Klasifikimi i OBSH: diabeti

Njoftohet klasifikimi i OBSH-së i vitit 1999, sipas të cilit dallohen llojet e mëposhtme të diabetit:

I. Diabeti mellitus i tipit 1: A. Autoimune B. Idiopatike

II. Diabeti tip 2

III. Lloje të tjera specifike të diabetit mellitus: A. Defektet gjenetike në funksionin e qelizave beta me mutacionet e mëposhtme B. Defektet gjenetike në veprimin e insulinës C. Sëmundjet e pankreasit ekzokrine

D. Endokrinopatitë E. Diabeti i shkaktuar nga kimikatet dhe ilaçet (acidi nikotinik, glukokortikoidet, hormonet tiroide, diazoksidi, agonistët e a-adrenoreceptori, tiazidet, dilantina, a-interferoni, vaksina, pentamidina, etj.)

F. Infeksione (rubeola kongjenitale, citomegalovirus, viruset Coxsackie)

G. Format e pazakonta të diabetit të ndërmjetësuar nga imuniteti I. Auto-antitrupa ndaj receptorit të insulinës

H. Sindroma të tjera gjenetike të shoqëruara ndonjëherë me diabet mellitus (sindromi Down, sindroma Kleinfelter, sindroma Turner, sindroma Wolfram, ataksia Friedreich, korea e Huntingtonit, sindroma Lawrence-Moon-Beadle, porfiria, distrofia miotonike, etj.).

IV. Gestacional (ndodh gjatë shtatëzënësisë)

(DM I ose diabeti i varur nga insulina, IDDM)

sëmundja autoimune specifike e organeve që çon në shkatërrimin e qelizave beta prodhuese të insulinës në ishujt e pankreasit, e cila manifestohet nga një mangësi absolute e insulinës. Hiperglicemia zhvillohet si rezultat i shkatërrimit të qelizave beta, në 90% të rasteve ky proces shoqërohet me reaksione autoimune, natyra trashëgimore e së cilës konfirmohet nga transportimi i markerëve të caktuar gjenetikë. Në 10% të mbetur të pacientëve, shkatërrimi dhe vdekja e qelizave beta shkaktohet nga shkaqe të panjohura që nuk shoqërohen me efekte autoimune (diabeti mellitus tip idiopatik tip 1), ky lloj kursi vërehet vetëm në popullsi të kufizuar të njerëzve me prejardhje afrikane ose aziatike. Diabeti mellitus i tipit 1 manifestohet kur më shumë se 80% e qelizave beta vdesin dhe mungesa e insulinës është afër absolute. Pacientët me diabet tip 1 përbëjnë rreth 10% të numrit të përgjithshëm të pacientëve me diabet

(DM II ose diabeti jo-i varur nga insulina, NIDDM)

një sëmundje kronike e manifestuar nga një shkelje e metabolizmit të karbohidrateve me zhvillimin e hiperglicemisë për shkak të rezistencës ndaj insulinës dhe mosfunksionimit sekret të qelizave beta, si dhe metabolizmit të lipideve me zhvillimin e aterosklerozës. Meqenëse shkaku kryesor i vdekjes dhe paaftësisë së pacientëve janë ndërlikimet e aterosklerozës sistemike, diabeti tip 2 ndonjëherë quhet sëmundje kardiovaskulare. Shtë një sëmundje multifaktore me një predispozitë trashëgimore. Në prani të diabetit tip II në njërin nga prindërit, probabiliteti i zhvillimit të tij në pasardhësit gjatë gjithë jetës është 40%. Një gjen, polimorfizmi i të cilit përcakton predispozimin për diabetin tip 2, nuk u gjet. Me rëndësi të madhe në zbatimin e një predispozicioni trashëgues për llojin NIDDM janë faktorët e mjedisit, në veçanti, karakteristikat e stilit të jetës.

Lloje të tjera specifike të diabetit

Të bashkuar në grupin III, ndryshojnë nga grupet e mësipërme për nga natyra më e saktë e përcaktuar e mungesës së insulinës: mund të shoqërohet me një defekt gjenetik në sekretimin ose veprimin e insulinës (nëngrupet A, B), me sëmundjet e pankreasit që kanë një efekt të dëmshëm në aparatin e ishullit (nëngrupi C) sëmundjet metabolike dhe sindromat, të shoqëruara nga prodhimi i rritur i hormoneve kontrrainulare (nëngrupi D), ekspozimi ndaj kimikateve dhe ilaçeve që kanë toksik direkt disa ose veprime kundërvepruese (nëngrupi E).

Nëngrupet F, G, H kombinojnë forma të rralla të sëmundjes që shoqërohen me infeksion kongjenital (rubeola, citomegalovirus, virusi Coxsackie), me çrregullime të rralla imunologjike (autoantitrupa ndaj receptorit të insulinës) ose sindromat gjenetike të njohura, të cilat në disa raste janë të kombinuara me diabet mellitus.

Grupi IV përfshin diabetin mellitus gjatë shtatëzanisë, i shoqëruar me rritjen e rezistencës ndaj insulinës dhe hiperinsulinemisë, zakonisht këto çrregullime eliminohen pas lindjes së fëmijëve. Sidoqoftë, këto gra janë në rrezik, sepse disa prej tyre më pas zhvillojnë diabet.

Simptomat klasike të diabetit tip 1 dhe tip 2

Sëmundja manifestohet kryesisht nga një nivel i lartë glicemik (përqendrim i lartë i glukozës / sheqerit në gjak). Simptomat tipike janë etja, urinimi i rritur, urinimi i natës, humbja e peshës me oreks normal dhe ushqimi, lodhja, humbja e përkohshme e mprehtësisë vizuale, ndërgjegjësimi i dëmtuar dhe koma.

Epidemiologji

Sipas OBSH, aktualisht në Evropë është regjistruar rreth 7-8% e popullsisë totale me këtë sëmundje. Sipas të dhënave më të fundit të OBSH-së, në vitin 2015 kishte më shumë se 750,000 pacientë, ndërsa në shumë pacientë sëmundja mbetet e pazbuluar (më shumë se 2% e popullatës). Zhvillimi i sëmundjes rritet me moshën, kjo është arsyeja pse më shumë se 20% e pacientëve mund të priten në mesin e popullatës mbi 65 vjeç. Numri i pacientëve gjatë 20 viteve të fundit është dyfishuar, dhe rritja aktuale vjetore e diabetikëve të regjistruar është rreth 25,000-30,000.

Një rritje e prevalencës, në veçanti, e sëmundjes së tipit 2 në të gjithë botën, tregon fillimin e një epidemie të kësaj sëmundje. Sipas OBSH, aktualisht prek rreth 200 milion njerëz në të gjithë botën dhe pritet që deri në vitin 2025 më shumë se 330 milion njerëz të vuajnë nga kjo sëmundje. Sindroma metabolike, e cila shpesh është pjesë e sëmundjes së tipit 2, mund të prek deri në 25% -30% të popullatës së rritur.

Diagnoza sipas standardeve të OBSH-së

Diagnoza bazohet në praninë e hiperglicemisë në kushte të caktuara. Prania e simptomave klinike nuk është konstante, dhe për këtë arsye mungesa e tyre nuk përjashton një diagnozë pozitive.

Diagnoza e sëmundjes dhe çrregullimet kufitare të homeostazës së glukozës përcaktohet bazuar në nivelin e glukozës në gjak (= përqendrimi i glukozës në plazmën venoze) duke përdorur metoda standarde.

• glukozë plazma e agjëruar (të paktën 8 orë pas vaktit të fundit),
• glukozë e rastësishme në gjak (në çdo kohë të ditës pa marrë marrje ushqimi),
• glikemia në 120 minuta të testit të tolerancës së glukozës orale (PTTG) me 75 g glukozë.

Sëmundja mund të diagnostikohet në 3 mënyra të ndryshme:

• prania e simptomave klasike të sëmundjes + glicemia e rastësishme ≥ 11.1 mmol / l,
• glikemia agjëruese ≥ 7.0 mmol / l,
• glikemia në minutën e 120-të të PTTG ≥ 11.1 mmol / l.

Vlerat normale

Vlerat normale të glukozës në agjërim variojnë nga 3.8 në 5.6 mmol / L.

Toleranca normale e glukozës karakterizohet nga glicemia në 120 minuta PTTG

Glikemia e rastësishme më e lartë se 11.0 mmol / L në gjak kapilar në individë simptomatikë çon në ri-diagnostikim, i cili bazohet në nevojën për të konfirmuar një diagnozë paraprake duke përcaktuar nivelet e glukozës mbi 6.9 mmol / L. Nëse nuk ka simptoma, një test i glikemisë së agjërimit kryhet në kushte standarde.

Glikemia e agjërimit shumë herë më e ulët se 5.6 mmol / L përjashton diabetin.

Glikemia e agjërimit shumë herë më e lartë se 6.9 mmol / l konfirmon diagnozën e diabetit.

Glikemia nga 5.6 në 6.9 mmol / L (i ashtuquajturi niveli kufitar i glukozës në gjakun agjërues) kërkon ekzaminim PTTG.

Gjatë testit të tolerancës së glukozës, një diagnozë pozitive tregohet nga glikemia 2 orë më vonë ose e barabartë me 11.1 mmol / L.

Testi për glukozën e gjakut në diagnozë duhet të përsëritet dhe të bazohet në 2 përkufizime.

Për diagnozën diferenciale të sëmundjeve të tipit 1 dhe tipit 2, C-peptidet mund të përdoren si një indikator i sekretimit të insulinës endogjene, nëse ka paqartësi në pamjen klinike.Rekomandohet një ekzaminim në stomak bosh në kushte bazale dhe pas stimulimit me mëngjesin e zakonshëm standard. Në diabetin tip 1, vlera bazale ndonjëherë reduktohet edhe në zero. Me tipin 2, vlera e tij është normale, por me rezistencë ndaj insulinës, mund të rritet. Me përparimin e sëmundjes së tipit 2, megjithatë, niveli i C-peptideve zvogëlohet.

Klasifikimi i ashpërsisë

• Lehtë 1 shkallë - normoglikemia dhe aglykosuria arrihen nga dieta. Agjërimi i sheqerit në gjak - 8 mmol l, sekretim ditor i sheqerit në urinë - deri në 20 g l. Mund të ketë angioneuropati funksionale (mosfunksionim i enëve të gjakut dhe nervave).
• E mesme (Faza 2) - Shkeljet e metabolizmit të karbohidrateve mund të kompensohen me terapi me insulinë deri në 0.6 njësi për kg në ditë. Ose duke marrë ilaçe për uljen e sheqerit. Agjërimi i sheqerit mbi 14 mmol l. Glukoza në urinë deri në 40 g / l në ditë. Me episodet e ketozës së vogël (shfaqja e trupave të ketonit në gjak), angiopatitë funksionale dhe neuropatitë.
• Diabeti i rëndë (faza 3) - Komplikime të rënda janë të dukshme (nefropatia 2, 3 faza të mikroangipatisë, retinopatia, neuropatia). Ekzistojnë episode të diabetit labil (luhatje ditore në glicemi 5-6 mmol l). Ketoza e rëndë dhe ketoacidoza. Agjërimi i sheqerit në gjak më shumë se 14 mmol l, glukozuri në ditë më shumë se 40 g l. Doza e insulinës është më shumë se 0.7 - 0.8 njësi / kg në ditë.

Gjatë trajtimit, mjeku gjithmonë synon të stabilizojë përparimin e sëmundjes. Ndonjëherë procesi zgjat shumë kohë. Isshtë ndërtuar në parimin e terapisë hap. Sipas këtij klasifikimi, mjeku sheh në cilën fazë pacienti u kthye për ndihmë dhe rregullon trajtimin në atë mënyrë që të rritet në një shkallë.

Klasifikimi sipas shkallës së kompensimit

• Kompensatsiya- gjendje kur arrihet, nën ndikimin e terapisë, nivelet normale të sheqerit në gjak. Nuk ka sheqer në urinë.
• Nënkompensimi - sëmundja vazhdon me glicemi të moderuar (glukozë në gjak jo më shumë se 13, 9 mmol l, glukozurë jo më shumë se 50 g l) dhe nuk ka acetonuria.
• Dekompensimi - gjendje e rëndë, glukoza në gjak mbi 13.9 mmol l, në urinë më shumë se 50 g l në ditë. Vihet re një shkallë e ndryshme e acetonuria (ketoza).

Siç mund ta shihni, klasifikimi është më shumë interes për mjekët. Ajo vepron si një mjet në menaxhimin e pacientëve. Me konsiderimin e saj, dinamika dhe gjendja e vërtetë janë të dukshme. Supozoni se një person është shtruar në spital në një fazë të caktuar të ashpërsisë dhe me një shkallë të kompensimit, dhe, me kusht që ai të ketë trajtimin e duhur, është shkarkuar me një përmirësim të rëndësishëm. Si ta përcaktoni këtë përmirësim? Klasifikimi është i përshtatshëm këtu.
Pacientët me diabet tip 2 janë të aftë për numrin dhe vlerësojnë gjendjen e tyre. Ata e dinë se çfarë është acetonuria, ketoza dhe sa i rëndësishëm është vetë-kontrolli. Për ta, është gjithashtu interesante nga një këndvështrim praktik.

Fotografi klinike

Simptomat tipike, përfshirë etjen, polidipsinë dhe polururia (së bashku me nokturinë), shfaqen me sëmundje të përparuar.

Në raste të tjera, pacienti vëren humbje peshe me oreksin normal dhe ushqimin, lodhjen, joefikasitetin, keqtrajtimin ose luhatjet në mprehtësinë vizuale. Me dekompensim të rëndë, mund të çojë në fryrje. Shumë shpesh, veçanërisht në fillim të sëmundjes së tipit 2, simptomat mungojnë plotësisht, dhe përkufizimi i hiperglicemisë mund të jetë një surprizë.

Simptoma të tjera shpesh shoqërohen me praninë e komplikimeve mikrovaskulare ose makrovaskulare, dhe për këtë arsye ndodhin vetëm pas disa vitesh diabeti. Këto përfshijnë parestezi dhe dhimbje natën në këmbë me neuropati periferike, çrregullime të zbrazjes së stomakut, diarre, kapsllëk, çrregullime në zbrazjen e fshikëzës, mosfunksionim ngrerë dhe komplikime të tjera, për shembull, shfaqje e neuropatisë autonome të organeve kompetente, dëmtim i shikimit në retinopati.

