Diabeti insipidus (diabeti insipidus, sindromi i diabetit insipidus, lat

Nikita Tyrtov 1 vit më parë shikime:

1 Diabeti insipidus (diabeti insipidus, sindromi i diabetit insipidus, diabeti latin insipidus) është një sëmundje shumë e rrallë (afërsisht 3 në) që shoqërohet me funksion të hipotalamit të dëmtuar ose gjëndrës së hipofizës, e cila karakterizohet nga poliuri (sekretim i 6 15 litrave urinë në ditë) dhe polidipsia (etja ).

2 Për herë të parë, shija e urinës e ndanë diabetin në diabet mellitus dhe diabet insipidus insipidus Thomas Willis në 1674. Forma familjare e diabetit hipotalamik insipidus u përshkrua për herë të parë në 1841 nga Lacombe

3 WILLIS, Thomas (WILLIS, Thomas,) Të dhënat e sakta mbi gjendjen financiare të familjes Willis nuk janë ruajtur, por padyshim që ajo nuk i përkiste të mirave, pasi dihet që Thomas Willis shkoi për të studiuar në Oksford si një shërbëtore (një student që punon si shërbëtor për një bursë ) Nga 1646 deri në 1667, Thomas Willis ishte një mjek mjek në Oksford. Në fillim, praktika e tij nuk ishte shumë e suksesshme, por gradualisht u bë shumë e prosperuar. Të dhënat e mbijetesës së taksave tregojnë se të ardhurat e tij vjetore ishin më të larta në Oksford. Itshtë e mundur që popullariteti i rritur i Thomas Willis në mesin e pacientëve u lehtësua nga pjesëmarrja e tij në të gjithë Anglinë, e njohur më 14 dhjetor 1650, në ringjalljen e parë të dokumentuar. në 1664 ai botoi librin "Anatomia e trurit" një punim themelor mbi anatominë e sistemit nervor qendror me ilustrime të shquara. Ishte në këtë libër që kompleksi vaskular në bazën e trurit, i njohur tani si rrethi arterial i vilisis, u përshkrua për herë të parë në detaje. Shumë gabimisht ia atribuojnë autorësinë në përshkrimin e këtij formacioni anatomistit kurrë ekzistues Vilizius, megjithëse në realitet kjo është për shkak të shqiptimit anglisht të emrit Willis (Willis) .Ai është një nga themeluesit e Shoqërisë Mbretërore Shkencore

4 Willis përshkroi gjashtë sëmundje të panjohura për shkencën mjekësore deri në këtë kohë. Ai përshkroi kollën e mirë, meningjitin, narkolepsinë tek pacientët me skizofreni, kardiospazëm dhe një metodë të suksesshme për trajtimin e saj, e para që përshkruan ethe pas lindjes dhe i dha një emër. Duke marrë parasysh astmën bronkiale, ai veçoi ngacmimin e sistemit nervor si një nga shkaqet kryesore të sulmit. Duke folur për histerinë, në kundërshtim me mendimin e pranuar përgjithësisht në atë kohë, ai argumentoi se histeria nuk është një sëmundje e mitrës, dhe se shkaqet e kësaj sëmundjeje shoqërohen me dëmtim të aktivitetit të trurit. Ai përshkroi tifozën epidemike dhe ethet e tifos, megjithatë, e para që u bë nga ai përsëri në 1659, kur Willis i kushtoi shumë kohë studimit të etheve. Falë kësaj pune, Thomas Willis konsiderohet themeluesi i traditës angleze në epidemiologji. Willis dha përshkrimin e parë klinik të myasthenia (myasthenia gravis)

