Neuropatia diabetike: diagnoza, trajtimi dhe parandalimi

Neuropatia diabetike është një lezion degjenerues i nervave periferikë të shkaktuar nga çrregullime metabolike që vijnë nga diabeti mellitus. Sëmundja manifestohet nga ndjeshmëri e dëmtuar dhe mosfunksionim autonom.

Neuropatia diabetike është e përhapur dhe diagnostikohet, sipas autorëve të ndryshëm, në 30-50% të pacientëve me ndonjë lloj diabeti.

Shkaqet dhe faktorët e rrezikut

Roli kryesor në mekanizmin patologjik të neuropatisë diabetike i përket mikroangiopative, domethënë dëmtimi i enëve të gjakut më të vogël që ushqejnë si muret vaskulare ashtu edhe nervat periferikë. Furnizimi i pamjaftueshëm i gjakut në indin nervor shkakton çrregullime metabolike në të dhe kontribuon në akumulimin e produkteve të stresit oksidues. Si rezultat, indi nervor bymehet, përçueshmëria e impulseve elektrike përkeqësohet. Në fund të fundit, atrofitë e fibrave nervore.

Faktorët që rrisin rrezikun e zhvillimit të neuropatisë diabetike:

• pleqëri
• hipertension arterial
• hiperglicemia e dekompensuar,
• kurs i gjatë i diabetit,
• pirja e duhanit,
• trashje.

Format e sëmundjes

Në varësi të topografisë, ekzistojnë:

• neuropatia autonome. Ajo shoqërohet me një shkelje të indeve të brendshme të organeve të brendshme,
• neuropatia periferike. Kryesisht nervat kurrizorë preken.

Në praktikën klinike, klasifikimi sindromik përdoret gjerësisht:

1. Polineuropati simetrike e gjeneralizuar. Në varësi të lezionit mbizotërues të fibrave shqisore ose motorike, ai ndahet përkatësisht në neuropati shqisore dhe motorike. Me dëmtim të njëkohshëm të të dy llojeve të fibrave nervore, ata flasin për neuropati të kombinuar.
2. Neuropati autonome (vegjetative). Ndahet në forma sudomotore, kardiovaskulare, respiratore, urogjenitale dhe gastrointestinale.
3. Neuropatia multifokale (fokale). Përfshinë demyelinimin inflamator kronik, tunelimin, neuropatinë kraniale, plexopatinë (radikuloneuropatinë), amotrofinë.

Ndonjëherë në një formë të veçantë, dallohet neuropatia qendrore, e cila manifestohet:

• aksidente akute cerebrovaskulare,
• encephalomyelopathy,
• çrregullime akute mendore.

Fazat e sëmundjes

Dallohen tre faza të neuropatisë diabetike:

1. Subklinike.
2. Klinike (forma e dhimbjes pa dhimbje, akute dhe kronike).
3. Faza e komplikimeve të vonshme (këmbë diabetike, deformim i këmbës, etj).

Neuropatia diabetike është e përhapur dhe diagnostikohet, sipas autorëve të ndryshëm, në 30-50% të pacientëve me ndonjë lloj diabeti.

Forma periferike e neuropatisë diabetike karakterizohet nga:

• ndjesi e ndjesi shpimi gjilpërash, djegieje, mpirje të lëkurës (parestezi),
• ngërçet e muskujve të viçit,
• dhimbje në gishtërinj dhe gishtërinj, duar dhe këmbë,
• humbja e ndjeshmërisë së temperaturës
• rritja e ndjeshmërisë së prekjes (hippereshesia),
• dobësi e muskujve
• dobësimi i ashpërsisë së reflekseve të tendinit,
• koordinimi i dëmtuar i lëvizjeve dhe ecjes.

Dhimbja e zgjatur shkakton pagjumësi, dhe më pas depresion të rëndë.

