ATHEROSCLEROSIS - Abstrakt i ligjëratave mbi anatominë patologjike

atherosclerosis (nga greqishtja athere - mizor dhe sklerosis - ngjeshja) është një sëmundje kronike që vjen nga një shkelje e metabolizmit të yndyrës dhe proteinave, e karakterizuar nga dëmtimi i arterieve të tipit elastik dhe elastik-muskulor në formën e depozitimit fokal në seksin e lipideve dhe proteinave dhe përhapjen reaktive të indit lidhës.

term "Atherosclerosis" u propozua nga Marshan në 1904 për të përcaktuar një sëmundje në të cilën skleroza e arterieve shkaktohet nga një shkelje e metabolizmit të lipideve dhe proteinave, të ashtuquajturat "Arterioskleroza metabolike". Atherosclerosis është një lloj arteriosklerozës. term "Arteriosklerozë" përdoret për të treguar sklerozën e arterieve, pavarësisht nga shkaku dhe mekanizmi i zhvillimit të tij.

o Frekuenca e aterosklerozës në të gjitha vendet e botës gjatë 50 viteve të fundit është rritur ndjeshëm dhe vazhdon të rritet në të gjitha vendet e Evropës. Tendenca për rënien e saj gjatë dekadës së kaluar është vërejtur vetëm në Shtetet e Bashkuara. Sëmundja zakonisht manifestohet në gjysmën e dytë të jetës. Komplikimet e arteriosklerozës janë një nga shkaqet më të zakonshme të aftësisë së kufizuar dhe vdekshmërisë në shumicën e vendeve të botës.. Pacientët me manifestime të arteriosklerozës janë në spitale me pothuajse çdo profil mjekësor. Një ulje e ndjeshme e komplikimeve fatale në kontinentin Amerikan është rezultat i përpjekjeve të përbashkëta jo vetëm të kardiologëve, farmakoterapistëve, por edhe të epidemiologëve. Kështu që, informacioni rreth kësaj patologjie është gjithashtu i nevojshëm për mjekët dhe fushën mjekësore dhe parandaluese të mjekësisë. Njohja me substratin morfologjik të sëmundjes, veçanërisht manifestimet e hershme të arteriosklerozës, do t'i lejojë specialistit të kryejë jo vetëm trajtim kompetent të vërtetuar patogjenetikisht, por gjithashtu të përcaktojë natyrën e masave parandaluese

Etiologji. Debati për natyrën e pllakave aterosklerotike midis specialistëve në fusha të ndryshme nuk ka mbaruar për një shekull. Sugjerohen shumë hipoteza dhe teori për shkakun e arteriosklerozës. Sidoqoftë, aktualisht nuk ka një teori të pranuar përgjithësisht për shfaqjen e arteriosklerozës. Një nga shenjat e rëndësishme të sëmundjes është ndryshueshmëria e gjerë e manifestimeve të saj në drejtim të ashpërsisë dhe gjerësisë së procesit, përhapjes së saj nga lokalizimi në individë të ndryshëm, madje edhe në një grup të popullsisë. Shumë faktorë konsiderohen si faktorët më të rëndësishëm të rrezikut për zhvillimin e arteriosklerozës. Sidoqoftë, ka pacientë me shenja të theksuara të aterosklerozës, në të cilat është e pamundur të zbulohen arsye të dukshme që kontribuojnë në zhvillimin e tij dhe të cilat mund t'i atribuohen faktorëve të rrezikut.

Incidenca e aterosklerozës rritet me moshën. Tek gratë, zhvillimi i saj para menopauzës është jokarakteristike. Hipertensioni, kolesterol i ngritur LDL dhe diabeti mellitus janë faktorë të veçantë rreziku si tek burrat ashtu edhe tek gratë. Në moshë të re, ai konsiderohet si një faktor i rëndësishëm rreziku - pirja e duhanit. Faktorë më pak të rëndësishëm janë mbipesha, një stil jetese i ulur dhe statusi i ulët socio-ekonomik.

Patogjeneza. Përkundër pranisë në klinikë të shumë mjeteve teknike video-vizive, është shumë e vështirë të gjurmoni përparimin e arteriosklerozës në të njëjtin person në dinamikë. Prandaj, pothuajse të gjitha informacionet në lidhje me zhvillimin e pllakave ateromatoze testohen te kafshët (si ateroskleroza spontane ashtu edhe nga ateroskleroza, e cila zhvillohet si rezultat i një diete me shumë yndyrë).

Mikroskopia e elektroneve zbuloi se në vendet e predispozuar për zhvillimin e arteriosklerozës, në fazat e hershme të zbulimit të saj, makrofagët që migrojnë në lumen e anijes gjenden midis qelizave endoteliale. Akumulimi i makrofagëve fagocitikë është një nga shenjat më të hershme morfologjike të sëmundjes. Mekanizmat molekularë të ngjitjes së makrofagëve në endoteli janë të ngjashme me ato që gjenden në inflamacion akut, por ato ende nuk janë studiuar plotësisht. Qelizat endoteliale në vendet e formimit të pllakës ateromatoze kanë një shprehje të lartë të molekulave ngjitëse, përfshirë ICAM-1 dhe E-selektin. Ndoshta ky është një nga mekanizmat më të hershëm molekularë të formimit të pllakave. Më pllaka ateromatoze përparimtare përfshijnë infiltrate të përbërë nga makrofagë, limfocite dhe qeliza të muskujve të lëmuar, zakonisht të rrethuar nga inde fibroze. "Faktorët e rritjes", veçanërisht PDGF, të nxjerra nga trombocitet stimulojnë përhapjen e qelizave intimale të muskujve të lëmuar (qelizat mio-intimale) dhe prodhimin e tyre të mëvonshëm të kolagjenit, elastinës dhe mukopolizakarideve. PDGF sekretohet nga shumica e qelizave me origjinë të indit lidhës, me makrofag dhe natyrë endoteliale. Eksperimentale në kulturën e indeve, u tregua se PDGF përshpejton rritjen e qelizave të muskujve të lëmuar dhe fibroblasteve, shkakton dyfishimin e ADN-së dhe, kështu, ndihmon në përshpejtimin e ndarjes së qelizave. Molekulat ngjitëse promovojnë grumbullimin e trombociteve, e cila shoqërohet me dëmtim të qelizave endoteliale. Presioni hemodinamik, veçanërisht në vendet e degëzimit të enëve të gjakut kontribuon në ngjitjen e trombociteve dhe dëmtimin e endotelit. Në rrethana të caktuara, hendeku midis qelizave endoteliale duket se është zgjeruar, dhe pastaj ose zona të vogla ose më të rëndësishme duken pa qeliza endoteliale. Lëshimi pasues i faktorëve të rritjes, siç është PDGF, stimulon më tej përhapjen dhe aktivizimin e sekretimit të qelizave të muskujve të lëmuar intimal. Marrëdhëniet e mësipërme midis makrofagëve, trombociteve, endotelit vaskular aktualisht janë duke u studiuar intensivisht nga shumë ekspertë.