Gjithashtu, manifestimet e sëmundjes koronare të zemrës (angina pectoris, simptoma të dështimit të zemrës) ose ekstremiteteve të ulta (çmenduri) janë një shenjë e zhvillimit të përshpejtuar të aterosklerozës pas një kursi më të gjatë të sëmundjes, megjithëse disa pacientë me simptoma të avancuara të arteriosklerozës mund të mos i kenë këto simptoma. Për më tepër, diabetikët kanë një tendencë të infeksioneve të përsëritura, veçanërisht të lëkurës dhe sistemit gjenitourinar, dhe periodontopatia është më e zakonshme.

Diagnostifikimi i sëmundjes paraprihet nga një periudhë e shkurtër (me tip 1) ose më e gjatë (me tip 2), e cila është asimptomatike. Tashmë në këtë kohë, hiperglicemia e butë shkakton formimin e komplikimeve mikro- dhe makrovaskulare, të cilat mund të jenë të pranishme, veçanërisht në pacientët me sëmundje tip 2, tashmë në kohën e diagnostikimit.

Në rastin e komplikimeve makrovaskulare në diabetin tip 2, ky rrezik shtohet disa herë me akumulimin e faktorëve të rrezikut aterosklerotik (mbipesha, hipertensioni, dislipidemia, hiperkoagulimi) që shoqërojnë një gjendje të karakterizuar nga rezistenca ndaj insulinës, dhe referohet si sindromë e shumëfishtë metabolike (MMS), sindromi metabolik X ose sindroma Riven.

Diabeti tip 1

Përkufizimi i OBSH-së e karakterizon këtë sëmundje si një formë e njohur e diabetit mellitus, megjithatë, është shumë më pak e zakonshme në një popullatë sesa një sëmundje e zhvilluar e tipit 2. Pasoja kryesore e kësaj sëmundje është një vlerë e rritur e sheqerit në gjak.

Kjo sëmundje nuk ka asnjë shkak të njohur dhe prek të rinjtë, deri në këtë kohë, njerëz të shëndetshëm. Thelbi i kësaj sëmundje është se për ndonjë arsye të panjohur, trupi i njeriut fillon të prodhojë antitrupa kundër qelizave pankreatike që formojnë insulinë. Prandaj, sëmundjet e tipit 1, në një masë të madhe, janë afër sëmundjeve të tjera autoimune, siç janë skleroza e shumëfishtë, eritematoza sistemike e lupusit, dhe shumë të tjera. Qelizat pankreatike vdesin nga antitrupat, duke rezultuar në ulje të prodhimit të insulinës.

Insulina është një hormon i nevojshëm për të transportuar sheqerin në shumicën e qelizave. Në rast të mungesës së tij, sheqeri, në vend që të jetë burim i energjisë i qelizave, grumbullohet në gjak dhe urinë.

Manifestime

Sëmundja mund të zbulohet aksidentalisht nga një mjek gjatë një ekzaminimi rutinë të pacientit pa simptoma të dukshme, ose mund të shfaqen simptoma të ndryshme, të tilla si një ndjenjë lodhjeje, djersitje gjatë natës, humbje peshe, ndryshime mendore dhe dhimbje barku. Simptomat klasike të diabetit përfshijnë urinim të shpeshtë me një vëllim të madh të urinës, i ndjekur nga dehidratimi dhe etja. Sheqeri i gjakut është i bollshëm, në veshkat transportohet në urinë dhe tërheq ujin në vetvete. Si rezultat i rritjes së humbjes së ujit, ndodh dehidrimi. Nëse ky fenomen nuk mjekohet, dhe përqendrimi i sheqerit në gjak arrin një nivel të konsiderueshëm, ajo çon në shtrembërim të vetëdijes dhe komës. Kjo gjendje njihet si gjendje kome hiperglikemike. Në pacientët me diabet tip 1, trupat ketone shfaqen në trup në këtë situatë, kjo është arsyeja pse kjo gjendje hiperglicemike quhet ketoacidoza diabetike. Trupat e ketonit (sidomos acetoni) shkaktojnë një frymë të keqe specifike dhe urinë.

Diabeti LADA

Në një parim të ngjashëm, lind një nëntip i veçantë i diabetit tip 1, i përcaktuar nga OBSH si LADA (Diabeti i automjetit të fshehtë tek të rriturit - diabeti autentik i latuar në të rritur). Dallimi kryesor është se LADA, për dallim nga diabeti "klasik" tip 1, ndodh në moshë më të vjetër, dhe për këtë arsye mund të zëvendësohet lehtësisht nga një sëmundje tip 2.

Për analogji me diabetin tip 1, shkaku i këtij nëntipi nuk dihet.Baza është një sëmundje autoimune në të cilën imuniteti i trupit dëmton qelizat e pankreasit që prodhojnë insulinë, mungesa e tij më pas çon në diabet. Për shkak të faktit se sëmundja e këtij nëntipi zhvillohet tek njerëzit e moshuar, mungesa e insulinës mund të përkeqësohet nga përgjigja e dobët e indeve ndaj tij, e cila është tipike për njerëzit obez.

Faktorët e rrezikut

Një pacient tipik me diabet tip 2 është një person i moshuar, shpesh një njeri i trashë, që zakonisht ka presion të lartë të gjakut, përqendrime anormale të kolesterolit dhe yndyrna të tjera në gjak, të karakterizuara nga prania e diabetit tip 2 në anëtarët e tjerë të familjes (gjenetika).

Diabeti mellitus i tipit 2 zhvillohet afërsisht si më poshtë: ekziston një person me një predispozicion gjenetik për zhvillimin e kësaj sëmundje (kjo predispozitë është e pranishme në shumë njerëz). Ky person jeton dhe ha pa shëndet (yndyrnat shtazore janë veçanërisht të rrezikshme), nuk lëviz shumë, shpesh pi duhan, konsumon alkool, si rezultat i të cilit gradualisht zhvillon mbipesha. Fillojnë të ndodhin procese komplekse në metabolizëm. Yndyra e ruajtur në zgavrën e barkut ka vetinë e veçantë të çlirimit të acideve yndyrore në thelb. Sheqeri nuk mund të transportohet më lehtë nga gjaku në qelizë edhe kur formohet më shumë sesa mjaft insulinë. Glikemia pas ngrënies zvogëlohet ngadalë dhe pa dëshirë. Në këtë fazë, ju mund të përballeni me situatën pa injektuar insulinë. Sidoqoftë, është e nevojshme një ndryshim në dietë dhe mënyra e përgjithshme e jetesës.

Lloje të tjera specifike të diabetit

Klasifikimi i OBSH-së i diabetit mellitus tregon llojet specifike të mëposhtme:

• diabeti sekondar në sëmundjet e pankreasit (pankreatiti kronik dhe eleminimi i tij, tumori pankreatik),
• diabeti me çrregullime hormonale (sindroma e Cushing-ut, akromegalia, glukagonoma, feokromocitoma, sindroma Conn, thirotoksikoza, hipotiroidizmi),
• diabeti me receptor anormal të insulinës në qelizat ose molekulën e insulinës.

Një grup i veçantë quhet MODY diabet mellitus, dhe është një sëmundje trashëgimore me disa nëntipe që lindin nga çrregullime të vetme gjenetike.

Klasifikimi i përgjithshëm i sëmundjes

Shumë njerëz dinë vetëm për llojin e parë dhe të dytë të patologjisë, por pak janë të vetëdijshëm se klasifikimi i diabetit përfshin lloje të tjera të sëmundjes. Këto përfshijnë:

• patologjia e tipit 1 ose e një specie të varur nga insulina,
• patologjia e tipit 2,
• diabeti i kequshqyerjes
• diabeti gestacional (diagnostikuar gjatë periudhës së gestacionit),
• një sëmundje që vjen nga dëmtimi i tolerancës së glukozës,
• diabeti sekondar, i cili zhvillohet në sfondin e patologjive të tjera.

Midis të gjitha këtyre varieteteve, llojet më të zakonshme të diabetit janë e para dhe e dyta.

Klasifikimi i OBSH-së

Klasifikimi i OBSH-së i diabetit mellitus u zhvillua dhe u aprovua nga përfaqësuesit e Organizatës Botërore të Shëndetit. Sipas këtij klasifikimi, diabeti ndahet në llojet e mëposhtme:

• sëmundja e tipit 1
• sëmundja e tipit 2
• llojet e tjera të sëmundjes.

Përveç kësaj, sipas klasifikimit të OBSH-së, shkallë të tilla të diabetit dallohen si sëmundje e butë, e moderuar dhe e rëndë. Një shkallë e butë shpesh ka një karakter të fshehur, nuk shkakton komplikime dhe simptoma të dukshme. Mesatarja shoqërohet me komplikime në formën e dëmtimit të syve, veshkave, lëkurës dhe organeve të tjera. Në fazën e fundit, vërehen komplikime të rënda, shpesh duke provokuar një rezultat fatal.

Diabeti me një kurs të varur nga insulina

Diabeti mellitus i tipit 1 zhvillohet në sfondin e pamjaftueshmërisë së plotë të sintezës së insulinës hormonale nga qelizat beta në pankreas. Isshtë falë insulinës së hormonit proteinik që glukoza mund të depërtojë nga gjaku në indet e trupit.Nëse insulina nuk prodhohet në sasinë e duhur ose mungon plotësisht, përqendrimi i sheqerit në gjak rritet ndjeshëm, gjë që sjell shumë pasoja negative. Glukoza nuk përpunohet në energji, dhe me një rritje të zgjatur të sheqerit, muret e enëve të gjakut dhe kapilarëve humbasin tonin, elasticitetin dhe fillojnë të prishen. Fijet nervore gjithashtu vuajnë. Në të njëjtën kohë, trupi përjeton uri energjie, i mungon energjia për të kryer procese normale metabolike. Për të kompensuar mungesën e energjisë, ai fillon të zbërthejë yndyrnat, pastaj proteinat, si rezultat i të cilave zhvillohen komplikime serioze të sëmundjes.

Pse po ndodh kjo

Shkaku kryesor i patologjisë me një kurs të varur nga insulina është trashëgimia. Nëse njëri prej prindërve ose të dy vuajnë nga sëmundja, probabiliteti i zhvillimit të tij tek fëmija rritet ndjeshëm. Kjo shpjegohet me faktin se numri i qelizave beta përgjegjëse për sintezën e insulinës është hedhur që nga lindja. Në këtë rast, simptomat e diabetit mund të ndodhin si në ditët e para të jetës, ashtu edhe pas dhjetëra vjet.

Faktorët që provokojnë sëmundjen përfshijnë arsyet e mëposhtme:

• jetesa e ulur. Me një ushtrim të mjaftueshëm fizik, glukoza shndërrohet në energji, proceset metabolike aktivizohen, gjë që ndikon pozitivisht në funksionimin e pankreasit. Nëse një person nuk lëviz shumë, glukoza ruhet si yndyrë. Pankreasi nuk e përballon detyrën e tij, e cila shkakton diabetin,
• ngrënia e shumë ushqimeve me karbohidrate dhe ëmbëlsirat është një tjetër faktor që shkakton diabetin. Kur një sasi e madhe sheqeri hyn në trup, pankreasi pëson një ngarkesë të jashtëzakonshme, prodhimi i insulinës është i shqetësuar.

Tek gratë dhe burrat, sëmundja shpesh ndodh për shkak të stresit të shpeshtë emocional dhe stresit. Streset dhe përvojat shkaktojnë prodhimin e hormoneve noradrenalinë dhe adrenalin në trup. Si rezultat, sistemi imunitar është i mbingarkuar, dobësohet, gjë që provokon zhvillimin e diabetit. Tek gratë, proceset metabolike dhe ekuilibri hormonal shpesh shqetësohen gjatë shtatëzanisë.

Klasifikimi i diabetit të varur nga insulina

Klasifikimi i sëmundjes tip 1 e ndan patologjinë sipas disa kritereve. Për kompensimin dalloni:

• kompensuar - këtu niveli i metabolizmit të karbohidrateve të pacientit është afër normales,
• nënkompensuar - shoqëruar nga një rritje ose ulje e përkohshme e përqendrimit të sheqerit në gjak,
• dekompensohet - këtu glukoza në gjak nuk zvogëlohet me ilaçe dhe me ndihmën e një diete. Pacientë të tillë shpesh zhvillojnë precoma, gjendje kome, e cila shkakton vdekjen.

Për nga natyra e komplikimeve, llojet e tilla të diabetit me një kurs të varur nga insulina dallohen si të pakomplikuara dhe të ndërlikuara. Në rastin e parë, ne po flasim për diabetin e kompensuar pa komplikime. Opsioni i dytë shoqërohet me çrregullime të ndryshme vaskulare, neuropati, lezione të lëkurës dhe të tjerët. Autoimune (për shkak të antitrupave në indet e tyre) dhe idiopatike (shkak i panjohur) dallohen nga origjina.

Simptomat e patologjisë

Përshkrimi i simptomave të një lloj patologjie të varur nga insulina përfshin shenjat e mëposhtme të sëmundjes:

• polidipsia ose etja e vazhdueshme. Për shkak të konsumimit të sasive të mëdha të ujit, trupi po përpiqet të "hollojë" sheqerin e lartë në gjak,
• poluria ose urinimi i tepërt për shkak të marrjes së lëngjeve në sasi të mëdha, si dhe niveleve të larta të sheqerit në urinë,
• ndjenjë e vazhdueshme e urisë. Njerëzit me patologji janë vazhdimisht të uritur. Kjo ndodh për shkak të urisë energjetike të indeve, sepse glukoza nuk mund të depërtojë në to,
• humbje e mprehtë e peshës. Për shkak të urisë së energjisë, ndodh prishja e yndyrnave dhe proteinave të trupit. Kjo provokon një rënie të peshës trupore të pacientit,
• lekure e thate,
• djersitje e fortë, lëkurë kruarëse.

Për një kurs të gjatë të patologjisë, është një karakteristikë një ulje e rezistencës së trupit ndaj sëmundjeve virale dhe bakteriale. Pacientët shpesh vuajnë nga bajamet, këpurdhë, ftohje virale.

Karakteristikat e trajtimit

Shtë e pamundur të kurohet plotësisht diabeti tip 1, por mjekësia moderne u ofron pacientëve metoda të reja që mund të stabilizojnë mirëqenien e tyre të përgjithshme, të normalizojnë nivelet e sheqerit dhe të shmangin pasojat serioze të patologjisë.

Taktikat e menaxhimit të diabetit përfshijnë si më poshtë:

• përdorimi i ilaçeve që përmbajnë insulinë,
• dieting,
• ushtrime fizioterapie
• fizioterapi,
• trainim që lejon diabetikët të kryejnë vetë-monitorim të niveleve të glukozës, të administrojnë në mënyrë të pavarur ilaçet e nevojshme në shtëpi.