14 dhjetor 1650 - ringjallja e parë e dokumentuar.Në këtë ditë, Anna Green u ekzekutua, e akuzuar për vrasjen e fëmijës së saj. Kjo vajzë njëzet e dy vjeçare e fshatit punonte si shërbyese në shtëpinë e Sir Thomas Reed dhe ishte joshur nga nipi i tij. Pasi Anna mbeti shtatzënë, Jeffrey Reed e refuzoi atë. Naive Anna Green fshehu shtatzëninë, dhe për këtë arsye, në lindjen e një djali të parakohshëm të vdekur, ajo fshehu trupin e tij. Sidoqoftë, një fëmijë i porsalindur u gjet dhe pamja e tij e tmerrshme dha që të akuzonte Anën për vrasje. Ajo u mor në paraburgim dhe gjykata e dënoi atë me një dënim krejt të zakonshëm në atë kohë - ekzekutimin publik duke u varur. Pasi u var, Anna Green mbeti e varur në lak për rreth gjysmë ore tjetër. Trupi i saj ishte shtruar në një arkivol dhe u dërgua në shtëpinë e doktor William Petty, një profesor anatomie në Universitetin e Oksfordit, pasi që sipas Dekretit të Mbretit Charles I (1636), të gjitha kufomat e atyre që ekzekutuan brenda 21 milje të Oksfordit duhej të transferoheshin Fakulteti i Mjekësisë.

6 Dhjetor 1650 - ringjallja e parë e dokumentuar. Duhet të theksohet se deri në 1549 studimet anatomike në fakultetin mjekësor të Universitetit të Oksfordit ishin të ndaluara. Kjo ndalesë u detyrua të ngrihej nga mbreti Edward VI, i indinjuar nga fakti se mjekët që trajtuan fshikëzën e tij nuk e dinin se si ishte rregulluar. Me dekret të mbretit Edward VI, secilit student të mjekësisë iu kërkua të merrte pjesë në të paktën katër autopsi, dy prej të cilave do të kryheshin në mënyrë të pavarur. Kjo risi shkaktoi një "gjueti për kufomat" të vërtetë, dhe zgjidhja e problemit erdhi vetëm njëqind vjet më vonë, falë Dekretit të lartpërmendur të Mbretit Charles I të vitit 1636. Kur Dr. William Petty, Thomas Willis, Ralph Baturst (Ralph Bathurst,) dhe të tjerët u mblodhën për një autopsi dhe hapën arkivolin, ata vunë re se gjoksi i "kufomës" po bënte lëvizje të frymëmarrjes dhe dëgjoi disa zhurmë të vrullshme. Duke lënë menjëherë të gjitha mendimet në lidhje me obduksionin e ardhshëm, ekspertët filluan të marrin të gjitha masat e mundshme për ta rikthyer gruan në jetë.

7 Dhjetor 1650 - ringjallja e parë e dokumentuar.Ata hoqën Anna Green nga arkivoli, hapën dhëmbët dhe derdhën alkool në gojën e tyre. Kjo shkaktoi një refleks të kollës në "kufomën", e cila bëri që mjekët e mbledhur të vazhdojnë rikthimin e Anna Green në jetë edhe më energjikisht. Ata filluan të fshijnë dhe masazhojnë krahët dhe këmbët e saj. Pas një çerek ore, mjekët hodhën në gojën e saj përsëri një pije të fortë dhe filluan të gudulisnin fytin me një pendë zogj, pas së cilës Anna hapi sytë për një moment. Pastaj ajo u gjakos dhe u lirua 5 ounces e gjakut. Duke vazhduar të fërkojnë duart dhe këmbët, mjekët aplikuan pllaka në gjymtyrët e Anës me qëllim që të rrisin sasinë e gjakut që rrjedh në tru. Pas kësaj, ata përsëri i dhanë asaj një pije të fortë dhe i dhanë një klizmë të nxehtë për të rritur temperaturën e trupit të saj. Pastaj Anna Green u shtri në shtrat pranë një gruaje tjetër që vepronte si një "jastëk ngrohje" për të mbajtur ngrohjen e trupit të viktimës së gjallë të ekzekutimit. Pas dymbëdhjetë orësh, Anna Green ishte në gjendje të thoshte disa fjalë, dhe të nesërmen ajo mund të përgjigjet në pyetje. Pas 2 ditësh, ajo tërhoqi plotësisht kujtesën e saj për gjithçka që ishte para momentit të ekzekutimit. Pas 4 ditësh, ajo tashmë mund të hante ushqim të ngurtë, dhe pas një muaji u shërua plotësisht.

