kimmelstil-Wilson, glomeruloskleroza ndërpilare) është një manifestim i sindromës diabetike të vonë. Bazohet në procese të ndryshme, përfshirë glomerulosklerozën nodulare dhe difuze, trashjen e membranës bodrum të kapilarëve të glomerulës renale, arterio- dhe arteriolosklerozën, si dhe fibrozën tubulare-intersticiale.

Ky ndërlikim është një nga shkaqet kryesore të vdekjes në mesin e pacientëve me diabet mellitus, duke e rritur atë 17 herë në krahasim me popullatën e përgjithshme. Në rreth gjysmën e të gjitha rasteve, nefropatia diabetike zhvillohet te pacientët me diabet mellitus para moshës 20 vjeç.Manifestimet e tij klinike zbulohen pas 12-20 vjet sëmundje. Sidoqoftë, disa ndryshime në funksionin e veshkave dhe çrregullimet anatomike zhvillohen shumë më herët. Pra, edhe me fillimin e diabetit mellitus, vërehet një rritje në madhësinë e veshkave, lumen e tubave dhe shkalla e filtrimit glomerular. Pas kompensimit të diabetit, madhësia e veshkave normalizohet, por shkalla e filtrimit glomerular mbetet e ngritur edhe pas 2-5 vjet, kur një biopsi birë zbulon një trashje të membranës së bodrumit të kapilarëve glomerular, gjë që tregon fazën fillestare (histologjike) të nefropatisë diabetike. Klinikisht, nuk u vërejtën ndryshime të tjera gjatë një periudhe 12-18 vjeçare tek pacientët, megjithë përparimin e çrregullimeve anatomike.

Simptoma e parë e nefropatisë diabetike është proteinuria kalimtare, e cila ndodh, si rregull, gjatë stërvitjes ose ortostazës. Atëherë bëhet konstante në normën normale ose pak të ulur të filtrimit glomerular. Një rritje e konsiderueshme e proteinurit, që tejkalon 3 g / ditë dhe nganjëherë duke arritur 3 g / l, shoqërohet me disproteinemi, e karakterizuar nga hipoalbuminemia, një ulje e IgG, hipergammaglobulinemia dhe një rritje e alfa2-makroglobulinave. Në të njëjtën kohë, 40-50% e pacientëve zhvillojnë sindromën nefrotike, shfaqet hiperlipidemia, përkatësisht, të tipit IV sipas Friedrichsen. Pas 2-3 vjetësh të ekzistimit të proteinurisë konstante, shfaqet azotemia, përmbajtja e ure dhe kreatininës në gjak rritet, dhe filtrimi glomerular zvogëlohet.

Përparimi i mëtutjeshëm i sëmundjes çon në 2-3 vitet e tjera në zhvillimin në gjysmën e pacientëve me sindromë klinike të dështimit renal, veçanërisht rritje të shpejtë në zyrë vërehet te pacientët me proteinauria të rënda në kombinim me sindromën nefrotike. Me zhvillimin e dështimit renal, shkalla e filtrimit glomerular ulet ndjeshëm, nivelet e azotit të mbetur (më shumë se 100 mg%) dhe kreatininës (më shumë se 10 mg%) rritet, zbulohet anemia hipo- ose normokromike. Në 80-90% të pacientëve në këtë fazë të sëmundjes, presioni i gjakut rritet ndjeshëm. Zanafilla e hipertensionit arterial është kryesisht për shkak të mbajtjes së natriumit dhe hipervolemisë. Hipertensioni i rëndë arterial mund të kombinohet me dështimin e zemrës sipas llojit të duhur të ventrikulit ose të komplikohet nga edemë pulmonare.

Dështimi i veshkave zakonisht shoqërohet me hiperkalemi, e cila mund të arrijë në 6 mmol / L ose më shumë, gjë që manifestohet me ndryshime karakteristike të EKG-së. Patogjeneza e saj mund të jetë për shkak të mekanizmave ekstrrenal dhe renal. E para përfshin një ulje të insulinës, aldosteronit, norepinefrinës dhe hiperosmolaritetit, acidozës metabolike, beta-bllokuesve. E dyta është një rënie e filtrimit glomerular, nefriti intersticial, hipoaldosteronizmi hiporeninemik, frenuesit prostaglandin (indometacina) dhe aldaktoni.

Kursi klinik i nefropatisë diabetike është i komplikuar nga një infeksion i traktit urinar, pyelonephritis kronike, e cila kontribuon në zhvillimin e nefritit intersticial. Pirelonefriti kronik është shpesh asimptomatik dhe manifestohet nga një përkeqësim i rrjedhës klinike të nefropatisë diabetike ose dekompensimit të diabetit mellitus. Kjo e fundit (sipas të dhënave seksionale - 110%) është e kombinuar me papillitin nekrotik, i cili mund të manifestohet në një formë të rëndë (1%) me një rritje të temperaturës së trupit, makrohematuria, dhimbje barku renale, dhe gjithashtu në një formë latente, që shpesh nuk diagnostikohet, pasi manifestimi i vetëm i saj është mikroematuria . Në disa pacientë me simptoma të dështimit të veshkave, kursi i diabeti ndryshon, i cili shprehet në një ulje të nevojës ditore për insulinë, për shkak të një ulje të oreksit të pacientëve për shkak të nauze dhe të vjella, si dhe për shkak të një ulje të degradimit të insulinës në veshka dhe një rritje të gjysmë të jetës së tij.

Kursi klinik dhe manifestimi i nefropatisë diabetike te pacientët me diabet tipet I dhe II kanë dallime të konsiderueshme. Në diabetin e tipit II, nefropatia përparon shumë më ngadalë dhe nuk është shkaku kryesor i vdekjeve.

Manifestimet klinike të nefropatisë diabetike në lloje të ndryshme të diabeteve dukshëm janë shkaktuar nga një shkallë e ndryshme e pjesëmarrjes në patogjenezën e saj të ndryshimeve të kthyeshme ose të pakthyeshme në indet renale.

Patogjeneza e nefropatisë diabetike nga D'Elia.

1. Rritje e filtrimit glomerular pa rritur rrjedhën e plazmës renale.
2. Proteinuria me hiperglicemi, mungesë insuline, e rënduar nga ushtrimi fizik dhe orthostasis.
3. Akumulimi në mesangy e imunoglobulinave, produkteve të prishjes së proteinave, hiperplazisë mesangium.
4. Aftësia e zvogëluar e tubulave distale për të sekretuar jonet e hidrogjenit.