Përdorimi i ilaçeve që përmbajnë insulinë është i domosdoshëm në rreth 40 - 50% të rasteve. Terapia me insulinë ju lejon të normalizoni mirëqenien e përgjithshme të një personi, të krijoni metabolizmin e karbohidrateve dhe të eliminoni ndërlikimet e mundshme të patologjisë. Shpesh, me një sëmundje, përdoret një metodë fizioterapeutike, siç është elektroforeza. Kombinimi i rrymës elektrike, bakrit, zinkut dhe kaliumit ka një efekt të dobishëm në proceset metabolike të trupit.

Me rëndësi të madhe në trajtimin e sëmundjes është ushqimi i duhur dhe sporti. Mjekët rekomandojnë të përjashtohen karbohidratet komplekse dhe ushqimet që përmbajnë sheqer nga menyja. Kjo dietë ndihmon në parandalimin e pikave të sheqerit në gjak, gjë që shmang shumë komplikime. Një metodë tjetër e trajtimit është stërvitja e përditshme. Ushtrimi parashikon krijimin e metabolizmit, i cili ndikon pozitivisht në punën e pankreasit. Kur zgjidhni një sport, përparësi duhet t'i jepet veprimtarive të tilla si ecja, noti, çiklizmi, vrapimi i lehtë.

Sëmundje jo-insulinë e varur

Diabeti mellitus që nuk varet nga insulina (NIDDM) ose sëmundja e tipit 2 është një patologji endokrine, e shoqëruar nga një rënie në ndjeshmërinë e indeve të trupit ndaj insulinës hormonale. Për sa i përket mbizotërimit, kjo sëmundje zë një nga pozicionet kryesore midis të gjitha sëmundjeve; vetëm patologjitë onkologjike dhe sëmundjet e zemrës janë përpara saj.

Farë e shkakton sëmundjen

Dallimi midis diabetit tip 2 dhe i pari është se në këtë rast insulina prodhohet në sasinë e duhur, por hormoni nuk mund të zbërthejë glukozën, e cila provokon gliceminë e vazhdueshme.

Shkencëtarët nuk mund të përcaktojnë shkakun e saktë të një lloj patologjie të pavarur nga insulina, por në të njëjtën kohë ata i quajnë faktorë të caktuar rreziku. Ato përfshijnë:

• trashëgim,
• mbipeshë,
• jetese joaktive
• patologjitë me origjinë endokrine,
• sëmundja e mëlçisë
• periudha e shtatzanise
• çrregullime hormonale
• stresi, ftohja dhe sëmundjet infektive.

Besohet se në rrezik janë njerëzit pas moshës 50 vjeç, adoleshentët me mbipesha, si dhe pacientët që vuajnë nga funksionimi i rëndë i dëmtuar i mëlçisë dhe pankreasit.

Karakteristikat e rrjedhës së sëmundjes

Llojet e para dhe të dyta të diabetit kanë simptoma të ngjashme, sepse në të dy rastet tabloja klinike është për shkak të një rritje të përqendrimit të sheqerit në urinë dhe gjak.

Manifestimet klinike të diabetit tip 2:

• etja dhe thatësia e mukozës orale,
• udhëtime të shpeshta në tualet, urinimi vihet re edhe gjatë natës,
• shtimi i peshës
• shpimi i duarve dhe i këmbëve,
• plagë dhe gërvishtje të gjata shëruese,
• uri e vazhdueshme
• dëmtimi i shikimit, problemet e dhëmbëve, sëmundjet e veshkave.

Shumë pacientë pësojnë nauze, dhimbje epigastrike, djersitje dhe shqetësime të gjumit. Për gratë, manifestime të tilla si kërcitja, brishtësia dhe humbja e flokëve, dobësia e muskujve është karakteristike. Për burrat, një rënie në aktivitetin fizik, një shkelje e fuqisë, është karakteristike. Në fëmijëri, ia vlen t'i kushtoni vëmendje shenjave të tilla si shfaqja e njollave të errëta nën sqetull, shtimi i shpejtë i peshës, letargjia, skuqjet, të cilat shpesh shoqërohen me mburrje.

Metodat e trajtimit

Ashtu si me terapinë e patologjisë së tipit 1, një sëmundje e pavarur nga insulina kërkon një qasje të integruar ndaj trajtimit. Ndër ilaçet, përdoren ilaçe që stimulojnë prodhimin e insulinës, pasi hormoni i prodhuar nuk mund të përballojë më rishpërndarjen e glukozës në të gjithë trupin. Përveç kësaj, përdoren agjentë që zvogëlojnë rezistencën, domethënë rezistencën e indeve ndaj insulinës. Për dallim nga trajtimi i diabetit të varur nga insulina, terapia e patologjisë tip 2 nuk ka për qëllim futjen e insulinës shtesë në gjak, por në rritjen e ndjeshmërisë së indeve ndaj hormonit dhe uljen e sasisë së glukozës në trup.

Përveç trajtimit të drogës, të gjithë pacientët u caktohet një dietë speciale me karboni të ulët. Thelbi i saj është të zvogëlojë përdorimin e ushqimeve me një indeks të lartë glicemik, kalimin në proteina dhe ushqime bimore. Një lloj tjetër i terapisë është sporti. Karikimi siguron konsumin e sheqerit dhe uljen e rezistencës së indeve ndaj insulinës. Gjatë ushtrimit, nevoja për fibra të muskujve në glukozë rritet, gjë që çon në thithjen më të mirë të molekulave të sheqerit.

Komplikimet e diabetit tip 1 dhe tipit 2

Komplikimet e diabetit dhe pasojat e tyre ndodhin tek pacientët, pavarësisht nga lloji i sëmundjes. Ka komplikime të llojit të hershëm dhe vonë. Përfshijnë:

• ketoacidoza dhe koma ketoacidotike - këto kushte zhvillohen tek pacientët me llojin e parë të patologjisë, që lindin për shkak të çrregullimeve metabolike në sfondin e mungesës së insulinës,
• koma hipoglikemike - ndërlikimi nuk varet nga lloji i diabetit, zhvillohet për shkak të një rritje të fortë të glukozës në gjak,
• koma hiposmolare - një gjendje shfaqet për shkak të dehidrimit të rëndë dhe mungesës së insulinës. Në të njëjtën kohë, personi përjeton një etje të fortë, vëllimi i urinës rritet, konvulsione, dhimbje në peritoneum shfaqen. Në fazën e fundit, pacienti ligështohet, një komë vendoset,
• koma hipoglikemike - e diagnostikuar te njerëzit me llojin e parë dhe të dytë të patologjisë, ndodh për shkak të një rënie të mprehtë të niveleve të sheqerit në trup. Më shpesh, gjendja zhvillohet për shkak të një doze të tepërt të insulinës.

Me një kurs të gjatë të sëmundjes, pacientët me diabet kanë ndërlikime të vonshme. Në tabelë mund të shihni se cilat prej tyre janë specifike për forma të ndryshme të patologjisë.

Disordersrregullimet kardiovaskulare në pacientët me një kurs të pavarur nga insulina nuk zhvillohen më shpesh sesa tek njerëzit pa diabet.

Diabeti gestacional

Një lloj tjetër i sëmundjes i shoqëruar nga glikemia është diabeti gestacional mellitus (GDM). Sëmundja shfaqet ekskluzivisht tek gratë gjatë shtatëzanisë. Në shumicën e rasteve, kjo gjendje zhduket pasi foshnja lind vetë, por nëse sëmundjes nuk i kushtohet vëmendja e duhur, problemi mund të zhvillohet në diabet tip 2.

Arsyet e paraqitjes

Sipas studimeve, gra të tilla rrezikojnë të zhvillojnë sëmundjen:

• me një predispozitë trashëgimore
• me peshë të tepërt të trupit,
• me patologji vezore,
• gratë në punë pas 30 vjetësh,
• gra që më parë janë diagnostikuar me diabet gestacional.

Shkaqet e mësipërme janë faktorë provokues që çojnë në funksion të dëmtuar të pankreasit. Trupi nuk mund të përballojë një ngarkesë të rëndë, nuk mund të prodhojë insulinë të mjaftueshme, e cila çon në një rritje të përqendrimit të sheqerit, një rënie në besnikërinë e glukozës.

Si të identifikoni diabetin gestacional? Simptomatologjia e sëmundjes është e ngjashme me manifestimet e diabetit tip 2. Në gratë, simptomat e mëposhtme shfaqen:

• etje
• uri e vazhdueshme
• urinim i shpeshtë
• ndonjëherë presioni rritet
• mprehtësia vizuale humbet.

Për diagnostikimin me kohë të sëmundjes, të gjitha gratë gjatë periudhës së lindjes së një fëmije duhet të testohen, matin rregullisht presionin e gjakut dhe të jenë të vëmendshëm për trupin e tyre. Përveç rrezikut për shëndetin e nënës, GDM shkakton një rrezik të patologjive të fetusit. Në këtë rast, ekziston rreziku i fetopatisë diabetike, e cila çon në një shkelje të formimit të fëmijës në mitër.

Trajtimi dhe parandalimi

Meqenëse GDM shoqërohet me një rritje të glukozës në trup, trajtimi dhe parandalimi kryesor i sëmundjes është normalizimi i niveleve të sheqerit. Një grua në pozitë kërkohet të bëjë rregullisht teste, t'i përmbahet një diete të veçantë. Detyra kryesore është refuzimi i ushqimeve të ëmbla dhe me kalori të lartë, përdorimi i një sasie të mjaftueshme të perimeve, proteinave, fibrave. Përveç kësaj, për të normalizuar proceset metabolike, një grua shpesh rekomandohet të ecë në ajër të pastër, të bëjë gjimnastikë. Kjo do të ndihmojë jo vetëm që të ulni nivelin e sheqerit, por edhe të përmirësoni mirëqenien e përgjithshme.

Diabeti mellitus sekondar

Diabeti tip 1 dhe tipi 2 janë forma kryesore e patologjisë. Klasifikimi i diabetit gjithashtu përfshin një lloj dytësor të sëmundjes. Forma sekondare quhet diabeti, e cila ndodh për shkak të ndonjë patologjie tjetër. Më shpesh forma sekondare zhvillohet për shkak të sëmundjeve të pankreasit ose kundër sfondit të çrregullimeve endokrine.

Shenjat karakteristike

Fotografia klinike e sëmundjes është e ngjashme me manifestimet e diabetit tip 1, shpesh ndodh në pacientë të plotë, ka një kurs të ngadaltë. Ndër simptomat janë këto:

• goja e thate
• etje e vazhdueshme
• një ndjenjë anormale e urisë
• urinim i shpeshtë
• dobësi e përgjithshme, apatia, paaftësia.

Pa trajtimin e nevojshëm, patologjia shkon në një formë të hapur që kërkon terapi me insulinë.

Terapia e sëmundjes ka për qëllim trajtimin e patologjisë themelore që provokoi diabetin. Për të zgjedhur taktikat e trajtimit, pacienti duhet të kryejë një ekzaminim të plotë në një ambient spitalor, të kalojë të gjitha testet e nevojshme.

Po aq e rëndësishme është korrigjimi i mënyrës së jetesës dhe ushqimit. Pacienti është i përshkruar një dietë e veçantë dhe ushtrime të përditshme. Masat e tilla ndihmojnë në përmirësimin e metabolizmit, rivendosjen e funksionimit të pankreasit dhe organeve të tjera të prekura nga sëmundja.

Forma latente

Ndër llojet e diabetit, ekziston një formë e tillë e veçantë e sëmundjes si diabeti i fshehtë ose forma latente. Shumë mjekë pajtohen që kjo lloj sëmundje është më e rrezikshme për njerëzit, pasi nuk është gjithmonë e mundur të identifikohet patologjia në kohë. Në të njëjtën kohë, proceset karakteristike të formës së zakonshme të sëmundjes ndodhin në trupin e pacientit.

Pse lind

Ashtu si llojet e tjera të diabetit, forma latente mund të ketë faktorë të tillë predispozues:

• plakja anatomike e trupit,
• predispozita trashëgimore
• trashje
• periudha e shtatzanise
• sëmundjet virale dhe bakteriale.

Njerëzit në rrezik rekomandohet të vizitojnë rregullisht një mjek, të bëjnë një urinë dhe testin e gjakut për sheqerin.

Shpesh, patologjia vazhdon kohët e fundit, domethënë, pa simptoma të theksuara. Në mënyrë që të mos humbasë fillimin e diabetit, duhet t'i kushtoni vëmendje manifestimeve të tilla:

• lëkura e thatë, lezione të shpeshta purulente,
• etje dhe gojë të thatë
• ndryshimi i peshës - humbje peshe ose shtim i shpejtë i peshës,
• ulur shëndetin e përgjithshëm, gjumin e dobët, nervozizmin.

Karakteristikat e shenjave të vonë përfshijnë patologji të ndryshme të dermisit, sëmundjet e zgavrës me gojë, një rënie të dëshirës mashkullore, sëmundje të zemrës dhe enëve të gjakut dhe një shkelje të ndjeshmërisë së prekjes.

Përfundim

Diabeti mellitus është një sëmundje e zakonshme endokrine që mund të ndodhë si vetë, ashtu edhe kundër patologjive të tjera. Pavarësisht nga emri i zakonshëm, sëmundja ka disa lloje, secila prej të cilave është e rrezikshme për komplikimet e saj.Për të përjashtuar pasojat serioze dhe për të marrë patologjinë nën kontroll, është e nevojshme të diagnostikohet diabeti në kohën e duhur dhe të merren të gjitha masat e nevojshme për trajtimin e tij.

Redaktimi i Mospërmbajtjes së Ujit

Përshkrimet e para të kësaj gjendje patologjike nxorën në pah kryesisht simptomat e saj më të habitshme - humbjen e lëngjeve (poluria) dhe etjen e pashpallshme (polidipsia). Termi "diabeti" (lat. Diabeti mellitus) u përdor për herë të parë nga mjeku grek Demetrios i Apamania (shek. II p.e.s. E.), vjen nga grekë të tjerë. διαβαίνω, që do të thotë "kalo nëpër".

E tillë në atë kohë ishte ideja e diabetit - një gjendje në të cilën një person vazhdimisht humb lëngun dhe e rimbush atë, "si një sifon", i cili i referohet një prej simptomave kryesore të diabetit - polururia (prodhimi i tepërt i urinës). Në ato ditë, diabeti konsiderohej një gjendje patologjike në të cilën trupi humbet aftësinë e tij për të mbajtur lëng.