14 dhjetor 1650 - ringjallja e parë e dokumentuar.Në protokollin e kthimit në jetën e Anna Green, doktor William Petty dhe Thomas Willis përshkruan në detaje dhe në detaje vëzhgimet e tyre në lidhje me pulsin e pacientit, shpeshtësinë dhe llojin e frymëmarrjes, gjendjen e vetëdijës dhe kujtesës. Dy javë pas ekzekutimit, ajo filloi pa dyshim të kujtonte ngjarjet e asaj dite dhe disa burra në një mantel gri, ndoshta ekzekutuesin. Ishte vërejtur që fytyra e saj mbeti e kuqe dhe edematoze për shumë ditë, dhe një brazdë shtrëngimi me një shtypje nyje mbeti për një kohë të gjatë në qafë. Pas një rikuperimi të plotë, Anna Green u falur nga një vendim i veçantë i gjykatës dhe kreut të burgut të Oksfordit, i cili me arsyeshmëri arsyetoi se meqenëse Zoti Perëndi i dha jetën Green Green, gjykata nuk ka të drejtë të anullojë vendimet e të Plotfuqishmit. Ajo u kthye në fshatin e saj, jetoi edhe 15 vjet të tjera dhe lindi tre fëmijë. Shtë e mundur që ky rast unik i ringjalljes befasuese të Anna Green të shërbeu si një nxitje për mjekët e rinj, William Petty dhe Thomas Willis, për studime të mëtejshme të zellshme mjekësore.

MEKANIZMI I VEPRIMIT T H HORMONIT ANTI-DiURETIK

Mekanizmi i veprimit të ADH bazohet në stimulimin e thithjes së kundërt të ujit në tubulat distale dhe tubat grumbullues të nefronit renal. Urina primare ka një osmolaritet të ngjashëm me plazmën. Përqendrimi i fundit i urinës varet nga prania ose mungesa e ADH. Në prani të hormonit, thithja e kundërt e ujit rritet, dhe urina ekskretohet e përqendruar. Me mungesën e ADH, lëshohet shumë urinë e holluar. Me sekretim normal të ADH, osmolariteti i urinës është gjithmonë më i lartë se 300 mOsm / kg dhe mund të rritet në 1200 mOsm / kg ose më shumë, me një mungesë, osmolariteti i urinës është zakonisht më i ulët se 200 mOsm / kg. Në mungesë të plotë të sekretimit ADH dhe gravitetit specifik të urinës prej 1001 g / l, osmolariteti i urinës është 33.3 mOsm / kg. Për të përcaktuar osmolaritetin e urinës, duhet të shumëzoni dy figurat e fundit të peshës specifike të urinës me një faktor prej 33.3.

Veprimi i ADH në nivelin qelizor realizohet përmes osmo- dhe baroreceptorëve, secili prej këtyre sistemeve vepron në mënyrë të pavarur. Osmoregulimi kryhet brenda kufijve shumë të ngushtë. Një ndryshim në osmolalitetin e plazmës prej vetëm 1% shkakton sekretim korrigjues të ADH, ndërsa në lidhje me vëllimin e gjakut, sekretimi i ADH ndodh kur vëllimi i gjakut zvogëlohet me 7-15%, megjithatë, me një rënie të shpejtë të vëllimit të gjakut (për shembull, me humbje të gjakut), reaksioni vëllimor mbizotëron mbi atë osmolar. ADH është e përfshirë në ruajtjen e presionit të gjakut kur ndryshon pozicionin e trupit, zvogëlon enët e gjakut kur ngrihet në këmbë dhe parandalon kolapsin ortostatik nga zhvillimi.