Rudolf Virchow gjithashtu theksoi se lipidet janë një përbërës i rëndësishëm i lezioneve ateromatoze. Dhe tani është vërtetuar se një rritje në nivelin e disa llojeve të lipoproteinave rrit ndjeshëm rrezikun e zhvillimit të arteriosklerozës në njerëz të ndryshëm.

Tregohet se një rritje e gjakut lipoproteina të ulëta specifike, në veçanti kolesterolin LDLështë shkaku më i rëndësishëm dhe i zakonshëm i zhvillimit të pllakës ateromatoze. Nivelet e kolesterolit rregullohen nga faktorët gjenetikë dhe mjedisorë. Shkalla e vdekshmërisë nga dëmtimet aterosklerotike në enët koronare të zemrës është e lidhur ngushtë me nivelin e kolesterolit LDL. Një rrezik i shtuar i sëmundjeve të zemrës në Angli dhe vendet e tjera Nordike shoqërohet me një përmbajtje të lartë yndyre në dietën e banorëve të këtyre vendeve. Në vendet mesdhetare, ku një pjesë më e vogël e yndyrës së ngopur siguron energji, vdekshmëria nga sëmundja e arterieve koronare është e ulët. Në të njëjtën kohë, u zbulua se konsumi i ushqimit të kolesterolit relativisht pak ndikon në nivelin e tij në plazmë. Informacioni më interesant në lidhje me rëndësinë e LDL-kolesterolit u mor në studimin e njerëzve dhe kafshëve që kishin një mungesë të plotë ose të pjesshme të receptorëve të kolesterolit të membranës qelizore. Shumë qeliza kanë receptorë që njohin pjesën apoproteinore të molekulës LDL. Përcaktohet struktura molekulare e receptorit LDL. Mekanizmi që kontrollon sintezën e tij dhe lëvizjen në sipërfaqen e membranës qelizore është studiuar sa duhet. Shumica e anomalive të ndryshme molekulare trashëgohen si një tipar mbizotërues autosomal. U zbulua se ngopja e kolesterolit LDL është rritur veçanërisht (mbi 8 mmol / l) në pacientët heterozigotë, veçanërisht ata që janë 40-50 vjeç dhe kanë sëmundje arterie koronare. Pacientët homozigotë, të cilët janë shumë të rrallë (afërsisht 1 në 1 milion banorë), me mungesë të receptorëve, zakonisht vdesin në adoleshentët e fëmijërisë nga lezione aterosklerotike të enëve koronare të zemrës. Mekanizmi i saktë me të cilin ngriti kolesterolin LDL përshpejton zhvillimin e arteriosklerozës nuk është përcaktuar ende. Nivele të larta të kolesterolit që qarkullojnë në gjak mund të rrisin përmbajtjen e kolesterolit në membranat endoteliale. Një rritje e tij në strukturat e membranës çon në një ulje të elasticitetit të tyre dhe predispozon për dëmtim. Tani është vërtetuar se kur kolesteroli LDL oksidohet nga makrofagët e aderuar në endotelin e enës, radikalët e lirë mund të dëmtojnë qelizat themelore të muskujve të lëmuar. Për më tepër, hiperkolesterolemia kronike rrit sekretimin endotelial në sasi të mëdha të faktorëve të rritjes siç është PDGF.

Studimet mbi metabolizmin e lipoproteinës me peshë të lartë molekulare janë gjithashtu me interes. Kolesterolit HDL. Kolesteroli HDL është i përfshirë në transportin e kolesterolit, duke shkuar nga indet periferike në mëlçi. Në literaturë janë paraqitur disa studime të besueshme epidemiologjike, të cilat tregojnë se një përmbajtje e lartë e kolesterolit HDL në qelizat e mëlçisë shoqërohet me një rrezik të zvogëluar të zhvillimit të ndryshimeve aterosklerotike në enët koronare të zemrës. Hulumtimi në këtë drejtim konsiderohet premtues.

Përkundër faktit se përmbajtja trigliceridet në gjak i referohet faktorëve të dobët të rrezikut për zhvillimin e arteriosklerozës, duhet të merret parasysh, pasi anomalitë trashëgimore të metabolizmit lipidik shoqërohen me nivele të ngritura të kolesterolit dhe triglicerideve.

Faktorë të tjerë patogjenetikë në zhvillimin e aterosklerozës. Studimet histologjike për ndryshimet ateromatoze te njerëzit dhe kafshët kanë treguar që fibrina dhe trombocitet janë përbërës të rëndësishëm të lezioneve të hershme. Sot ekzistojnë prova të forta që rreziku i shtuar i sëmundjes koronare të zemrës shoqërohet me një rritje të nivelit të faktorit të koagulimit VII. Ndryshimet e hershme në formimin trombotik përfshijnë aktivizimin e trombociteve të ndjekura nga aderimi në kolagjenin subendotelial. Agjentët që stimulojnë aktivizimin e trombociteve janë kolagjeni, trombina, tromboxani A₂, fosfat adenozinë, norepinefrin (d.m.th. agjentët vazopresor). Tashmë dihet se këta faktorë stimulojnë receptorët e glikoproteinës në membranat e trombociteve. Emri i plotë i këtyre receptorëve është glikoproteina e trombociteve IIB / IIIA. Doza të vogla të aspirinës, të cilat u përshkruhen pacientëve me shfaqje klinike të lezioneve aterosklerotike të enëve koronare dhe që kanë padyshim efekt shërues, pengojnë veprimin e tromboxanit A₂. Kërkimi i metodave të tjera të frenimit të receptorëve të glikoproteinës IIB / IIIA është duke vazhduar.

Anatomia dhe morfogjeneza patologjike

Me aterosklerozë në intimet e aortës dhe arterieve, shfaqet një detritus proteinal i mushkërive, me yndyrë (ather) dhe rritje fokale të indit lidhës (sklerozë), gjë që çon në formimin e një pllake aterosklerotike që ngushton lumenin e anijes. Arteriet e tipit elastik dhe muskuj-elastik preken, d.m.th. arteriet e kalibrit të madh dhe të mesëm, shumë më rrallë arteriet e vogla të muskujve përfshihen në proces.

Dallohen fazat e mëposhtme të morfogjenezës së aterosklerozës:

• dolipidnaya,
• lipoidoz,
• liposkleroz,
• atheromatosis,
• ulcera,
• aterokaltsinoz.

Faza Dolipid makroskopikisht jo i përcaktuar. Vëzhguar mikroskopikisht:

o dëmtimi fokal (deri në shkatërrim të plotë) të endotelit dhe një rritje e përshkueshmërisë së membranave intime, e cila çon në akumulimin e proteinave plazmatike, fibrinogjenit (fibrinës) në membranën e brendshme dhe formimin e trombit parietal të sheshtë,

o akumulimi i glikozaminoglikaneve acidike në intima, ënjtje mukoide e membranës së brendshme, shfaqja në të e lipoproteinave me densitet shumë të ulët dhe të ulët, kolesterol, proteina, etj.

o shkatërrimi i fibrave elastike dhe kolagjenit, përhapja e qelizave të muskujve të lëmuar.