Me një formë autonome të neuropatisë diabetike, vërehet një lezion i sistemit nervor autonome që mbrenda organeve të brendshme, gjë që çon në një çrregullim të funksioneve të tyre. Fotografia klinike e kësaj forme të sëmundjes përcaktohet nga cili sistem i veçantë i organeve vuan në një masë më të madhe:

1. Neuropatia diabetike kardiovaskulare. Zhvillohet në vitet e para të rrjedhës së diabetit. Takikardia, hipotensioni ortostatik (një ulje në presionin e gjakut kur pacienti lëviz në një pozicion vertikal), dhe ndryshime të caktuara në elektrokardiogram (zgjatja e intervalit QT) janë karakteristike. Rreziku i zhvillimit të një forme pa dhimbje të infarktit të miokardit është rritur.
2. Neuropatia diabetike gastrointestinale. Manualisht manifestohet nga hipersalivimi, gastroparesis (lëvizje e dëmtuar e stomakut), zbaticë gastroesophageal patologjike. Pacientët shpesh diagnostikohen me ulçera të stomakut dhe duodenale, dyskinesia të fshikëzës së tëmthit, gastrit me aciditet të ulët, sëmundje të tëmthit dhe hepatozë yndyrore.
3. Neuropatia diabetike urogjenitale. Ekziston një shkelje e tonit të ureterëve dhe fshikëzës, e cila çon në mosmbajtje urinare ose mbajtje urinare, dhe gjithashtu krijon parakushtet për zhvillimin e një procesi infektiv dhe inflamator të traktit urinar (cystitis, pyelonephritis). Në meshkuj, neuropatia urogjenitale mund të shkaktojë një shkelje të ndjeshmërisë së dhimbjes së testikujve dhe mosfunksionim ngrerë, dhe tek gratë - anorgazmia dhe thatësi e mukozës vaginale.
4. Neuropatia diabetike Sudomotor. Karakterizohet me djersitje të shtuar të të gjithë trupit (hiperhidroza qendrore) me djersitje të zvogëluar të pëllëmbëve dhe këmbëve (me an- ose hipohidrozë të largët). Kjo manifestim i neuropatisë vërehet më qartë gjatë natës dhe kur hahet.
5. Neuropatia diabetike respiratore. Ajo shoqërohet nga një rënie në sintezën e surfaktantit, hiperventilimin e mushkërive, episodet periodike të apnea.

Për të parandaluar zhvillimin e neuropatisë diabetike, është e nevojshme të kontrolloni nivelin e glukozës në gjak, të hani saktë dhe të udhëheqni një mënyrë jetese aktive.

Diagnostics

Diagnoza e neuropatisë diabetike, veçanërisht forma vegjetative e sëmundjes, është shpesh e vështirë. Së pari, ekzaminohet një anamnezë, pastaj bëhet një ekzaminim, i cili përfshin:

• përcaktimi i përqendrimit të glukozës, insulinës, hemoglobinës së glikoziluar, C-peptidit në serumin e gjakut,
• matja e presionit të gjakut
• përcaktimi i pulsimit të arterieve periferike,
• një ekzaminim i plotë i këmbëve për të identifikuar misrat, misrat, lezionet e kërpudhave, deformimet.

Përveç endokrinologut, specialistë të tjerë të ngushtë (neurolog, gastroenterolog, kardiolog, gjinekolog, urolog androlog, okulist, podolog, ortopedist) marrin pjesë në diagnostikimin e neuropatisë diabetike.

Në prani të simptomave klinike të dëmtimit të sistemit kardiovaskular, algoritmi i ekzaminimit fillestar plotësohet me EKG, ekokardiografi, teste kardiovaskulare (teste ortostatike, teste Valsalva). Një test gjaku kryhet gjithashtu për përmbajtjen e lipoproteinave dhe kolesterolit.

Një ekzaminim neurologjik për neuropati diabetike të dyshuar përfshin:

• electroneurogram,
• electromyography,
• vlerësimi i reflekseve dhe llojeve të ndryshme të ndjeshmërisë (shqisore, prekëse, vibracionale, temperaturë, dhimbje).

Me një kurs atipik të neuropatisë diabetike, mund të jetë e nevojshme të kryhet një biopsi e lëkurës dhe (ose) nervi i viçit, i ndjekur nga një ekzaminim histologjik i materialit të marrë.

Me shenja të patologjisë së traktit gastrointestinal, më poshtë tregohen:

• Testet e helikobakterit
• Ultratinguj i zgavrës së barkut,
• radiografi kontrasti i stomakut dhe zorrëve,
• EGD.

Diagnoza e formës urogjenitale të neuropatisë diabetike përfshin:

• urinalysis,
• Testi i Nechiporenko,
• Mostra e Zimnitsky,
• elektromografia e muskujve të fshikëzës,
• urografia intravenoze
• cystoscopy,
• Ultratinguj i veshkave dhe fshikëzës me përcaktimin e detyrueshëm të sasisë së urinës së mbetur.

