Simptomat kryesore dhe shkaqet e acidozës laktike në diabet

Ministria e Arsimit e Federatës Ruse

Universiteti Shtetëror Penza

Klasifikimi i MCA bazohet në një shkelje të furnizimit me oksigjen të indeve. Tipi A MCA shoqërohet qartë me shenjat klinike të hipoperfuzionit ose hipoksisë, dhe tipi B përfshin të gjitha format e tjera të MCA në të cilat nuk ka shenja të anoksisë së indeve.Trajtimi ka për qëllim identifikimin dhe korrigjimin e një çrregullimi të mëparshëm dhe vendosjen e ekuilibrit normal acid-bazë.

Babesioza transmetohet duke kafshuar rriqrat e infeksionit të ixodidit. Këpushat femra të rritura transmetojnë pushtimin dhe janë transvaginale. Sapo foshnjat hyjnë në trupin e nikoqirit, ata sulmojnë membranën e eritrociteve dhe e transmetojnë atë përmes endocitozës. Llojet infektohen kur marrin merozoite duke thithur gjak nga një kafshë e infektuar.

Një rrjedhje akute karakterizohet nga ethe, letargji dhe anemi akute, ndërsa super goditja ka dëmtim të gjerë të indeve dhe është më pak e zakonshme. Sëmundja akute karakterizohet nga anoreksia, anemia hemolitike, trombocitopeni, nyjet limfatike të zgjeruara, një shpretkë e zgjeruar. Anoreksia, letargjia dhe të vjellat janë simptoma mjaft të zakonshme. Anemia hemolitike me ndërmjetësim imunitar dhe eritematoza sistemike e lupusit janë sëmundjet e para që ndryshojnë nga kjo formë e babesiozës.

MCA klasifikohet sipas manifestimeve klinike dhe vërehet në dy forma kryesore. Sipas klasifikimeve të Cohen dhe Wood, lloji A MCA ndodh me anoksi të dukshme të indeve (p.sh. shoku ose hipoksi e rëndë). MCA e tipit B përfshin të gjitha format e tjera në të cilat nuk ka shenja të anoksisë së indeve (Tabela 1). Një ICA spontane, ose idiopatike është përshkruar, por ekzistenca e saj aktualisht është duke u refuzuar. Njohja e rritjes së vazhdueshme të numrit të sëmundjeve në të cilat MCA mund të ndodhë pa anoksi indi të dukshëm eliminon praktikisht këtë kategori (d.m.th., MCI idiopatike). Po ashtu përshkruhet një patologji e re metabolike, D-MKA. Kjo vërehet te pacientët me zorrë të vogla të shkurtuara në mënyrë anatomike ose funksionale. Fermentimi bakterial prodhon acidin D-laktik, i cili mund të përthithet dhe të shkaktojë një rritje të acidozës për shkak të një hendeku anionik, si dhe stupor ose komë. Plazma L - niveli i laktatit mbetet normal. Korrigjimi i çrregullimeve metabolike arrihet duke përdorur neomicinë ose vankomicinë. Oneshtë përshkruar një rast i D-MKA në një pacient pa shkurtim anatomik ose funksional të zorrëve të vogla.

Rrjedha kronike e babesiozës me manifestime klinike më pak të qarta. Testet laboratorike mund të tregojnë një nivel të ulët të anemisë hemolitike të kompensuar dhe trombocitopeni. Një formë kronike e sëmundjes është vërejtur shpesh, veçanërisht në Shtetet e Bashkuara.

Qentë zhvillojnë ethe të butë, mukozë të zbehtë, splenomegali, hepatomegali, nyjet limfatike të zgjeruara dhe letargji. Babesioza në qen mund të ndahet në komplekse dhe e pakomplikuar. E pakomplikuar paraqitet me shenja të qarta klinike të infeksionit. E pakomplikuar - kursi dhe ashpërsia e sëmundjes varen nga virulenca e patogjenit dhe nga statusi imunologjik i nikoqirit. Co-infeksioni me organizmat e tjerë mund të çojë në mjegullimin e figurës klinike dhe imunosupresionit. Kafshët me babesiozë të pakomplikuar janë të thjeshta.

Acidi laktik i tipit A

Kjo është forma më e shpeshtë e vërejtur e MCA në PKSH, zakonisht për shkak të tronditjes. Siç tregohet, ky lloj i MCA mund të shkaktohet nga shoku hemorragjik, hipovolemik, kardiogjenik ose septik. Baza e patogjenezës së MCA në shok është perfuzioni joadekuat i indeve, i ndjekur nga anoksia dhe akumulimi i joneve të laktatit dhe hidrogjenit. Pastrimi i laktatit të mëlçisë zvogëlohet për shkak të një ulje të perfuzionit në arteriet celiac dhe hepatike dhe zhvillimin e ishemisë hepatocelulare. Me një pH prej rreth 7.0 ose më të ulët, mëlçia dhe veshkat mund të bëhen organe prodhuese të laktatit.

Keni shenja klinike të shoqëruara me hemolizë akute, përfshirë ethe, anoreksi, depresion, mukozë të zbehtë, splenomegali. Kjo formë mund të klasifikohet më tej si e moderuar, e moderuar ose e rëndë, në varësi të ashpërsisë së anemisë. Duhet mbajtur në mendje se babesioza e butë e pakomplikuar me përparimin e sëmundjes mund të komplikohet nga anemia e rrezikshme për jetën.

Rrjedha subklinike - në disa popullata qensh, format nënklinike janë të zakonshme. Për shembull, shumë qen në Shtetet e Bashkuara janë seropozitivë për babesiosis, por shenjat klinike janë të rralla tek qentë e rritur. Sidoqoftë, transportuesit subklinikë nuk tregojnë shenja klinike të bakteriozës, megjithëse ato rrallë mund të kenë simptoma stresi ose trajtimi të glukokortikoidit.

Marrëdhënia midis shokut dhe MCA është aq e ngushtë sa që një diagnozë paraprake e MCA në një pacient të rëndë në gjendje shoku mund të bëhet me fillimin e papritur të hipervventilimit dhe rritjen e acidozës për shkak të një hendeku anionik. Trajtimi ka për qëllim korrigjimin e faktorit shkaktar të shokut. Disa studiues kanë vërejtur një lidhje të drejtpërdrejtë midis vdekshmërisë dhe niveleve të laktatit të gjakut arterial në pacientët me shok. Të tjerë e konsiderojnë këtë korrelacion mjaftueshëm të qartë, dhe përdorimi i përqendrimit të laktatit si një kriter prognostik për rezultatin e sëmundjes është jo-përfshirëse. Si rregull, sa më e lartë të jetë përmbajtja e laktatit në gjak, aq më e lartë është shkalla e vdekshmërisë.

Ato janë letargjike, me anoreksi, diarre. Ethet e larta dhe verdhëza janë simptoma të zakonshme. Anemia është shkaku kryesor i shenjave klinike. Në shumicën e rasteve, sëmundja është kronike, dhe shenjat bëhen të dukshme vetëm në fazat e vona të sëmundjes. Macet zakonisht mësohen me anemi vetëm me shfaqje klinike të buta - sëmundja mund të përkeqësohet nga stresi ose nga një sëmundje shoqëruese. Komplikimet e anemisë hemolitike përfshijnë hepatopati, edemë pulmonare, dështim të veshkave, shenja të një sistemi nervor dhe infeksione sekondare.

Hipoksia gjithashtu mund të shkaktojë MCA të tipit A, por duhet të jetë akute dhe e rëndë. Pacientët me sëmundje kronike dhe të qëndrueshme të mushkërive mund të mbrohen nga ndodhja e MCA nga mekanizma të tillë adaptues si polycythemia, një rënie në afinitetin e hemoglobinës për oksigjenin dhe një rritje në nxjerrjen e oksigjenit në inde.

MCA e rëndësishme në pacientë të tillë mund të mos zhvillohet derisa PO 2 në gjakun arterial të arrijë 30 - 35 mm Hg. Art. Në pacientët me aftësi të zvogëluar për të kompensuar dështimin e frymëmarrjes, MCA mund të ndodhë me tension të konsiderueshëm më të lartë të oksigjenit arterial. Zhvillimi i MCA shoqërohet me asfiksinë akute, edemë pulmonare, një gjendje astmatike, e shënuar nga një përkeqësim i sëmundjes pulmonare obstruktive kronike dhe zhvendosjes së oksigjenit nga karboksilemoglobina, sulfhemoglobina ose methemoglobina.

Macet kanë enzima të ngritura në mëlçi dhe bilirubinë totale. Trajtimi: konsultohuni me veterinerin tuaj. Agjensia Evropiane e Barnave ka arritur në përfundimin se ilaçet që përmbajnë metforminë mund të përdoren tashmë tek pacientët me funksion të dëmtuar të veshkave për të trajtuar diabetin tip 2. Informacioni mbi produktet për këto ilaçe do të azhurnohet me kundërindikacionet e rishikuara dhe do të sigurojë dozë, ndjekje dhe masa të azhurnuara në pacientët me funksion të veshkave të ulur.