Për të identifikuar këtë fazë, përdorimi i ngjyrave tiazine është i nevojshëm. Për shembull, për shkak të përdorimit të ngjyrosjes së ilaçit me blu toluidine (thionine), mund të vëzhgoni shfaqjen e njollave të purpurt (fenomeni i metachromasia) në fushat e çorganizimit të hershëm të indit lidhës.

Faza e lipoidozës karakterizohet nga infiltrimi fokal intimal i lipideve (kolesterolit), lipoproteinave, gjë që çon në formimin e njollave dhe grupeve yndyrore (lipide). Makroskopikisht, njolla të tilla yndyrore shfaqen në formën e copëzave të verdha që ndonjëherë mund të bashkohen dhe formojnë vija të sheshta të zgjatura që nuk ngrihen mbi sipërfaqen e intimes. Në këto zona, kur aplikoni ngjyra për yndyrnat, për shembull, Sudan III, IV, dhjam i kuq O dhe të tjerët, lipidet gjenden në bollëk. Lipidet grumbullohen në qelizat e muskujve të lëmuar dhe makrofaget, të cilat quhen qeliza të shkumëzuara, ose xanthoma (nga greqishtja. hanthos - e verdhë). Përfshirjet e lipideve shfaqen gjithashtu në endoteli, gjë që tregon infiltrimin e intimës nga lipidet e plazmës së gjakut. Observedshtë vërejtur ënjtje dhe shkatërrim i membranave elastike. Para së gjithash, njollat ​​dhe shiritat e dhjamit shfaqen në aortë dhe në vendin e nisjes së degëve të saj, pastaj në arteriet e mëdha. Shfaqja e njollave të tilla nuk nënkupton praninë e arteriosklerozës, pasi shfaqja e njollave lipide mund të vërehet në fëmijërinë e hershme, jo vetëm në aortë, por edhe në arteriet koronare të zemrës. Me moshën, njollat ​​lipide, të ashtuquajturat manifestime të "lipidozës fiziologjike të hershme", në shumicën dërrmuese të rasteve zhduken dhe nuk janë burim i ndryshimeve të mëtejshme aterosklerotike. Ndryshime të ngjashme në enët e gjakut tek të rinjtë mund të zbulohen në disa sëmundje infektive.

Me liposklerozë fibroblastet shumohen, rritja e të cilave stimulon shkatërrimin e makrofagëve (qelizat xanthoma) dhe rritjen e indit lidhës të ri në intima. Pjekuria pasuese e këtij indi shoqërohet me formimin e një pllake fibroze. Makroskopikisht, pllakat fibroze janë formacione të dendura, të rrumbullakëta ose ovale, të bardha ose të verdha-verdhë që ngrihen mbi sipërfaqen e intimes. Përdorimi i ngjyrave speciale lejon që lipidet të zbulohen në pllaka fibroze. Këto pllaka ngushtojnë lumenin, i cili shoqërohet me një shkelje të rrjedhës së gjakut (ishemisë) në organ ose pjesë të tij. Më shpesh, pllakat fibroze vërehen në aortën abdominale, në degë që shtrihen nga aorta, në arteriet e zemrës, trurit, veshkave, gjymtyrëve të poshtme, arteriet karotide, etj.

Me ateromatozë masat lipide të vendosura në pjesën qendrore të pllakës dhe kolagjenit ngjitur dhe fibrat elastike shpërbëhen. Kristalet e kolesterolit dhe acideve yndyrore, fragmente të fibrave elastike dhe kolagjenit, pikat e yndyrnave neutrale (detritus atheromatoz) gjenden në masën amorfe të formuar me kokërr të imët. Zbulohet një bollëk qelizash xanthoma, limfocitet dhe plazmocitet. Masat ateromatoze kufizohen nga lumeni i anijes nga një shtresë e indit lidhës të pjekur, të hyalinizuar (mbulesa e pllakës).

Përparimi i ndryshimeve ateromatoze çon në shkatërrimin e gomës së pllakës. Kjo periudhë karakterizohet nga një numër i madh i ndërlikimeve të ndryshme. Po vjen faza e ulcerimitshoqërohet nga formimi i ulçerës ateromatoze. Skajet e një ulçere të tillë janë të pastra, të pabarabarta, fundi formohet nga muskuli, dhe nganjëherë shtresa aventureske e murit të anijes. Defekti intimal shpesh është i mbuluar nga mbivendosjet trombotike. Si rezultat i nekrozës së shtresave të thella të murit të anijes, mund të formohet një aneurizëm (zgjatje e murit). Shpesh gjaku nxjerr intima nga shtresa e mesme dhe më pas ndodhin aneurizma delaminuese.Rreziku i këtyre komplikimeve qëndron në mundësinë e këputjes ose aneurizmës, ose murit të enës në vendet e ulcerave ateromatoze. Masat ateromatoze mund të lahen nga një rrjedhë gjaku dhe të formojnë emboli.

Aterokaltsinoz karakterizohet nga depozitimi i kripërave të kalciumit në pllaka fibroze, d.m.th. kalcifikimi i tyre (petifikimi). Kjo është faza e fundit e arteriosklerozës. Sidoqoftë, duhet të mbahet mend se depozitimi i kripërave të kalciumit mund të vërehet në fazat e hershme të tij. Pllakat fitojnë dendësi guri, muri i anijes në vendin e petifikimit është deformuar ashpër. Kripërat e kalciumit depozitohen në masat ateromatoze, në indet fibroze, në substancën intersticiale midis fibrave elastike.

Kursi klinik. Atherosclerosis është një sëmundje kronike relapsuese. Karakterizohet nga një fluks i ngjashëm me valë, i cili përfshin alternimin e tre fazave kryesore:

• progresion
• stabilizimi,
• regresioni i procesit.

Kursi i ngjashëm me valën është shtrirja e lipidozës mbi ndryshimet e vjetra - liposklerozën, atheromatozën dhe atherocalcinosis. Gjatë regresionit të procesit, resorbimi i pjesshëm i lipideve nga makrofagët është i mundur.

Komplikimet e aterosklerozës. Pavarësisht nga lokalizimi i ndryshimeve aterosklerotike, dallohen dy grupe të ndërlikimeve: kronike dhe akute.

Komplikimet kronike Pllakë aterosklerotike, e dalë në lumen e anijes, çon në një ngushtim (stenozë) të lumenit të saj (aterosklerozë stenotike). Meqenëse formimi i pllakës në anije është një proces i ngadaltë, ndodh ishemia kronike në zonën e furnizimit të gjakut të kësaj anije. Pamjaftueshmëria kronike vaskulare shoqërohet me hipoksi, ndryshime distrofike dhe atrofike në organ dhe përhapje të indit lidhës. Okluzioni i ngadalshëm vaskular në organe çon në sklerozë të vogël fokale.