Redaktimi i Mospërmbajtjes së Glukozës

Në vitin 1675, Thomas Willis tregoi se me poliurinë (rritje të sekretimit të urinës), urina mund të jetë e sweet ëmbël ’apo edhe tast pa shije’. Në rastin e parë, ai shtoi fjalën diabet në fjalën diabet. mellitus, që në Latinisht do të thotë "e ëmbël si mjaltë" (Diabeti mellitus Latin), dhe në të dytën - "insipidus", që do të thotë "pa shije". Diabeti insipid u quajt insipid - një patologji e shkaktuar ose nga sëmundja e veshkave (diabeti nefrogjenik diabeti insipidus) ose nga një sëmundje e gjëndrës së hipofizës (neurohipofizë) dhe karakterizohet nga sekretim i dëmtuar ose veprim biologjik i hormonit antidiuretik.

Matthew Dobson vërtetoi se shija e ëmbël e urinës dhe e gjakut të pacientëve me diabet është për shkak të përmbajtjes së lartë të sheqerit. Indianët e lashtë vunë re se urina e pacientëve me diabet tërheq milingonat, dhe e quanin këtë sëmundje "sëmundje të ëmbël të urinës". Kolegët koreanë, kinezë dhe japonezë të fjalës bazohen në të njëjtin ideogram dhe gjithashtu nënkuptojnë "sëmundje të ëmbël të urinës".

Glukoza e lartë e gjakut

Me ardhjen e aftësisë teknike për të përcaktuar përqendrimin e glukozës jo vetëm në urinë, por edhe në serumin e gjakut, doli që në shumicën e pacientëve, një rritje e sheqerit në gjak në fillim nuk garanton zbulimin e saj në urinë. Një rritje e mëtejshme e përqendrimit të glukozës në gjak tejkalon vlerën e pragut për veshkat (rreth 10 mmol / L) - zhvillohet glykosuria - sheqeri zbulohet gjithashtu në urinë. Shpjegimi i shkaqeve të diabetit përsëri duhej të ndryshohej, pasi doli që mekanizmi i mbajtjes së sheqerit nga veshkat nuk ishte prishur, që do të thotë se nuk ka "mosmbajtje të sheqerit" si i tillë. Në të njëjtën kohë, shpjegimi i mëparshëm "përshtatet" për një gjendje të re patologjike, të ashtuquajturin "diabeti renal" - një ulje në pragun renal për glukozën në gjak (zbulimi i sheqerit në urinë në nivele normale të sheqerit në gjak). Kështu, si në rastin e diabetit insipidus, paradigma e vjetër nuk ishte e përshtatshme për diabetin, por për një gjendje patologjike krejtësisht të ndryshme.

Pra, paradigma "mosmbajtje e sheqerit" u braktis në favor të paradigmës "sheqer të lartë në gjak". Kjo paradigmë është sot mjeti kryesor dhe i vetëm për diagnostikimin dhe vlerësimin e efektivitetit të terapisë. Për më tepër, paradigma moderne për diabetin nuk është e kufizuar vetëm në faktin e sheqerit të lartë në gjak. Për më tepër, është e sigurt të thuhet se paradigma "sheqer i lartë në gjak" i jep fund historisë së paradigmave shkencore të diabetit mellitus, të cilat reduktohen në ide rreth përqendrimit të sheqerit në lëngje.

Mungesa e insulinës

Disa zbulime kanë çuar në shfaqjen e një paradigme të re të shkaqeve të diabetit si mungesa e insulinës. Në 1889, Joseph von Mehring dhe Oscar Minkowski treguan se pas heqjes së pankreasit, qeni zhvillon simptoma të diabetit.Dhe në vitin 1910, Sir Edward Albert Sharpei-Schaefer sugjeroi që diabeti ishte shkaktuar nga një mangësi në kimikatet e sekretuara nga ishujt e Langerhans në pankreas. Ai e quajti këtë substancë insulinë, nga Latinishtja insulaqë do të thotë "ishull". Funksioni endokrin i pankreasit dhe roli i insulinës në zhvillimin e diabetit u konfirmuan në 1921 nga Frederick Bunting dhe Charles Herbert Best. Ata përsëritën eksperimentet e von Mehring dhe Minkowski, duke treguar se simptomat e diabetit te qenët me pankreas të largët mund të eleminohen duke administruar tek ata ekstraktin e ishujve të qenve të shëndetshëm Langerhans, Bunting, Best dhe stafi i tyre (sidomos kimisti Collip) pastruan insulinë të izoluar nga pankreasi i madh bagëti, dhe e përdori atë për të trajtuar pacientët e parë në 1922. Eksperimentet u kryen në Universitetin e Torontos, kafshët laboratorike dhe pajisjet eksperimentale u siguruan nga John MacLeod. Për këtë zbulim, shkencëtarët morën çmimin Nobel në mjekësi në 1923. Prodhimi i insulinës dhe përdorimi i tij në trajtimin e diabetit filluan të zhvillohen me shpejtësi.

Pas përfundimit të punës në prodhimin e insulinës, John MacLeod u kthye në studime mbi rregullimin e glukoneogjenezës, të filluar në vitin 1908, dhe në vitin 1932 arriti në përfundimin se sistemi nervor parasimpatik luan një rol të rëndësishëm në glukoneogjenezën në mëlçi.

Sidoqoftë, sapo u zhvillua një metodë për studimin e insulinës në gjak, doli që në një numër të pacientëve me diabet përqendrimi i insulinës në gjak jo vetëm që ishte zvogëluar, por gjithashtu u rrit ndjeshëm. Në 1936, Sir Harold Percival Himsworth publikoi një punë në të cilën diabeti tip 1 dhe tip 2 u raportuan për herë të parë si sëmundje të ndara. Kjo përsëri ndryshoi paradigmën e diabetit, duke e ndarë atë në dy lloje - me mungesë absolute të insulinës (tip 1) dhe mungesë relative të insulinës (lloji 2). Si rezultat, diabeti është shndërruar në një sindromë që mund të ndodhë në të paktën dy sëmundje: diabeti tip 1 ose tip 2. .

Megjithë përparimet e rëndësishme në diabetologji në dekadat e fundit, diagnoza e sëmundjes bazohet ende në studimin e parametrave të metabolizmit të karbohidrateve.

Që nga 14 nëntori 2006, nën kujdesin e KB, festohet Dita Botërore e Diabetit; 14 Nëntori është zgjedhur për këtë ngjarje për shkak të njohjes së meritës së Frederick Grant Bunting në studimin e diabetit.

Shprehja "diabeti mellitus tip 1" përdoret për të treguar një grup sëmundjesh që zhvillohen për shkak të shkatërrimit progresiv të qelizave beta të pankreasit, gjë që çon në një mangësi në sintezën e proinsulin dhe hiperglicemia, kërkon terapi zëvendësuese të hormoneve. Shprehja "diabeti mellitus tip 2" i referohet një sëmundje që zhvillohet te njerëzit me akumulim të tepërt të indit dhjamor të cilët kanë rezistencë ndaj insulinës, si rezultat i së cilës ekziston një sintezë e tepërt e proinsulin, insulinës dhe amilinës nga qelizat beta të pankreasit, ndodh e ashtuquajtura "mangësi relative". Rishikimi më i fundit i klasifikimit të diabetit është bërë nga Shoqata Amerikane e Diabetit në Janar 2010. Që nga viti 1999, sipas klasifikimit të miratuar nga OBSH, janë dalluar diabeti tip 1, diabeti tip 2, diabeti shtatzënë dhe "llojet e tjera specifike të diabetit". Termi latent i sëmundjes autimune në të rritur (LADA, "diabeti tip 1.5") dhe një numër formash më të rralla të diabeteve gjithashtu dallohen.

Prevalenca e diabetit në popullatat njerëzore, mesatarisht, është 1-8.6%, incidenca në fëmijë dhe adoleshentë është afërsisht 0,1-0,3%. Duke marrë parasysh format e pa diagnostikuara, ky numër në disa vende mund të arrijë në 6%. Që nga viti 2002, rreth 120 milion njerëz ishin të sëmurë me diabet në botë. Sipas studimeve statistikore, çdo 10-15 vjet numri i personave me diabet dyfishohet, kështu që diabeti mellitus bëhet problem mjekësor dhe social. Sipas Shoqatës Ruse të Diabeteve, duke përmendur Federatën Ndërkombëtare të Diabetit, që nga 1 janari 2016, rreth 415 milion njerëz të moshës 20 deri në 79 vjeç në botë vuajnë nga diabeti, dhe gjysma e tyre nuk dinë për sëmundjen e tyre.

Duhet gjithashtu të theksohet se me kalimin e kohës, përqindja e njerëzve që vuajnë nga diabeti tip 1 rritet.Kjo është për shkak të një përmirësimi të cilësisë së kujdesit mjekësor për popullatën dhe një rritje të jetëgjatësisë së personave me diabet tip 1.

Duhet të theksohet heterogjeniteti i incidencës së diabetit mellitus, në varësi të racës. Diabeti mellitus tip 2 është më i zakonshëm në mesin e Mongoloids, për shembull, në Mbretërinë e Bashkuar në mesin e njerëzve të racës Mongoloid mbi 40 vjeç, 20% vuajnë nga diabeti i tipit 2, njerëzit e racës Negroid janë në vendin e dytë, në mesin e njerëzve mbi 40 vjeç, përqindja e pacientëve me diabet është 17%. Frekuenca e komplikimeve është gjithashtu heterogjen. Bashkimi i racës Mongoloid rrit rrezikun e zhvillimit të nefropatisë diabetike dhe sëmundjes koronare të zemrës, por zvogëlon rrezikun e sindromës diabetike të këmbës. Njerëzit e racës Negroid karakterizohen më shpesh nga hipertensioni i rëndë, dobët i trajtueshëm arterial dhe një zhvillim më i shpeshtë i diabetit gestacional.

Sipas të dhënave për vitin 2000, numri më i madh i pacientëve është vërejtur në Hong Kong, ata përbënin 12% të popullsisë. Në SH.B.A., numri i rasteve ishte 10%, në Venezuela - 4%, numri më i vogël i pacientëve të regjistruar është vërejtur në Kili, ishte 1.8%.

Ushqimet përmbajnë lloje të ndryshme të karbohidrateve. Disa prej tyre, siç është glukoza, përbëhen nga një unazë karbohidrate heterociklike me gjashtë anëtarë dhe thithen në zorrë të pandryshuara. Të tjerët, të tilla si saharoza (disakarid) ose niseshte (polisaharide), përbëhet nga dy ose më shumë heterociklet me pesë anëtarë ose gjashtë-anëtarësh të ndërlidhur. Këto substanca pastrohen nga enzima të ndryshme të traktit gastrointestinal tek molekulat e glukozës dhe sheqernave të tjerë të thjeshtë, dhe në fund të fundit përthithen gjithashtu në gjak. Përveç glukozës, molekula të thjeshta si fruktoza, të cilat në mëlçi shndërrohen në glukozë, gjithashtu hyjnë në rrjedhën e gjakut. Kështu, glukoza është karbohidrati kryesor në gjak dhe në tërë trupin. Ajo ka një rol të jashtëzakonshëm në metabolizmin e trupit të njeriut: është burimi kryesor dhe universal i energjisë për të gjithë organizmin. Shumë organe dhe inde (për shembull, truri) përdorin kryesisht glukozë si energji (përveç tij, përdorimi i trupave të ketonit është i mundur).

Roli kryesor në rregullimin e metabolizmit të karbohidrateve të trupit luhet nga hormoni i pankreasit - insulina. Shtë një proteinë e sintetizuar në qelizat β të ishujve të Langerhans (akumulimi i qelizave endokrine në indin pankreatik) dhe është krijuar për të stimuluar përpunimin e glukozës nga qelizat. Pothuajse të gjitha indet dhe organet (për shembull, mëlçia, muskujt, indi dhjamor) janë në gjendje të përpunojnë glukozën vetëm në prani të saj. Këto inde dhe organe quhen varet nga insulina. Indet dhe organet e tjera (siç është truri) nuk kanë nevojë për insulinë në mënyrë që të përpunojnë glukozën, dhe për këtë arsye quhen insulinë e pavarur .

Glukoza e patrajtuar depozitohet (ruhet) në mëlçi dhe muskuj në formën e një polisakaridi glikogjen, i cili më pas mund të shndërrohet përsëri në glukozë. Por, për ta shndërruar glukozën në glikogjen, gjithashtu është i nevojshëm insulina.

Normalisht, niveli i glukozës në gjak ndryshon mjaft ngushtë: nga 70 në 110 mg / dl (miligram për deciliter) (3.3-5.5 mmol / l) në mëngjes pas gjumit dhe nga 120 në 140 mg / dl pas ngrënies. Kjo për faktin se pankreasi prodhon më shumë insulinë, aq më i lartë është niveli i glukozës në gjak.

Në rast të mungesës së insulinës (diabeti mellitus i tipit 1) ose shkelje e mekanizmit të bashkëveprimit të insulinës me qelizat e trupit (diabeti mellitus tip 2), glukoza grumbullohet në gjak në sasi të mëdha (hiperglicemia), dhe qelizat e trupit (përveç organeve që nuk varen nga insulina) humbasin burimin e tyre kryesor energjisë.

Ekzistojnë një numër klasifikimesh të diabeteve në mënyra të ndryshme. Së bashku, ato përfshihen në strukturën e diagnozës dhe lejojnë një përshkrim mjaft të saktë të gjendjes së një pacienti me diabet.

Klasifikimi etiologjik Redakto

I. Diabeti tip 1 ose Diabeti i të miturve, megjithatë, njerëzit e çdo moshe mund të sëmuren (shkatërrimi i qelizave β që çon në zhvillimin e mungesës së insulinës gjatë gjithë jetës)

* Shënim: kategoritë: "Në njerëzit me peshë normale trupore" dhe "Në njerëzit me mbipeshë" u anuluan nga OBSH në 1999 burimi nuk specifikohet 2148 ditë .

1. defektet gjenetike (anomalitë) e insulinës dhe / ose receptorëve të tij,
2. sëmundjet e pankreasit ekzokrine,
3. sëmundjet endokrine (endokrinopatitë): Sindroma e Itenko-Kushingut, akromegalia, goiter toksi difuz, feokromocitoma dhe të tjerët,
4. diabeti i shkaktuar nga ilaçet
5. diabeti i shkaktuar nga infeksioni
6. forma të pazakonta të diabetit të ndërmjetësuar nga imuniteti,
7. sindromat gjenetike të kombinuara me diabetin.

IV. Diabeti gestacional - një gjendje patologjike e karakterizuar nga hiperglicemia që shfaqet gjatë shtatëzanisë në disa gra dhe zakonisht zhduket spontanisht pas lindjes së fëmijës.

* Shënim: duhet të dallohet nga shtatzënia te pacientët me diabet.