Për më tepër, informacioni aktual i produktit, i cili ndryshon sipas vendit dhe produktit në BE, nuk është më në përputhje me udhëzimet klinike aktuale. Metformina mund të rrisë rrezikun e një ndërlikimi të rrallë por serioz të quajtur acidozë laktike, e cila zhvillohet kur prodhimi natyral i acidit laktik ndërtohet në gjak më shpejt sesa mund të hiqet. Informacionet e mëparshme të produktit tregojnë se metformina nuk duhet të përdoret në pacientët me funksion të veshkave të dëmtuar, pasi këta pacientë konsiderohen më të rrezikuar nga zhvillimi i acidozës laktike për shkak të shprehjes së pamjaftueshme efektive të metforminës nga veshkat e tyre.

Acidi laktik i tipit B

Tipi B përfshin të gjitha format e MCA në të cilat nuk ka shenja klinike të anoksisë së indeve. MCA e këtij lloji mund të zhvillohet papritur, brenda disa orësh. Diagnoza shpesh bëhet shumë vonë për shkak të mungesës së faktorëve të caktuar të mëparshëm ose për shkak të mungesës së vetëdijes së mjekut për marrëdhëniet e një numri sëmundjesh me MCA të tipit B. Faktorët predispozues dhe mekanizmat e zhvillimit të MCA nuk janë plotësisht të qarta. Sipas përcaktimit, funksioni i sistemit kardiovaskular nuk është i dëmtuar dhe presioni i gjakut nuk ulet. Si një shkak i mundshëm, sugjerohet një shkelje rajonale subklinike e perfuzionit të indeve. Në shumë raste të MCA të tipit të rëndë B, dështimi i qarkullimit të gjakut vërehet disa orë pas fillimit të tij, gjë që e bën këtë gjendje klinikisht të padallueshme nga MCA e tipit A.Lloji B MCA është i ndarë në tre nëntipe (B 1, B 2 dhe B 3).

Rekomandime të qarta për dozimin dhe monitorimin para dhe gjatë trajtimit kanë për qëllim zvogëlimin e çdo rreziku të mundshëm të rritur për këta pacientë. Indikacionet e kontrastit te pacientët me funksion renal të dëmtuar rëndë do të mbeten të vlefshme. Kompanitë e marketingut që përmbajnë ilaçe që përmbajnë metformin do të duhet të monitorojnë nga afër dhe analizojnë rastet e ardhshme të acidozës laktike dhe t'i raportojnë ato gjatë rishikimeve të ardhshme periodike të sigurisë për të monitoruar ndryshimet e mundshme në prevalencën e këtij efekti negativ.

Tipi B përfshin forma të MCA që ndodhin në sfondin e sëmundjeve të tjera, të tilla si diabeti, sëmundja e mëlçisë dhe veshkave, infeksioni, neoplazia dhe kushtet konvulsive. Nuk ka një marrëdhënie të qartë kauzale midis diabetit dhe MCA, por një lidhje e caktuar midis tyre është vërejtur nga shumë autorë. Cohen dhe Woods vunë re se 10-15% e diabetikëve me ketoacidozë kanë një përqendrim të laktatit në gjak të paktën 5 mEq / L. Lezionet e mëlçisë që shoqërohen nga MCA përfshijnë nekrozë masive dhe cirrozë. Në raste të tilla, shkaku i MCA mund të jetë një ulje në pastrimin e laktatit nga mëlçia për shkak të pamjaftueshmërisë së indit të mëlçisë gjatë glukoneogjenezës. Dështimi akut dhe kronik i veshkave shpesh shoqërohet nga ICA, megjithatë, prania e një marrëdhënie kauzale është shumë e dyshimtë. Në disa pacientë me infeksione të rënda, veçanërisht bakteremi, MCA zhvillohet për arsye të panjohura. Infeksioni ishte i pranishëm në 27 nga 65 raste të MCA-ve të tipit B që u analizuan nga Cohen dhe Woods. Acidoza laktike shoqërohet me sëmundje mieloproliferative si leucemia, myeloma e shumëfishtë, limfoma e gjeneralizuar dhe sëmundja e Hodgkin. Kapjet epileptike të tipit Grandmal mund të çojnë në zhvillimin e MCA për shkak të hiperaktivitetit të muskujve dhe, ndoshta, hipoksisë. Një rast i MCA në sindromën Reye është përshkruar. U vërejt një lidhje e ngushtë midis fazës së komës dhe nivelit të laktatit në gjak.

Informacioni mbi produktet për produktet që përmbajnë metformin do të azhurnohet për të pasqyruar rekomandime të reja dhe për të siguruar që të gjithë pacientët e BE-së të jenë dhënë të njëjtat rekomandime. Informacion për profesionistët mjekësorë. Nga një rishikim i sigurisë së barnave që përmbajnë metformin, është konstatuar se këto ilaçe tashmë mund të përdoren në pacientët me funksion renal të dëmtuar në mënyrë të moderuar. Informacioni mbi produktet përmban gjithashtu informacione mbi faktorët e rrezikut për acidozën laktike, të cilat duhet të vlerësohen para dhe gjatë trajtimit. Në Evropë, ka disa produkte që përmbajnë metformin në kombinime me dozë fikse. Nëse produkte të tilla përdoren tek pacientët me funksion të veshkës së dëmtuar, kundërindikacionet, efektiviteti dhe dozimi i një substance tjetër aktive në kombinim, si dhe përdorimi alternative i ilaçeve që përmbajnë vetëm një substancë aktive, duhet të merren parasysh. Disa ilaçe me dozë fikse nuk rekomandohen ende për përdorim nga pacientët me funksion të moderuar të veshkave, pasi përbërësi tjetër aktiv në kombinim nuk është i përshtatshëm për t'u përdorur në to. Metformina është një ilaç që përdoret vetëm ose në kombinim me ilaçe të tjera për të trajtuar diabetin.

Kjo nëngrup përfshin forma të MCA të shkaktuara nga ekspozimi ndaj ilaçeve, pesticideve dhe toksinave. Në të kaluarën, shfaqja e këtij lloji të MCA shoqërohej kryesisht me përdorimin e ilaçit oral fenformin hipoglikemik, dhe aktualisht tërhiqet nga shitja në Shtetet e Bashkuara. Etanoli më së shpeshti shoqërohet me MCA. Gjatë oksidimit të alkoolit, përmbajtja e NADH në gjak rritet, gjë që çon në përdorimin e rrugës metabolike të piruvate - laktatit gjatë oksidimit të përsëritur të NADH. Gjatë këtij reagimi, niveli i laktatit në gjak rritet në mënyrë të moderuar. Në prani të faktorëve të tjerë shkaktarë të MCA, pirja e alkoolit mund të rrisë acidozën. Shfaqja e MCA shoqërohet gjithashtu me përdorimin e fruktozës, sorbitolit, një tepricë të adrenalinës dhe katekolaminave të tjera, metanolit dhe, me siguri, të saliylateve. Përdorimi i shumë ilaçeve të tjerë shoqërohet gjithashtu me zhvillimin e MCA.

Metformina përdoret në lidhje me dietën dhe regjimin motorik për të përmirësuar kontrollin e glukozës në gjak. Përfundimi i Komitetit do t'i dërgohet Komisionit Evropian, i cili nxjerr rezolutën përfundimtare juridikisht detyruese për të gjitha vendet anëtare të BE-së. "Sistemet funksionale dhe trupat që rregullojnë SAS."

Përgatiti: Nevena Dzhulianova Angelova. Ana - dhe proceset metabolike katabolike në trup në kushte normale janë shumë të balancuara me proton dhe bikarbonat. Ura që rezulton ekskretohet në urinë. Të parat pasqyrojnë intensitetin e metabolizmit aerob, dhe këto të fundit shoqërohen kryesisht me degradimin e aminoacideve që përmbajnë squfur, fosfo, nukleo - dhe glikoproteina. Importi i produkteve të pasura me përbërës anionikë rrit prodhimin e OJQ-ve. Heqja në kohë e qelizave të ndara nga qelizat është një funksion i shkëmbimit të lëngut transkriptues dhe rrjedhës së organeve.

Kjo formë e MCA është e rrallë dhe është për shkak të "gabimeve metabolike" kongjenitale, siç janë glikogjenoza e tipit I (mungesa e glukozës-6-fosfatazës) dhe deficiti hekuri i fruktozës bisfosfataza. Këto forma kongjenitale të MCA përfshijnë defekte në glukoneogjenezë, kompleksin piruvate-dehidrogjenaza, ciklin Krebs dhe mekanizmat e frymëmarrjes qelizore.

Më të rëndësishmet janë sistemet buffer karboni dhe hemoglobina. Raporti i përbërësve të çifteve individuale buffer në sistem është një "pasqyrë" për profilin acid-bazë të trupit. Termat acidoza dhe alkaloza shoqërohen me procese që shkaktojnë ndryshime në përqendrimin e joneve të hidrogjenit. Homeostaza e përqendrimit të joneve të hidrogjenit në trup varet nga një numër procesesh, më të rëndësishmet nga të cilat janë. Sistemi tampon është një zgjidhje e një acidi të dobët dhe bazës së tij përkatëse, të cilat i japin zgjidhjes mundësinë për të ruajtur pH e tij ose për ta ndryshuar atë pasi shtojnë përqendrime më të larta të acideve dhe bazave për të shprehur kapacitetin e tamponit.