Komplikime akute. Ato shkaktohen nga shfaqja e mpiksjes së gjakut, emboli, spazma e enëve të gjakut. Ekziston okluzioni akut vaskular, i shoqëruar me insuficiencë vaskulare akute (ishemi akute), e cila çon në zhvillimin e sulmeve në zemër (për shembull, infarkt miokardi, zbutje gri e trurit, gangrenë e gjymtyrëve, etj.). Ndonjëherë mund të vërehet një këputje e aneurizmës së anijeve fatale.

Në varësi të lokalizimit parësor të ndryshimeve aterosklerotike në enët, komplikimet dhe rezultatet në të cilat ajo çon, dallohen format e mëposhtme klinike dhe anatomike:

• ateroskleroza e aortës,
• ateroskleroza e arteries koronare (sëmundja koronare e zemrës),
• arterioskleroza e arterieve cerebrale (sëmundja cerebrovaskulare),
• ateroskleroza e arterieve të veshkave (forma renale),
• ateroskleroza e arterieve të zorrëve (forma e zorrëve),
• ateroskleroza e arterieve të ekstremiteteve të poshtme.

Atheroskleroza e aortës - Kjo është forma më e zakonshme e arteriosklerozës. Ndryshimet më dramatike aterosklerotike shprehen në rajonin e barkut dhe zakonisht karakterizohen nga atheromatoza, ulçera dhe aterokalcinoza. Si rezultat i trombozës, tromboembolizmi dhe emboli nga masa ateromatoze me aterosklerozë aorte, sulme në zemër (p.sh., veshkat) dhe gangrenë (p.sh., zorrët, gjymtyrët e poshtme) janë vërejtur shpesh. Me aterosklerozë, aneurizmat shpesh zhvillohen në aortë. Ekzistojnë aneurizma aortale cilindrike, sakulare, hernie. Formimi i një aneurizmi është i rrezikshëm nga këputja dhe gjakderdhja e tij. Një aneurizëm aortik që ekziston gjatë çon në atrofi të indeve përreth (p.sh. sternum, trupa vertebral).

Ateroskleroza e arterieve koronare të zemrës nënvizon sëmundjen e saj ishemike (shih. Sëmundja koronare e zemrës).

Ateroskleroza e arterieve të trurit është një bazë e sëmundjeve cerebrovaskulare (shiko. Sëmundjet cerebrovaskulare). Ishemia cerebrale afatgjatë për shkak të aterosklerozës stenotike të arterieve cerebrale çon në distrofi dhe atrofi të korteksit cerebral, zhvillim i demencës aterosklerotike.

Me aterosklerozë të arterieve renale ngushtimi i lumenit nga një pllakë zakonisht vërehet në vendin e degëzimit të trungut kryesor ose duke e ndarë atë në degë të rendit të parë dhe të dytë. Më shpesh procesi është i njëanshëm, më rrallë - dypalësh. Në veshkat, ose zonat në formë pykë të atrofisë së parenkimës zhvillohen me kolaps të stromës dhe zëvendësimin e këtyre zonave me ind lidhës, ose sulme në zemër me organizimin e tyre të mëvonshëm dhe formimin e plagëve të përmbysura. lind krupnobugristaya veshka e rrudhur aterosklerotik (nefroskleroza aterosklerotike), funksioni i të cilit vuan pak, pasi shumica e parenkimës mbetet e paprekur. Si rezultat i ishemisë së indit renal, në disa raste, zhvillohet ateroskleroza stenotike e arterieve renale. hipertension simptomatik (renal).

Ateroskleroza e arterieve të zorrëve, e ndërlikuar nga tromboza, çon në gangrenë të zorrëve me zhvillimin e mëvonshëm të peritonitit. Arteria superiore mesenterike shpesh vuan.

Me aterosklerozë të arterieve të gjymtyrëve më shpesh preken arteriet e femurit. Procesi është asimptomatik për një kohë të gjatë për shkak të zhvillimit të kolateraleve. Sidoqoftë, me rritjen e pamjaftueshmërisë së kolateraleve, ndryshimet atrofike të muskujve, ftohja e gjymtyrëve zhvillohen, shfaqen dhimbje karakteristike kur ecin - klaudikacion i përhershëm. Nëse ateroskleroza është e ndërlikuar nga tromboza, zhvillohet gangrenë e gjymtyrëve - gangrenë aterosklerotike.

Anatomia dhe morfogjeneza patologjike

Me aterosklerozë në intimet e aortës dhe arterieve, shfaqet një detritus proteinal i mushkërive, me yndyrë (ather) dhe rritje fokale të indit lidhës (sklerozë), gjë që çon në formimin e një pllake aterosklerotike që ngushton lumenin e anijes. Arteriet e tipit elastik dhe muskuj-elastik preken, d.m.th. arteriet e kalibrit të madh dhe të mesëm, shumë më rrallë arteriet e vogla të muskujve përfshihen në proces.

Dallohen fazat e mëposhtme të morfogjenezës së aterosklerozës:

Faza Dolipid makroskopikisht jo i përcaktuar. Vëzhguar mikroskopikisht:

1) dëmtimi fokal (deri në shkatërrim të plotë) të endotelit dhe një rritje e përshkueshmërisë së membranave intime, e cila çon në akumulimin e proteinave plazmatike, fibrinogjenit (fibrinës) në membranën e brendshme dhe formimin e trombit parietal të sheshtë,

2) akumulimin e glikozaminoglikaneve acidike në enjtjen intime, mukoide të membranës së brendshme, shfaqjen në të të lipoproteinave me densitet shumë të ulët dhe të ulët, kolesterolin, proteinat, etj.

3) shkatërrimi i fibrave elastike dhe kolagjenit, përhapja e qelizave të muskujve të lëmuar.

Faza e lipoidozës karakterizohet nga infiltrimi fokal intimal i lipideve (kolesterolit), lipoproteinave, gjë që çon në formimin e njollave dhe grupeve yndyrore (lipide). Makroskopikisht, njolla të tilla yndyrore shfaqen në formën e copëzave të verdha që ndonjëherë mund të bashkohen dhe formojnë vija të sheshta të zgjatura që nuk ngrihen mbi sipërfaqen e intimes. Në këto zona, kur aplikoni ngjyra për yndyrnat, për shembull, Sudan III, IV, dhjam i kuq O dhe të tjerët, lipidet gjenden në bollëk. Lipidet grumbullohen në qelizat e muskujve të lëmuar dhe makrofaget, të cilat quhen qeliza të shkumëzuara, ose xanthoma (nga greqishtja. hanthos - e verdhë). Përfshirjet e lipideve shfaqen gjithashtu në endoteli, gjë që tregon infiltrimin e intimës nga lipidet e plazmës së gjakut. Observedshtë vërejtur ënjtje dhe shkatërrim i membranave elastike. Para së gjithash, njollat ​​dhe shiritat e dhjamit shfaqen në aortë dhe në vendin e nisjes së degëve të saj, pastaj në arteriet e mëdha.