Mekanizmi i veprimit ndërqelizor të ADH është aktivizimi i kompleksit të kalciumit - kalmodulinës, rritja e sintezës së monofosfatit ciklik adenozinë në prani të joneve të kalciumit dhe magnezit, si dhe aktivizimin e sintezës së prostaglandinave (PgE-2), e cila, nga ana tjetër, çaktivizon veprimin e ADH. Gjysma e jetës së ADH mesatarisht rreth 7.3 minuta (1.1-24.1 minuta) si në individë të shëndetshëm ashtu edhe në pacientë me NSD. Inaktivizimi i ADH ndodh kryesisht në mëlçi (50%) dhe në veshka (40%). Rreth 10% e ADH ekskretohet në urinë të pandryshuar.

Në nivelin e veshkave, mëlçisë, sistemit nervor qendror (CNS), qelizave vaskulare, veprimi i ADH ndërmjetësohet përmes disa llojeve të receptorëve. Në qelizat e tubulave renale, ADH vepron përmes baroreceptorëve V2, mban ujë, duke stimuluar reabsorbimin e saj në veshkat. Në mëlçi, ADH vepron përmes baroreceptuesve V1, duke çuar në prishjen e glukogjenit dhe aktivizimin e proceseve të glukoneogjenezës. Në sistemin nervor qendror, ADH përmes V1-baro- dhe osmoreceptorët vepron në strukturat hipotalamike, duke ndikuar drejtpërdrejt në korteksin cerebral dhe reagimet e sjelljes. Ai merr pjesë në konsolidimin e kujtesës dhe mobilizimin e informacionit të ruajtur (d.m.th., ndihmon për të mbajtur mend dhe mbajtur mend në kohë informacionin e nevojshëm). Përmes baroreceptorit V3, ADH stimulon sekretimin e hormonit adrenokortikotrop në kortikotrofet e adenohipofizës. ADH vepron në enët e gjakut përmes V1-baro- dhe osmoreceptorët, duke shkaktuar një tkurrje të shtresës së muskujve të lëmuar dhe duke parandaluar një rënie të presionit gjatë humbjes së gjakut dhe një ndryshim në pozicionin e trupit. Përveç kësaj, baroreceptorët V1 mobilizojnë kalciumin ndërqelizor, stimulojnë grumbullimin e trombociteve.

DIABNET DIAGNOSTIKE

Në raste tipike, diagnoza e NSD nuk është e vështirë dhe bazohet në ankesat karakteristike të pacientit për etjen, konsumimin e tepërt të ujit dhe urinimin e shpeshtë të tepruar, ditën dhe natën. Një test i urinës Zimnitsky konfirmon diagnozën me diuresë prej 3-20 l / ditë me një densitet relativ të ulët të urinës - 1001-1005 g / l në të gjitha pjesët. Hiperosmolariteti plazmatik më i madh se 300 mOsm / kg dhe hipernatremia - më shumë se 155 meq / l janë zbuluar në gjak. Osmolaliteti i urinës në rastin e NDS është 100–200 mOsm / kg 2, 7, 8.

Për të shprehur osmolaritetin e lëngjeve të trupit, ekzistojnë dy terma: osmolariteti dhe osmolaliteti. Osmolaliteti është 12–16 mOsm / kg më pak se osmolariteti - presioni onkotik i plazmës, i cili është për shkak të proteinave dhe lipideve të tretura në të. Osmolaliteti mund të llogaritet me formulën: 2x (K + Na) + glukozë + ure, ku osmolaliteti shprehet në mOsm / kg, K, Na, glukozë, ure në mmol / l. Me një osmolalitet plazmatik prej 310 mOsm / l dhe një presion onkotik prej 12–16 mOsm / l, osmolaliteti është 275–290 mOsm / kg.