Sipas rekomandimeve të OBSH-së, dallohen llojet e mëposhtme të diabetit në gratë shtatzëna:

1. Diabeti tip 1 i zbuluar para shtatzënisë.
2. Diabeti mellitus i tipit 2 i zbuluar para shtatzënisë.
3. Diabeti shtatzënë shtatzënë - ky term kombinon çdo çrregullim të tolerancës së glukozës që ndodhi gjatë shtatëzanisë.

Ndryshimi i rrjedhës së lehtë

Forma e butë (I shkallës) e sëmundjes karakterizohet nga një nivel i ulët i glikemisë, i cili nuk kalon 8 mmol / l në stomak bosh, kur nuk ka luhatje të mëdha në përmbajtjen e sheqerit në gjak gjatë gjithë ditës, glukozori e parëndësishme ditore (nga gjurmët në 20 g / l). Kompensimi mirëmbahet përmes terapisë diete. Me një formë të butë të diabetit, angioeuropatia e fazave preklinike dhe funksionale mund të diagnostikohet në një pacient me diabet mellitus.

Redaktimi i ashpërsisë së moderuar

Me ashpërsi të moderuar (të shkallës II) të diabetit mellitus, glicemia e agjërimit rritet, si rregull, në 14 mmol / l, luhatje glicemike gjatë gjithë ditës, glukozuria ditore zakonisht nuk i kalon 40 g / l, ketoza ose ketoacidoza zhvillohet herë pas here. Kompensimi i diabetit arrihet nga dieta dhe administrimi i agjentëve oralë për uljen e sheqerit ose nga administrimi i insulinës (në rastin e rezistencës sekondare të sulfamidit) në një dozë që nuk tejkalon 40 OD në ditë. Në këta pacientë mund të zbulohen angioneuropatitë diabetike të lokalizimit të ndryshëm dhe fazave funksionale.

Redaktimi i rrymës së rëndë

Forma e rëndë e diabeteve (shkalla III) e diabetit karakterizohet nga nivele të larta të glikemisë (në stomak bosh më shumë se 14 mmol / l), luhatje të konsiderueshme në sheqerin në gjak gjatë gjithë ditës, glukozuri të lartë (mbi 40-50 g / l). Pacientët kanë nevojë për terapi të vazhdueshme me insulinë në një dozë prej 60 OD ose më shumë, ata kanë angioneuropati të ndryshme diabetike.

Formulimi i diagnozës Edit

Kur bëhet një diagnozë, vendoset në radhë të parë lloji i diabetit, për diabetin tip 2, ndjeshmërinë ndaj agjentëve të hipoglikemisë orale (me ose pa rezistencë), ashpërsinë e sëmundjes, më pas gjendjen e metabolizmit të karbohidrateve, dhe më pas tregohet lista e komplikimeve të diabetit.

Sipas ICD 10.0, diagnoza e diabetit mellitus, në varësi të pozitës në klasifikim, është e koduar nga seksionet E 10-14 të ndërlikimit të sëmundjes tregohen me shenja tremujore nga 0 deri në 9.

.0 Me gjendje kome .1 Me ketoacidozë .2 me dëmtim të veshkave .3 Me lezione të syrit .4 Me komplikime neurologjike .5 Me çrregullime të qarkullimit të gjakut periferik .6 Me komplikime të tjera të specifikuara .7 Me komplikime të shumëfishta .8 Me komplikime të paspecifikuara .9 pa komplikime

Një predispozitë gjenetike ndaj diabetit aktualisht konsiderohet e provuar.Për herë të parë, një hipotezë e tillë u shpreh në 1896, ndërsa u konfirmua vetëm nga rezultatet e vëzhgimeve statistikore. Në 1974, J. Nerup et al., A. G. Gudworth dhe J. C. Woodrow, gjetën një marrëdhënie midis B-lokusit të antigjeneve të leukociteve histokompatibiliteti dhe diabetit tip 1 dhe mungesës së tyre në individë me diabet tip 2.

Më pas, u identifikuan një numër variacionesh gjenetike, të cilat janë shumë më të zakonshme në gjenomin e pacientëve me diabet sesa në pjesën tjetër të popullatës. Kështu, për shembull, prania e B8 dhe B15 në gjenom njëkohësisht rriti rrezikun e sëmundjes me rreth 10 herë. Prania e shënuesve Dw3 / DRw4 rrit rrezikun e sëmundjes me 9.4 herë. Rreth 1.5% e rasteve të diabetit shoqërohen me mutacionin A3243G të gjenit mitokondrial MT-TL1.

Sidoqoftë, duhet të theksohet se me diabetin tip 1, vërehet heterogjeniteti gjenetik, domethënë sëmundja mund të shkaktohet nga grupe të ndryshme të gjeneve. Një shenjë diagnostike laboratorike që ju lejon të përcaktoni llojin e 1 të diabetit është zbulimi i antitrupave në qelizat β pankreatike në gjak. Natyra e trashëgimisë aktualisht nuk është plotësisht e qartë, vështirësia e parashikimit të trashëgimisë shoqërohet me heterogjenitetin gjenetik të diabetit mellitus, dhe ndërtimi i një modeli të përshtatshëm të trashëgimisë kërkon studime shtesë statistikore dhe gjenetike.

Në patogjenezën e diabetit mellit, dallohen dy lidhje kryesore:

1. prodhimi i pamjaftueshëm i insulinës nga qelizat endokrine të pankreasit,
2. prishja e bashkëveprimit të insulinës me qelizat e indeve të trupit (rezistenca ndaj insulinës) si rezultat i një ndryshimi në strukturë ose një rënie në numrin e receptorëve specifikë për insulinë, një ndryshim në strukturën e vetë insulinës ose një shkelje të mekanizmave ndërqelizorë të transmetimit të sinjalit nga receptorët në organelet qelizore.

Ekziston një predispozitë e trashëguar ndaj diabetit. Nëse njëri prej prindërve është i sëmurë, atëherë probabiliteti i trashëgimit të diabetit tip 1 është 10%, dhe diabeti tip 2 është 80%.

Pamjaftueshmëria e pankreasit (diabeti tip 1)

Lloji i parë i çrregullimit është tipik për diabetin tip 1 (emri i vjetër është diabeti i varur nga insulina). Pika fillestare në zhvillimin e këtij lloji të diabetit është shkatërrimi masiv i qelizave endokrine pankreatike (ishujt Langerhans) dhe, si rezultat, një rënie kritike e niveleve të insulinës në gjak.

Vdekja masive e qelizave endokrine të pankreasit mund të ndodhë në rastin e infeksioneve virale, kancerit, pankreatitit, dëmtimit toksik të pankreasit, kushteve të stresit, sëmundjeve të ndryshme autoimune, në të cilat qelizat e sistemit imunitar prodhojnë antitrupa kundër qelizave β pankreatike, duke i shkatërruar ato. Ky lloj diabeti në shumicën dërrmuese të rasteve është karakteristik për fëmijët dhe të rinjtë (deri në 40 vjeç).

Tek njerëzit, kjo sëmundje shpesh përcaktohet gjenetikisht dhe shkaktohet nga defektet në një numër gjenesh të vendosura në kromozomin e 6-të. Këto defekte formojnë një predispozitë për agresionin autoimun të trupit ndaj qelizave pankreatike dhe ndikojnë negativisht në aftësinë rigjeneruese të qelizave β.

Baza e dëmtimit autoimune të qelizave është dëmtimi i tyre nga çdo agjent citotoksik. Kjo lezion shkakton lëshimin e autoantigjeneve, të cilat stimulojnë aktivitetin e makrofagëve dhe T-vrasësve, gjë që nga ana tjetër çon në formimin dhe lëshimin e interleukinave në gjak në përqendrime që kanë një efekt toksik në qelizat pankreatike. Qelizat gjithashtu dëmtohen nga makrofagët e vendosur në indet e gjëndrës.

Gjithashtu faktorët provokues mund të jenë hipoksia e qelizave pankreatike e zgjatur dhe një karbohidrate e lartë, e pasur me yndyrna dhe dietë të ulët proteine, e cila çon në një ulje të aktivitetit sekretor të qelizave të ishujve dhe në afat të gjatë deri në vdekjen e tyre.Pas fillimit të vdekjes masive të qelizave, mekanizmi i dëmtimit të tyre autoimune fillon.

Pamjaftueshmëria ekstra-pankreatike (diabeti tip 2) Redakto

Për diabetin e tipit 2 (emri i vjetëruar - diabeti i varur nga insulina) karakterizohen nga shkeljet e përcaktuara në paragrafin 2 (shiko më lart). Në këtë lloj diabeti, insulina prodhohet në sasi normale apo edhe në sasi të rritura, megjithatë, mekanizmi i bashkëveprimit të insulinës me qelizat e trupit (rezistencë ndaj insulinës) është i shkelur.

Arsyeja kryesore për rezistencën ndaj insulinës është një shkelje e funksioneve të receptorëve të membranës së insulinës në mbipesha (faktori kryesor i rrezikut, 80% e pacientëve me diabet janë mbipeshë) - receptorët bëhen të paaftë të bashkëveprojnë me hormonin për shkak të ndryshimeve në strukturën ose sasinë e tyre. Gjithashtu, me disa lloje të diabetit tip 2, struktura e vetë insulinës (defektet gjenetike) mund të shqetësohet. Përveç trashje, faktorë rreziku për diabetin tip 2 janë gjithashtu: pleqëria, pirja e duhanit, pirja e alkoolit, hipertensioni, overeating kronike, një mënyrë jetese e ulur. Në përgjithësi, ky lloj diabeti më shpesh prek njerëzit mbi 40 vjeç.

Një predispozicion gjenetik për diabetin e tipit 2 vërtetohet, siç tregohet nga një rastësi 100% e pranisë së sëmundjes në binjakët homozigotë. Në diabetin mellitus tip 2, shpesh ekziston një shkelje e ritmeve cirkiane të sintezës së insulinës dhe një mungesë relativisht e gjatë e ndryshimeve morfologjike në indet pankreatike.

Baza e sëmundjes është nxitimi i inaktivizimit të insulinës ose shkatërrimi specifik i receptorëve të insulinës në membranat e qelizave të varura nga insulina.

Përshpejtimi i shkatërrimit të insulinës shpesh ndodh në prani të anastomozave portokavale dhe, si rezultat, hyrjen e shpejtë të insulinës nga pankreasi në mëlçi, ku shkatërrohet shpejt.

Shkatërrimi i receptorëve të insulinës është pasojë e procesit autoimunitar, kur autoantitrupat i perceptojnë receptorët e insulinës si antigjen dhe i shkatërrojnë ato, gjë që çon në një rënie të ndjeshme të ndjeshmërisë ndaj insulinës në qelizat që varen nga insulina. Efektiviteti i insulinës në përqendrimin e tij të mëparshëm në gjak bëhet i pamjaftueshëm për të siguruar një metabolizëm adekuat të karbohidrateve.

Si rezultat i kësaj, çrregullimet parësore dhe dytësore zhvillohen:

kryesor

• Ngadalësimi i sintezës së glikogjenit
• Ngadalësimi i shkallës së reaksionit të glukonidazës
• Përshpejtimi i glukoneogjenezës në mëlçi
• glycosuria
• hiperglicemia

• Ulur tolerancën e glukozës
• Ngadalësimi i sintezës së proteinave
• Ngadalësimi i sintezës së acideve yndyrore
• Përshpejtimi i lëshimit të proteinave dhe acideve yndyrore nga depoja
• Faza e sekretimit të shpejtë të insulinës në qelizat β është çrregulluar me hiperglicemi.

Si rezultat i çrregullimeve të metabolizmit të karbohidrateve në qelizat e pankreasit, mekanizmi i ekzocitozës është ndërprerë, gjë që, nga ana tjetër, çon në përkeqësim të çrregullimeve të metabolizmit të karbohidrateve. Pas shkeljes së metabolizmit të karbohidrateve, çrregullimet e yndyrës dhe metabolizmit të proteinave fillojnë të zhvillohen natyrshëm.

Redaktimi i komplikimeve Patogjeneza

Pavarësisht nga mekanizmat e zhvillimit, një tipar i zakonshëm i të gjitha llojeve të diabetit është një rritje e vazhdueshme e glukozës në gjak dhe çrregullimeve metabolike në indet e trupit që nuk janë në gjendje të thithin më shumë glukozën.

• Pamundësia e indeve për të përdorur glukozë çon në rritjen e katabolizmit të yndyrave dhe proteinave me zhvillimin e ketoacidozës.
• Një rritje e përqendrimit të glukozës në gjak çon në një rritje të presionit osmotik të gjakut, gjë që shkakton një humbje serioze të ujit dhe elektroliteve në urinë.
• Një rritje e vazhdueshme e përqendrimit të glukozës në gjak ndikon negativisht në gjendjen e shumë organeve dhe indeve, gjë që përfundimisht çon në zhvillimin e komplikimeve të rënda, të tilla si nefropatia diabetike, neuropatinë, oftalmopatinë, mikro- dhe makroangiopatinë, lloje të ndryshme të komës diabetike dhe të tjerët.
• Në pacientët me diabet, vërehet një ulje në reaktivitetin e sistemit imunitar dhe një kurs të rëndë të sëmundjeve infektive.
• Organet e frymëmarrjes. Diabeti mellitus shpesh kombinohet me tuberkulozin pulmonar. Në pacientët me diabet, tuberkulozi mund të ndodhë si rezultat i infeksionit ose aktivizimit endogjen të fokave të fshehura. Rezistenca e trupit zvogëlohet, dhe tuberkulozi pulmonar zhvillohet më shpesh tek pacientët me diabet mellitus në një moshë të re.
• Sistemi riprodhues. Me diabetin preken edhe organet gjenitale. Tek burrat, dëshira seksuale shpesh zvogëlohet ose zhduket, impotenca vendoset, gratë kanë infertilitet, abort spontan, lindje të parakohshme, vdekje të fetusit, fetusit, amenorrea, vulviti, vaginitis.
• Sistemet nervore dhe muskulore. B. M. Geht dhe N. A. Ilyina dallojnë format e mëposhtme të çrregullimeve neuromuskulare në diabet mellitus: 1) polyneuropathies simetrike, 2) neuropati të vetme ose të shumëfishta, 3) amyroprofinë diabetike. Dëmi më i zakonshëm dhe specifik i sistemit nervor në diabet është neuropatia diabetike periferike, ose polneuriti diabetik (polenuropatitë simetrike).

Diabeti mellitus, si dhe, për shembull, hipertensioni, është një sëmundje gjenetike, patofiziologjike, klinikisht heterogjene.

Në fotografinë klinike të diabetit, është zakon të bëhet dallimi midis dy grupeve të simptomave: fillore dhe dytësore.