Me liposklerozë fibroblastet shumohen, rritja e të cilave stimulon shkatërrimin e makrofagëve (qelizat xanthoma) dhe rritjen e indit lidhës të ri në intima. Pjekuria pasuese e këtij indi shoqërohet me formimin e një pllake fibroze. Makroskopikisht, pllakat fibroze janë formacione të dendura, të rrumbullakëta ose ovale, të bardha ose të verdha-verdhë që ngrihen mbi sipërfaqen e intimes. Përdorimi i ngjyrave speciale lejon që lipidet të zbulohen në pllaka fibroze. Këto pllaka ngushtojnë lumenin, i cili shoqërohet me një shkelje të rrjedhës së gjakut (ishemisë) në organ ose pjesë të tij.

Me ateromatozë masat lipide të vendosura në pjesën qendrore të pllakës dhe kolagjenit ngjitur dhe fibrat elastike shpërbëhen. Kristalet e kolesterolit dhe acideve yndyrore, fragmente të fibrave elastike dhe kolagjenit, pikat e yndyrnave neutrale (detritus atheromatoz) gjenden në masën amorfe të formuar me kokërr të imët. Zbulohet një bollëk qelizash xanthoma, limfocitet dhe plazmocitet. Masat ateromatoze kufizohen nga lumeni i anijes nga një shtresë e indit lidhës të pjekur, të hyalinizuar (mbulesa e pllakës).

Përparimi i ndryshimeve ateromatoze çon në shkatërrimin e gomës së pllakës. Kjo periudhë karakterizohet nga një numër i madh i ndërlikimeve të ndryshme. Po vjen faza e ulcerimitshoqërohet nga formimi i ulçerës ateromatoze. Skajet e një ulçere të tillë janë të pastra, të pabarabarta, fundi formohet nga muskuli, dhe nganjëherë shtresa aventureske e murit të anijes. Defekti intimal shpesh është i mbuluar nga mbivendosjet trombotike. Si rezultat i nekrozës së shtresave të thella të murit të anijes, mund të formohet një aneurizëm (zgjatje e murit). Shpesh gjaku nxjerr intima nga shtresa e mesme dhe më pas ndodhin aneurizma delaminuese. Rreziku i këtyre komplikimeve qëndron në mundësinë e këputjes ose aneurizmës, ose murit të enës në vendet e ulcerave ateromatoze. Masat ateromatoze mund të lahen nga një rrjedhë gjaku dhe të formojnë emboli.

Aterokaltsinoz karakterizohet nga depozitimi i kripërave të kalciumit në pllaka fibroze, d.m.th. kalcifikimi i tyre (petifikimi). Kjo është faza e fundit e arteriosklerozës. Sidoqoftë, duhet të mbahet mend se depozitimi i kripërave të kalciumit mund të vërehet në fazat e hershme të tij. Pllakat fitojnë dendësi guri, muri i anijes në vendin e petifikimit është deformuar ashpër. Kripërat e kalciumit depozitohen në masat ateromatoze, në indet fibroze, në substancën intersticiale midis fibrave elastike.

Komplikimet e aterosklerozës. Pavarësisht nga lokalizimi i ndryshimeve aterosklerotike, dallohen dy grupe të ndërlikimeve: kronike dhe akute.

Komplikimet kronike Pllakë aterosklerotike, e dalë në lumen e anijes, çon në një ngushtim (stenozë) të lumenit të saj (aterosklerozë stenotike). Meqenëse formimi i pllakës në anije është një proces i ngadaltë, ndodh ishemia kronike në zonën e furnizimit të gjakut të kësaj anije. Pamjaftueshmëria kronike vaskulare shoqërohet me hipoksi, ndryshime distrofike dhe atrofike në organ dhe përhapje të indit lidhës. Okluzioni i ngadalshëm vaskular në organe çon në sklerozë të vogël fokale.

Komplikime akute. Ato shkaktohen nga shfaqja e mpiksjes së gjakut, emboli, spazma e enëve të gjakut. Ekziston okluzioni akut vaskular, i shoqëruar me insuficiencë vaskulare akute (ishemi akute), e cila çon në zhvillimin e sulmeve në zemër (për shembull, infarkt miokardi, zbutje gri e trurit, gangrenë e gjymtyrëve, etj.). Ndonjëherë mund të vërehet një këputje e aneurizmës së anijeve fatale.

Format klinike dhe morfologjike

Atheroskleroza e aortës - Kjo është forma më e zakonshme e arteriosklerozës. Ndryshimet më dramatike aterosklerotike shprehen në rajonin e barkut dhe zakonisht karakterizohen nga atheromatoza, ulçera dhe aterokalcinoza. Si rezultat i trombozës, tromboembolizmi dhe emboli nga masa ateromatoze me aterosklerozë aorte, sulme në zemër (p.sh., veshkat) dhe gangrenë (p.sh., zorrët, gjymtyrët e poshtme) janë vërejtur shpesh. Me aterosklerozë, aneurizmat shpesh zhvillohen në aortë. Ekzistojnë aneurizma aortale cilindrike, sakulare, hernie. Formimi i një aneurizmi është i rrezikshëm nga këputja dhe gjakderdhja e tij. Një aneurizëm aortik që ekziston gjatë çon në atrofi të indeve përreth (p.sh. sternum, trupa vertebral).

Ateroskleroza e arterieve koronare të zemrës nënvizon sëmundjen e saj ishemike (shih. Sëmundja koronare e zemrës).

Ateroskleroza e arterieve të trurit është një bazë e sëmundjeve cerebrovaskulare (shiko. Sëmundjet cerebrovaskulare). Ishemia cerebrale afatgjatë për shkak të aterosklerozës stenotike të arterieve cerebrale çon në distrofi dhe atrofi të korteksit cerebral, zhvillim i demencës aterosklerotike.

Me aterosklerozë të arterieve renale ngushtimi i lumenit nga një pllakë zakonisht vërehet në vendin e degëzimit të trungut kryesor ose duke e ndarë atë në degë të rendit të parë dhe të dytë. Më shpesh procesi është i njëanshëm, më rrallë - dypalësh. Në veshkat, ose zonat në formë pykë të atrofisë së parenkimës zhvillohen me kolaps të stromës dhe zëvendësimin e këtyre zonave me ind lidhës, ose sulme në zemër me organizimin e tyre të mëvonshëm dhe formimin e plagëve të përmbysura. lind krupnobugristaya veshka e rrudhur aterosklerotik (nefroskleroza aterosklerotike), funksioni i të cilit vuan pak, pasi shumica e parenkimës mbetet e paprekur. Si rezultat i ishemisë së indit renal, në disa raste, zhvillohet ateroskleroza stenotike e arterieve renale. hipertension simptomatik (renal).

Ateroskleroza e arterieve të zorrëve, e ndërlikuar nga tromboza, çon në gangrenë të zorrëve me zhvillimin e mëvonshëm të peritonitit. Arteria superiore mesenterike shpesh vuan.