Qëllimi kryesor i trajtimit MCA është të identifikojë dhe korrigjojë faktorin shkaktues të akumulimit të acidit laktik dhe të kundërveprojë me efektet anësore të acidozës në trup. Prania e një MCA të rëndësishme klinikisht tregon një sëmundje serioze të mëparshme. Mbijetesa e pacientit varet, para së gjithash, nga identifikimi në kohë i shkaqeve të MCA dhe eliminimit të tij efektiv.

Sistemet bufferuese që mbajnë këtë ekuilibër të pH janë bikarbonatet, fosfatet dhe proteinat. Bikarbonat është tamponi më i rëndësishëm jashtëqelizor me fosfate dhe proteina, duke kontribuar kryesisht në ekuilibrin ndërqelizor acid-bazë.

Sistemi bikarbonat është vetëm një tampon për llogaritjen e gjendjes së acidit alkalik të pacientit dhe përfaqësohet nga ekuacioni i ekuilibrit. Sistemet individuale tamponike në trup kanë një kapacitet ose kapacitet të ndryshëm tampon, të shprehur nga aftësia e tyre e titrimit. Gjaku është një zgjidhje e fortë buffer që përmban dy faza të lëngshme, një plazmë dhe një qelizë të kuqe të gjakut, të ndara nga një membranë eritrocite gjysmë e përsosur. Për këtë reagim, produkti duhet të hiqet. Bikarbonati mund të shkaktojë përkeqësim klinik nëse hipoksia e indeve është e pranishme.

Specifikimi i terapisë përcaktohet nga faktori shkaktar i sëmundjes. Gjendja e goditjes dhe hipoksia kërkojnë korrigjim të shpejtë. Sigurimi i ventilimit adekuat është i detyrueshëm. Rivendosja e presionit të gjakut, daljes kardiake dhe perfuzionit të indeve me gjak të oksigjenuar mirë është e rëndësishme. Terapia e zëvendësimit kryhet duke përdorur lëngje intravenoze, zëvendësues të plazmës ose gjak (siç tregohet). Ndoshta, ju duhet të përmbaheni nga përdorimi i vazopresorëve, pasi ato mund të zvogëlojnë perfuzionin e indeve dhe përkeqësojnë acidozën. Kushtet me prodhim të ulët kardiak trajtohen me komponime inotropike së bashku me ilaçe që zvogëlojnë mbingarkesën. Katekolaminat promovojnë glikogjenolizën dhe mund të rrisin prodhimin e acidit laktik. Me një MCA të tipit B, sëmundja e mëparshme nuk është gjithmonë e identifikueshme ose eleminuar lehtësisht. Marrja e medikamenteve të lidhura me MCA duhet të ndërpritet, infeksioni kërkon terapi agresive.

Nëse hipoksia e indeve është e pranishme, përdorimi i bikarbonatit mund të jetë veçanërisht i pafavorshëm për shkak të rritjes së prodhimit të laktatit dhe degradimit të oksigjenit gjatë shkarkimit të indeve. Kjo do të thotë që me acidozë laktike ose arrest kardiak pas bikarbonatit, terapia mund të jetë e rrezikshme. Bikarbonati ndoshta nuk përdoret në shumicën e rasteve me nivele të larta të acidozës anionike. Aciditeti laktik mund të përkeqësohet kur përshkruani bikarbonat. Studimet klinike nuk kanë treguar përfitimet e bikarbonatit në ketoacidozën diabetike.

Në këto raste, e vetmja shenjë e përdorimit të bikarbonatit është menaxhimi urgjent i hiperkalemisë së rëndë. Menaxhimi i preferuar i acidozës metabolike është adresimi i shkakut themelor dhe përdorimi i një trajtimi specifik për të gjitha ndërlikimet potencialisht të rrezikshme. Anionet e acidit organik shërbejnë si pararendësit e bikarbonatit, rigjenerojnë bikarbonatin e ri sapo të trajtohet shkaku kryesor. Për më tepër, terapia bikarbonate mund të çojë në diuresë alkaline, e cila përshpejton lëshimin e salicilatit renal.

Baza e trajtimit të acidozës në MCA është administrimi intravenoz i bikarbonatit të natriumit (NaHCO 3). Qëllimi i kësaj terapie është të neutralizojë efektet e pafavorshme të acidozës dhe të fitojë kohë për zbatimin e masave që synojnë korrigjimin e faktorit shkaktues të acidozës. Nëse shkaku i MCA mund të eliminohet shpejt (si me dështimin e frymëmarrjes ose edemën pulmonare), atëherë mund të mos kërkohet terapi alkalizuese. Efektet e padëshiruara të acidozës përfshijnë frenimin e kontraktueshmërisë së miokardit dhe një ulje të prodhimit kardiak me një pH nën 7.1. Kur pH bie nën 7.0, mund të ndodhë dilatim arteriolar dhe hipotension. Për më tepër, me një pH nën 7.0, përdorimi hepatik i laktatit është i dëmtuar dhe prodhimi i tij nga mëlçia dhe veshkat mund të fillojë. Kjo mund të shkaktojë kolaps kardiovaskular, i cili shpesh ndodh me llojin B MCA.

Terapia me bikarbonat mund të jetë e dobishme në korrigjimin e acidemisë për shkak të acidozës jo biologjike. Në acidozën jo biologjike, nuk ka anion organik që mund të metabolizohet për të rigjeneruar bikarbonatin. Pasi të jetë fiksuar shkaku rrënjë, rezolucioni i puçrrave duket se është më i shpejtë nëse përdoret terapi bikarbonatike. Sasitë e mjaftueshme për të korrigjuar pjesërisht sëmundjen duhet të administrohen. Qëllimi është të ngrini pH tuaj arterial në mbi 2, të minimizoni efektet anësore të akacies dhe të shmangni efektet anësore të terapisë bikarbonate.

Sipas disa autorëve, përdorimi i terapisë alkalizuese me MCA ndonjëherë jo vetëm që nuk sjell përfitime, por madje mund të sjellë dëm. Ky mendim bazohet si në të dhënat eksperimentale ashtu edhe në rivlerësimin e efektivitetit të bikarbonatit të natriumit në trajtimin e DKA dhe paralizës kardiopulmonare (arrest pulmonar dhe kardiak). Kjo pyetje, si duket, do të mbetet e hapur në të ardhmen e afërt. Derisa të gjendet një alternative efektive këtu, përdorimi i bikarbonatit të natriumit do të vazhdojë së bashku me trajtimet etiotropike.

Si rregull, bikarbonati i natriumit përshkruhet në pH 7.1 (ose më i ulët). Ai përdor sasinë më të vogël që mund të rikthejë pH sistemik në një nivel hemodinamikisht të sigurt (për shembull, pH 7.2). Monitorimi i shpeshtë i statusit të acidit bazë është i nevojshëm për të përcaktuar sasinë shtesë të bikarbonatit. Një numër i efekteve të padëshiruara të terapisë së bikarbonatit përfshijnë mbingarkesë të lëngjeve dhe natriumit, hiposmolaritetit, alkalizimit, rritjes së prodhimit të laktatit, një zhvendosje të kurbës së disociimit të oksihemoglobinës në të majtë dhe acidozës paradoksale të CSF.

Doza e përafërt e bikarbonatit e nevojshme për të korrigjuar acidozën mund të llogaritet duke përdorur formulën e mëposhtme:

Mungesa e HCO 3 = (25 mEq / l HCO 3 - niveli i matur i HCO 3) x 0.5 (pesha e trupit në kg).

Ky ekuacion bazohet në supozimin se bikarbonati shpërndahet në një hapësirë të barabartë me 50% të peshës trupore në kilogramë. Në fakt, hapësira e shpërndarjes së bikarbonatit rritet në kushte të hipobikarbonatemisë, pra, përdorimi i 50% të peshës së trupit për të llogaritur këtë hapësirë mund të nënvlerësojë artificialisht nevojën për bikarbonat.

Për të korrigjuar acidideminë në disa pacientë, kërkohen sasi të mëdha të bikarbonatit të natriumit. Pacientët të cilët nuk mund të tolerojnë ngarkesën e lëngut dhe natriumit mund të trajtohen me një infuzion bikarbonat dhe një diuretik me një lak të fortë ose aminometan Tris (hidroksimetil). Hiperosmolariteti mund të zvogëlohet duke shtuar 3-4 ampula NaHCO, (44 mEq / L) në 1 litër me një zgjidhje 5% ujore të dekstrozës. Kjo zgjidhje siguron respektivisht 132–176 mEq / L. Përdorimi i diuretikëve me lak të fortë ju lejon të krijoni një hapësirë intravaskulare për lëng dhe natrium. Diuretikja përshkruhet në një dozë të mjaftueshme për të siguruar diurezën e shpejtë (300-500 ml / orë). Humbja e kaliumit dhe natriumit në urinë mund të matet dhe kompensohet kur mbushni humbjen e lëngut në urinë.

Pacientët me oliguri kërkojnë hemodializë, e cila lejon futjen e sasive të mëdha të bikarbonatit të natriumit. Lëngu standard në dialyzer mund të zëvendësohet me bikarbonat, ndërsa lëngu dhe kloruri i natriumit i hequr nga zgjidhja hipertonike mund të zëvendësohet me kripën e bikarbonatit. Laktati hiqet me hemodializë dhe dializë peritoneale. Për shkak të mungesës së provave që jonet laktat vetë janë të dëmshëm, kjo metodë e trajtimit nuk është e nevojshme. Megjithatë, heqja e laktatit mund të minimizojë alkalozën e ricocheting, e cila shpesh ndodh pas korrigjimit të acidozës.