Simptomat kryesore përfshijnë:

1. Poliuri - ekskretim i rritur i urinës i shkaktuar nga një rritje e presionit osmotik të urinës për shkak të glukozës të tretur në të (normalisht, nuk ka glukozë në urinë). Ajo manifestohet me urinim të shpeshtë të bollshëm, përfshirë natën.
2. Polidipsia (etja e vazhdueshme e pakonkurueshme) - për shkak të humbjeve të konsiderueshme të ujit në urinë dhe një rritje të presionit osmotik të gjakut.
3. Polifagia është një uri e vazhdueshme e pangopshme. Kjo simptomë është shkaktuar nga çrregullime metabolike në diabet, domethënë pamundësia e qelizave për të përthithur dhe përpunuar glukozën në mungesë të insulinës (uria me bollëk).
4. Humbja e peshës (veçanërisht karakteristike e diabetit tip 1) është një simptomë e zakonshme e diabetit, i cili zhvillohet pavarësisht rritjes së oreksit të pacientëve. Humbja e peshës (dhe madje edhe rraskapitja) shkaktohet nga rritja e katabolizmit të proteinave dhe yndyrave për shkak të mbylljes së glukozës nga metabolizmi i energjisë i qelizave.

Simptomat kryesore janë më të zakonshmet për diabetin tip 1. Ata po zhvillohen në mënyrë akute. Pacientët, si rregull, mund të tregojnë me saktësi datën ose periudhën e shfaqjes së tyre.

Simptomat sekondare përfshijnë shenja klinike specifike të ulëta që zhvillohen ngadalë me kalimin e kohës. Këto simptoma janë karakteristike për diabetin si të tipit 1, ashtu dhe të 2-të:

• mukozës,
• goja e thate
• dobësi e përgjithshme e muskujve
• dhimbje koke,
• lezione inflamatore të lëkurës që janë të vështira për t'u trajtuar,
• dëmtimi i shikimit
• prania e acetonit në urinë me diabet tip 1. Acetoni është rezultat i djegies së rezervave të yndyrës.

Diagnoza e diabetit tip 1 dhe tip 2 lehtësohet nga prania e simptomave kryesore: poliuria, polifagia, humbja e peshës. Sidoqoftë, metoda kryesore diagnostikuese është përcaktimi i përqendrimit të glukozës në gjak. Për të përcaktuar ashpërsinë e dekompensimit të metabolizmit të karbohidrateve, përdoret një test i tolerancës së glukozës.

Diagnoza e diabetit përcaktohet në rast të rastësisë së këtyre shenjave:

• përqendrimi i sheqerit (glukozës) në gjakun kapilar agjërues tejkalon 6.1 mmol / l (millimol për litër), dhe 2 orë pas gëlltitjes (glicemia postprandial) tejkalon 11.1 mmol / l,
• si rezultat i testit të tolerancës së glukozës (në raste të dyshimta), niveli i sheqerit në gjak tejkalon 11.1 mmol / l (në një përsëritje standarde),
• niveli i hemoglobinës së glikoziluar tejkalon 5.9% (5.9-6.5% - pa dyshim, më shumë se 6.5% ka më shumë të ngjarë të ketë diabet),
• sheqeri është i pranishëm në urinë
• urina përmban aceton (Acetonuria, (acetoni mund të jetë i pranishëm pa diabet)).

Diabeti mellitus më i zakonshëm i tipit 2 (deri në 90% të të gjitha rasteve në popullatë). Diabeti mellitus i tipit 1 është i njohur mirë, karakterizohet nga varësia absolute nga insulina, manifestimi i hershëm dhe kursi i rëndë. Përveç kësaj, ekzistojnë disa lloje të tjera të diabetit, por të gjithë ata manifestohen klinikisht nga hiperglicemia dhe diabeti.

Diabeti tip 1

Mekanizmi patogjenetik i zhvillimit të diabetit tip 1 bazohet në pamjaftueshmërinë e sintezës dhe sekretimit të insulinës nga qelizat endokrine të pankreasit (β-qelizat e pankreasit), të shkaktuara nga shkatërrimi i tyre si rezultat i ndikimit të faktorëve të caktuar (infeksioni viral, stresi, agresioni autoimun dhe të tjerë). Prevalenca e diabetit tip 1 në popullatë arrin 10-15% të të gjitha rasteve të diabetit. Kjo sëmundje karakterizohet nga manifestimi i simptomave kryesore në fëmijëri ose adoleshencë, zhvillimi i shpejtë i komplikimeve në sfondin e dekompensimit të metabolizmit të karbohidrateve. Metoda kryesore e trajtimit është injeksione me insulinë që normalizojnë metabolizmin e trupit. Insulina injektohet nënlëkurësisht duke përdorur një shiringë insuline, një shiringë stilolaps ose një pompë matëse të veçantë. Nëse nuk mjekohet, diabeti tip 1 përparon me shpejtësi dhe çon në komplikime serioze si ketoacidoza dhe koma diabetike. .

Diabeti tip 2

Patogjeneza e këtij lloji të sëmundjes bazohet në një ulje të ndjeshmërisë së indeve të varura nga insulina ndaj veprimit të insulinës (rezistenca ndaj insulinës). Në fazën fillestare të sëmundjes, insulina sintetizohet në sasi normale ose madje të rritur. Dieta dhe humbja e peshës së pacientit në fazat fillestare të sëmundjes ndihmojnë në normalizimin e metabolizmit të karbohidrateve, rivendosjen e ndjeshmërisë së indeve ndaj insulinës dhe zvogëlimin e sintezës së glukozës në nivelin e mëlçisë. Sidoqoftë, gjatë përparimit të sëmundjes, biosinteza e insulinës nga qelizat β pankreatike zvogëlohet, gjë që e bën të domosdoshme përshkrimin e terapisë për zëvendësimin e hormoneve me përgatitjet e insulinës.

Diabeti i tipit 2 arrin 85-90% të të gjitha rasteve të diabetit në popullatën e rritur dhe më së shpeshti manifestohet tek njerëzit mbi 40 vjeç, zakonisht i shoqëruar nga mbipesha. Sëmundja zhvillohet ngadalë, kursi është i butë. Simptomat shoqëruese mbizotërojnë në figurën klinike, ketoacidoza rrallë zhvillohet. Hiperglicemia e vazhdueshme me kalimin e viteve çon në zhvillimin e mikro- dhe makroangiopatisë, nefro- dhe neuropatisë, retinopatisë dhe komplikimeve të tjera.

Redaktimi MODY-diabeti

Kjo sëmundje është një grup heterogjen i sëmundjeve autosomale mbizotëruese të shkaktuara nga defekte gjenetike që çojnë në një përkeqësim në funksionin sekret të qelizave β pankreatike. Diabeti MODY ndodh në afërsisht 5% të pacientëve me diabet. Ai ndryshon në fillimin në një moshë relativisht të hershme. Pacienti ka nevojë për insulinë, por, ndryshe nga pacientët me diabet tip 1, ka kërkesë të ulët për insulinë, arrin me sukses kompensimin. Treguesit e C-peptidit janë normale, nuk ka ketoacidozë. Kjo sëmundje mund t'i atribuohet kushtimisht llojeve "të ndërmjetme" të diabetit: ka karakteristika karakteristike për diabetin tip 1 dhe tip 2.

Diabeti gestacional

Ndodh gjatë shtatëzënësisë dhe mund të zhduket plotësisht ose të jetë shumë më e lehtë pas lindjes së fëmijës. Mekanizmat e diabetit gestacional janë të ngjashëm me ato të diabetit tip 2. Incidenca e diabetit gestacional tek gratë shtatzëna është afërsisht 2-5%. Përkundër faktit se pas lindjes ky lloj diabeti mund të zhduket plotësisht, gjatë shtatëzënësisë kjo sëmundje shkakton dëm të konsiderueshëm në shëndetin e nënës dhe foshnjës.Gratë me diabet gestacional gjatë shtatëzanisë janë në rrezik më të madh të zhvillimit të diabetit tip 2 më vonë. Efekti i diabetit në fetus shprehet në peshën e tepërt të fëmijës në kohën e lindjes (makrosomia), deformime të ndryshme dhe keqformime kongjenitale. Ky kompleks simptomash përshkruhet si fetopati diabetike.

Redakto Sharp

Komplikimet akute janë kushte që zhvillohen brenda ditëve apo edhe disa orë në prani të diabetit mellitus:

• Ketoacidoza diabetike - Një gjendje e rëndë që zhvillohet për shkak të akumulimit në gjakun e produkteve të metabolizmit të dhjamit të ndërmjetëm (trupat ketone). Ndodh me sëmundje shoqëruese, veçanërisht me infeksione, lëndime, operacione dhe kequshqyerje. Mund të çojë në humbje të vetëdijes dhe shkelje të funksioneve jetësore të trupit. Shtë një tregues jetik për shtrimin në urgjencë në spital.
• hypoglycemia - një ulje e glukozës në gjak nën vlerën normale (zakonisht nën 3.3 mmol / l), ndodh për shkak të një mbidozimi të barnave për uljen e sheqerit, sëmundje shoqëruese, aktivitet fizik të pazakontë ose ushqim të pamjaftueshëm, marrje të alkoolit të fortë. Ndihma e parë konsiston në dhënien e pacientit një zgjidhje të sheqerit ose ndonjë pije të ëmbël brenda, ngrënien e ushqimeve të pasura me karbohidrate (sheqeri ose mjalti mund të mbahen nën gjuhë për thithjen më të shpejtë), nëse përgatitjet e glukagonit futen në muskul, 40% zgjidhje glukoze injektohet në venë (më parë futja e një zgjidhje të glukozës 40% duhet të administrohet nënlëkurësisht me vitaminën B₁ - parandalimi i spazmës muskulore lokale).
• Koma hiposmolare. Ndodh kryesisht te pacientët e moshuar me diabet tip 2 me ose pa histori të tij dhe shoqërohet gjithmonë me dehidrim të rëndë. Shpesh ka poluria dhe polidipsia që zgjasin nga ditë në javë para zhvillimit të sindromës. Njerëzit e moshuar janë të predispozuar për një gjendje kome hipososmolare, pasi ata shpesh pësojnë një shkelje të perceptimit të etjes. Një problem tjetër kompleks - një ndryshim në funksionin e veshkave (që zakonisht gjendet tek të moshuarit) - parandalon pastrimin e glukozës së tepërt në urinë. Të dy faktorët kontribuojnë në dehidrim dhe hiperglicemi të shënuar. Mungesa e acidozës metabolike është për shkak të pranisë së insulinës që qarkullon në gjak dhe / ose niveleve më të ulëta të hormoneve kundërinsulinave. Këta dy faktorë pengojnë prodhimin e lipolizës dhe ketonit. Hiperglicemia që tashmë ka filluar çon në glukozuri, diuresë osmotike, hiperosmolaritet, hipovolemi, tronditje dhe, në mungesë të trajtimit, deri në vdekje. Shtë një tregues jetik për shtrimin në urgjencë në spital. Në fazën parabolitike, tretësira hipotonike (0,45%) e klorurit të natriumit injektohet intravenozisht, në mënyrë që të normalizohet presioni osmotik, dhe me një rënie të mprehtë të presionit të gjakut, administrohet mesatoni ose dopamina. Këshillohet gjithashtu (si me komat e tjera) terapi me oksigjen.
• Koma e acidit laktik te pacientët me diabet mellitus, shkaktohet nga akumulimi i acidit laktik në gjak dhe më shpesh ndodh tek pacientët më të vjetër se 50 vjeç, në sfondin e dështimit kardiovaskular, hepatik dhe renal, uljen e furnizimit me oksigjen në indet dhe, si rezultat, akumulimin e acidit laktik në inde. Arsyeja kryesore për zhvillimin e komës acidike laktike është një zhvendosje e mprehtë e ekuilibrit acido-bazik në anën e acidit, dehidrimi, si rregull, nuk vërehet me këtë lloj komë. Acidoza shkakton një shkelje të mikroqarkullimit, zhvillimin e kolapsit vaskular. Ngecja vërehet klinikisht (nga përgjumja deri tek humbja e plotë e vetëdijes), dështimi i frymëmarrjes dhe shfaqja e frymëmarrjes së Kussmaul, ulja e presionit të gjakut, një sasi shumë e vogël e urinës (oliguria) ose mungesa e plotë e tij (anuria). Erë e acetonit nga goja në pacientët me komë laktacidike zakonisht nuk ndodh, acetoni në urinë nuk përcaktohet. Përqendrimi i glukozës në gjak është normal ose rritur pak.Duhet mbajtur mend se koma laktacidike shpesh zhvillohet në pacientët që marrin ilaçe për uljen e sheqerit nga grupi biguanide (fenformina, buformina). Në fazën parabolitike, ato administrohen në mënyrë intravenoze 2% zgjidhje sode (me futjen e kripur, hemoliza akute mund të zhvillohet) dhe kryhet terapi oksigjeni.

Redaktimi i vonë

Ato janë një grup i ndërlikimeve, zhvillimi i të cilave kërkon muaj, dhe në shumicën e rasteve vite të rrjedhës së sëmundjes.

• Retinopatia diabetike - dëmtim i retinës në formën e mikroaneurizmave, hemoragjive të pikave dhe njollave, eksudateve të ngurta, edemës, formimit të enëve të reja. Përfundon me hemorragji në fundus, mund të çojë në shkëputje të retinës. Fazat fillestare të retinopatisë përcaktohen në 25% të pacientëve me diabeti mellitus të sapo diagnostikuar tip 2. Incidenca e retinopatisë rritet me 8% në vit, kështu që pas 8 vjetësh nga fillimi i sëmundjes, retinopatia zbulohet në 50% të të gjithë pacientëve, dhe pas 20 vjetësh në afro 100% të pacientëve. Shtë më e zakonshme me tipin 2, shkalla e ashpërsisë së saj lidhet me ashpërsinë e nefropatisë. Shkaku kryesor i verbërisë tek njerëzit e moshës së mesme dhe të moshuar.
• Mikro- dhe makroangiopatia diabetike është një shkelje e përshkueshmërisë vaskulare, një rritje e brishtësisë së tyre, një tendencë për trombozë dhe zhvillim i aterosklerozës (ndodh herët, kryesisht preken enët e vogla).
• Polneuropatia diabetike - më shpesh në formën e neuropatisë periferike bilaterale të llojit të dorezave dhe çorapeve, duke filluar në pjesët e poshtme të gjymtyrëve. Humbja e dhimbjes dhe ndjeshmëria ndaj temperaturës është faktori më i rëndësishëm në zhvillimin e ulçerave neuropatike dhe dislokimeve të nyjeve. Simptomat e neuropatisë periferike janë mpirja, një ndjesi e djegies ose parestezia, duke filluar nga ekstremitetet distale. Simptomat intensifikohen gjatë natës. Humbja e ndjeshmërisë çon në dëmtime të lehta.
• Nefropatia diabetike - dëmtim i veshkave, së pari në formën e mikroalbuminuria (sekretimi i proteinës së aluminit në urinë), pastaj proteinuria. Ajo çon në zhvillimin e dështimit kronik të veshkave.
• Artropatia diabetike - dhimbje në nyje, “shtypje”, lëvizje e kufizuar, ulje e sasisë së lëngut synovial dhe rritje e viskozitetit.
• Ophthalmopatia diabetike, përveç retinopatisë, përfshin zhvillimin e hershëm të kataraktave (shtrëngimi i thjerrëzave).
• Encefalopatia diabetike - ndryshime në psikikë dhe gjendje shpirtërore, qëndrueshmëri emocionale ose depresion, neuropati diabetike.
• Këmba diabetike - dëmtimi i këmbëve të një pacienti me diabet mellitus në formën e proceseve purulent-nekrotike, ulçera dhe lezione osteoartikulare që ndodh kundër një sfondi të ndryshimeve në nervat periferikë, enët e gjakut, lëkurën dhe indet e buta, kockat dhe nyjet. Shtë shkaku kryesor i amputimeve tek pacientët me diabet mellitus.