1. Sinteza e rritur e kolagjenit në membranën e bodrumit.
2. Skleroza hialine e arteriolave ​​me dëmtim të aparatit juxtaglomerular.
3. Ateroskleroza e arterieve me dëmtim të veshkave.
4. Nekroza e papilave.

Për nga natyra e kursit klinik, nefropatia diabetike ndahet në forma latente, të shfaqura klinikisht dhe terminale. Kjo e fundit karakterizohet nga uremia. Kur bëhet ndarja e nefropatisë në fazë, përdoret klasifikimi Mogensen (1983), i cili bazohet në të dhëna laboratorike dhe klinike.

Faza e hiperfunksionit ndodh në fillimin e diabetit mellitus dhe karakterizohet nga hiperfiltrimi, hiperperfuzioni, hipertrofia renale dhe normoalbuminuria (

ILive nuk ofron këshilla mjekësore, diagnozë ose trajtim.
Informacioni i publikuar në portal ka për qëllim vetëm qëllime informative dhe nuk duhet të përdoret pa u konsultuar me një specialist.
Lexoni me kujdes rregullat dhe politikat e faqes. Mund të na kontaktoni gjithashtu!

Klasifikimi i Neuropatisë Diabetike

Në varësi të topografisë, neuropatia periferike dallohet me përfshirjen mbizotëruese të nervave kurrizorë në procesin patologjik dhe neuropatinë autonome në rast të shkeljes së indeve të brendshme të organeve të brendshme. Sipas klasifikimit sindromik të neuropatisë diabetike, ekzistojnë:

I. Sindromi i polenuropatisë simetrike të përgjithësuar:

• Me një lezion mbizotërues të nervave shqisor (neuropatia shqisore)
• Me dëmtim mbizotërues të nervave motorikë (neuropatia motorike)
• Me dëmtim të kombinuar të nervave shqisor dhe motorik (neuropatia sensimotor)
• Neuropatia hiperglicemike.

II. Sindroma e neuropatisë diabetike autonome (autonome):

• kardiovaskular
• gastrointestinal
• urogjenital
• i frymëmarrjes
• Motori i anijes

III. Sindromi i neuropatisë diabetike fokale ose multifokale:

• Neuropatia craniale
• Neuropatia e tunelit
• amyotrophy
• Radikuloneuropati / Plexopatia
• Polneuropatia klinike demyelinuese inflamatore kronike (HVDP).

Një numër i autorëve dallojnë neuropatinë qendrore dhe format e saj vijuese: encefalopati diabetike (encefalomyelopathy), çrregullime akute vaskulare të trurit (PNMK, goditje në tru), çrregullime akute mendore të shkaktuara nga dekompensimi metabolik.

Sipas klasifikimit klinik, duke marrë parasysh manifestimet e neuropatisë diabetike, dallohen disa faza të procesit:

1. Neuropatia subklinike

2. Neuropatia klinike:

• dhimbje kronike
• dhimbje akute
• formë pa dhimbje në kombinim me një ulje ose humbje të plotë të ndjeshmërisë

3. Faza e komplikimeve të vonshme (deformim neuropatik i këmbëve, këmbë diabetike, etj.).

Neuropatia diabetike i referohet polneuropative metabolike. Një rol të veçantë në patogjenezën e neuropatisë diabetike i takojnë faktorëve neurovaskular - mikroangiopatitë që prishin furnizimin me gjak të nervave.

Disordersrregullime të shumta metabolike që zhvillohen kundër kësaj sfondi përfundimisht çojnë në edemë të indit nervor, çrregullime metabolike në fibrat nervore, përçarje të dëmtuar të impulseve nervore, rritje të stresit oksidativ, zhvillimin e komplekseve autoimune dhe, në fund të fundit, në atrofi të fibrave nervore.

Faktorët e një rreziku të rritur të zhvillimit të neuropatisë diabetike janë mosha, kohëzgjatja e diabetit, hiperglicemia e pakontrolluar, hipertensioni arterial, hiperlipidemia, mbipesha, pirja e duhanit.

Polneuropatia periferike

Polneuropatia periferike karakterizohet nga zhvillimi i një kompleksi të çrregullimeve motorike dhe shqisore, të cilat janë më të theksuara nga ekstremitetet. Neuropatia diabetike manifestohet me djegie, mpirje, ndjesi shpimi gjilpërash, dhimbje në gishtërinjtë dhe këmbët, gishtat, ngërçe muskulore afatshkurtra.

Mund të zhvillohet pandjeshmëri ndaj stimujve të temperaturës, ndjeshmëri e shtuar ndaj prekjes, madje edhe ndaj atyre shumë të lehta. Këto simptoma kanë tendencë të përkeqësohen gjatë natës.

Neuropatia diabetike shoqërohet me dobësi të muskujve, dobësim ose humbje të reflekseve, gjë që çon në një ndryshim në ecje dhe koordinim të dëmtuar të lëvizjeve.

Dhimbjet e rraskapitura dhe paresthesia çojnë në pagjumësi, humbje të oreksit, humbje peshe, depresion të gjendjes mendore të pacientëve - depresion.

Komplikimet e mëvonshme të neuropatisë diabetike periferike mund të përfshijnë ulcera në këmbë, deformim në formë çekani të gishtërinjve, kolaps të harkut të këmbës. Polneuropatia periferike mjaft shpesh i paraprinë formës neuropatike të sindromës diabetike të këmbës.

Farë është amotrofia diabetike

Amotrofia (a-mohimi, mio-muskujt, ushqimi trofik) është dobësi e muskujve. Shkakton dëmtim të rrënjëve të palcës kurrizore. Forma proksimale (më afër qendrës) së sëmundjes karakterizohet nga një rënie në forcën e muskujve të kofshëve. Nervat lumbosakrale dhe plexuset marrin pjesë në zhvillimin e saj.

Sëmundja është një variant i rrallë (1% i rasteve) të neuropatisë diabetike. Kjo ndërlikim i diabetit ndodh për shkak të një rënie në ushqimin (iskeminë) e fibrave nervore. Shkelja e patentës së enëve të vogla që sjellin gjak në nerv, çon në shkatërrimin e fibrës nervore. Përveç çrregullimeve ishemike tipike për polneuropatitë, u gjet edhe roli i komplekseve autoimune.

Për shkak të ndryshimeve në përgjigjen e qelizave imune, ata njohin indet e tyre si të huaj dhe fillojnë të prodhojnë antitrupa. Formohet një kompleks antigjen + antitrupash. Prania e tyre në murin vaskular është shkaku i procesit inflamator. Kjo shpjegon përgjigjen e theksuar të dhimbjes dhe nevojën e përdorimit të ilaçeve aktive anti-inflamatore për trajtimin e sëmundjes.