Nga momenti kur pH normalizohet në një rënie të nivelit të laktatit në gjak, kalon shumë kohë (shpesh shumë orë). Cohen rekomandon të presësh me durim këtë periudhë kohe, duke mos përmbajtur përdorimin e terapive më të rrezikshme. Në veçanti, ai rekomandon ngadalësimin e infuzionit të bikarbonatit disa orë pas normalizimit të pH. Nëse pH fillon të ulet, atëherë shkalla e infuzionit të bikarbonatit mund të rritet. Kur pH stabilizohet brenda kufijve të pranueshëm, infuzioni mund të ndalet. Si gjithmonë, gjendja klinike e pacientit është kriteri më i mirë për vlerësimin e procesit të shërimit.

Shumë ilaçe të tjera janë propozuar për trajtimin e MCA. Midis tyre janë insulina, glukoza, tiamina, metilen blu, vazodilatuesit, si nitroprussidi i natriumit, si dhe dichloroacetate e përgatitjes eksperimentale. Shumica e autorëve nuk rekomandojnë përdorimin e insulinës ose kombinimin e tij me glukozën në trajtimin e MCA. Insulina mund të tregohet për diabetikët me MCA shoqërues ose me një rritje të pashpjegueshme të hendekut acidik anionik. Terapia me insulinë në raste të tilla duhet të bazohet në nevojat individuale të pacientit. Infuzion i glukozës në prani të hipoglikemisë dhe MCA është treguar se korrigjon acidozën laktike.

Thiamina është një kofaktor thelbësor për një enzimë që katalizon fazën e parë të oksidimit të piruvatit. Kjo vitaminë është përshkruar për alkoolistët me acidozë laktike, por roli i tiaminës në trajtimin e pacientëve të tjerë nuk është vendosur. Blu metileni është një ngjyrosje redoks e aftë të pranojë jonet e hidrogjenit dhe, për këtë arsye, oksidon NADH në NAD +, i cili teorikisht kufizon shndërrimin e piruvateve në laktat. Sidoqoftë, studimet klinike nuk kanë konfirmuar efektivitetin e këtij ilaçi. Terapia me vazodilator bazohet në premisat që perfuzioni i indeve përmirësohet me një rënie të rezistencës vaskulare periferike dhe një rritje të prodhimit kardiak. Efektiviteti i vazodilatorëve në trajtimin e ICA ende nuk është provuar.

Dichloroacetate (DHA) është një ilaç eksperimentues që rrit aktivitetin e dehidrogjenazës piruvate, e cila kontribuon në oksidimin e glukozës, piruvatit dhe laktatit dhe, rrjedhimisht, ul nivelin e laktatit në gjak. Meqenëse oksigjeni kërkohet për këtë proces metabolik, DHA nuk luan ndonjë rol në trajtimin e MCA të tipit A. Roli i tij në trajtimin e llojit B MCA është i kufizuar për shkak të rritjes së ketozës dhe komplikimeve neurologjike të vërejtura gjatë përdorimit të tij.

Fakti i përpjekjeve për të përdorur shumë mundësi eksperimentale të trajtimit për MCA pasqyron rezultatin e pafavorshëm të kësaj gjendje duke përdorur metodat ekzistuese të trajtimit. Shkalla e vdekshmërisë së pacientëve me MCA të tipit A është afërsisht 80%, dhe me tipin B, nga 50 në 80%. Njohja dhe korrigjimi i hershëm i kushteve që janë në themel të ICA, në mënyrën më të mirë kontribuojnë në uljen e një niveli kaq të lartë të vdekshmërisë.

1. Kujdesi mjekësor urgjent: Trans. nga anglishtja / Nën H52 ed. JE Tintally, R.L. Crome, E. Ruiz. - M .: Mjekësia, 2001.

2. Sëmundjet e brendshme Eliseev, 1999

Acidoza shfaqet me një rritje të përqendrimit të joneve të hidrogjenit në gjakun arterial mbi një nivel normal prej 40 nmol / L dhe një pH prej 7.4. Marrë nga akumulimi i dioksidit të karbonit, produkteve acidike metabolike ose një rënie në përqendrimin e komponimeve alkaline në gjak. Anëtar përshkruan gjendjen atsidemiya pH të ulët të gjakut, ndërsa acidoza është procesi që çon në këtë gjendje. Niveli i aktivitetit metabolik qelizor ndikon dhe në të njëjtën kohë ndikohet nga pH i lëngjeve të trupit. Tek gjitarët, pH normal i gjakut arterial ndryshon nga 7:35 në 7:50 në varësi të specieve. Në një person të shëndetshëm, këto vlera janë 7.35 - 7.45 7.8. Ndryshimet PH në një person të pajtueshëm me jetën sillen nga 6.8 dhe. Ndryshimet në pH e gjakut arterial (dhe rrjedhimisht lëng joqelizor) jashtë këtij diapazoni çojnë në dëmtim të pakthyeshëm të qelizave.

Në varësi të mekanizmit të shfaqjes së acidozës, ajo ndahet në metabolike, respiratore dhe e përzier, dhe në përputhje me vlerat e pH - kompensohet dhe dekompensohet.

Acidoza e frymëmarrjes

Acidoza e frymëmarrjes si rezultat i një rritje të përqendrimit të dioksidit të karbonit në gjak (hiperkapnia) për shkak të hiperventilimit. Më shpesh shkaktohet nga mushkëritë, dëmtimi i kokës, ilaçet (anestetikë dhe qetësues), tumoret e trurit. Pneumotoraksi, emfizema, bronkiti kronik, astma, pneumonia e rëndë janë gjithashtu shkaqe të zakonshme. Gjendja mund të jetë një reagim kompensues ndaj alkalozës metabolike kronike.

Acidizë laktike

Një lloj i acidozës metabolike shoqërohet me akumulimin e acidit laktik (laktat) në inde (në hipoksi indesh, medikamente të caktuara, etj.) .. Acidoza laktike ndodh kur qelizat prodhojnë acid laktik më shpejt sesa trupi e tërheq atë. Simptomat kryesore të acidozës laktike janë jashtëzakonisht të thellë dhe të shpejtë të frymëmarrjes, të vjella dhe dhimbje barku. Acidizë laktike mund të ndodhë si rezultat i një numri arsyesh. Kjo është një tipar thelbësor në diabetin akut. Acidi laktik është një reagim i rrallë, por i rëndë që shfaqet pas marrjes së Metformin (Glyukofag), një ilaç për trajtimin e diabetit tip II.

Acidoza metabolike

Kjo është një rritje në përqendrimin e joneve të hidrogjenit dhe një rënie në përqendrimin e bikarbonatit në lëngjet e trupit, duke rezultuar në akumulimin e acideve dhe bazave, një rritje të humbjeve nga trupi. Kjo mund të ndodhë për diarre, sëmundje të veshkave dhe të tjerët. Acidoza metabolike karakterizohet nga një rritje në prodhimin e acideve metabolike, si rregull, si rezultat i shqetësimeve në mekanizmin e sekretimit të tyre nga veshkat. Acidoza renale e shoqëruar me akumulimin e ure dhe kreatininës, si dhe mbetjet e acidit metabolik nga metabolizmi i proteinave.

Prodhimi i shtuar i acideve të tjera gjithashtu mund të shkaktojë acidozë metabolike. Për shembull, acidoza laktike mund të jetë dy shkaqe të një shpërthimi:

Acidoza - acidifikimi i trupit

1 Acidoza - acidifikim i trupit
- 1.1 Simptomat e acidozës - si shfaqet acidifikimi i trupit?
- 1.2 Cili është rreziku i acidozës?
- 1.3 Arsyet e acidifikimit të trupit: pse ndodh acidoza?
- 1.4 Lista e produkteve që mund të mbrojnë kundër produkteve alkalizuese të acidozës
- 1.5 Llojet e acidozës
- 1.6 Diagnoza e acidozës
2 Si të zvogëloni aciditetin në trup - trajtimi i acidozës

Acidoza në ilaç quhet një gjendje e caktuar e trupit në të cilën ka një zhvendosje të qartë të ekuilibrit acid-bazë drejt aciditetit të tij.

Në këtë rast, aciditeti mund të karakterizohet si me një tepricë absolute ashtu edhe me një tepricë relative të acideve.

Përveç kësaj, me rritjen e aciditetit të trupit, gjithmonë ka një rritje të përqendrimit të joneve të hidrogjenit.

Acidoza është gjithmonë një patologji.

Shtë shumë e rrezikshme të konsiderohet se një gjendje e tillë e trupit (madje që lind në mënyrë periodike dhe madje edhe ajo që konsiderohet "brenda kufijve të normës"!) Është një fenomen normal për jetën moderne, larg miqësisë dhe sigurisë së tij mjedisore.

Ju nuk duhet të lehtësoni veten nga përgjegjësia për probleme të tilla në trupin tuaj, është më e mençur të drejtoheni tek informacioni, të kuptoni shkaqet e acidifikimit të trupit dhe të bëni gjithçka në fuqinë tuaj për të përmirësuar mirëqenien tuaj.