Përcaktimi i ADH në serum nuk ka kuptim, sepse për diagnozën e NSD, është më e rëndësishme të njohim jo treguesit absolut të përqendrimit të hormonit në plazmën e gjakut, por raportin e osmolalitetit të gjakut dhe urinës. Në fazën tjetër, kryhen teste diagnostikuese diferenciale: një test me kufizim të lëngjeve për të përjashtuar polidipsinë psikogjenike dhe një test me desmopressin për të përjashtuar NSD nefrogjenike. Kur konfirmoni diagnozën e NSD qendrore, për të përcaktuar etiologjinë e sëmundjes, kryhet imazhe rezonancë magnetike e trurit dhe studiohet një histori familjare.

TRAJTIMI I DIABETIT

Trajtimi i NSD para së gjithash duhet të jetë etiologjik. Në format simptomatike, së pari është e nevojshme të kryhet terapi e sëmundjes themelore (tumori, inflamacioni). Sidoqoftë, pavarësisht nga arsyeja që çoi në zhvillimin e NSD, në prani të mungesës së ADH, është e nevojshme terapi adekuate zëvendësuese.

Ilaçi kryesor për trajtimin e NSD është aktualisht desmopressina, e cila përdoret në dy forma: në formën e tabletave dhe në formën e një llak hundës 10, 11. Desmopressina është një analog sintetik i vazopresinës, ka një aktivitet të lartë antidiuretik në mungesë të vetive të vazopresorit. Aktiviteti i tij i shtypësit është vetëm 1/4000 e aktivitetit vazopresor të ADH vendas. Ilaçi përdoret në formën e tabletave prej 0,1 dhe 0,2 mg, vepron për 7-12 orë, është toleruar mirë, shumë efektiv, rrallë jep një reaksion alergjik. Analoge sintetike të vazopresinës përdoren me sukses në gratë shtatzëna, sepse nuk kërkojnë dozë të madhe dhe nuk përmbajnë oksitocinë, e cila rrit tonin e mitrës. Desmopressina gjithashtu mund të jetë efektive në pacientët me NSD nefrogjenike të cilët kanë ruajtur ndjeshmërinë e mbetur ndaj ADH.

Kur përdorni doza të larta të drogës, simptoma karakteristike të mbajtjes së lëngjeve në trup mund të shfaqen: dhimbje koke të forta kalimtare, vjellje, rritje të moderuar të presionit të gjakut. Në rast mbidozimi, vërehet hipoosmolaritet plazma, deri në dehje nga uji: dhimbje barku, të vjella, diarre, konvulsione epileptiforme. Këto dukuri janë natyrore kalimtare dhe zhduken me një ulje të dozës ose tërheqjen e drogës. Doza fillestare e desmopressinës për të rriturit dhe fëmijët është 0,1 mg 3 herë në ditë. Atëherë është e nevojshme të zgjidhni një dozë duke marrë parasysh mirëqenien e pacientit, si dhe normalizimin e gravitetit specifik të daljes në urinë dhe urinës.

Ne japim një shembull të zgjedhjes së një doze të desmopressinës. Një paciente me NSD të gjenezës qendrore merrte desmopressin 0.2 mg 3 herë / ditë, megjithatë, ajo ndjehej mirë, u rrit temperatura në 37.5-38 ° C pa fenomene katarale, vëllimi i daljes ditore të urinës ishte deri në 7-8 l / ditë. Në testin e urinës në Zimnitsky, pati një diurezë të lartë ditore dhe të natës dhe një gravitet specifik i ulët (1001-1003 g / l) në të gjitha pjesët e urinës (Tabela 1).

Doza e desmopressinës ishte rritur në 0.3 mg 3 herë në ditë. Gjendja shëndetësore e pacientit në të vërtetë nuk ndryshoi; gjendja subfebrile mbeti. Diuresa u ul pak: nga 7.280 në 6.550 l / ditë (Tabela 2).