Trajtimi i neuropatisë diabetike është i gjatë dhe kompleks, duke ndikuar në mekanizma të ndryshëm të procesit patologjik. Shtë e nevojshme të arrihet shkalla më e lartë e mundshme e kompensimit për diabetin. Për këtë, duke kontrolluar glukozën në serumin e gjakut, zgjidhen dozat e nevojshme të ilaçeve hipoglikemike ose insulinës. Për më tepër, kërkohet modifikim i mënyrës së jetesës:

• skema optimale e energjisë (tabela nr.9 sipas Pevzner),
• ushtrime të rregullta të terapisë fizike,
• kontrolli i peshës së trupit.

Për të përmirësuar proceset metabolike, rekomandohen vitaminat B, antioksidantët (vitamina E, acidi alfa-lipoik), elementët gjurmë (përgatitjet e zinkut dhe magnezit).

Me dhimbje të forta, tregohen ilaçe anti-inflamatore jo-steroide, si dhe antikonvulsantë.

Përdoren metoda fizioterapeutike: akupunkturë, terapi të lehtë, terapi lazer, magnetoterapi, stimulim elektrik të nervave, masazh.

Kujdesi i duhur për këmbët është i rëndësishëm:

• hidratues të lëkurës së këmbëve me një krem ​​të veçantë,
• banjot e rregullta të këmbëve
• pedikyr mjekësor
• veshja e këpucëve të rehatshme që nuk shtrydhin këmbën dhe nuk e fërkojnë atë (nëse është e nevojshme, vishni këpucë ortopedike).

Terapia e formave vegjetative të neuropatisë diabetike duhet të bëhet duke marrë parasysh veçoritë e sindromës klinike të zhvilluar.

Komplikime dhe pasoja të mundshme

Komplikimet kryesore të formës periferike të neuropatisë diabetike janë:

• rrëzimi i harkut të këmbës,
• deformimi i çekiçit të këmbëve,
• defektet ulcerative të lëkurës së ekstremiteteve të poshtme,
• sindroma diabetike e këmbës.

Dhimbja e zgjatur në këmbë dhe duar me neuropati diabetike shkakton pagjumësi dhe, më pas, depresion të rëndë.

Gjithashtu, neuropatia diabetike mund të çojë në zhvillimin e:

• hipoglikemia asimptomatike,
• shkelja e termorregullimit,
• hemeralopia simptomatike,
• Diplopia,
• rraskapitje progresive (kaheksia diabetike).

Me diagnozën e hershme dhe trajtimin aktiv të neuropatisë diabetike, është e mundur të ndalohet përparimi i sëmundjes. Prognoza për format e komplikuara të neuropatisë diabetike është më pak e favorshme.

Parandalim

Për të parandaluar zhvillimin e neuropatisë diabetike, ju duhet:

• kontrollin e përqendrimit të glukozës në serumin e gjakut,
• ushqim diete
• aktivitet fizik i moderuar por i rregullt,
• respektimi i rreptë i regjimit të terapisë së insulinës ose administrimi i ilaçeve për uljen e sheqerit të përshkruara nga mjeku,
• trajtimi në kohë i sëmundjeve shoqëruese,
• ekzaminime të rregullta parandaluese të endokrinologut, neurologut dhe specialistëve të tjerë të rekomanduar.

Video nga YouTube për temën e artikullit:

Edukimi: u diplomua në Institutin Mjekësor Shtetëror Tashkent me një diplomë në kujdesin mjekësor në 1991. Përsëriti vazhdimisht kurse të avancuara të trajnimit.

Përvoja e punës: anestezist-resuscitator i kompleksit të maternitetit të qytetit, ringjallës i departamentit të hemodializës.

Informacioni përpilohet dhe jepet vetëm për qëllime informative. Shihni mjekun tuaj në shenjën e parë të sëmundjes. Vetë-mjekimi është i rrezikshëm për shëndetin!

Polneuropatia periferike

Polneuropatia periferike karakterizohet nga dëmtimi i nervave periferikë të ekstremiteteve të sipërme dhe të poshtme. Ka një ndjesi djegieje, mpirje, dhimbje, kryesisht gjatë natës, një ndjesi e "zvarritjeve zvarritëse".

Dobësi e mundshme në gjymtyrët, paqëndrueshmëri e gogës, ndjesi e dëmtuar në krahë dhe këmbë. Manifestimet e kësaj forme të polneuropatisë shpesh janë pararendëse të sindromës diabetike të këmbës.