Dhe sa më shpejt të merreni me këtë çështje, aq më mirë, kështu që problemi që është ngritur është më i lehtë dhe zgjidhet më mirë që në fillim - më mirë për zgjidhje më të shpejtë dhe më të suksesshme.

Simptomat e acidozës - si manifestohet acidifikimi i trupit?

Manifestimet klinike të acidozës (simptomat) janë të vështira për t’u dalluar me simptomat e sëmundjeve të tjera.

"Insidiousness" më i madh i kësaj patologjie është që me forma të buta të acidozës, manifestimet klinike të kësaj gjendje rrallë shoqërohen me një shkelje të nivelit të ekuilibrit acid-bazë.

Simptomat kryesore të acidozës janë manifestime të tilla si:

të vjella,
palpitimet e zemrës
humbje e vetëdijes
rritja e presionit të gjakut
gjendje shoku
nauze afatshkurtër
aritmi kardiake,
të qenët i përgjumur,
sëmundje e përgjithshme
marramendje,
konfuzion,
prapambetje e të menduarit.

E rëndësishme! Importantshtë e rëndësishme të dini se në disa raste (dhe veçanërisht me forma të buta), acidoza mund të jetë asimptomatike!

Cili është rreziku i acidozës?

Acidoza është e rrezikshme - është një e vërtetë e padiskutueshme.

Nëse nuk merreni me këtë çështje me kohë, atëherë do të duhet të përballeni me probleme më serioze.

Meqenëse kjo shkelje ndodh si rezultat i akumulimit (akumulimit) të produkteve të oksidimit të acideve organike, të cilat në gjendje normale ekskretohen me shpejtësi nga trupi i njeriut, një shkelje e tillë, nëse nuk ndërmerrni hapa përcaktues në kohë për të ndryshuar situatën, mund të shkaktojë:

rritje e koagulimit të gjakut
sulmi në zemër i organeve parenkimale,
tromboza periferike,
koma,
dehidrim (dehidrim)
infarkti i miokardit
demtim serioz te trurit
çrregullime të rënda të qarkullimit të gjakut,
ndryshime kritike në presionin e gjakut,
dhe madje edhe vdekja.

Kjo është arsyeja pse hapi i parë i të gjithë hapave të rëndësishëm për të eleminuar acidozën e trupit është të zbuloni shkaqet që çuan në këtë patologji.

Arsyet e acidifikimit të trupit: pse ndodh acidoza?

Ka shumë faktorë që provokojnë zhvillimin e acidozës, dhe të gjithë ata janë mjaft të rëndësishëm dhe seriozë:

helmimi i trupit (ushqim dhe kimikate),
prishja e traktit tretës,
ulur oreksin
shtatzënisë,
dehidratim,
streset në baza të vazhdueshme,
çrregullime metabolike (metabolike),
hipoglikemia (një rënie e mprehtë e nivelit të Sasar në gjak),
pirja e duhanit,
pirja e rregullt
furnizimi i pamjaftueshëm i oksigjenit në gjak (i ashtuquajturi uria e oksigjenit),
insuficienca renale akute
funksioni i dëmtuar i frymëmarrjes,
neoplazmat malinje në trup,
ushqimi i pahijshëm, jo i shëndetshëm (përfshirë dietat që janë të pasura me lëndë ushqyese thelbësore për trupin),
përdorimi i ilaçeve të caktuara (veçanërisht - përdorimi i ilaçeve për një kohë të gjatë),
kushte të pafavorshme mjedisore.

Në raste të rralla, acidoza mund të formohet gjoja "pa asnjë arsye të dukshme" që tregon fillimin e kësaj gjendje.

Sipas statistikave, një nga shkaqet më të zakonshme të acidifikimit kronik të trupit sot është një dietë jo e shëndetshme, jo e shëndetshme, dietë që përmban shumë jo vetëm të huaj për trupin, por edhe përbërës të sinqertë të dëmshëm.

Prandaj, jo një dietë e shëndetshme mund t'i atribuohet në mënyrë të sigurt grupit të shkaqeve të "helmimit të trupit".

E rëndësishme! Fatkeqësisht, ushqimi i njeriut modern është i natyrshëm në çekuilibrin e joneve të hidrogjenit dhe bikarbonatit. Dhe kjo çekuilibër shkakton një acidozë metabolike sistematike të butë gjatë gjithë jetës. Kjo do të thotë që një person jeton në mënyrë kronike, për jetën në një gjendje që nuk mund të quhet Shëndet ...

Në lidhje me çështjen e të ushqyerit, është e nevojshme të dihet qartë se cilat ushqime çojnë në acidifikimin e trupit, dhe cilat, përkundrazi, kontribuojnë në alkalizimin e tij, domethënë, thjesht studioni listën e ushqimeve "acid" dhe "alkaline", dhe rregulloni rregullisht dietën tuaj në mënyrën e duhur .

Një listë e produkteve që mund të mbrojnë kundër acidozës - produkteve të alkalizimit

Fatkeqësisht, dieta e njeriut modern rrallëherë mund të quhet alkalizues.

Në thelb, ushqimi i përditshëm është i mbushur me ushqime acid dhe jo alkaline, dhe kjo është pikërisht arsyeja për ose një acidozë të ngadaltë “të përjetshme”, ose një gjendje patologjike të mprehtë, në shumë raste duke provokuar aterosklerozën ose hipertensionin, ose diabetin, sulmin në zemër, etj., Ose tashmë, mjerisht, jo i pajtueshëm me jetën ...

Dieta e njeriut modern përbëhet kryesisht nga yndyrna të ngopura, sheqerna të thjeshtë, kripë tryeze.

Sidoqoftë, është shumë i varfër në fibra të trashë, kalium dhe magnez. Për më tepër, në dietën e shumicës ka shumë ushqime të rafinuara dhe të përpunuara, produkte miell, sheqer, si dhe shumë të gjitha llojet e produkteve gjysëm të gatshme.

Një ushqim i tillë ka valenca acidike, dhe e gjithë kjo ndikon në mënyrë kritike në mënyrë absolute në të gjitha proceset biokimike në trup, duke shkatërruar, prishur, prishur çdo veprimtari normale, si të qelizave individuale, ashtu edhe të organeve dhe sistemeve të tëra!

Streset kronike, të rënda, të përsëritura rregullisht gjithashtu provokojnë acidozën e trupit. Qindra studime janë kryer për sa shpejt ndryshon aciditeti i gjakut me stres të papritur drejt acidifikimit: bilanci acid-bazë zhvendoset menjëherë!

Një mënyrë jetese e ulur, jo lëvizje e mjaftueshme në ajrin e pastër: vetëm disa ditë nga kjo mënyrë e jetës është e mjaftueshme që gjendja e një personi të përkeqësohet ndjeshëm.

Fatkeqësisht, shumë prej nesh jetojnë në këtë gjendje për vite me radhë, thjesht duke u mësuar me atë se si ndihet trupi ynë, d.m.th

gjendje letargjie
apati
depresion
puna e keqe e traktit tretes,
skuqje të lëkurës (alergji),
një fytyrë e shurdhër, tokësore,
rrudhat e hershme dhe lëkura e varur
qime te hershme gri
nevoja për të "ndërtuar" veten me energji në formën e çajit dhe kafesë,
e kështu me radhë ... për fat të keq bëhet "normë" ...

U bënë eksperimente që vërtetonin ndikimin aktiv në proceset e acidifikimit të trupit të pajisjeve shtëpiake, telefonave celularë, tabletave dhe mjeteve të tjera që janë të nevojshme për një person modern.

Uji i dobët i pijshëm, përfshirë ujin nga shishet plastike dhe gazi artificial, është një nga arsyet e acidifikimit të trupit, së bashku me konsumimin e pamjaftueshëm të ujit të pastër.

Faktorë të ndryshëm mjedisorë që mund të quhen "të pasuksesshëm" - ky është një problem i vërtetë në botën moderne, i cili ka një efekt shumë negativ në shëndetin e njeriut, pa humbur një zhvendosje në ekuilibrin normal acid-bazë të trupit të njeriut.

Edhe një herë, rishikoni të gjithë listën e shkaqeve të acidozës dhe punoni për t'i eliminuar ato. Për një efektivitet më të madh, do t'ju duhet të kërkoni ndihmë nga specialistë.

Llojet e Acidozës

Niveli normal i aciditetit është 7.25 - 7.44.

Shkuarja përtej vlerave maksimale (7.45) dhe minimale (7.24) gjithmonë çon në funksione të dëmtuara të enzimës, shkatërrimin e qelizave, denaturimin e proteinave, e cila, nga ana tjetër, është gjithmonë shkaku i vdekjes graduale të trupit.

Dallohet midis acidozës së kompensuar dhe të pakomplikuar.

Acidoza e kompensuar karakterizohet nga aciditeti i gjakut, i cili zakonisht zhvendoset në kufirin e poshtëm të normales.

Nëse vlera e treguesit zhvendoset në anën acidike, atëherë acidoza konsiderohet e pakompensuar.

Zhvendosja mund të ndodhë për shkak të një tepricë të konsiderueshme të acidit, si dhe për shkak të mungesës së mekanizmave fiziko-kimikë dhe mekanizmave fiziologjikë që rregullojnë ekuilibrin acid-bazë.