Me aterosklerozë të arterieve të gjymtyrëve më shpesh preken arteriet e femurit. Procesi është asimptomatik për një kohë të gjatë për shkak të zhvillimit të kolateraleve. Sidoqoftë, me rritjen e pamjaftueshmërisë së kolateraleve, ndryshimet atrofike të muskujve, ftohja e gjymtyrëve zhvillohen, shfaqen dhimbje karakteristike kur ecin - klaudikacion i përhershëm. Nëse ateroskleroza është e ndërlikuar nga tromboza, zhvillohet gangrenë e gjymtyrëve - gangrenë aterosklerotike.

Farë është ateroskleroza e enëve të ekstremiteteve të poshtme?

Arteriet që nuk preken nga formacionet aterosklerotike kanë pastrim të mjaftueshëm për lëvizje normale të gjakut në rrjedhën e gjakut, e cila siguron ushqim për të gjitha organet që sistemi vaskular furnizon me lëndë ushqyese.

Lezione aterosklerotike të arterieve që çojnë në ekstremet e poshtme janë pasoja të depozitimeve të lipideve në intimet e koroidit.

Faza fillestare e aterosklerozës (vetëm një vend lipidik formohet në hapësirën ndërqelizore) është faza kur ateroskleroza mund të ndalet pa përdorur një numër të madh medikamentesh.

Kjo fazë zhvillohet pa simptoma të theksuara dhe diagnostikohet plotësisht rastësisht, me ekzaminime parandaluese.

Nëse nuk e shpërndani njollën e yndyrës në kohën e duhur, ajo rritet dhe formohet një pllakë kolesteroli, e cila ende ka një formë elastike.

Gjithashtu, me ilaçe mund të shpërndahet pa dëmtuar enën në të cilën është vendosur pllaka lipidike.

Në këtë fazë të zhvillimit të patologjisë ngushtohet lumenja e arterieve, gjë që shkakton vështirësi në lëvizjen e gjakut në pjesën e holluar dhe ngecjen e saj.

Sistemi vaskular fillon të vuajë nga një mungesë e oksigjenit dhe e lëndëve ushqyese, dhe membranat humbasin elasticitetin e tyre.

Atherokalcinoza në fazë e arterieve të prekura

Molekulat e kalciumit bashkohen në akumulimet e kolesterolit në pllakë, të cilat e bëjnë më të vështirë pllakën. Zhvillohet patologjia e atherocalcinosis intravaskulare.

Atherocalcinosis mjaft shpejt çon në dëmtimin e lëvizjes së rrjedhës së gjakut të arterieve kryesore, e cila shkakton urinë oksigjeni të organeve, e cila kërcënon hipoksinë e indeve të organeve, dhe mund të marrë një formë të komplikuar të fazës nekrotike të qelizave indore të organeve vitale.

Kjo fazë e zhvillimit të patologjisë është shumë e rrezikshme për jetën e njeriut.

Gjithashtu, një pllakë aterosklerotike, e cila përmban molekula kalciumi, mund të ndahet nga koroidi, i cili provokon trombozën e arterieve dhe mund të çojë në okluzion.

Ishemia e qelizave të indeve, e cila furnizon gjak në arteriet e prekura nga arterioskleroza, çon në dhimbje në ekstremet e poshtëm kur ecni dhe mund të çojë në sëmundje të këmbëve, klaudikacion intermitent.

Përparimi i patologjisë çon në gangrenizim të gjymtyrëve të prekura, si dhe në ulcerat trofike, e cila është e mbushur me amputim të një këmbë të lënduar.

Zhvillimi i ishemisë së indeve dhe dëmtimi i arterieve çon në dhimbje në këmbë. Përparimi i mëtutjeshëm i sëmundjes, ose trajtimi i pahijshëm, çon në ulcerat trofike dhe gangrenën e gjymtyrëve.

Ateroskleroza e enëve në ekstremitetet e poshtme, burrat janë të sëmurë më shpesh sesa gratë (më shumë se 8 herë). Sëmundja diagnostikohet te burrat që janë mbi 60 vjeç, por ndonjëherë në 40 vjeç kjo patologji fillon të përparojë.

Ateroskleroza e enëve në ekstremitetet e poshtme, burrat janë të sëmurë më shpesh sesa gratë

Shkaqet e arteriosklerozës në arteriet e gjymtyrëve

Lloji stenozues i aterosklerozës së arterieve të arterieve në ekstremitetet e poshtme ndodh dhe zhvillohet nën ndikimin e faktorëve të ndryshëm provokues.

Ka arsye që varen nga mënyra e jetesës së një personi dhe nga sëmundjet e tij kronike, dhe ka edhe faktorë provokues për aterosklerozën e ekstremiteteve që ndodhin pavarësisht nga mënyra se si jeton një person, dieta e tij dhe prania e të këqijave dhe varësive:

• Predispozita gjenetike e trashëguar. Me kodin gjenetik, personi transferohet edhe në disponimin e trupit në akumulimin e kolesterolit, për shkak të një shkelje të metabolizmit të lipideve, si dhe strukturës së koroidit. Nën ndikimin e gjenetikës, formohet sfondi hormonal i njeriut dhe funksionaliteti i sistemit të tij imunitar. E gjithë kjo çon në arteriosklerozë,
• Varësitë e varësisë nga nikotina dhe alkooli. Nikotina ka aftësinë të shkaktojë spazma të kororit, që ndërlikon rrjedhjen e gjakut në arteriet dhe çon në ngecje të gjakut. Në gjakun e ndenjur, molekulat e kolesterolit mbahen në mure. Pijet alkoolike, si dhe substancat narkotike, ndryshojnë shpejt strukturën e intimit të choroidit, shfaqen mikrokrita në të, si dhe vendet e eksfolimit të saj nga membrana e murit arterial, i cili bëhet një vend i favorshëm për lokalizimin e njollës lipidike, e cila më pas bëhet pllakë aterosklerotike, dmth.
• Inflamacion në membranat e arterieve, gjithashtu mund të provokojë aterosklerozë në gjymtyrët, për shkak të një shkelje të rrjedhës së gjakut në zonën e përflakur të vijës arteriale, duke çuar në depozitimin e lipoproteinave me densitet të ulët në intima,
• Faktorët provokues këto janë situata stresuese psiko-emocionale që zgjasin për një periudhë të gjatë. Me tension të vazhdueshëm, ndodh spazma arteriale, gjë që çon në faktin se muret e arterieve humbasin elasticitetin e tyre dhe ateroskleroza zhvillohet në to,
• Pasiviteti fizik si dhe mbipesha. Këto dy patologji janë të ndërlidhura me njëra-tjetrën dhe provokojnë akumulimin e qelizave yndyrore në rrjedhën e ndenjur të gjakut. Me një lëvizje të dobët të gjakut, njollat ​​lipide hyjnë nën mikrokracka të vogla të membranës vaskulare, duke provokuar akumulimin e lipoproteinave në këtë vend, të cilit më pas bashkohen kristalet e kalciumit, dhe ateroskleroza e kësaj pjese të formave të arterieve.

Rreziku i zhvillimit të arterieve të arterosklerozës patologjike lind në varësi të kategorisë së moshës së personit, si dhe numrit të varësive që ka pacienti.