Me diabetin, ekziston një rrezik i rritur për të shfaqur çrregullime mendore - depresion, çrregullime ankthi dhe çrregullime të ngrënies. Depresioni shfaqet te pacientët me llojin e parë dhe të dytë të diabetit dy herë më shumë se mesatarja e popullsisë. Disorderrregullimi i madh depresiv dhe diabeti tip 2 rritin mundësinë e shfaqjes së njëri-tjetrit. Praktikuesit e përgjithshëm shpesh nënvlerësojnë rrezikun e çrregullimeve mendore shoqëruese në diabet, të cilat mund të çojnë në pasoja të rënda, veçanërisht në pacientët e rinj.

Parimet e përgjithshme Redakto

Aktualisht, trajtimi i diabetit në shumicën dërrmuese të rasteve është simptomatik dhe ka për qëllim eliminimin e simptomave ekzistuese pa eliminuar shkakun e sëmundjes, pasi një trajtim efektiv për diabetin nuk është zhvilluar ende. Detyrat kryesore të një mjeku në trajtimin e diabetit janë:

• Kompensimi për metabolizmin e karbohidrateve.
• Parandalimi dhe trajtimi i komplikimeve.
• Normalizimi i peshës së trupit.
• Trajnimi i pacientëve.

Kompensimi për metabolizmin e karbohidrateve arrihet në dy mënyra: duke siguruar qelizat me insulinë, në mënyra të ndryshme në varësi të llojit të diabetit, dhe duke siguruar një furnizim uniform dhe të barabartë të karbohidrateve, i cili arrihet duke ndjekur një dietë.

Një rol shumë i rëndësishëm në kompensimin e diabetit është edukimi i pacientëve. Pacienti duhet të jetë i vetëdijshëm se çfarë është diabeti, sa i rrezikshëm është ai, çfarë duhet të bëjë ai në rast të episodeve të hipo- dhe hiperglicemisë, si t’i shmangni ato, të jeni në gjendje të kontrolloni në mënyrë të pavarur nivelin e glukozës në gjak dhe të keni një ide të qartë për natyrën e dietës së pranueshme për të.

Llojet e diabetit (klasifikimi)

Klasifikimi i diabetit për shkak të:

1. Diabeti mellitus i tipit 1 - karakterizohet nga një mangësi absolute e insulinës në gjak
   1. Autoimune - antitrupat sulmojnë β - qelizat e pankreasit dhe i shkatërrojnë plotësisht ato,
   2. Idiopatik (pa një arsye të qartë)
2. Diabeti mellitus i tipit 2 është një mungesë relative e insulinës në gjak. Kjo do të thotë që një tregues sasior i niveleve të insulinës mbetet brenda intervalit normal, por numri i receptorëve të hormoneve në membranat e qelizave të synuara (truri, mëlçia, indi dhjamor, muskujt) zvogëlohet.
3. Diabeti gestacional është një gjendje akute ose kronike që manifestohet në formën e hiperglicemisë gjatë një gruaje që sjell fetus.
4. Shkaqe të tjera (situative) të diabetit mellitus janë dëmtimi i tolerancës së glukozës të shkaktuar nga shkaqe që nuk lidhen me patologjinë e pankreasit. Mund të jetë i përkohshëm dhe i përhershëm.

Llojet e diabetit:

• officinalis,
• infektive,
• defektet gjenetike të molekulës së insulinës ose të receptorëve të tij,
• të shoqëruara me patologji të tjera endokrine:
  • Sëmundja Itsenko-Cushing,
  • adenoma adrenale,
  • Sëmundja e Graves.

Klasifikimi i diabetit sipas ashpërsisë:

• Forma e lehtë - karakterizohet nga hiperglicemia jo më shumë se 8 mmol / l, luhatje të lehta ditore në nivelin e sheqerit, mungesë e glukozurisë (sheqer në urinë). Nuk kërkon korrigjim farmakologjik me insulinë.

Mjaft shpesh, në këtë fazë, manifestimet klinike të sëmundjes mund të mungojnë, megjithatë, gjatë diagnostikimit instrumental, tashmë zbulohen format fillestare të komplikimeve tipike me dëmtim të nervave periferikë, mikro-enët e retinës, veshkave dhe zemrës.

• Moderuar ashpërsia -niveli periferik i glukozës në gjak arrin 14 mmol / l, shfaqet glukozuria (deri në 40 g / l), që vjen ketoacidoza - një rritje e mprehtë në trupat e ketonit (metabolitët për ndarjen e yndyrës).

Trupat ketone formohen për shkak të urisë energjetike të qelizave. Pothuajse e gjithë glukoza qarkullon në gjak dhe nuk depërton në qelizë, dhe ajo fillon të përdorë dyqanet e yndyrnave për të prodhuar ATP. Në këtë fazë, nivelet e glukozës kontrollohen duke përdorur terapi diete, përdorimin e barnave hipoglikemike orale (metformina, akarboza, etj.).

Manualisht manifestohet nga një shkelje e veshkave, sistemit kardiovaskular, vizionit, simptomave neurologjike.

• Kurs i rëndë - sheqeri në gjak tejkalon 14 mmol / l, me luhatje deri në 20 - 30 mmol, glukozuri mbi 50 mmol / l. Vartësia e plotë nga terapia me insulinë, mosfunksionime serioze të enëve të gjakut, nervave, sistemeve të organeve.

Klasifikimi sipas nivelit të kompensimit të hiperglicemisë:

kompensim - Kjo është një gjendje me kushte normale të trupit, në prani të një sëmundjeje kronike të pashërueshme. Sëmundja ka 3 faza:

1. ofset - dieta ose terapia me insulinë mund të arrijnë shifrat normale të glukozës në gjak. Angiopatitë dhe neuropatitë nuk përparojnë. Gjendja e përgjithshme e pacientit mbetet e kënaqshme për një kohë të gjatë. Nuk ka asnjë shkelje të metabolizmit të sheqerit në veshkat, mungesa e trupave të ketonit, acetoni. Hemoglobina glikoziluar nuk e tejkalon vlerën e "5%",
2. Cubkompensatsii - trajtimi nuk korrigjon plotësisht numrat e gjakut dhe manifestimet klinike të sëmundjes.Glukoza e gjakut nuk është më e lartë se 14 mmol / l. Molekulat e sheqerit dëmtojnë qelizat e kuqe të gjakut dhe shfaqet hemoglobina glikoziluese, dëmtimi mikrovaskular në veshka shfaqet si një sasi e vogël e glukozës në urinë (deri në 40 g / l). Acetoni në urinë nuk zbulohet, megjithatë, shfaqje të butë të ketoacidozës janë të mundshme,
3. dekompensimi - Faza më e rëndë e pacientëve me diabet. Zakonisht ndodh në fazat e vona të një sëmundjeje ose dëmtimi total të pankreasit, si dhe te receptorët e insulinës. Karakterizohet nga gjendja e përgjithshme serioze e pacientit deri në gjendje kome. Niveli i glukozës nuk mund të korrigjohet me ndihmën e fermës. përgatitjet (mbi 14 mmol / l). Sheqer i lartë i urinës (mbi 50g / l), aceton. Hemoglobina glikoziluar tejkalon dukshëm normën, shfaqet hipoksia. Me një kurs të gjatë, kjo gjendje çon në gjendje kome dhe vdekje.

Redaktimi i terapisë diete

Dieta për diabet është një pjesë e domosdoshme e trajtimit, si dhe përdorimi i ilaçeve për uljen e sheqerit ose insulinës. Pa dietë, kompensimi për metabolizmin e karbohidrateve nuk është i mundur. Duhet të theksohet se në disa raste me diabet tip 2, vetëm dietë janë të mjaftueshme për të kompensuar metabolizmin e karbohidrateve, veçanërisht në fazat e hershme të sëmundjes. Me diabetin tip 1, dieta është jetike për pacientin, një shkelje e dietës mund të çojë në gjendje kome hipo- ose hiperglicemike, dhe në disa raste edhe në vdekjen e pacientit.

Qëllimi i terapisë dietë për diabetin është të sigurojë një aktivitet fizik të njëtrajtshëm dhe adekuat të marrjes së karbohidrateve në trupin e pacientit. Dieta duhet të jetë e balancuar në proteina, yndyrna dhe kalori. Karbohidratet lehtësisht të tretshëm duhet të përjashtohen plotësisht nga dieta, me përjashtim të rasteve të hipoglikemisë. Me diabet tip 2, shpesh është e nevojshme të korrigjoni peshën e trupit.

Koncepti kryesor në terapinë dietike të diabetit është një njësi bukë. Një njësi bukë është një masë e kushtëzuar e barabartë me 10-12 g karbohidrate ose 20-25 g bukë. Ka tabela që tregojnë numrin e njësive të bukës në ushqime të ndryshme. Gjatë ditës, numri i njësive të bukës të konsumuara nga pacienti duhet të mbetet konstante, mesatarisht konsumohen 12-25 njësi bukë në ditë, varësisht nga pesha e trupit dhe aktiviteti fizik. Për një vakt nuk rekomandohet të konsumoni më shumë se 7 njësi bukë, këshillohet të organizoni një vakt në mënyrë që numri i njësive të bukës në vakte të ndryshme të jetë afërsisht i njëjtë. Duhet gjithashtu të theksohet se pirja e alkoolit mund të çojë në hipoglikeminë e largët, duke përfshirë edhe komën hipoglikemike.

Një kusht i rëndësishëm për suksesin e terapisë dietë është mbajtja e një ditari ushqimor për pacientin, të gjitha ushqimet e ngrira gjatë ditës i shtohen asaj, dhe llogaritet numri i njësive të bukës që konsumohen në çdo vakt dhe në përgjithësi në ditë.

Mbajtja e një ditari të tillë ushqimor lejon që në shumicën e rasteve të identifikohet shkaku i episodeve të hipo- dhe hiperglicemisë, ndihmon në edukimin e pacientit, ndihmon mjekun të zgjedhë dozën e duhur të ilaçeve për uljen e sheqerit ose insulinës.

Shkaqet e diabetit

Diabeti mellitus (i shkurtuar si diabeti) është një sëmundje poliologjike.

Nuk ekziston asnjë faktor i vetëm që mund të shkaktojë diabet tek të gjithë njerëzit me këtë patologji.

Shkaqet më domethënëse për zhvillimin e sëmundjes:

Diabeti mellitus tip I:

• Shkaqet gjenetike të diabetit:
  • pamjaftueshmëria kongjenitale e β - qelizave të pankreasit,
  • mutacione trashëgimore në gjenet përgjegjëse për sintezën e insulinës,
  • predispozicion gjenetik ndaj autoagresionit të imunitetit në qelizat β (të afërmit e menjëhershëm kanë diabet),
• Shkaqet infektive të diabetit:
  • Viruse të pankreatotropit (dëmtojnë pankreasin): rubeola, herpes tip 4, shyta, hepatiti A, B, C.Imuniteti njerëzor fillon të shkatërrojë qelizat e pankreasit së bashku me këto viruse, gjë që shkakton diabetin.

Diabeti tip II ka shkaqet e mëposhtme:

• trashëgimia (prania e diabetit te të afërmit e afërt),
• trashje viscerale,
• Mosha (zakonisht më e vjetër se 50-60 vjeç)
• konsum i ulët i fibrave dhe konsum i lartë i yndyrnave të rafinuara dhe karbohidrateve të thjeshta,
• hipertension,
• atherosclerosis.

Faktorët provokues

Ky grup faktorësh nuk shkakton në vetvete një sëmundje, por rrit ndjeshëm shanset e zhvillimit të tij, nëse ekziston një predispozicion gjenetik.

• pasiviteti fizik (mënyra e jetesës pasive),
• trashje
• pirja e duhanit,
• pirja e tepërt
• përdorimi i substancave që prekin pankreasin (për shembull, ilaçet),
• yndyrë të tepërt dhe karbohidrate të thjeshta në dietë.

Simptomat e diabetit

Diabeti mellitus është një sëmundje kronike, kështu që simptomat nuk ndodhin kurrë papritmas. Simptomat tek gratë dhe simptomat te burrat janë pothuajse të njëjta. Me sëmundjen, manifestimet e shenjave klinike të mëposhtme janë të mundshme në shkallë të ndryshme.

• Dobësi e vazhdueshme, ulje e performancës - zhvillohet për shkak të urisë energjike kronike të qelizave të trurit dhe muskujve skeletorë,
• Lëkura e thatë dhe kruar - për shkak të humbjes së vazhdueshme të lëngjeve në urinë,
• Marramendje, dhimbje koke - Shenjat e diabetit - për shkak të mungesës së glukozës në gjakun qarkullues të enëve cerebrale,
• Urinim i shpejtë - lind nga dëmtimi i kapilarëve të glomerulave të nefroneve të veshkave,
• Ulur imunitetin (infeksione të shpeshta akute të frymëmarrjes virale, shërim të zgjatur të plagëve në lëkurë) - aktiviteti i T - imuniteti qelizor është i dëmtuar, integrimet e lëkurës kryejnë një funksion pengesë më keq,
• polyphagia - një ndjenjë e vazhdueshme e urisë - kjo gjendje zhvillohet për shkak të humbjes së shpejtë të glukozës në urinë dhe transportit të pamjaftueshëm të tij në qeliza,
• Ulur shikimin - arsye — dëmtimi i enëve mikroskopike të retinës,
• polydipsia - etja e vazhdueshme që rrjedh nga urinimi i shpeshtë,
• Qetë e gjymtyrëve - hiperglicemia e zgjatur çon në polneuropati specifike - dëmtim të nervave shqisor në të gjithë trupin,
• Dhimbje në zemër - ngushtimi i enëve koronare për shkak të aterosklerozës çon në një ulje të furnizimit të gjakut të miokardit dhe dhimbje spastike,
• Ulur funksionin seksual - lidhet drejtpërdrejt me qarkullimin e dobët të gjakut në organet që prodhojnë hormonet seksuale.