Kursi i patologjisë është përparimtar, pacientët shpesh bëhen të paaftë në mungesë të terapisë së duhur.

Dhe këtu flitet më shumë për neuropatinë diabetike të ekstremiteteve të poshtme.

Si të dallojmë amotrofinë nga polneuropatia

Të dyja këto sëmundje ndikojnë në fibrat nervore dhe shkaktojnë dhimbje në gjymtyrët. Dallime të rëndësishme midis amotrofisë dhe polenuropatisë së zakonshme janë paraqitur në tabelë.

shenjë

amyotrophy

polineuropatinë

Lloji i diabetit

E para dhe e dyta

moshë

Kohëzgjatja e diabetit

Dokush ndodh së pari

Kompensimi i sëmundjes

Sheqer i lartë

Fillimi i sëmundjes

Lokalizimi i dhimbjes

ndjeshmëri

Nuk u ndryshua në fillim

Forca e muskujve

Duhet të kihet parasysh se diabetikët kanë një kurs të kombinuar të këtyre sëmundjeve. Në këtë rast, do të ketë shenja të dëmtimit të aktivitetit motorik të gjithë gjymtyrëve.

Shenjat dhe simptomat e patologjisë

Fillimi i amotrofisë diabetike është mjaft tipik:

• dhimbje e papritur në pjesën e përparme të kofshës - djegia, gjuajtja, më e fortë gjatë natës, ka allodynia - dhimbje nga një prekje e lehtë,
• për shkak të dobësisë së muskujve të femurit bëhet e vështirë të dilni nga shtrati, jashtëqitja, të ngjiteni dhe të zbrisni shkallët,
• dhimbje në rajonin e mesit ose sakrale,
• zvogëlimi i vëllimit (atrofia e muskujve) të kofshës së prekur.

Amotrofia karakterizohet kryesisht nga lezione e njëanshme. Ndërsa procesi përparon, procesi mund të bëhet i dyanshëm, dhe muskujt e këmbës së poshtme janë të përfshira në të. Nga fillimi i dhimbjes në kofshë deri tek dobësia e muskujve, zakonisht zgjat nga një javë në 1 muaj.Nëse pacienti nuk ka polneuropati diabetike të njëkohshme, atëherë ndjeshmëria e lëkurës nuk ndryshon. Sindroma e dhimbjes zgjat rreth 3-7 javë, por rastet e këmbënguljes së saj për 8-9 muaj janë të njohura.

Dobësia e muskujve, lëvizja e dëmtuar, ulja e vëllimit të hipit mbeten për një kohë të gjatë. Mund të shoqërohen me keqësim të rëndë të përgjithshëm dhe humbje peshe. Manifestime të tilla të sëmundjes në shumicën e rasteve nga pacientët dhe madje edhe mjekët konsiderohen si osteochondrosis, dhe emaciation shkakton dyshimin për një proces të tumorit. Trajtimi me lehtësues të dhimbjes konvencionale nuk sjell lehtësim, dhe atrofia e muskujve dhe dobësia rriten.

Por shërimi mund të zgjasë disa vjet, shpesh ka një efekt të mbetur, madje edhe me terapinë e duhur.

Metodat diagnostikuese

Nëse pacienti i nënshtrohet vetëm x-ray dhe tomografisë së shtyllës kurrizore, atëherë amotrofia mbetet e pazbuluar. Për këtë sëmundje, është i nevojshëm një ekzaminim special:

• rheotachygraphy (studimi i funksionit të muskujve). Ka një ulje të përcjellshmërisë së sinjalit, kontraktueshmërisë në grupin femor.
• electroneurogram (përcaktimi i gjendjes së fibrave nervore). Pasqyron dëmtimin e rrënjëve të nervave kurrizorë nga njëra anë ose bilaterale me intensitet të ndryshëm.
• Punksioni kurrizor. Rritja e përmbajtjes së proteinave me përbërje normale qelizore.

Për të sqaruar diagnozën, MRI është e përshkruar. Ajo tregon mungesën e ndryshimeve në shpinë, procesi i tumorit është i përjashtuar. Në testet e gjakut zbulohet një rritje e glukozës së agjërimit dhe pas një ngarkese sheqeri, hemoglobina e glikuar, e cila është karakteristike për një kurs të butë të diabetit ose ashpërsi të moderuar.

Trajtimi i amiotrofisë diabetike proksimale

Korrigjimi i çrregullimeve të metabolizmit të karbohidrateve është parakusht për një rezultat të qëndrueshëm të trajtimit. Në llojin e dytë të sëmundjes, mund të jetë e nevojshme të lidhet insulina, pasi hormonet e grupit glukokortikoid, Prednisolone, Metipred, shpesh përfshihen në regjimin e trajtimit. Ilaçi i fundit është më efektiv në 3 muajt e parë nga fillimi i sëmundjes. Administrohet me terapi pulsi (doza të larta nga 3 deri në 5 injeksione).

Në sfondin e injeksioneve hormonale, përmirësimi zakonisht ndodh shpejt - dhimbja zvogëlohet dhe forca e muskujve rritet. Kjo vërteton edhe një herë rolin e faktorit autoimun në zhvillimin e amotrofisë. Ekziston një grup pacientësh me një reagim të dobët ndaj hormoneve. Ato mund të rekomandohen për të administruar citostatikën (Methotrexate), një imunoglobulinë intravenoze, si dhe seanca për pastrimin e gjakut me anë të plazmaferezës.

Në dëmtimin e fibrave nervore në diabet përfshihen molekula aktive të oksigjenit (radikalet e lira). Aftësitë vetmbrojtëse të sistemit antioksidant në diabetikët janë të dobëta.

Prandaj, tregohet përdorimi i acidit alfa-lipoik për të penguar shkatërrimin e indit nervor. Futja e saj e kursit madje mund të ketë një rëndësi profilaktike për shfaqjen e neuropatisë. Me një sëmundje të zhvilluar tashmë, përdoren injeksione intravenoze dy-javore të Berlition, Thiogamma, Espa-lipon, të ndjekura nga kalimi në tableta. Trajtimi zgjat të paktën 2 muaj.

Për të qetësuar dhimbjen, nuk përdoren barna konvencionale (ibuprofen, nimesulide) nga grupi i ilaçeve anti-inflamatore jo-steroide. Paraqitni ilaçe me veprim antikonvulsant - Gabagamma, Tekste, Finlepsin. Ato kombinohen me doza të vogla të ilaqeve kundër depresionit - amitriiplin, klofranil.