Neuropatia autonome

Manifestimet klinike të neuropatisë autonome janë të shumëllojshme, gjë që çon në vështirësi të konsiderueshme në diagnostikim.

Forma kardiovaskulare lind si rezultat i dëmtimit të nervave autonome, duke siguruar përtypjen e sistemit kardiovaskular. Si rezultat i dëmtimit të nervit vagus, fillon të mbizotërojë një efekt simpatik në ritmin e zemrës, shfaqet një rrahje e shpejtë e zemrës - takikardia, e cila vazhdon gjatë stërvitjes dhe pushimit, hipotension ortostatik, episodet e humbjes së vetëdijes - mund të shënohen kushte sinkopale. Neuropatia autonome kardiovaskulare është shkaku kryesor i infarktit të miokardit pa dhimbje te pacientët me diabet mellitus.

në forma gastrointestinale neuropatitë zhvillojnë çrregullime të funksionit motorik dhe evakuues të stomakut, gastroparesis, zbaticë gastroesophageal. Shpesh ka dyskinesia të fshikëzës së tëmthit, sëmundje të tëmthit, çrregullime të peristaltikës.

Forma urogjenitale manifestohet nga një shkelje e tonit të fshikëzës dhe ureterëve, urinim i dëmtuar, mbajtje ose mosmbajtje urinare, ulje e fuqisë. Një infeksion i traktit urinar shpesh bashkohet. për forma e frymëmarrjes episodet e dështimit të frymëmarrjes, apnea e natës janë karakteristike.

Patogjeneza dhe klasifikimi

Faktorët e mëposhtëm luajnë një rol të rëndësishëm në patogjenezën e DPN:

1. Mikroangiopatia (ndryshime funksionale dhe / ose strukturore në kapilarët përgjegjës për mikrokirulimin e fibrave nervore).

2. disordersrregullime metabolike:

• Aktivizimi i shantazhit të pololit (një mënyrë alternative e metabolizmit të glukozës, në të cilën shndërrohet në sorbitol (duke përdorur reduktazën e aldozës enzimë) dhe më pas në fruktozë, akumulimi i këtyre metabolitëve çon në një rritje të osmolaritetit të hapësirës ndërqelizore).
• Një rënie në nivelin e mio-inositolit, e cila çon në një rënie në sintezën e fosfoinositol (një përbërës i membranave të qelizave nervore), e cila përfundimisht kontribuon në një ulje të metabolizmit të energjisë dhe përçarje të përcjelljes së impulsit nervor.
• Glikacioni jo-enzimatik dhe enzimatik i proteinave (glikacioni i myelinës dhe tubulinës (përbërësit strukturorë të nervit) çon në demyelinim dhe përçarje të dëmtuar të impulsit nervor, glikacioni i proteinave të membranës bodrum të kapilarëve çon në trashje dhe procese metabolike të tij në fibrat nervore).
• Stresi i rritur oksidues (oksidimi i rritur i glukozës dhe lipideve, mbrojtja antioksiduese e ulur kontribuon në akumulimin e radikalëve të lirë me efekte të drejtpërdrejta citotoksike).
• Zhvillimi i komplekseve autoimune (sipas disa raporteve, antitrupat ndaj insulinës pengojnë faktorin e rritjes nervore, e cila çon në atrofi të fibrave nervore).

Marrëdhënia midis faktorëve të ndryshëm të patogjenezës së DPN është treguar në figurën 1.

Klasifikimi dhe manifestimet kryesore klinike të DPN

Neuropatia shqisore distale ose sensibilizuese

Me një lezion mbizotërues të fibrave të vogla:

• dhimbje djegëse ose të mprehta të shtënave,
• hiperalgjezia,
• paresthesia,
• humbja e dhimbjes ose ndjeshmëria ndaj temperaturës,
• ulcerat e kembeve,
• mungesa e dhimbjes viscerale.

Me dëmtim mbizotërues të fibrave të mëdha:

• humbja e ndjeshmërisë ndaj dridhjeve
• humbja e ndjeshmërisë proprioceptive,
• areflexia.