Acidoza e kompensuar shpesh dëmton trupin vazhdimisht dhe në mënyrë të konsiderueshme për disa muaj apo edhe vite, duke çuar gradualisht në vdekjen e trupit.

Acidoza nga origjina mund të jetë gaz (respirator), jo gaz, si dhe i përzier.

Acidoza e gazit zakonisht ndodh për shkak të largimit të pamjaftueshëm të dioksidit të karbonit nga trupi ose me thithjen e gazit ose ajrit, i cili përmban një përqendrim të rritur të dioksidit të karbonit.

Acidoza jo gazi karakterizohet kryesisht nga një tepricë e disa acideve jo të paqëndrueshme, si dhe nga një rënie kryesore e përmbajtjes së bikarbonatit në gjak.

Format kryesore të formës jo të gazit të acidozës janë:

nxjerrës,
metabolike,
acidoza ekzogjene.

Forma metabolike e acidozës, si rregull, lind për shkak të tepricës, rezolucionit ose lidhjes së pamjaftueshme të produkteve acid në inde. Pra, kjo formë e sëmundjes mund të ndodhë me ketoacidozë dhe acidozë laktike.

Ketoacidoza është një gjendje e shkaktuar nga një rritje e përmbajtjes plazmatike të trupave keton, e cila zhvillohet me:

diabeti,
uria e karbohidrateve,
hipoglikemia e rëndë e insulinës,
ethe të lartë
dehje alkooli,
hipoksi,
djegiet,
lëndimet,
me disa tipe anestezie.
Acidi laktik është një sindromë jospecifik që zhvillohet në disa gjendje të rënda patologjike. Kjo krijon parakushtet për formimin dhe akumulimin e acidit laktik në gjak.

Aciditeti laktik mund të ndodhë për një kohë të shkurtër me rritjen e punës së muskujve, veçanërisht nëse njerëzit e pa trajnuar, të papërgatitur përjetojnë një ushtrim të tillë fizik: gjatë këtij procesi, prodhimi i acidit laktik rritet, dhe për shkak të mungesës së oksigjenit, ky acid nuk oksidohet sa duhet.

Acidoza e zgjatur laktike mund të ndodhë me:

dëmtim të rëndë të mëlçisë,
uljen e furnizimit të oksigjenit të nevojshëm për trupin,
në shkelje të funksionimit normal të aktivitetit kardiak.

Sa për acidozën ekskretuese, ajo karakterizohet nga një rënie në sekretimin e acideve jo të paqëndrueshme nga trupi i njeriut.

Kjo formë e acidozës vërehet më shpesh në sëmundjet e veshkave, gjë që e bën të vështirë largimin e fosfateve të acidit dhe acideve organike.

Acidoza renale mund të ndodhë për shkak të rritjes së sekretimit të joneve të natriumit në urinë. Ky proces mund të ndodhë, për shembull, me përdorim të zgjatur të ilaçeve sulfa, si dhe disa diuretikë.

Përveç kësaj, acidoza ekskretore mund të ndodhë si rezultat i një humbjeje të shtuar të komponimeve të rëndësishme përmes traktit tretës (diarre, të vjella, rritje të zgjatur të pështymës, etj.).

Acidoza ekzogjene zakonisht ndodh kur një numër i madh i komponimeve acidike, të cilat mund të jenë ilaçe, futen në trupin e njeriut.

Sa i përket formës së përzier të acidozës, forma të ngjashme të kësaj patologjie zakonisht vërehen te njerëzit me sëmundje kardiovaskulare ose me sëmundje të frymëmarrjes.

E rëndësishme! Acidoza e kompensuar e moderuar zakonisht ndodh pa ndonjë simptomë. Mund të zbulohet vetëm duke ekzaminuar sistemet buffer të gjakut dhe nga rezultatet e analizës së urinës.

Nëse acidoza fillon të thellohet, atëherë një nga simptomat e para është një reagim patologjik nga sistemi i frymëmarrjes, një belsh i mprehtë, etj.

Në rastin e acidozës së pakompensuar, mund të vërehet një përkeqësim i mprehtë në funksionimin e sistemit nervor qendror, i cili, për shembull, mund të shprehet si përgjumje, marramendje, humbje të vetëdijes dhe çrregullime të funksioneve autonome.

E rëndësishme! Acidat metabolike më së shpeshti zhvillohen me agjërim të zgjatur, diabet të dekompensuar të sheqerit, tronditje kardiogjenike, dështim të mëlçisë, akumulim të ureve në gjak, helmim me acid dhe diarre te fëmijët.

Shenjat e acidozës metabolike përfshijnë çrregullime të ndryshme të veprimtarisë dhe vetëdijes së pacientit. Në veçanti, një i sëmurë ka përgjumje, letargji dhe të gjitha shenjat e apatisë.

Me mungesë të insulinës, vërehet frenim i reflekseve të tendinit, si dhe një rënie në tonin e muskujve skeletorë.

Sa për acidozën e gazit, ajo zakonisht zhvillohet me hipovirazim të mushkërive, e cila më së shpeshti manifestohet me një ndryshim në shfaqjen e një personi të sëmurë.

Për shembull, ngjyra e lëkurës ndryshon, ose fytyra bëhet e fryrë dhe bëhet e djersitur. Në të njëjtën kohë, gjendja mendore e pacientit gjithashtu ndryshon: në fillim, shfaqet eufori dhe biseda.

Me zhvillimin e mëtutjeshëm të sëmundjes, shfaqet përgjumje, letargji, e cila gradualisht shndërrohet në vetëdije më të thellë të dëmtuar.

Në këtë rast, vëllimi minutë i frymëmarrjes, si rregull, gradualisht zvogëlohet.

Nëse shfaqet aritmi i frymëmarrjes, atëherë kjo tregon për një frenim të konsiderueshëm të qendrës së frymëmarrjes, si dhe një ulje të ndjeshmërisë së qendrës së frymëmarrjes ndaj dioksidit të karbonit.

Gjithashtu, përmbajtja e oksigjenit në gjak vazhdon të bjerë dhe uria e oksigjenit përparon, gjë që çon në acidozë metabolike. Në këtë rast, një person ka një rritje të rrahjeve të zemrës, shfaqet aritmi kardiake.

Nëse mjekimi nuk fillon me kohë, atëherë një gjendje kome acidike e frymëmarrjes, e cila shpesh përfundon në vdekje, mund të lulëzojë në një person të sëmurë.

Karakteristikat e çrregullimeve kardiovaskulare që zbulohen me acidozë, varen kryesisht nga çrregullimet e elektrolitit shoqërues. Presioni i gjakut dhe prodhimi kardiak zakonisht zvogëlohen. Me dehidrim, mungesë natriumi dhe humbje të gjakut, mund të ndodhë kolaps.

Shpesh, pacientët kanë një rritje të rrahjeve të zemrës, si dhe shqetësime të ndryshme të ritmit të zemrës, por me një nivel të rritur të kaliumit në serumin e gjakut, rrahja e zemrës mund, përkundrazi, të ulet. Vëllimi i gjeneruar

urina e ndarë fillimisht rritet pak, por me një acidozë të theksuar, e cila zakonisht shoqërohet me një rënie të presionit, vërehet një ulje në sasinë e urinës së ndarë.

Me acidozë, edhe mungesa e urinës në fshikëz është e mundur.

Rrezik! Nëse pH bie nën 6.8, atëherë kjo vlerë konsiderohet e papajtueshme me jetën.

Diagnoza e acidit

Për të vendosur një diagnozë të saktë, testet e ndryshme të gjakut dhe urinës përcaktohen nga mjeku. Testet e gjakut gjithashtu mund të përcaktojnë llojin e acidozës.

Në disa raste, studime shtesë mund të përshkruhen për të përcaktuar shkaqet e acidozës.

Për diagnostikimin e acidozës (dhe, për rrjedhojë, për një diagnozë të saktë dhe TRAJTIMI T RES REZULTATIT) kërkohen të gjitha testet e nevojshme laboratorike, të cilat mjeku do të përshkruaj për ju!

Nëse bilanci acid-bazë i zbuluar nga testet laboratorike është më i vogël se 7.35, kjo është dëshmi e pranisë së një faze të acidozës së pakompensuar, në këtë rast pacienti i nënshtrohet shtrimit në urgjencë.

Shkaqet e acidit

Acidoza konsiderohet sot një fenomen i përhapur i botës moderne. Por, për funksionimin normal të trupit tonë, është e nevojshme të ruhet ambienti i tij i brendshëm dhe aciditeti në qëndrueshmëri absolute. Meqenëse aciditeti normal është një vlerë e pH-së me tregues prej 7.35-7.45, acidoza është një gjendje patologjike në të cilën aciditeti zvogëlohet nën pH 7.35.

Arsyet e acidifikimit të trupit janë faktorë të caktuar, siç është një mjedis i ndotur, një mënyrë jetese në të cilën ka shumë pak lëvizje dhe, natyrisht, një dietë e pahijshme. E gjitha shkakton një cilësi të dobët të jetës në formën e dhimbjeve të kokës dhe lodhjes.