Masazh i gjymtyrëve të poshtme

Në periudhën e rimëkëmbjes, është e nevojshme të lidhni masazhin dhe gjimnastikën mjekësore, refleksologjinë, marrjen e kursit të vitaminave B (Milgamma, Neurovitan).

Amiotrofia diabetike ndodh për shkak të dëmtimit të rrënjëve të palcës kurrizore. Një nivel i rritur i glukozës në kombinim me pezmatimet autoimune të mureve vaskulare merr pjesë në zhvillimin e tij.Si rezultat, ushqyerja e fibrave nervore është ndërprerë. Sëmundja shfaqet papritur, me dhimbje akute përgjatë pjesës së përparme të kofshës. Dobësia e muskujve, një rënie në vëllimin e gjymtyrëve të prekura i shtohet asaj.

Dhe këtu flitet më shumë për polenuropatinë diabetike.

Për diagnozën, duhet të ekzaminoni funksionin e muskujve dhe fibrave nervore. Trajtimi përfshin ilaçe antidiabetike, terapi hormonale pulsi, acid alfa lipoik. Ju mund të lehtësoni dhimbjen me antikonvulsantë dhe antidepresivë. Një periudhë e gjatë rehabilitimi është e nevojshme për të rikthyer forcën e muskujve.

Video e dobishme

Shikoni videon e trajtimit për diabetin tip 1:

Ekziston një neuropati diabetike e ekstremiteteve të poshtme për shkak të rritjeve të zgjatura të sheqerit në gjak. Simptomat kryesore janë ndjesi shpimi gjilpërash, mpirje të këmbëve, dhimbje. Trajtimi përfshin disa lloje të ilaçeve. Mund të anestezoni, dhe rekomandohen gjimnastikë dhe metoda të tjera.

Një ndërlikim mjaft serioz i diabetit është angiopatia diabetike. Ekziston një klasifikim, i cili përcaktohet kryesisht nga simptomat e pacientit. Për trajtimin, fillimisht përcaktohet një diagnozë për të përcaktuar shkallën e dëmtimit, dhe më pas përshkruhen barna ose kryhet operacioni.

Kryhet diagnostikimi i neuropatisë diabetike te pacientët me diabet tip 1 dhe tip 2. Fillimisht, ekzaminimi kryhet nga një endokrinolog, dhe më pas neuropatologu shqyrton ndjeshmërinë me një pajisje të veçantë për një procedurë në të cilën ekziston një monofilament, akordim pirunësh dhe pajisje të tjera.

Nëse konstatohet neuropatia diabetike, trajtimi kryhet duke përdorur disa metoda: ilaçe dhe pilula për të lehtësuar dhimbjen, për të përmirësuar gjendjen e ekstremiteteve të poshtme, si dhe masazh.

Shpesh, polneuropatia diabetike manifestohet nga dhimbja. Simptomat shtesë varen nga lloji i tij.Ata mund të jenë ndijore, sensorizuese, periferike, diabetike, autonome. Patogjeneza gjithashtu varet nga çfarë lloj klasifikimi ka evoluar.

Neuropatia autonome

Neuropatia diabetike autonome mund të zhvillohet dhe të zhvillohet në formën e formave kardiovaskulare, gastrointestinale, urogjenitale, sudomotorike, frymëmarrjes dhe formave të tjera të karakterizuara nga funksione të dëmtuara të organeve individuale ose sistemeve të tëra.

Forma kardiovaskulare e neuropatisë diabetike mund të zhvillohet në 3-5 vitet e para të diabetit. Manifestohet nga takikardia në pushim, hipotensioni ortostatik, ndryshimet e EKG (zgjatja e intervalit QT), një rrezik i shtuar i ishemisë së miokardit pa dhimbje dhe sulmit në zemër.

Forma gastrointestinale e neuropatisë diabetike karakterizohet nga hipersalivimi i shijes, dyskinesia e ezofagut, shqetësime të thella në funksionin motorik-evakuues të stomakut (gastroparesis), zhvillimi i refluksit patologjik gastroesophageal (dysfagia, urth, ezofagit).

Në pacientët me diabet mellitus, gastriti hipoacid është i shpeshtë, ulçera peptike e shoqëruar me Helicobacter pylori, një rrezik i rritur nga dyskinesia e tëmthit dhe sëmundja e tëmthit.

Një lezion i zorrëve në neuropatinë diabetike shoqërohet nga një shkelje e peristaltikës me zhvillimin e dysbiosis, diarre me ujë, steatorrhea, kapsllëk, mosmbajtje fekale. Nga mëlçia, shpesh zbulohet hepatoza yndyrore.

Me formën urogjenitale të neuropatisë diabetike autonome, toni i fshikëzës dhe ureterëve është i shqetësuar, i cili mund të shoqërohet me mbajtje urinare ose mosmbajtje urinare.

Pacientët me diabet janë të prirur për zhvillimin e infeksioneve urinare (cystitis, pyelonephritis).

Burrat mund të ankohen për mosfunksionim ngrerë, një shkelje të depërtimit të dhimbshëm të testikujve, gratë - vagina e thatë, anorgazmia.

Disordersrregullimet Sudomotor në neuropatinë diabetike karakterizohen nga hipo- dhe anhidroza distale (ulja e djersitjes së këmbëve dhe duarve) me zhvillimin e hiperhidrozës qendrore kompensuese, veçanërisht gjatë ngrënies dhe gjatë natës.

Forma e frymëmarrjes e neuropatisë diabetike ndodh me episode të apnea, hipervventilim të mushkërive dhe një rënie në prodhimin e surfaktantit.

Në neuropatinë diabetike, diplopia, hemeralopia simptomatike, çrregullimet e termorregullimit, hipoglikemia asimptomatike dhe “cachexia diabetike” janë zvogëlim progresiv.

Algoritmi diagnostik varet nga forma e neuropatisë diabetike. Në konsultën fillestare, analizohen me kujdes anamnesa dhe ankesat për ndryshimet në sistemin kardiovaskular, tretjen, frymëmarrjen, gjenitourinar dhe vizuale.

Në pacientët me neuropati diabetike, është e nevojshme të përcaktohet niveli i glukozës, insulinës, C-peptidit, hemoglobinës së glikoziluar në gjak, të studioni pulsimet në arteriet periferike, të matni presionin e gjakut, të ekzaminoni ekstremitetet e poshtme për deformime, lezione kërpudhore, misri dhe misër.