Neuropatia e drogës

Neuropatia akute e dhimbjes

Neuropatia inflamatore kronike inflamatore

• Refleksi nxitës i çrregulluar.
• Disrregullimi i djersitjes.
• Hipoglicemia asimptomatike.
• Neuropatia autonome gastrointestinale:
• atoni i stomakut,
• atoni i fshikëzës së tëmthit,
• enteropatia diabetike ("diarre nate"),
• kapsllëk,
• mosmbajtje fekale.
• Neuropatia autonome e sistemit kardiovaskular:
• ishemia pa dhimbje e miokardit,
• hipotension ortostatik,
• shqetësime të ritmit të zemrës
• takikardia ortostatike,
• takikardia e pushimit,
• shkalla e fiksuar e zemrës
• ndryshime në ritmin cirkadian,
• ulur tolerancën e ushtrimeve.
• Neuropatia autonome e fshikëzës.
• Neuropatia autonome e sistemit riprodhues (mosfunksionim ngrerë, derdhje retrograde).

Neuropatitë fokale dhe multifokale

• Nervi okulomotor (III).
• Rrëmbimi nervor (VI).
• Blloku nervor (IV).

Neuropatia e gjymtyrëve proksimale proximal asimetrike

• Neuropatia motorike proksimale asimetrike.
• Dhimbje në shpinë, vithe, gjunjë.
• Dobësi dhe atrofi e muskujve të përkuljes, aduktorëve dhe muskujve kadriceps të kofshëve.
• Humbja e refleksit nga tendoni i kadricepsit.
• Ndryshime të vogla shqisore.
• Humbje peshe.

• Dhimbja është e lokalizuar në shpinë, gjoks, stomak.
• Ulur ndjeshmërinë ose dispestezinë.

• Kompresimi (tuneli):
  • gjymtyrët e sipërme: nervi mesatar në tunelin karpal,
  • gjymtyrët e poshtme: nervi tibial, nervi peroneal.
• Non-compressive.

Trajtimi dhe parandalimi i DPN

Qëllimi kryesor i trajtimit dhe parandalimit të DPN është optimizimi i kontrollit të glicemisë. Studime të shumta të kryera vitet e fundit kanë vërtetuar bindshëm se arritja e niveleve optimale të glukozës në gjak brenda 1 dite parandalon zhvillimin e manifestimeve të DPN. Trajtimi më modern dhe kompetent i neuropatisë do të jetë joefektiv pa kompensim të vazhdueshëm për diabetin.

Dihet që në diabet ka mungesë të shumë vitaminave dhe elementëve gjurmë, megjithatë, për trajtimin e DPN, roli më i rëndësishëm luhet duke eleminuar mangësinë e vitaminave të grupit B. Vitamina neurotropike (grupi B) janë koenzima të përfshira në procese të ndryshme biokimike, përmirësojnë energjinë e qelizave nervore dhe parandalojnë formimin e produkteve përfundimtare glikacioni i proteinave. Përgatitjet e këtyre vitaminave janë përdorur për të trajtuar DPN për një kohë mjaft të gjatë. Sidoqoftë, përdorimi i veçantë i secilës prej vitaminave B shton disa injeksione ose tableta më shumë në trajtimin e pacientëve, gjë që është jashtëzakonisht e pakëndshme. Neuromultiviti i drogës shmang marrjen shtesë të shumë ilaçeve, pasi që një tabletë, e veshur me film, tashmë përmban:

• hidroklorur tiamine (vitamina B1) - 100 mg,
• hidroklorur piridoksinë (vitamina B6) - 200 mg,
• cianokobalamina (vitamina B12) - 0.2 mg.

Thiamina (vitamina B1) në trupin e njeriut si rezultat i proceseve të fosforilimit shndërrohet në kokarboksilazë, e cila është një koenzimë e përfshirë në shumë reaksione enzimë. Thiamina luan një rol të rëndësishëm në karbohidratin, proteinën dhe metabolizmin e yndyrës, është i përfshirë në mënyrë aktive në proceset e ngacmimit nervor në sinapset.

Piridoksina (vitamina B6) është e nevojshme për funksionimin normal të sistemit nervor qendror dhe periferik. Në formën e fosforiluar, është një koenzimë e përfshirë në metabolizmin e aminoacideve (dekarboksilimin, transaminimin, etj). Ajo vepron si një koenzimë e enzimave më të rëndësishme që veprojnë në indet nervore. Merr pjesë në biosintezën e shumë neurotransmetuesve, si dopamina, norepinefrina, adrenalina, histamina dhe acidi γ-aminobutyrik.