Fatkeqësisht, njeriu modern ha sot ushqime të tilla që çojnë në formimin e acidozës në të. Përveç kësaj, është gabim të mendosh që ushqimet acidike shkaktojnë acidifikim ose acidozë në trup. Në përgjithësi, acidet janë rezultat i procesit metabolik në trup gjatë prishjes dhe përpunimit të produkteve ushqimore që përmbajnë yndyrna, hidrokarbure, fosfate, aminoacide që përmbajnë squfur.Si rezultat i ndarjes së të gjitha këtyre substancave, formohen acide me origjinë organike, të cilat mund të neutralizohen nga anionet e perimeve dhe frutave të freskëta që hyjnë në trup, si dhe për shkak të substancave alkaline që formohen si rezultat i metabolizmit.

Për të ruajtur ekuilibrin e acidit dhe alkalinës, nevojiten sistemet e tamponit të gjakut, si dhe mushkëritë dhe veshkat. Me ndihmën e mushkërive, acidet e paqëndrueshme ekskretohen nga trupi, dhe jo të paqëndrueshme nga veshkat. Për më tepër, ushqimi i një personi, gjendja e tij mendore dhe madje edhe koha e ditës mund të ndikojnë në aciditetin e një organizmi. Si rregull, gjysma e dytë e natës karakterizohet nga një sekretim i madh i produkteve metabolike acidike në urinë, e cila mund të përcaktohet në sasinë prej një përqind, me ndihmën e një provë lakmusi. Dhe 99% të acideve ekskretohen në urinë në një gjendje të lidhur. Vlerat normale të pH të urinës korrespondojnë me vlerat nga 6.2 në 6.9. Dhe nëse këto vlera zvogëlohen nga 4.5 në 6.0, atëherë kjo tregon që një sasi e konsiderueshme e produkteve hyjnë në trup që shkaktojnë formimin e acideve në trup.

Përveç kësaj, patologji të rënda të mushkërive, veshkave ose shqetësime të përgjithshme metabolike mund të shkaktojnë acidozë. Por shumë forma të sëmundjeve kronike mund të çojnë në acidozë latente, e cila do të ketë një efekt negativ afatgjatë në trup. Ekzistojnë gjithashtu disa sëmundje që shkaktojnë kushte patologjike të një natyre reumatike, neoplazma malinje, karies, reaksione alergjike, inflamacion të indeve të një natyre kronike dhe neurozë.

Simptomat e acidit

Pothuajse të gjitha shenjat dhe simptomat e acidozës në një kurs të butë ose të moderuar shoqërohen me sëmundjen themelore. Por fotografia simptomatike e kësaj gjendje patologjike varet nga shkalla e pranisë së acideve në gjak.

Si rregull, shenjat kryesore të acidozës fshihen nën simptomat e sëmundjes kryesore dhe është e vështirë t'i dallosh ato. Për shembull, një formë e butë e acidozës është pothuajse asimptomatike ose nganjëherë lodhje, vjellje dhe të vjella janë vërejtur. Por me acidozë të rëndë metabolike, hiperpnea manifestohet, e cila në fillim karakterizohet nga thellësia e frymëmarrjes, dhe më pas nga frekuenca (sindromi Kussmaul). Në disa raste, ka shenja të një vëllimi të zvogëluar të EKG, humbjes alkali përmes traktit gastrointestinal. Për më tepër, acidoza e rëndë çon në zhvillimin e shokut të qarkullimit të gjakut si rezultat i dëmtimit të rrahjeve të zemrës dhe reagimit vaskular në periferi, në katekolaminat, dhe gjithashtu shkakton mahnitëse.

Simptomat e acidozës në sfondin e një forme të përshtatshme të kompensimit të frymëmarrjes dhe një prani të dobët të acideve në gjak (acidemia) shprehen mjaft të dobët sesa me acidozën metabolike dhe respiratore në kombinim. Në këtë rast, sistemi kardiak përcjellës shqetësohet kur pH i gjakut është më pak se 7.2. Rreziku i aritmive është rritur shumë me patologjitë ekzistuese kardiake ose çrregullime të tjera të metabolizmit të elektroliteve. Si rezultat i acididemisë, përgjigja e enëve të gjakut dhe zemrës ndaj katekolaminave zvogëlohet, dhe kjo shkakton një rënie të presionit të gjakut në prani të hipovolemisë ose shokut.

Me acidozën, frymëmarrja përmirësohet, zhvillohet rezistenca ndaj insulinës, proteina përshpejtohet dhe sinteza e ATP është e penguar. Me një formë të rëndë të kësaj gjendje patologjike, proceset metabolike në tru shqetësohen, gjë që shkakton përgjumje të vazhdueshme dhe gjendje kome.

Forma akute e acidozës metabolike manifestohet me diarre ose furnizim të pamjaftueshëm të gjakut në inde. Në mënyrë tipike, kjo karakterizohet nga acidoza laktike, e cila është e lehtë për tu zbuluar me anë të ekzaminimit fizik. Ulja e fluksit të gjakut përfshin dehidrim, humbje akute të gjakut, tronditje ose sëmundje të zemrës. Një simptomë karakteristike e acidozës metabolike kronike në një fëmijë, e kombinuar me funksion të pamjaftueshëm të veshkave, mund të jetë zhvillimi i saj i ngadaltë. Një fillim spontan i poliurisë tregon praninë e ketoacidozës diabetike dhe diabetit mellitus të pazbuluar më parë. Patologjia kongjenitale e proceseve metabolike manifestohet me konvulsione ose frenim të një natyre të përgjithshme.

Hepatomegalia me acidozë metabolike vërehet në sfondin e dështimit të mëlçisë, defektet e fituara të zemrës, sepsën.

Simptomat laboratorike konsistojnë në ndryshime në elektrolite, glukozë, azot ure në gjak dhe urinë.

Me urinë ose ushqimin e dobët, zhvillohet ketoza dhe gastroenteriti. Përveç kësaj, me insuficiencë renale, kombinohet një interval i lartë dhe normal anionik.

Acidoza dhe alkaloza

Shumica e proceseve patologjike që ndodhin në trup mund të ndikojnë në ekuilibrin e acideve dhe bazave në mjedisin e tij të brendshëm, duke shkaktuar acidozë (acidifikim) dhe alkalozë (alkalizim).

Me acidozën e kompensuar dhe alkalozën, ndodh një ndryshim në sasinë absolute të acidit karbonik dhe bikarbonatit të natriumit, por raporti i tyre mbetet normal 1:20.

Acidoza dhe alkaloza e vetive të dekompensuara janë kushte në të cilat ndryshimet ndodhin jo vetëm në sasinë totale të acideve dhe alkalave, por edhe në një zhvendosje të këtyre raporteve qoftë drejt acideve ose drejt bazave.

Shenjat e shqetësimit të frymëmarrjes, ndryshe nga çrregullimet jo-respiratore, janë tensioni në gjakun e dioksidit të karbonit dhe një tepricë e bazave.

Forma jo-respiratore e acidozës shpesh zhvillohet në trup si rezultat i akumulimit të produkteve të ndryshme metabolike që nuk kanë pësuar oksidim. Këto përfshijnë acidin laktik, acetoacetik dhe hidroksibutirik. Një sasi e konsiderueshme e trupave të ketonit ndodh kur glikogjeni është i ulët në mëlçi si rezultat i prishjes së madhe të yndyrës, në sfondin e urisë së oksigjenit, dhe cikli i acidit trikarboksilik është ndërprerë. Përveç kësaj, kushte të ndryshme patologjike kontribuojnë vetëm në një rritje të përqendrimit të trupave të ketonit me disa herë, megjithëse një sasi e konsiderueshme e tyre ekskretohet nga veshkat në formën e kripërave të natriumit dhe kaliumit. Dhe kjo bëhet rezultat i humbjes së një numri të madh të alkalave dhe zhvillimit të acidozës së dekompensuar.

Një formë e shkurtër e acidozës afatshkurtër ndodh si rezultat i ushtrimit fizik intensiv si rezultat i formimit të acidit laktik. Kjo mund të manifestohet në sëmundje të zemrës dhe mushkërive në sfondin e urisë së oksigjenit. Por me ekskretim të dëmtuar të veshkave të amines organike, sulfate, fosfate, acidoza metabolike ose ekskretor mund të formohen. Si rregull, shumica e patologjive renale shoqërohen me sindroma të ngjashme.

Me diarre, një sasi e konsiderueshme e alkaleve humbet, e ndjekur nga zhvillimi i acidozës metabolike, ose lëngu i zorrës alkaline lëshohet përmes një enterostomie. Si rezultat i kësaj acidoze, përfshihen mekanizmat kompensues-adaptues që përpiqen të mbajnë homeostazën acid dhe alkalin.

Për të kompensuar ndryshimet në pH e gjakut që ndodhin në trup, karakteristik është hyrja e shpejtë në punën e mekanizmave që janë të përfshirë në hollimin e acideve të tepërta me lëngje jashtë qelizave. Në të njëjtën kohë, ata bashkëveprojnë me alkalet e sistemeve buffer të qelizave dhe lëngjeve përtej tyre. Si rezultat, alkaloza zvogëlohet, dhe acidoza rritet.

Hiperkalemia konsiderohet një shenjë e rëndësishme e acidozës. Sasia e tepërt e joneve të hidrogjenit shpërndahet pjesërisht në kockë, ku ato shkëmbehen për katione të pjesës së mineralizuar të skeletit. Më pas, natriumi dhe kalciumi hyjnë në rrjedhën e gjakut nga kockat, dhe kështu, kundër sfondit të acidozës metabolike të zgjatur të zgjatur, zbutet, d.m.th. dekalcifikimi i kockave. Kjo rrit përqendrimin e kationeve të kalciumit, natriumit dhe kaliumit në plazmën e gjakut.