Në varësi të manifestimeve në diagnozën e neuropatisë diabetike, përveç endokrinologut dhe diabetologut, specialistë të tjerë mund të marrin pjesë - një kardiolog, gastroenterolog, neurolog, okulist, podolog.

Ekzaminimi fillestar i sistemit kardiovaskular është të bëjë një EKG, teste kardiovaskulare (teste Valsalva, teste ortostatike, etj.)

), Ekokardiografi, përcaktimi i kolesterolit dhe lipoproteinave.

Një ekzaminim neurologjik për neuropatinë diabetike përfshin studime elektrofiziologjike: elektromografi, elektroneurografi, potenciale të evokuara.

Reflekset dhe llojet e ndryshme të ndjeshmërisë shqisore vlerësohen: prekja duke përdorur një monofilament, dridhje duke përdorur një pirun akordimi, temperaturë - duke prekur një objekt të ftohtë ose të ngrohtë, dhimbje - duke ngjitur lëkurën me anën e thyer të gjilpërës, proprioceptive - duke përdorur një test stabiliteti në pozicionin Romberg. Biopsia havjar dhe biopsitë e lëkurës përdoren për format atipike të neuropatisë diabetike.

Një ekzaminim gastroenterologjik për neuropatinë diabetike përfshin një ultratinguj të organeve të barkut, endoskopi, rreze x të stomakut, studime mbi kalimin e bariumit nëpër zorrët e vogla dhe testet Helicobacter.

Në rast të ankesave nga sistemi urinar, ekzaminohet një urinalizë e përgjithshme, kryhet një ultratinguj i veshkave, fshikëza (përfshirë

Ultratinguj me përcaktimin e urinës së mbetur), cistoskopinë, urografinë intravenoze, elektromografinë e muskujve të fshikëzës, etj.

Arsyet provokuese

Për më tepër, procesi atrofik në muskujt e diabetikëve përcaktohet nga disa shkaqe predispozuese:

1. faktori i moshës më i vjetër se dyzet,
2. faktori gjinor - meshkujt preken më shpesh,
3. prania e zakoneve të këqija - abuzimi i pijeve alkoolike,
4. rritje - procesi patologjik shpesh prek njerëzit e gjatë, sepse ata kanë neuroterminal më të gjatë.

Trajtimi i neuropatisë diabetike

Trajtimi i neuropatisë diabetike kryhet në mënyrë sekuenciale dhe në faza. Trajtimi efektiv i neuropatisë diabetike është i pamundur pa arritur kompensim për diabetin.

Për këtë qëllim, përshkruhen insulinë ose tableta antidiabetik, dhe bëhet monitorimi i glukozës.

Si pjesë e një qasje të integruar në trajtimin e neuropatisë diabetike, është e nevojshme të zhvilloni një dietë optimale dhe një regjim stërvitje, të zvogëloni peshën e tepërt të trupit dhe të mbani një nivel normal të presionit të gjakut.

Gjatë kursit kryesor, tregohet marrja e vitaminave neurotropike (grupi B), antioksidantëve (acidi alfa lipoik, vitamina E), elementët gjurmë (përgatitjet Mg dhe Zn). Me formën e dhimbshme të neuropatisë diabetike, këshillohet të përshkruhen analgjezikë, antikonvulsantë.

Metodat fizioterapeutike të trajtimit janë të dobishme: stimulimi nervor, magnetoterapi, terapi lazer, terapi e lehtë, akupunkturë, terapi ushtrimore.

Në neuropatinë diabetike, posaçërisht kërkohet kujdes i kujdesshëm i këmbëve: veshja e këpucëve të rehatshme (ortopedike), pedikyrët mjekësorë, banjat e këmbëve, hidratimi i këmbës, etj.

Trajtimi i formave autonome të neuropatisë diabetike kryhet duke marrë parasysh sindromën e zhvilluar.

Parashikimi dhe parandalimi i neuropatisë diabetike

Zbulimi i hershëm i neuropatisë diabetike (si periferike ashtu edhe autonome) është çelësi për një prognozë të favorshme dhe një përmirësim të cilësisë së jetës së pacientëve.

Fazat fillestare të neuropatisë diabetike mund të përmbysen duke arritur një kompensim të vazhdueshëm për diabetin.

Neuropatia diabetike e komplikuar është një faktor kryesor rreziku për infarkt miokardi pa dhimbje, aritmi kardiake dhe amputime jo traumatike të ekstremiteteve të poshtme.

Për të parandaluar neuropatinë diabetike, është i nevojshëm monitorimi i vazhdueshëm i niveleve të sheqerit në gjak, korrigjimi në kohë i trajtimit, monitorimi i rregullt nga një diabetolog dhe specialistë të tjerë.

Simptomat dhe trajtimi i amiotrofisë diabetike

• Arsyet provokuese
• Fotografi simptomatike
• diagnostikimin
• terapi
• Parashikimi i jetës

Amotrofia diabetike (neuropatia) është një kombinim i ndërlikimeve nga diabeti. Pasojat patologjike formohen si rezultat i dëmtimit të sistemit nervor, në disa versione të sistemit muskulor. Diagnostifikimi i një gjendje patologjike është jashtëzakonisht e vështirë, pasi ka një kurs asimptomatik.

Sipas statistikave, me një tolerancë të dëmtuar të glukozës, komplikimet zhvillohen në 10-12% të rasteve, dhe me diabet tip II, amiotrofia diabetike zbulohet në më shumë se 25% të pacientëve. Rreziku i kësaj sëmundje është formimi i pothuajse 75% të diabetikëve në rast të mos kryerjes së terapisë së duhur në formimin e lezioneve të ulçerës trofike të ekstremiteteve të poshtme.

Një opsion i rrallë për neuropatinë diabetike është radikulopleksiti lumbosakral. Procesi patologjik është karakteristik ekskluzivisht për diabetin e tipit II, d.m.th., pacientë të varur nga insulina të moshës 40 deri në 60 vjeç. Kjo gjendje formohet për shkak të mikroangiopatisë diabetike për shkak të dëmtimit aksonal.

Rezultatet e një numri të madh të studimeve patomorfologjike tregojnë shfaqjen e patologjisë si rezultat i dëmtimit autoimun të enëve të tufave nervore (perineuria, epineuria) me zhvillimin e perivaskulitit ose mikrovaskulitit. Këto të fundit ndihmojnë gjithashtu në zhvillimin e shkatërrimit ishemik të rrënjëve nervore dhe rrjetit vaskular.