Cyanocobalamin (vitamina B12) është e nevojshme për formimin normal të gjakut dhe pjekurinë e eritrociteve, dhe gjithashtu është i përfshirë në një numër reagimesh biokimike që sigurojnë aktivitetin jetik të trupit: në transferimin e grupeve metil (dhe fragmente të tjera me një karbon), në sintezën e acideve nukleike, proteina, në shkëmbimin e aminoacideve, karbohidrateve, lipideve. Ka një efekt të dobishëm në proceset në sistemin nervor (sinteza e acideve nukleike dhe përbërja lipide e cerebrosideve dhe fosfolipideve). Format koenzimike të cianokobalaminës - metilkobalaminës dhe adenosilkobalaminës janë të domosdoshme për riprodhimin dhe rritjen e qelizave.

Studimet për gjendjen e sistemit nervor periferik në pacientët me diabet tip 2 treguan se Neuromultivitis ka një efekt domethënës pozitiv në ndjeshmërinë prekëse dhe dridhje të këmbëve, dhe gjithashtu ul ndjeshëm intensitetin e sindromës së dhimbjes. Kjo sugjeron një ulje të rrezikut të zhvillimit të ulcerave trofike të këmbëve dhe një rritje të cilësisë së jetës së pacientëve me DPN distale. Gjithashtu duhet të theksohet komoditeti i kryerjes së një kursi të trajtimit në baza ambulatore, pasi që ilaçi nuk kërkon administrim parenteral.

Acidi alfa lipoik është një koenzimë e enzimave kryesore të ciklit Krebs, i cili ju lejon të rivendosni ekuilibrin energjetik të strukturave nervore, si dhe një antioksidues (si një agjent oksidues natyror), i cili bën të mundur parandalimin e dëmtimit të mëtejshëm të strukturave nervore dhe mbrojtjen e indeve nervore nga radikalet e lira. Fillimisht, për 2-3 javë. (kursi minimal - 15, në mënyrë optimale - 20) acidi α-lipoik përshkruhet si një infuzion div i pikës iv ditore prej 600 mg / ditë. Më pas, ato kalojnë në marrjen e tabletave që përmbajnë 600 mg acid α-lipoik, 1 tabletë / ditë për 1,5–2 muaj.

Për trajtimin e formës së dhimbshme të DPN, ilaçet e mësipërme mund të shtohen analgjezikë të thjeshtë, ilaçe anti-inflamatore jo-steroide (acidi acetilsalicilik, paracetamoli). Midis tyre, vlen të përmendet ilaçi Neurodiclovit, që përmban diklofenak dhe vitamina B (B1, B6, B12), i cili ka një efekt të theksuar analgjezik, anti-inflamator dhe antipiretik.

Përdorimi i grupeve të tilla të ilaçeve si antidepresantë triciklik (amitriptilina 25–50–100 mg gjatë natës), gabapentina (doza fillestare - 300 mg, rritet me 300 mg çdo 1-3 ditë, doza maksimale - 3600 mg), pregabalin (doza fillestare) - 150 mg, rritje në 300 mg në 3-5 ditë, doza maksimale - 600 mg (e ndarë në 2-3 doza)), duloxetina (doza fillestare - 60 mg 1 r. / Ditë), ndonjëherë rritet në 60 mg 2 r. / ditë, doza maksimale është 120 mg).

Për trajtimin e neuropatisë autonome gastrointestinale përdoren:

• me atoninë e stomakut: cisapride (5-40 mg 2–4 f. / ditë 15 minuta para ngrënies), metoklopramide (5-10 mg 3-4 f. / ditë), domperidon (10 mg 3 f. / ditë),
• me enteropati (diarre): loperamide (doza e parë është 2 mg, pastaj 2–12 mg / ditë në një frekuencë të stoolit nga 1-2 p / ditë, por jo më shumë se 6 mg për çdo 20 kg të peshës së pacientit në ditë).

Për trajtimin e neuropatisë autonome të sistemit kardiovaskular (takikardia në pushim) përdoren β-bllokues kardioselektivë, bllokues të kanaleve të kalciumit (p.sh. verapamil, Diltiazem Lannacher).

Për trajtimin e mosfunksionimit ngrerë, përdoren frenuesit fosfodiesterazë të tipit 5 (nëse nuk ka kundërindikacione), administrimi intracavernoz i alprostadilit, protetika, këshillimi psikologjik.

Për parandalimin e përgjithshëm të hipovitaminozës dhe komplikimeve, pacientëve me diabet u përcaktohen përgatitje multivitamine. Në këtë rast, administrimi i vitaminave B në doza terapeutike (Neuromultivitis) është gjithashtu i efektshëm.