Nikotina ka aftësinë të shkaktojë spazma të kororit, që ndërlikon rrjedhjen e gjakut në arteriet dhe çon në ngecje të gjakut

Sëmundjet kronike

Sëmundje që mund të jenë provokuese të skleroterapisë së guaskave të enëve të ekstremiteteve të poshtme:

• Patologjia e dislipidemisë së metabolizmit lipidik. Ajo çon në faktin se lipoproteinat me densitet të ulët dhe molekulat trigliceride mbizotërojnë në molekulën e kolesterolit. Ka një rënie të vazhdueshme të% në molekulën e kolesterolit të lipoproteinave me peshë të lartë molekulare. Një strukturë e tillë e ulët e kolesterolit në peshë molekulare nuk e përballon qëllimin e saj të transportit dhe vendoset në membranat arteriale, duke provokuar aterosklerozën e gjymtyrëve periferike,
• Sëmundja endokrine. Hiperglicemia shkatërron membranën arteriale të membranave. Integriteti i shtresës së brendshme të anijes humbet. Me akumulimin në rritje të kolesterolit, pllakat vendosen në arteriet,
• sëmundja hypertonic, provokon një ngushtim të kororit, i cili çon në një ngadalësim të rrjedhës së gjakut në rrjedhën kryesore, dhe kjo mund të jetë shkaku i aterosklerozës së gjymtyrëve periferikë,
• dhePushtimet infektive dhe virale të trupitjanë gjithashtu në gjendje të shkaktojnë dëmtim të metabolizmit të lipideve në trup, dhe të provokojnë skleroterapi të membranave të arterieve.

Shkallët e zhvillimit

Ekzistojnë katër faza të zhvillimit të patologjisë arteriale të aterosklerozës, të cilat pasqyrohen me shenja karakteristike:

Faza e ishemisë së gjymtyrëve të poshtme

Simptomat e aterosklerozës obliterans

Ekzaminimi i gjymtyrëve të poshtme

Për të përcaktuar diagnozën e saktë të ndryshimeve aterosklerotike në arteriet e gjymtyrëve, është e nevojshme që të diagnostikohet saktë arteria e femurit me stenozë, si dhe të gjitha kapilarët e rrjedhjes periferike të gjakut në këmbë:

Përdorimi i këtyre metodave diagnostikuese mund të zbulojë sklerozën e ekstremiteteve të poshtme, si dhe të përcaktojë shkallën e sklerozës së arteries.

Metodat e trajtimit të stenozimit të aterosklerozës

Terapia e aterosklerozës zgjidhet nga mjeku në mënyrë rigoroze individuale. Periodshtë shumë e rëndësishme gjatë periudhës së trajtimit të eliminohen të gjithë faktorët e mundshëm që provokojnë zhvillimin e sklerozës së arterieve të gjymtyrëve.

Teknikat terapi:

Kirurgji anashkaluese

Parandalim

Për të parandaluar sklerozën vaskulare në ekstremitetet e poshtme, përdoret profilaksia e mëposhtme:

• Refuzimi i varësisë nga nikotina,
• Mos pini alkool
• Ruajtja e një stili jetese aktive dhe përfshirja në aktivitete sportive aktive,
• Qasje e rekomanduar në pishinë,
• Ecja para se të shkoni në shtrat në ajër të pastër do t'ju lejojë të heqni qafe overstrain psiko-emocionale,
• Ndiqni një dietë të rreptë me ushqime të ulëta të kolesterolit,
• Dieta duhet të respektohet, si dhe regjimi ditor, ushqimi merret të paktën 5 herë në ditë në pjesë të vogla, dhe koha e aktivitetit fizik dhe koha e pushimit duhet të rregullohen.

Masat parandaluese duhet të ndërmerren për këtë popullatë për tërë jetën.

Parashikimi i jetës

Skleroza vaskulare në ekstremet e poshtme është një proces që kalon më shumë se një vit, dhe mbase një dekadë. Për të shmangur formën e komplikuar të arteriosklerozës, është e nevojshme që qytetarët, veçanërisht burrat, t’i nënshtrohen një skanimi profilaktik të enëve të gjakut pas moshës 30 vjeç.

Vetëm në një fazë të hershme në diagnozën e arteriosklerozës së gjymtyrëve, prognoza është e favorshme.

Një diagnozë në një fazë të mëvonshme çon në faktin se është shumë e vështirë të ndalohet procesi i ndryshimeve degjenerative në arteriet, dhe skleroza shkatërruese e ekstremiteteve të poshtme zhvillohet me shpejtësi dhe mund të çojë në amputim të gjymtyrëve, apo edhe vdekje.

Prognoza në këtë fazë të patologjisë është e pafavorshme.

Mekanizmi i zhvillimit të sëmundjes

Termi "aterosklerozë" pasqyron thelbin e kësaj sëmundje. Do të thotë që në lumen e enëve shfaqet një masë lipide, e cila me kalimin e kohës rritet me ind lidhës, i cili ngushton anijen.

Kjo sëmundje nuk prek të gjitha anijet, por vetëm arteriet dhe vetëm elastik dhe muskuj-elastik, të cilat përfshijnë arterie të mëdha dhe të mesme. Arteriet e vogla nuk preken nga sëmundja.

Si çdo sëmundje, patanatomia e aterosklerozës ka fazat e veta karakteristike të zhvillimit, të cilat zëvendësojnë njëra-tjetrën:

• Pikat e yndyrës janë faza e parë e zhvillimit të sëmundjes. Këto pika nuk janë të dukshme në muret e arterieve pa njollë paraprake me një ngjyrosje të quajtur Sudan, dhe nuk zgjaten mbi sipërfaqen e intimes. Më e hershme është dëmtimi i murit të pasëm të aortës. Kjo është për shkak të presionit të lartë në të. Me kalimin e kohës, thembra mund të shkojë në shirita, duke u bashkuar me lezione fqinje.
• Pllakat fibroze janë formacione me ngjyrë të verdhë që zgjat në lumen e arteries. Ata kanë tendencë të bashkohen dhe kanë një shkallë të ndryshme zhvillimore, prandaj, anija e prekur ka një pamje tuberoze në një përgatitje patomorfologjike. Më së shpeshti, preken aorta abdominale dhe kraharori, arteriet renale, arteriet mesenterike dhe arteriet e gjymtyrëve të poshtme.
• Komplikimet që zhvillohen në vendin e pllakës përfaqësohen nga prishja e masës lipidike. Kjo çon në hemorragji, formimin e një mpiksje gjaku dhe ulçera. Pas kësaj, bllokimi i enëve më të vogla të trupit ndodh me zhvillimin e proceseve patofiziologjike - nekrozë ose sulm në zemër.

Kalcifikimi është faza e fundit e zhvillimit të pllakës. Në këtë kohë, kripërat e kalciumit depozitohen, gjë që i jep pllakës një dendësi guri. Kjo deformon anijen, çon në një humbje të funksionit të saj dhe në një shkelje të rrjedhës së gjakut.