Përveç kësaj, acidoza metabolike karakterizohet nga hyrja në kapilarë dhe venat e një sasie të konsiderueshme të acidit dhe një rënie në dioksid karboni. Sidoqoftë, një sistem i fuqishëm buffer karbonat ndihmon në uljen e formimit të acidit karbonik nga acidet. Shtë shumë e paqëndrueshme dhe uji dhe dioksidi i karbonit formohen shpejt prej tij. Kështu, sistemi i gjakut-mushkërive fillon të funksionojë. Si rezultat, frymëmarrja është e ngazëllyer, hiperventilimi zhvillohet në mushkëri, dhe një sasi e konsiderueshme e dioksidit të karbonit lëshohet nga gjaku derisa të rikthehet ekuilibri midis acidit karbonik dhe bikarbonatit të natriumit. Në të njëjtën kohë, hiperkloremia dhe hipernatremia vazhdojnë.

Në rast të ndërprerjes së ventilimit të mushkërive, vërehet një akumulim i dioksidit të karbonit në trup dhe më pas acidoza është një formë e pakomplikuar.

Veshkat në procesin e kompensimit të acidozës luajnë një rol të parëndësishëm, pasi që një sasi e vogël bikarbonate formohet dhe filtrohet në to, dhe ato që kanë kaluar përmes filtrimit i nënshtrohen reabsorbimit. Por në të njëjtën kohë, aciditeti në urinë rritet për shkak të përmbajtjes së konsiderueshme të acideve të titullueshme në të. Shumica e tyre janë acide organike falas.

Acidoza dhe alkaloza mund të shkaktojnë çrregullime të ndryshme të trupit. Kjo manifestohet nga një lloj periodik i frymëmarrjes, një rënie e thellë e tonit vaskular, një shkelje e aftësisë së shtratit vaskular në lidhje me presionin e gjakut dhe një rënie në daljen kardiake dhe presionin e gjakut. Si rezultat, qarkullimi i gjakut në veshka zvogëlohet, dhe proceset e filtrimit dhe reabsorbimit janë ndërprerë. Si rregull, këto kushte patologjike shkaktojnë ndryshime në punën e ekuilibrit të ujit dhe elektrolitit.

Si rezultat i proceseve të gjata të acidozës dhe alkalozës, kockat bëhen të buta, dhe formohet dekalcifikimi. Në të njëjtën kohë, sasia e kaliumit zvogëlohet në indet muskulore të miokardit, dhe përmbajtja e kationit në plazmë rritet. Të gjitha këto procese bëhen shkaktarë të zhvillimit të patologjive kardiake. Si rezultat, miokardi zhvillon një ndjeshmëri perverse ndaj adrenalinës, e cila mund të çojë në fibrilacion. Gjithashtu, formohen forma të ndryshme të aritmive, treguesit e EKG-së ndryshojnë dhe vërehet funksioni i zvogëluar kontraktues i muskujve të zemrës. Por shkelja e ekuilibrit të elektroliteve çon në frenimin e ngacmueshmërisë së nervave dhe muskujve. Për më tepër, një përqendrim i rritur osmotik i lëngut jashtë qelizave çon në edemë indesh dhe dehidrim qelizor.

Me acidozën e gazit, dioksidi i karbonit grumbullohet në gjak si rezultat i dëmtimit të rrugëve të ajrit të dëmtuar, edemës pulmonare, pneumonisë, hipovirazionit, dëmtimit traumatik të trurit, hipertensionit intrakranial, hemoragjisë dhe një përmbajtje të lartë të dioksidit të karbonit në mjedisin në të cilin ndodhet personi.

Acidoza laktike

Kjo është një gjendje patologjike në të cilën një sasi e konsiderueshme e acidit laktik grumbullohet në gjak. Acidoza laktike karakterizohet nga dy forma kryesore: lloji (A) dhe tipi (B). Me llojin e parë, shfaqet anoksia e indeve të dukshme, dhe me llojin (B) këto manifestime nuk vërehen.

Një formë karakteristike e acidozës D-laktike vërehet tek ata që kanë shkurtim anatomik ose funksional të zorrëve të vogla. Në sfondin e prodhimit të enzimave nga bakteret, formohet acidi laktik, i cili shkakton një rritje të zhvillimit të acidozës që shoqërohet me një boshllëk të anioneve, si dhe komë ose stupor. Në të njëjtën kohë, laktati mbetet normal.

Lloj acidozë (A) është më i zakonshëm se të tjerët, si rezultat i llojeve të ndryshme të shokut. Baza e patogjenezës së acidozës laktike është perfuzioni i indeve, anoksia pasuese dhe akumulimi i joneve të hidrogjenit dhe laktatit. Shkalla e pastrimit të mëlçisë nga laktati zvogëlohet si rezultat i faktit që perfuzioni në arteriet celiac dhe arteriet hepatike zvogëlohet, dhe zhvillohet ishemia me origjinë hepatocelulare. Me pH të ulët ose me një vlerë prej 7.0, veshkat dhe mëlçia mund të prodhojnë laktat. Trajtimi i një pacienti me acidozë laktike konsiston në korrigjimin e faktorëve shkaktarë të tronditjes, pasi ekziston një lidhje e ngushtë midis laktatit të lartë të gjakut dhe vdekshmërisë.

Përveç kësaj, hipoksia akute dhe e rëndë mund të shkaktojë formimin e acidozës laktike të këtij lloji, e cila ndodh me asfiksim, edemë pulmonare, një gjendje astmatike, një përkeqësim të theksuar të patologjisë kronike të mushkërive dhe zhvendosje nga karboxyhemoglobin, methemoglobin, hemoglobinë.

Lloj acidozë (B) zhvillohet papritur, në intervalin prej disa orësh. Faktorët që mund të shkaktojnë zhvillimin e kësaj gjendje patologjike nuk janë kuptuar plotësisht. Supozohet se formimi i acidozës laktike të këtij lloji është i ndikuar nga proceset e shkeljes rajonale subklinike të perfuzionit të indeve. Shumë shpesh, një formë e rëndë e kësaj gjendje çon në dështim të qarkullimit të gjakut, gjë që e bën të vështirë diagnostikimin dhe ndryshon nga lloji (A). Për më tepër, acidoza laktike e tipit (B) karakterizohet nga tre nëntipe.

Në rastin e parë, kjo formë e acidozës ndodh si pasojë e sëmundjes së diabeteve, veshkave dhe mëlçisë, infeksioneve, kushteve konvulsive dhe neoplazisë. Disrregullimet e mëlçisë në kombinim me acidozën laktike çojnë në nekrozë masive dhe cirrozë. Gjithashtu shumë shpesh, dështimi i veshkave në formë akute dhe kronike shoqërohet me këtë acidozë, megjithëse nuk ka ndonjë lidhje të veçantë kauzale midis tyre. Përveç kësaj, bakteremia, leukemia, sëmundja e Hodgkin, limfoma e gjeneralizuar, mieloma, epilepsi mund të shkaktojnë shfaqjen e acidozës laktike.

Nëntipi i dytë karakterizohet nga shfaqja e toksinave, pesticideve dhe ilaçeve si rezultat i ekspozimit. Në këtë rast, niveli i laktatit në gjak rritet ndjeshëm.

Forma e tretë e acidozës laktike është e rrallë dhe shkaktohet nga glikogjenoza e llojit të parë dhe nga mungesa e bisfosfatazës së fruktozës hepatike.

Shkaqet e acidozës laktike

Më shpesh, acidoza laktike zhvillohet në diabet mellitus tip 2 në pacientët të cilët, në sfondin e sëmundjes themelore, kanë pësuar infarkt miokardi ose goditje në tru.

Arsyet kryesore që kontribuojnë në zhvillimin e acidozës laktike në trup janë si më poshtë:

uria e oksigjenit e indeve dhe e organeve të trupit,
zhvillimi i anemisë,
gjakderdhja që çon në humbje të madhe të gjakut,
dëmtim serioz i mëlçisë
prania e dështimit renal, duke u zhvilluar gjatë marrjes së metforminës, nëse ekziston shenja e parë nga lista e specifikuar,
tendosje e lartë dhe e tepruar fizike në trup,
shfaqja e një gjendje shoku ose sepsë,
arrest kardiak
prania në trupin e diabetit të pakontrolluar dhe nëse merret një ilaç diabetik i hipoglikemisë,
prania e disa komplikimeve diabetike në trup.

Ndodhja e patologjisë mund të diagnostikohet te njerëzit e shëndetshëm për shkak të ndikimit në trupin e njeriut të kushteve të caktuara dhe në pacientët me diabet mellitus.

Më shpesh, acidoza e qumështit zhvillohet në diabetikët në sfondin e një kursi të pakontrolluar të diabetit.

Për një diabetik, kjo gjendje e trupit është jashtëzakonisht e padëshirueshme dhe e rrezikshme, pasi në këtë situatë mund të zhvillohet një gjendje kome laktacidike.

Koma e acidit laktik mund të çojë në vdekje.