Ekzistojnë dëshmi në favor të sistemit plotësues, qelizat limfocitare endoteliale, shprehja e imunocitokininës dhe efekti i limfociteve Totootoksike.

Ekzistojnë mundësi për infiltrimin e anijeve të vogla post-kapilar nga qelizat polynuclear.

Në këtë sfond, shkatërrimi dhe mosfunksionimi i aksoneve, akumulimi i hemosiderinës, një rritje në trashësinë e perineuria, demelelinimi lokal dhe vaskulimi i ri u zbuluan në rrënjët nervore dhe në tufat nervore.

Fotografi simptomatike

Neuropatia proksimale motorike asimetrike ka një shfaqje subakute ose akute me dhimbje, zvarritje dhe ndjesi djegieje në sipërfaqen anësore të kofshës dhe në rrafshin medial të këmbës së poshtme. Shfaqja e simptomave të përshkruara nuk ka asnjë lidhje me aktivitetin motorik. Shpesh ato shfaqen natën.

Pas një kohe të caktuar, formohet një proces atrofik dhe një rënie në forcën muskulare të kofshës dhe brezit të legenit. Në këtë rast, është e vështirë për pacientin që të përkulë hipin, manifestohet paqëndrueshmëria e artikulacionit të gjurit. Në disa mishërime, adhuruesit e rajonit të femurit, muskujt gluteal dhe grupi peroneal bashkohen në procesin patologjik.

Një shembull i çrregullimeve të refleksit është humbja ose ulja e refleksit të gjurit në sfondin e një ulje të vogël ose ruajtje të Akilit. Rrallë, atrofia e muskujve në pacientët me diabet prek pjesët proksimale të krahut dhe brezit të shpatullave.

Intensiteti i shqetësimeve shqisore është jashtëzakonisht i ulët. Shpesh sëmundja bëhet asimetrike. Shenjat e dëmtimit të përcjellësve kurrizorë nuk vërehen.

Me këtë patologji, zakonisht ruhet ndjeshmëria. Dhimbja zhduket pas dy deri në tre javë, megjithatë, ndonjëherë ato kursehen deri në 6-9 muaj. Procesi atrofik dhe paresa ndodhin për shumë muaj.

Fenomenet paretike dhe procesi atrofik vazhdojnë për shumë muaj, ndonjëherë të shoqëruara nga një rënie e paparashikueshme e peshës trupore.

Një humbje e tillë e shpejtë në peshë shpesh e bën pacientin të dyshojë në zhvillimin e një tumori malinj në trupin e tij.

Periudha e rikuperimit zgjat disa vjet, dhe në disa pacientë një defekt i mbetur mbetet i ruajtur.

Diagnostikimin

Diagnoza mund të bëhet vetëm pas një ekzaminimi të plotë të pacientit për shkak të kursit asimptomatik.

Diagnoza bëhet në prani të të paktën 2 shenjave të një natyre neurologjike. Për qëllimin e diagnostikimit, përshkruhen disa ekzaminime laboratorike:

• ekzaminim i përgjithshëm i urinës dhe gjakut,
• testet reumatike
• vlerësimi i lëngut synovial
• MRI i kolonës kurrizore (shpinës së poshtme dhe sakrumit),
• stimulim ENMG dhe EMG me gjilpërë.

Në CSF, vërehet një rritje e përmbajtjes së proteinave. Pas EMG, denigrimi multifokal ose magjepsja vërehet në grupet paraspinale të qafës së mitrës së këmbëve.

Masat terapeutike janë mjaft të gjata (deri në dy ose më shumë vjet). Shkalla e rikuperimit varet drejtpërdrejt nga mekanizmat kompensues në sëmundjen themelore.

Parimet kryesore të trajtimit efektiv:

1. monitorim i vazhdueshëm i sheqerit në gjakun periferik,
2. trajtim simptomatik në prani të dhimbjes,
3. terapi patogjenetike.

Në fazën fillestare të trajtimit, terapia pulsi është e përshkruar me pikën e metilprednisolone.

Nivelet e sheqerit në gjak mund të stabilizohen duke transferuar pacientin në insulinë.

Për lehtësimin e dhimbjes, Pregabalin tregohet (dy herë në ditë, 150 mg secila). Si një ilaç shtesë, Amitriptyline është përshkruar në një dozë të vogël.

Trajtimi me glukokortikosteroid lejohet vetëm në tre muajt e parë të rrjedhës së sëmundjes.

Nëse trajtimi me antikonvulsantë dhe ilaçe glukokortikoid është i paefektshëm, ato i drejtohen imunoglobulinave intravenoze.

Në disa mishërime, përdoren ilaçe citostatike dhe plazmafereza.

Shpesh zhvillimi i procesit patologjik ndihmohet nga stresi oksidues, i cili formohet në sfondin e një tepricë të radikalëve të lirë dhe një rënie në funksionin e sistemit antioksidant. Prandaj, në terapi, roli kryesor u jepet gjithashtu antioksidantëve me një qëllim profilaktik dhe terapeutik në rast të ndërlikimit të vonë të diabetit.

Ilaçet efektive mund të përfshijnë gjithashtu acidin alfa lipoik, i cili zvogëlon tablonë simptomatike neuropatike.

Parashikimi i jetës

Prognoza e jetës konsiderohet relativisht e favorshme, madje edhe në rastin e një kursi të rëndë, kur pacientët për një periudhë të caktuar humbasin aftësinë e tyre për të lëvizur në mënyrë të pavarur.

Nga rruga, ju gjithashtu mund të jenë të interesuar në vijim FALAS materialet:

• Libra falas: "TOP 7 ushtrime të dëmshme për ushtrimet në mëngjes, të cilat duhet t'i shmangni" | "6 rregulla për shtrirje efektive dhe të sigurt"
• Restaurimi i nyjeve të gjurit dhe i hipit me artroza - një video incizim falas i webinar, i cili u krye nga mjeku i terapisë ushtrimore dhe mjekësisë sportive - Alexander Bonin
• Mësime falas për trajtimin e dhimbjeve të shpinës nga një mjek i certifikuar në terapi ushtrimore. Ky mjek ka zhvilluar një sistem unik rikuperimi për të gjitha pjesët e shtyllës kurrizore dhe tashmë ka ndihmuar mbi 2000 klientë me probleme të ndryshme të shpinës dhe qafës!
• Dëshironi të mësoni se si të trajtoni kutitë nervore shiatike? Pastaj shikoni me kujdes videon në këtë lidhje.
• 10 përbërës thelbësorë ushqyes për një shtyllë kurrizore të shëndetshme - në këtë raport do të zbuloni se si duhet të jetë dieta juaj e përditshme në mënyrë që ju dhe shtylla kurrizore të jeni gjithmonë në një trup dhe shpirt të shëndetshëm. Informacion shumë të dobishëm!
• A keni osteokondrozë? Atëherë ju rekomandojmë të studioni metoda efektive të trajtimit të osteokondrozës mesit, qafës së mitrës dhe kraharorit pa ilaçe.