Një rritje e dozës së desmopressinës në 0.4 mg 3 herë në ditë çoi në normalizimin e gravitetit specifik të urinës (Tabela 3). Përkundër faktit se diuresza mbeti e lartë - 3440 l, pacienti nuk u shqetësua. Në të njëjtën kohë, ajo vuri në dukje shëndet të mirë dhe normalizim të temperaturës së trupit.

Kështu, një përzgjedhje më e saktë e dozës së ilaçit lejohet të përmirësojë ndjeshëm cilësinë e jetës së pacientit dhe të objektivizojë vlerësimin e përshtatshmërisë së terapisë.

Desmopressina shtëpiake në tableta prej 0,1 dhe 0,2 mg është e ngjashme me një ilaç të huaj. Desmopressina në formën e një llak dozimi të hundës është regjistruar në Federatën Ruse. 1 dozë e barit përmban 10 μg të substancës aktive, doza ditore për përdorim intranasal tek të rriturit është 10–40 μg / ditë në 1 ose 2 doza. Me ënjtje të mukozës së hundës ose rinitit të rëndë, rekomandohet administrimi sublingual i desmopressinës. Kur kaloni nga një formë sublinguale në një llak hundësh, kërkohet një rritje e dozës prej 1.5 herë.

Trajtimi i NSD nefrogjenik është shumë më i vështirë.Aplikoni ilaçe që kanë për qëllim zvogëlimin e diuresës dhe etjes. Disa ilaçe shkaktojnë efekt paradoksal te pacientët me NSD. Për shembull, diuretikët tiazidë, të cilët në pacientët me NSD zvogëlojnë filtrimin glomerular dhe sekretimin e natriumit me një rënie në daljen e urinës me 50-60%. Mbani në mend nevojën për të rimbushur kaliumin. Terapia e kombinimit me diuretikët tiazidë me përgatitjet e kaliumit është efektive në trajtimin e NSD të shoqëruar me hipertension intrakranial.

Klorpropamidi i ulur i sheqerit ka një efekt antidiuretik të theksuar dhe mund të përdoret me një kombinim të diabetit dhe diabet insipidus. Agjentët antitumor, neurodepresantët, nikotina mund të stimulojnë sekretimin e ADH. Alkooli etilik në rast të NSD ka një efekt paradoksal dhe zvogëlon diuresën. Ilaçet anti-inflamatore josteroide mund të përmirësojnë efektin e ADH, si bllokoni PgE2 dhe parandaloni mosaktivizimin e tij në veshkat.

Llojet e diabetit

Më poshtë, do të paraqitet një klasifikim modern, mbi bazën e të cilit mund të shihni tërë larminë e kushteve të lidhura me diabet. Insipidus diabeti karakterizohet nga etja e rëndë, e cila shoqërohet me lëshimin e një sasie të madhe të urinës jo të përqendruar (deri në 20 litra në ditë), ndërsa niveli i glukozës në gjak mbetet brenda kufijve normal.

Në varësi të etiologjisë, ajo ndahet në dy grupe të mëdha:

Nephrogenic. Patologjia renale parësore, pamundësia e nefronit për të përqendruar urinën për shkak të mungesës së receptorëve për hormonin antidiuretik,
neurogenic. Hipotalamusi nuk prodhon një sasi të mjaftueshme të vazopressinës (hormoni antidiuretik, ADH), i cili ruan ujin në trup.

Lloji i patologjisë qendrore pas traumatike ose posthypoxic është i rëndësishëm kur, si rezultat i dëmtimit të trurit dhe strukturave të sistemit hipotalamik-hipofizor, zhvillohen shqetësime të theksuara të elektrolitit në ujë.