Diagnostifikimi i diabetit

Diagnoza e diabetit më shpesh nuk shkakton vështirësi për një specialist të kualifikuar. Një mjek mund të dyshojë për një sëmundje bazuar në faktorët e mëposhtëm:

• Një pacient diabetik ankohet për poliurinë (një rritje në sasinë e urinës ditore), polifagia (uri e vazhdueshme), dobësi, dhimbje koke dhe simptoma të tjera klinike.
• Gjatë një testi profilaktik të gjakut për glukozën, treguesi ishte më i lartë se 6.1 mmol / L në stomak bosh, ose 11.1 mmol / L 2 orë pas ngrënies.

Nëse zbulohet kjo simptomatologji, kryhen një seri testesh për të konfirmuar / hedhur poshtë diagnozën dhe për të përcaktuar shkaqet.

Diagnostifikimi laboratorik i diabetit

Test oral i tolerancës së glukozës (PHTT)

Një test standard për të përcaktuar aftësinë funksionale të insulinës për të lidhur glukozën dhe për të ruajtur nivelet e tij normale në gjak.

Thelbi i metodës: në mëngjes, në sfondin e agjërimit 8 orë, merret gjaku për të vlerësuar nivelin e glukozës në agjërim. Pas 5 minutash, mjeku i jep pacientit të pijë 75 g glukozë të tretur në 250 ml ujë. Pas 2 orësh, bëhet një kampionim i përsëritur i gjakut dhe përcaktohet përsëri niveli i sheqerit.

Gjatë së njëjtës periudhë, simptomat fillestare të diabetit zakonisht manifestohen.

Kriteret për vlerësimin e analizës së PHT:

Sa më i lartë titri i antitrupave specifikë, aq më shumë të ngjarë është etiologjia autoimune e sëmundjes, dhe qelizat beta më të shpejtë shkatërrohen dhe niveli i insulinës në gjak zvogëlohet.Në diabetikët, zakonisht tejkalon 1:10.

Norma - Titulli: më pak se 1: 5.

• Nëse titri i antitrupave mbetet brenda intervalit normal, por përqendrimi i glukozës në agjërim është më i lartë se 6.1, bëhet një diagnozë e diabetit tip 2.

Niveli i antitrupave ndaj insulinës

Një tjetër analizë specifike imunologjike. Përdoret për diagnozë diferenciale tek pacientët me diabet (diabeti tip 1 dhe diabeti tip 2). Në rast të një tolerance të dëmtuar të glukozës, merret gjaku dhe kryhet testimi serologjik. Mund të tregojë gjithashtu shkaqet e diabetit.

Norma e AT për insulinë është 0 - 10 PIECES / ml.

• Nëse C (AT) është më i lartë se normalja, diagnoza është diabeti tip 1. Diabeti autoimun
• Nëse C (AT) është brenda vlerave të referencës, diagnoza është diabeti tip 2.

Test i nivelitantitrupa ndajGAD(Decarbboxylase e acidit glutamik)

GAD është një enzimë specifike e membranës së sistemit nervor qendror. Korrelacioni logjik midis përqendrimit të antitrupave ndaj GAD dhe zhvillimit të diabetit mellitus tip 1 nuk është ende i qartë, por në 80% - 90% të pacientëve këto antitrupa përcaktohen në gjak. Analizat për AT GAD rekomandohen në grupet e rrezikut për diagnostikimin e prediabetes dhe caktimin e një diete parandaluese dhe terapi farmakologjike.

Norma e AT GAD është 0 - 5 IU / ml.

• Një rezultat pozitiv me gliceminë normale tregon një rrezik të lartë të diabetit tip 1, dmth.
• Një rezultat negativ me një nivel të ngritur të glukozës në gjak tregon zhvillimin e diabetit tip 2.

Testi i insulinës së gjakut

insulinë - Hormon shumë aktiv i pankreasit endokrin, i sintetizuar në qelizat beta të ishujve të Langerhans. Funksioni i tij kryesor është transportimi i glukozës në qelizat somatike. Ulja e niveleve të insulinës është lidhja më e rëndësishme në patogjenezën e sëmundjes.

Norma e përqendrimit të insulinës është 2.6 - 24.9 μU / ml

• Nën normën - zhvillimi i mundshëm i diabetit dhe sëmundjeve të tjera,
• Mbi normalen, një tumor pankreatik (insulinoma).

Diagnostifikimi instrumental i diabetit

Ultratinguj i pankreasit

Metoda e skanimit me ultratinguj ju lejon të zbuloni ndryshimet morfologjike në indet e gjëndrës.

Në mënyrë tipike, në diabet mellitus, përcaktohet dëmi difuz (vendet e sklerozës - zëvendësimi i qelizave funksionale aktive me ind lidhës).

Gjithashtu, pankreasi mund të rritet, të ketë shenja të edemës.

Angiografia e enëve të ekstremiteteve të poshtme

Arteriet e ekstremiteteve të poshtme - organi i synuar për diabetin. Hiperglicemia e zgjatur shkakton një rritje të kolesterolit në gjak dhe arteriosklerozë, gjë që çon në një ulje të perfuzionit të indeve.

Thelbi i metodës është futja e një agjenti të veçantë të kontrastit në gjak me monitorim të njëkohshëm të patentës vaskulare në një tomograf kompjuterik.

Nëse furnizimi i gjakut zvogëlohet ndjeshëm në nivelin e këmbëve të poshtme, formohet i ashtuquajturi "këmbë diabetike". Diagnoza e diabetit bazohet në këtë metodë kërkimore.

Ultratinguj të veshkave dhe ECHO KG të zemrës

Metodat e ekzaminimit instrumental të veshkave, duke lejuar vlerësimin e dëmtimit të këtyre organeve në prani të një diagnoze të diabetit.

Mikroangiopatitë zhvillohen në zemër dhe veshkë - dëmtim vaskular me një rënie të konsiderueshme të lumenit të tyre, dhe kështu një përkeqësim në aftësitë funksionale. Metoda lejon parandalimin e komplikimeve të diabetit.

Retinografia ose angiografia e enëve të retinës

Enët mikroskopike të retinës së syrit janë më të ndjeshme ndaj hiperglicemisë, kështu që zhvillimi i dëmtimit në to fillon edhe para shenjave të para klinike të diabetit.

Duke përdorur kontrast, përcaktohet shkalla e ngushtimit ose okluzionit të plotë të anijeve. Gjithashtu, prania e mikroerozionit dhe ulcerave në fundus do të jetë shenja më e rëndësishme e diabetit.

Diagnoza e diabetit mellitus është një masë gjithëpërfshirëse, e cila bazohet në historinë mjekësore, ekzaminimin objektiv të një specialisti, testet laboratorike dhe studimet instrumentale. Duke përdorur vetëm një kriter diagnostik, nuk është e mundur të përcaktohet një diagnozë 100% e saktë.

Nëse jeni në rrezik, sigurohuni që të konsultoheni me mjekun tuaj për të zbuluar më në detaje: çfarë është diabeti dhe çfarë duhet të bëhet me këtë diagnozë.

Trajtimi i diabetit është një sërë masash për të korrigjuar nivelin e glikemisë, kolesterolit, trupave të ketonit, acetonit, acidit laktik, parandalojnë zhvillimin e shpejtë të komplikimeve dhe përmirësimin e cilësisë së jetës së njeriut.

Në diabetin mellitus, përdorimi i të gjitha metodave të trajtimit është një aspekt shumë i rëndësishëm.

Metodat e përdorura në trajtimin e diabetit

• Terapia farmakologjike (terapi me insulinë),
• dietë,
• Ushtrim i rregullt
• Masat parandaluese për të parandaluar përparimin e sëmundjes dhe zhvillimin e komplikimeve,
• Mbështetje psikologjike.

Korrigjimi farmakologjik nga insulina

Nevoja për injeksione të insulinës në pacientët me diabet, llojin e saj dhe shpeshtësinë e administrimit janë rreptësisht individuale dhe përzgjidhen nga specialistë (terapist, endokrinolog, kardiolog, neurolog, hepatolog, diabetolog). Ata gjithmonë i kushtojnë vëmendje simptomave të diabetit, kryejnë diagnozë diferenciale, shqyrtim dhe vlerësojnë efektivitetin e barnave.

Llojet e insulinës:

• Shpejtësi e lartë (veprim ultrashort) - fillon të veprojë menjëherë pas administrimit dhe punon për 3 deri në 4 orë. Përdoret para ose menjëherë pas ngrënies. (Insulinë - Apidra, Insulinë - Humalog),
• Veprim i shkurtër - e vlefshme 20-30 minuta pas administrimit. Shtë e nevojshme të aplikoni në mënyrë rigoroze 10 - 15 minuta para një vakt (Insulinë - Actrapid, Humulin i rregullt),
• Kohëzgjatja e mesme - përdoren për përdorim të vazhdueshëm dhe janë të vlefshme për 12 deri në 18 orë pas injektimit. Lejon të parandalojë komplikimet e diabetit mellitus (Protafan, Humodar br),
• Insulinë me veprim të gjatë - kërkon përdorim të vazhdueshëm ditor. Vlen nga 18 deri në 24 orë. Nuk përdoret për të ulur nivelin e glukozës në gjak, por kontrollon vetëm përqendrimin e saj të përditshëm dhe nuk lejon të tejkalojë vlerat normale (Tujeo Solostar, Basaglar),
• i kombinuarinsulinë - përmban në përmasa të ndryshme insulina të ultrashortit dhe veprimit të zgjatur. Përdoret kryesisht për kujdesin intensiv të diabetit tip 1 (Combuman Insuman, Novomiks).

Terapia dietike për diabetin

Dieta - 50% sukses në kontrollin e nivelit të glicemisë së një pacienti me diabet.

Cilat ushqime duhet të konsumohen?

• Frutat dhe perimet me sheqer të ulët dhe përqendrime të larta të vitaminave dhe mineraleve (mollë, karrota, lakër, panxhar)
• Mishi që përmban një sasi të vogël të yndyrës shtazore (viçi, gjeli, gjelbërimi)
• Drithëra dhe drithëra (hikërror, grurë, oriz, elb, elb margaritar)
• Peshku (detari me i mire)
• Nga pijet, është më mirë të zgjidhni çaj jo të fortë, zierje frutash.

Farë duhet të hidhet poshtë

• Smbëlsira, makarona, miell
• Lëngjet e përqendruara
• Mish yndyror dhe produkte të qumështit
• Produkte pikante dhe të tymosura
• alkool

Barnat për uljen e sheqerit

• glibenklamida - një ilaç që stimulon prodhimin e insulinës në pankreas.
• repaglinida - stimulon qelizat beta në sintezën e insulinës
• akarboza - funksionon në zorrë, frenon aktivitetin e enzimave të vogla të zorrëve që zbërthejnë polisakaridet në glukozë.
• Pioglitazone - një ilaç për parandalimin e polneuropatisë, mikro - makroangiopatia e veshkave, zemrës dhe retinës.

Mjetet juridike popullore për diabetin

Metodat tradicionale përfshijnë përgatitjen e zierjeve të ndryshme të bimëve, frutave dhe perimeve, deri në një shkallë ose në një tjetër, duke korrigjuar nivelin e glikemisë.

• Krythea Amur - një ekstrakt i përfunduar nga myshk. Përdorimi i Krythea shkakton një rritje në sintezën e hormoneve pankreatike: lipazat, amilazat, proteazat. Ajo gjithashtu ka efekt anti-alergjik dhe imunomodulues, zvogëlon simptomat kryesore të diabetit.
• Rrënjë majdanozi + gjellë limoni + hudhër- këto produkte përmbajnë një sasi të madhe të vitaminës C, E, A, selenit dhe elementëve të tjerë gjurmë. të gjithë është është e nevojshme të bluajeni, përzieni dhe insistoni për rreth 2 javë. Përdorni me gojë 1 lugë çaji para ngrënies.
• Bredh lisi- përmbajnë tanin, një ilaç shumë efektiv për diabetin. Kjo substancë stimulon sistemin imunitar, ka efekte anti-inflamatore dhe dekompozuese, forcon muret e enëve të gjakut dhe lehtëson llojet e theksuara. Acorns duhet të grimcuar në pluhur dhe të marrë 1 lugë çaji para çdo vakt.

Parandalimi i sëmundjes

Me një predispozicion gjenetik, sëmundja nuk mund të parandalohet. Sidoqoftë, njerëzit që janë në rrezik duhet të marrin një numër masash për të kontrolluar gliceminë dhe shkallën e zhvillimit të komplikimeve të diabetit.

• Fëmijët me trashëgimi të pafavorshme (prindërit, gjyshërit janë të sëmurë nga diabeti) duhet të bëjnë një analizë për sheqerin në gjak një herë në vit, si dhe të monitorojnë gjendjen e tyre dhe shfaqjen e simptomave të para të sëmundjes. Gjithashtu, konsultimet vjetore të një okulisti, neuropatologu, endokrinologu, kardiologu, për të përcaktuar simptomat e para të diabetit, për të parandaluar komplikimet e diabetit mellitus, do të jenë një masë e rëndësishme.
• Njerëzit mbi 40 vjeç duhet të kontrollojnë nivelet e tyre të glicemisë çdo vit për të parandaluar diabetin 2,
• Të gjithë diabetikët duhet të përdorin pajisje speciale për të kontrolluar nivelin e sheqerit në gjak - glukometra.

​Ju gjithashtu duhet të mësoni gjithçka në lidhje me diabetin, çfarë mundeni dhe nuk mund të bëni, duke filluar nga lloji dhe duke përfunduar me shkaqet e sëmundjes në mënyrë specifike për ju, për këtë ju duhet një bisedë e gjatë me mjekun, ai do t'ju këshillojë, ju drejtojë në testet e nevojshme dhe përshkruani trajtim.

Prognoza e rikuperimit

Diabeti është një sëmundje e pashërueshme, kështu që prognoza për shërim është e dobët. Sidoqoftë, përparimet moderne në terapinë farmakologjike me insulinë mund të zgjasin ndjeshëm jetën e një diabeti, dhe diagnoza e rregullt e çrregullimeve tipike të sistemeve të organeve çon në një përmirësim të cilësisë së jetës së pacientit.