Klasifikimi dhe simptomat e neuropatisë diabetike

Duke ditur se çfarë është neuropatia diabetike, duhet të merrni parasysh shenjat dhe simptomat që sinjalizojnë një sëmundje.

Simptomatologjia e patologjisë bazohet në pjesën e sistemit nervor që preket më së shumti. Me fjalë të tjera, simptomat e sëmundjes mund të ndryshojnë ndjeshëm, dhe gjithçka varet nga dëmtimi në trupin e pacientit.

Kur preket rajoni periferik, simptomatologjia e bën veten të ndihet pas dy muajsh. Kjo rrethanë shoqërohet me faktin se në trupin e njeriut ka një numër të madh mbaresash nervore, dhe për herë të parë, nervat e zbatueshëm marrin funksionimin e të dëmtuarve.

Neuropatia diabetike periferike karakterizohet nga fakti se fillimisht preken duart dhe këmbët.

Klasifikimi i neuropatisë diabetike:

• Sindromi i polenuropatisë së përgjithësuar simptomatike: neuropatia shqisore, neuropatia motorike, sëmundja sensimotorike, patologjia hiperglicemike.
• Neuropatia autonome diabetike: urogjenital, respirator, sudomotor, kardiovaskular.
• Neuropatia fokale: tuneli, kraniale, plexopatia, amotrofia.

Neuropatia shqisore është humbja e ndjeshmërisë së mbaresave nervore ndaj një shtrembërimi simetrik të ndjesive të një personi. Për shembull, njëra këmbë do të jetë më e ndjeshme se tjetra. Për shkak të faktit se gjatë patologjisë nervat preken, ka një transmetim të pahijshëm të sinjaleve nga receptorët e lëkurës në tru.

Simptomat e mëposhtme janë vërejtur:

1. Ndjeshmëri e lartë ndaj irrituesve ("gunga patë" që zvarriten në gjymtyrët, ndjesi djegieje, kruajtje, dhimbje të mprehta periodike pa asnjë arsye).
2. Një reagim negativ ndaj çdo stimuli. Një "ngacmues i butë" mund të jetë rezultat i një sindromi të fortë dhimbjeje. Për shembull, një pacient mund të zgjohet natën nga dhimbja për shkak të prekjes së një batanije.
3. Ulje ose humbje absolute e ndjeshmërisë. Fillimisht, ka një humbje të ndjeshmërisë së gjymtyrëve të sipërme, atëherë gjymtyrët e poshtme vuajnë (ose anasjelltas).

Informacione të reja: 5 Shenjat kryesore të diabetit

Neuropatia diabetike motorike karakterizohet nga dëmtimi i nervave përgjegjës për lëvizjen, i cili rregullon transmetimin e sinjaleve nga truri në muskuj. Simptomat zhvillohen mjaft ngadalë, një shenjë karakteristike e kësaj gjendje është një rritje e simptomave gjatë gjumit dhe pushimit.

Fotografia klinike e një patologjie të tillë karakterizohet nga humbja e stabilitetit kur ecni, funksionimi i dëmtuar i sistemit muskulor dhe skeletit, kufizimi i lëvizshmërisë së përbashkët (edemë dhe deformim) dhe dobësi e muskujve.

Neuropatia diabetike autonome (e quajtur edhe neuropati autonome) është pasojë e funksionimit të dëmtuar të nervave të sistemit nervor autonom, i cili është përgjegjës për punën e organeve të brendshme.

Simptomat e neuropatisë autonome në diabetin tip 2:

• Disrregullimi i traktit digjestiv (vështirë për tu gëlltitur, dhimbje në stomak, periudha të të vjella).
• Shkelje të funksionalitetit të organeve të legenit.
• Funksioni i zemrës së dëmtuar.
• Ndryshimi në lëkurë.
• Rënia e shikimit.

Neuropatia optike është një patologji që mund të çojë në humbjen e perceptimit vizual të një natyre të gjatë ose të përkohshme.

Forma urogjenitale e neuropatisë diabetike karakterizohet nga një shkelje e tonit të fshikëzës, si dhe dëmtim i ureterëve, të cilat mund të shoqërohen me mbajtje urinare ose mosmbajtje urinare.

Neuropatia distale ndodh në pothuajse gjysmën e pacientëve me diabet. Rreziku i patologjisë qëndron në pakthyeshmërinë e dëmtimit. Neuropatia distale e ekstremiteteve të poshtme karakterizohet nga humbja e ndjesisë së këmbëve, dhimbje dhe ndjesi të ndryshme të shqetësimit - ndjesi shpimi gjilpërash, djegieje, kruajtje.

Diagnostika e patologjisë

Neuropatia diabetike ka shumë degë, secila prej të cilave ka një karakteristikë karakteristike për të. Për të diagnostikuar neuropatinë diabetike, mjeku së pari mbledh historinë e një pacienti.

Për të marrë tablonë klinike më të plotë, përdoren një shkallë e veçantë dhe pyetësorë. Për shembull, përdoret një shkallë e shenjave të një natyre nevralgjike, një shkallë e përgjithshme e simptomave dhe të tjera.

Gjatë një ekzaminimi vizual, mjeku ekzaminon nyjet, shikon gjendjen e këmbës, këmbës dhe pëllëmbëve, deformimi i të cilave tregon neuropati. Përcakton nëse skuqja, thatësia dhe manifestimet e tjera të sëmundjes janë të pranishme në lëkurë.

Një ekzaminim objektiv i pacientit zbulon një simptomë të tillë të rëndësishme si rraskapitje dhe simptoma të tjera dytësore. Kaheksia diabetike mund të jetë ekstreme kur pacienti nuk ka depozita nënlëkurore të yndyrës dhe yndyrës në rajonin e barkut.

Pas inspektimit, kryhet një test i ndjeshmërisë së dridhjeve. Me anë të një pajisje të veçantë vibruese, të cilën mjeku ia paraqet gishtin e madh apo zonave të tjera. Një studim i tillë kryhet tre herë. Nëse pacienti nuk e ndjen frekuencën e lëkundjes prej 128 Hz, atëherë kjo tregon një ulje të ndjeshmërisë.