Llojet e zakonshme të diabetit:

lloji 1. Auto-shkatërrimi i qelizave të pankreasit endokrin që prodhojnë insulinë (një hormon që ul sheqerin në gjak),
lloji 2. metabolizmi i dëmtuar i glukozës në sfondin e pandjeshmërisë së shumicës së indeve ndaj insulinës,
diabeti gestacional. Më parë gratë e shëndetshme kanë ngritur nivelin e glukozës dhe simptoma të lidhura gjatë shtatëzanisë. Pas lindjes së fëmijëve vjen vetë-shërimi.

Ekzistojnë një numër i llojeve të rralla që gjenden në një raport prej 1: 1,000,000 në një popullatë, ato janë me interes për qendrat e specializuara kërkimore:

diabeti dhe shurdhimi. Sëmundja mitokondriale, e cila bazohet në një shkelje të shprehjes së gjeneve të caktuara,
autoimune latente. Shkatërrimi i qelizave beta të ishujve të Langerhans në pankreas, i cili manifestohet në moshën madhore,
lipoatrofichesky. Në sfondin e sëmundjes themelore, zhvillohet atrofia e yndyrës nënlëkurore,
neonatal. Forma që shfaqet tek fëmijët nën moshën 6 muaj mund të jetë e përkohshme.
prediabetes. Një gjendje në të cilën nuk ekzistojnë të gjithë kriteret diagnostikuese për një aktgjykim të formës së prerë,
steroid induktuar. Një nivel i zgjatur i rritur i glukozës në gjak gjatë terapisë me hormonet glukokortikoid mund të shkaktojë zhvillimin e rezistencës ndaj insulinës.

Në pjesën dërrmuese të rasteve, diagnoza nuk është e vështirë. Format e rralla për një kohë të gjatë mbeten të pazbuluara për shkak të ndryshueshmërisë së figurës klinike.

Isfarë është diabeti insipidus?

Kjo është një gjendje e karakterizuar nga prania e etjes së rëndë dhe sekretimit të tepërt të urinës së pakoncentruar.

Në sfondin e humbjes së ujit dhe elektroliteve, dehidratimi i trupit dhe komplikimet e rrezikshme për jetën (dëmtimi i trurit, zemrës) zhvillohen.

Pacientët përjetojnë siklet të konsiderueshëm, pasi ato janë ngjitur në tualet. Nëse nuk ofrohet kujdes mjekësor në kohë, pothuajse gjithmonë ndodh një rezultat fatal.

Ekzistojnë 4 lloje të diabetit insipidus:

forma qendrore. Gjëndra e hipofizës prodhon pak vazopresinë, e cila aktivizon receptorët aquaporin në nefronet dhe rrit reabsorbimin e ujit të lirë. Ndër shkaqet kryesore janë dëmtimet traumatike të gjëndrrës së hipofizës ose anomalitë gjenetike në zhvillimin e gjëndrës,
forma nefrotike. Veshkat nuk i përgjigjen stimujve të vazopresinës. Më shpesh është një patologji trashëgimore,
në shtatzënë. Extremelyshtë jashtëzakonisht e rrallë, mund të çojë në pasoja të rrezikshme për nënën dhe fetusin,
formë e përzier. Më shpesh ndërthur tiparet e dy llojeve të para.

Trajtimi përfshin pirjen e lëngjeve të mjaftueshme për të parandaluar dehidratimin. Qasje të tjera terapeutike varen nga lloji i diabetit. Forma qendrore ose gestacionale trajtohet me desmopressin (një analog i vazopresinës). Me nefrogjenitet përshkruhen diuretikët tiazidë, të cilët në këtë rast kanë një efekt paradoksal.

Video të lidhura

Numri i rasteve të reja të diabetit insipidus është 3: 100,000 në vit. Forma qendrore zhvillohet kryesisht midis 10 dhe 20 viteve të jetës, burrat dhe gratë vuajnë po aq shpesh. Forma renale nuk ka një gradim të rreptë të moshës. Kështu që, problemi është i rëndësishëm dhe kërkon hulumtime të mëtejshme.