Kalcifikimi i aterosklerozës trajtohet në një spital kirurgjikal.

Ekzaminimi mikroskopik i pllakave

Me një ekzaminim mikroskopik, ju mund të merrni parasysh ndryshimet në procesin sklerotik. Të gjitha ndryshimet në anije të ndryshme mund të jenë në faza të ndryshme. Ky proces karakterizohet nga një sekuencë dhe faza e qartë.

Ato shoqërohen me anatomi patologjike:

1. Faza Dolipid - karakterizohet nga ndryshime në metabolizmin që i paraprijnë zhvillimit të pllakës. Kjo është një rritje në sasinë e kolesterolit dhe një rënie në numrin e lipoproteinave me densitet të lartë.Përveç kësaj, ajo karakterizon lezione në murin vaskular, gjegjësisht inflamacionin, edemën, akumulimin e fijeve të fibrinës dhe dëmtimin e endotelit (shtresa e brendshme e qelizave), gjë që kontribuon në formimin e njollave lipidike. Kjo fazë mund të zgjasë nga disa muaj deri në disa vjet.
2. Lipoidoza karakterizohet nga impregnim lipid i gjithë trashësisë së anijes, ndërsa njollat ​​priren të shkrihen, gjë që zgjeron zonën e prekur. Yndyrnat, që grumbullohen në qeliza, ndryshojnë strukturën e tyre, ato bëhen të verdha dhe quhen xanthoma.
3. Liposclerosis - karakterizohet nga zhvillimi i tepruar i qelizave xanthoma, gjë që çon në ënjtje të tyre në lumen e anijes. Një pllakë fibroze formon. Ajo ka enët e saj të gjakut që e ushqejnë atë. Ky është i njëjti mekanizëm si tumoret malinje.
4. Atheromatosis - prishja e pllakës. Zakonisht fillon nga qendra, duke lëvizur gradualisht në periferi.

Faza e fundit, aterokalcinoza, është lidhja e joneve të kalciumit në grupet e lira karboksile të formuara gjatë kalbjes së pllakës. Formohet fosfati i kalciumit, i cili precipiton.

Varësia e klinikës nga lokalizimi

Atheroskleroza klasifikohet sipas lokalizimit.

Anatomikisht, dallohen disa lloje të patologjisë, në varësi të shtratit vaskular të prekur.

Në trup ka disa lloje të shtretërve vaskular të prekur nga procesi patologjik.

Anije në të cilat mund të ndodhë patologjia:

• Aorta është anija më e madhe në trup. Shumë degë të vogla largohen drejt tij nga organe të ndryshme. Më shpesh se të tjerët, rajoni i barkut preket. Meqenëse aorta ka shumë presion, ajo më së shpeshti zhvillon një numër komplikimesh: tromboembolizëm, sulm në zemër, gangrenë. Shpesh zhvillohet një aneurizëm - ky është një diseksion i murit të aortës me zhvillimin e xhepave dhe qeskave të rreme të gjakut në të cilat grumbullohet gjaku. Në një pikë, muri i aneurizmës prishet, formohen masivisht gjakderdhje dhe një person vdes brenda disa minutave.
• Atheroskleroza e enëve koronare të zemrës është një sëmundje e formueshme, e cila në pothuajse 100% të rasteve çon në zhvillimin e infarktit të miokardit, për shkak të një shkelje të furnizimit të gjakut në zemër dhe ndërprerjes së furnizimit me oksigjen në miokardit.
• Atheroskleroza e arterieve të trurit çon në zhvillimin e goditjes ishemike, e cila formohet si rezultat i ndërprerjes së rrjedhës së gjakut në një pjesë të caktuar të trurit. Gjithashtu, për shkak të urisë së zgjatur të oksigjenit, zhvillohet hipoksia e korteksit cerebral, atrofia e tij dhe zhvillimi i çmendurisë ose çmendurisë. Në të njëjtën kohë, një person humbet aftësinë për të menduar, procesi i memorizimit është ndërprerë.
• Atheroskleroza e arterieve renale çon në një ulje të furnizimit të tyre me oksigjen. Si rezultat i kësaj, parenkima e veshkave zvogëlohet, nefronet vdesin dhe mund të zhvillohet dështimi i veshkave. Gjithashtu, dëmtimi i arterieve renale çon në zhvillimin e hipertensionit refleks, kur sistemi renin-angiotensin, i cili është përgjegjës për rregullimin e presionit të gjakut, është i përfshirë në proces.
• Dëmtimi i arterieve të zorrëve çon në ishemi të zgjatur të saj. Në fund të fundit, nekroza zhvillohet, e cila çon në inflamacion të peritoneumit ose peritonitit.

Atheroskleroza e arterieve femorale gjithashtu mund të zhvillohet në trup. Ky është një proces i ngadaltë. Karakterizohet nga zhvillimi i kolateraleve shtesë vaskulare, megjithatë, me bllokim të plotë të arteries femorore, zhvillohet nekrozë dhe gangrenë, e cila kërcënon të amputojë gjymtyrën.

Defekte të shumta në murin vaskular

Ateroskleroza është e rrallë në çdo arterie të vetme. Shpesh ka një lezion të shumëfishtë të disa pishinave arteriale. Në këtë rast, hemodinamika e gjithë trupit të njeriut vuan. Simptomat e aterosklerozës multifokale mund të jenë të ndryshme, në varësi të vendndodhjes.

Kur aorta është e dëmtuar, dhimbja mund të migrojë - nga gjoksi në bark, duke maskuar veten si sëmundje koronare të zemrës, nevralgji ndërnjerëzore, gastrit, ulçerë stomakut ose duodenal, enterit.

Nëse fluksi i gjakut në ekstremitetet është i prekur, mund të ketë simptoma të kontuzionit ose zhvendosjes.

Atheroskleroza cerebrale manifestohet me dhimbje koke dhe dëmtim të kujtesës. Të gjitha këto simptoma mund të ndërthuren, duke u bërë të ngjashme me sëmundje krejtësisht të ndryshme, duke e bërë trajtimin dhe diagnostikimin të vështirë.

Fëmijët mbrojtës të zhvillimit të bllokimit të plotë të rrjedhës së gjakut janë kushte kalimtare. Për zemrën, kjo është anginë e paqëndrueshme, e cila manifestohet me dhimbje prapa sternumit në periudha të ndryshme të ditës dhe kalon në vetvete pas disa kohësh.

Në rastin e trurit, ky është një sulm kalimtar ishemik, i cili manifestohet me kalimin e çrregullimeve të trurit: humbje të vetëdijes, dëmtime të kujtesës të kthyeshme dhe defekte të motorit.

Me dëmtimin e enëve të ekstremiteteve të poshtme, klaudikimi i përhershëm zhvillohet së pari. Kjo është një gjendje kur dhimbja shfaqet në këmbën e prekur me ecje të gjatë.

Për më tepër, sa më i fortë të jetë bllokimi, aq më i shkurtër është distanca e nevojshme për shfaqjen e shqetësimit.