Informacione të reja: Diabeti i pakonkuruar: çfarë është?

Për të përcaktuar llojin e patologjisë, dhe për të gjetur se si ta trajtoni atë më tej, masat diagnostikuese të mëposhtme kryhen për të përcaktuar neuropatinë diabetike:

1. Përcaktohet ndjeshmëria taktile.
2. Përcaktohet ndjeshmëria e temperaturës.
3. Përcaktohet ndjeshmëria e dhimbjes.
4. Reflekset vlerësohen.

Neuropatia diabetike karakterizohet nga një kurs i larmishëm, prandaj, në pjesën dërrmuese të rasteve, të gjitha masat diagnostike kryhen pa përjashtim.

Trajtimi i neuropatisë është një proces mjaft i komplikuar, i mundimshëm dhe i shtrenjtë. Por me fillimin me kohë të terapisë, prognoza është e favorshme.

Parandalimi i patologjisë

Neuropatia diabetike është një sëmundje komplekse, e mbushur me pasoja të shumta për pacientin. Por kjo diagnozë mund të parandalohet. Rregulli themelor është kontrolli i glukozës në trupin e pacientit.

Theshtë niveli i lartë i glukozës që është një faktor rreziku serioz për humbjen e funksionalitetit nga qelizat nervore dhe përfundimet. Ekzistojnë disa masa parandaluese që mund të ndihmojnë në parandalimin e komplikimeve dhe pasojave serioze në sfondin e sëmundjes themelore.

Duke vëzhguar shenjat e para të patologjisë, duhet të kontaktoni menjëherë një mjek. Heshtë ai që do të përshkruajë trajtim adekuat. Dihet se çdo sëmundje është më e lehtë për t'u trajtuar saktësisht në fazat fillestare të zhvillimit, dhe shanset për të kontrolluar patologjinë rriten disa herë.

Shtë e nevojshme të kontrolloni nivelin e sheqerit në gjak, të ndiqni një dietë të ulët karboni për diabetikët, me ndryshimet më të vogla në trup, informoni mjekun tuaj për këtë.

Shtë e nevojshme të drejtoni një mënyrë jetese aktive, të luani sporte, të bëni shëtitje ditore në ajër të pastër (jo më pak se 20 minuta), ushtrimet në mëngjes nuk janë më pak të rëndësishme. Rekomandohet të përfshiheni në terapi fizike.

Neuropatia diabetike është e mbushur me komplikime të shumta, por me qasjen në kohë te mjeku, suksesi në terapi është i garantuar. Nëse e stabilizoni glukozën në trup në nivelin e kërkuar dhe siguroni funksionimin më të mirë të sistemit nervor, atëherë të gjitha simptomat do të zhduken fjalë për fjalë pas 1-2 muajsh.

Whatfarë mendoni për këtë? Measuresfarë masash po merrni për të parandaluar komplikimet nga diabeti?

Shkaqet e amiotrofisë diabetike

Arsyeja kryesore është kursi i gjatë dhe i lënë pas dore i diabetit. Ekzistojnë gjithashtu faktorë që shkaktojnë amiotrofi diabetike:

Sheqeri ulet menjëherë! Diabeti me kalimin e kohës mund të çojë në një grup të tërë sëmundjesh, siç janë problemet me shikimin, kushtet e lëkurës dhe flokëve, ulcerat, gangrenën dhe madje edhe tumoret kancerogjene! Njerëzit mësuan përvojë të hidhur për të normalizuar nivelin e sheqerit të tyre. lexoni në

• mosha,
• rritje të lartë
• përdorimi i shpeshtë i pijeve alkoolike,
• pirja e duhanit,
• dëmtimi i fibrave nervore,
• kat,
• sëmundjet kronike
• sëmundjet infektive
• patologjitë gjenetike
• zhvillimi i amiloidozës,
• patologji autoimune.

Simptomat e amiotrofisë diabetike

Me amiotrofi diabetike, shfaqen simptomat e mëposhtme:

• marramendje dhe një ndjenjë dobësie,
• dhimbje në muskujt e mollaqe dhe ijet,
• dobësi muskulore e këmbës së sipërme dhe legenit,
• është e vështirë të ngrihesh, të ulesh, të shkosh lart e poshtë shkallëve,
• shkelje e ecjes
• dëmtimi i muskujve
• humbje peshe me ulje te oreksit,
• mpirje në krah dhe këmbë,
• ndjeshmëri e shtuar kur preket,
• mungesë e ndjesive prekëse.

Karakteristikat diagnostikuese

Kur shfaqen simptomat e para të amotrofisë diabetike, patjetër që duhet të këshilloheni me një mjek. Specialisti do të mbledhë një histori mjekësore dhe do të kryejë një ekzaminim objektiv. Në ekzaminim, një ndjeshmëri e lartë zbulohet kur preket dhe shfaqja e ndjesive të dhimbshme. Për më tepër, mjeku do të kontrollojë forcën e reflekseve dhe ndjeshmërinë ndaj ndryshimeve të temperaturës. Pacienti vëren një ndjenjë mpirjeje në krahë dhe këmbë dhe mungesë të ndjesive prekëse. Pas kësaj, specialisti do të përshkruaj metoda speciale të kërkimit:

• analiza e përgjithshme e gjakut dhe urinës,
• biokimi i gjakut
• provë sheqeri
• ekzaminimin për testet reumatike,
• MRI e shtyllës kurrizore,
• ekzaminimi i lëngjeve sinoviale,
• electromyography,
• elektroneuromiografia stimuluese.

Trajtimi i sëmundjes

Nëse pacienti tregoi shenjat e para të sëmundjes, ai ka nevojë që urgjentisht të shkojë në spital. Vetë-trajtimi në shtëpi pa kontrollin e mjekëve çon në pasoja të rënda. Pas pranimit, mjeku do të mbledhë një histori mjekësore dhe do të ekzaminojë pacientin. Mjeku do të përshkruajë teste në mënyrë që të bëjë një diagnozë të saktë. Pasi të bëni një diagnozë, ai do të zgjedhë një regjim trajtimi. Baza e terapisë është marrja e ilaçeve. Mjeku do të japë rekomandime për ndryshimet në stilin e jetës për efektivitetin e trajtimit.

Terapia e ilaçeve

Për trajtimin e sëmundjes, përshkruhen ilaçe të ndryshme, kryesore prej të cilave jepen në tabelë: